Le document traite des mécanismes d'agression sur les organes, incluant l'hypoxie, l'ischémie, les infarctus et les chocs circulatoires, ainsi que leurs conséquences sur les tissus. Il y a une explication détaillée des types d'hypoxie, des causes de l'ischémie, ainsi que des phases évolutives des lésions cellulaires et tissulaires. Enfin, il aborde les processus de thrombose et d'embolie, y compris les types d'embols et leurs effets sur la circulation sanguine.

1. Thème XVI: l’organisme face à
l’agression
anatomie pathologique générale
La pathologie
circulatoire
Dr Lahmar.A, Dr Ayadi.A

2. HYPOXIE- ISCHEMIE-
INFARCTUS- ETAT DE CHOC

3. HYPOXIE
 Insuffisance d’oxygénation des tissus
 Conséquence d’un déséquilibre entre
besoins en oxygène et quantité d’oxygène
disponible au niveau des tissus

4. Hypoxie généralisée
 Par défaut d’apport:
H. Hypoxémique
H. Anémique
H. Circulatoire
 Par des besoins en oxygène
 Par utilisation anormale de l’oxygène

5. Hypoxie localisée à un organe
 Hypoxie de stase
 Hypoxie ischémique

6. Hypoxie d’origine veineuse
 Secondaires à la congestion passive
désaturation en O2 du sang
séquestré dans les capillaires

7. Ischémie
 Arrêt ou Diminution (ischémie relative) de
l'apport sanguin artériel dans un territoire
donné de l'organisme.

8. Causes
 Locales: obstacle sur la circulation
artérielle ( athérosclérose, thrombose
artérielle, embolie, artériopathies non
athéromateuses)
plus rarement compression d'une artère
(garrot, hématome, tumeur) ou spasme
 Générales: un état de choc, un collapsus
vasculaire, un bas débit cardiaque ou une
hypercoagulabilité

9. Facteurs favorisants
 Nature du tissu
 État fonctionnel du tissu
 Architecture vasculaire

10. Lésions élémentaires
 o2 altération de
fonctionnement du transport membranaire
 ME: gonflement des mitochondries,
vacuolisation de l’ergastoplasme
 6 H : perte transparence du cytoplasme,
stéatose microvacuolaire
 5 à 8 H d’ischémie nécrose de
coagulation

11. Formes évolutives
 Ischémie aigue infarctus
 Ischémie chronique foyers limités
de souffrance atrophie, sclérose

12. Infarctus
 Foyer de nécrose circonscrit secondaire à
l’arrêt brutal ou la diminution extrême de
l’irrigation sanguine dans un organe

13. Causes
 locales:
occlusion de l'artère irriguant ce territoire.
thrombose souvent associée à des lésions
d'athérosclérose (infarctus du myocarde)
embolie fibrinocruorique (infarctus du poumon).
 générales : hypoxie, chocs hypovolémiques.

14. NECROSE : Mort cellulaire en rapport avec une
lésion cellulaire irréversible mettant en jeu des enzymes
lytiques
* Altérations nucléaires :
- Pycnose : condensation avec rétraction du noyau
- Caryorrhéxie : fragmentation du noyau
- Caryolyse : dissolution nucléaire
* Modifications cytoplasmiques :
- Clarification du cytoplasme qui gonfle et devient
transparent
- Altération de la membrane cellulaire

15. 4 phases
 Première phase: stade précoce (inférieur
à 6 h): lésion non visible avec les
techniques conventionnelles.
 Premières modifications biochimiques

16.  Deuxième phase:
(6-48 H)
zone triangulaire bien
circonscrite dont la
base est tournée vers
la périphérie de
l’organe

17. POUMON NORMAL
INFARCTUS ROUGE

18. Infarctus pulmonaire
Foyer hémorragique, triangulaire à
base pleurale, bien limité.

19. Infarctus pulmonaire
Infarctus pulmonaire ancien

20. Infarctus pulmonaire
On devine l'architecture des cloisons Les cloisons alvéolaires sont nécrosées.
alvéolaires nécrosées. Les alvéoles sont remplies d'hématies.

21. INFARCTUS HEPATIQUE

23. infarctus mésentérique
Grèle infarci (flèches)
Thrombose (T) récente de l'artère mésentérique supérieure.

24. MICROSCOPIE
Muqueuse grêlique normale
Nécrose ischémique de la muqueuse grêlique

25. INFARCTUS RENAL
Infarctus blanc : Foyer triangulaire bien limité,
cortical.

26.  Histologie: nécrose
de coagulation

27. MICROSCOPIE
- Nécrose éosinophile des tubes et
des glomérules
- Périphérie de l'infarctus, zone congestive

30. 3 ème phase
le foyer tend à s’isoler séquestre nécrotique
détersion par les macrophages

31. Quatrième phase
(2ème-3ème semaine)

32. Lésions hypoxiques au cours du
choc
 Secondaire à l’atteinte de la
microcirculation
 Touche électivement certains organes au
profit d’autres
causes très nombreuses. On peut schématiquement
distinguer:
*Les chocs hypovolémiques.
*Les chocs cardiogéniques, par atteinte du myocarde lui-
même ou par gêne à la fonction myocardique.
*Les chocs neurogéniques.
Certains chocs ont un déterminisme multifactoriel : chocs
septiques, chocs traumatiques.

33. Siége des lésions
 Les reins : thrombi glomérulaires, nécrose tubulaire
proximale, oedème interstitiel.
 Les surrénales: nécrose hémorragique.
 L'encéphale peut être le siège de lésions d'ischémie
transitoire régressive ou définitive (ramollissement).
 Le grêle : entérite nécrotico-hémorragique.
 Le pancréas : pancréatite hémorragique.
 Le foie : nécrose hépatocytaire centrolobulaire,
dilatation sinusoïdale.
 Les zones mal perfusées de certains organes comme la
région sous endocardique du myocarde.

34. CONGESTION- EMBOLIE-
THROMBOSE

35. CONGESTION
Augmentation de la quantité de sang
contenue dans les vaisseaux d’un
organe ou d’un tissu

36. Congestion active
 sang artériel, vasodilatation active
 phase initiale de la réaction inflammatoire
 Peut être de nature hormonale ou
nerveuse
 Macroscopie: rougeur, Ө locale,
poids de l’organe
exp: exanthème

37. Microscopie: congestion
Capillaire dilaté rempli d'hématies.

38. Congestion passive ou veineuse
Secondaire
 à un obstacle mécanique sur la circulation de retour:
compression par une tumeur, par un utérus gravide;
obstruction veineuse par une thrombose; altération des
parois veineuses: insuffisance valvulaire des varices
(congestion passive localisée ou régionale).
 à une cardiopathie: insuffisance cardiaque gauche par
sténose mitrale stase dans la circulation
pulmonaire; insuffisance cardiaque droite: congestion
passive périphérique (congestion passive systémique).

39.  Conséquences:
hypoxie
thrombose (stéatose du foie, atrophie
cutanée en cas de varices)
nécrose.

40. Exemples:
Foie cardiaque
insuffisance cardiaque droite
hyperpression dans oreillette droite
congestion dans le domaine des veines sus-
hépatiques.

41. FOIE NORMAL
FOIE MUSCADE

42. Dilatation des veines, alternance de zones
rouge sombre et plus claires (foie "muscade").

45. Nécrose centrolobulaire
partiellement
hémorragique,
systématisée autour
des veines dilatées (V),
avec respect des zones
périportales . Espace
porte (EP).

48. Poumon cardiaque
insuffisance cardiaque gauche
hyperpression sanguine dans le poumon
transsudat vers les alvéoles.

49. Stade aigu:œdème aigu du
poumon (OAP)

50. Stade chronique

51. Thrombose
 la formation d'un caillot (thrombus) dans
les cavités vasculaires (artères, veines,
capillaires ou cavités cardiaques) durant
la vie.
 Cette définition élimine les caillots post-
mortem et les caillots d'hémostase
extravasculaire (hématome).
 Maladie chronique locale au sein d’une
zone d’un vaisseau

52. Causes
 Altération de la paroi vasculaire: traumatique ou
inflammatoire.
(athérome+++)
 Stase sanguine où ralentissement du flux sanguin
accumulation de sang (coagulation IVD.,
immobilisation prolongée, varices).
 Turbulences du sang à la rencontre d'un obstacle
(anévrisme, plaque d'athérome et au niveau des
carrefours vasculaires ou des valvules).
 Modification du sang circulant: hyperviscosité
(maladie de Vaquez, polyglobulie)

53.  Macroscopie:
friables
surface rugueuse
Adhérents à la paroi
 Suivant la topographie, on distingue des
thrombus pariétaux
oblitérants

54. Histologie: 3 variétés
 Caillot blanc:

55.  Caillot rouge: exceptionnel injection
accidentelle ou expérimentale d'une
substance coagulante (sang hétérologue,
éther) ou substance toxique (venin de
serpent).

56. Caillot mixte

57.  Caillot mixte
Lignes de Zahn : alternance de stries blanches et
de stries rouges

58. Variétés topographiques de
thromboses
Thrombose veineuse
 siège le plus fréquent: membres inférieurs (veines du mollet), veines
profondes (pelviennes)
 2 types:
la thrombophlébite: caillots adhérant fortement à la paroi et peu
emboligène
la phlébothrombose: thrombus rouge peu adhérent, très emboligène.
 facteurs étiologiques:
principalement le ralentissement circulatoire ou stase liée à l'alitement
les lésions de la paroi veineuse secondaires à un traumatisme chirurgical
les facteurs généraux d'hypercoagulabilité.
 conséquences:
. locales, : oedème ou infarcissement hémorragique, lésions trophiques
. générales: risque d'embolie en particulier dans la circulation pulmonaire.

60. Thrombose artérielle
- siège ubiquitaire, mais fréquence des
localisations coronaires, cérébrales et des
membres inférieurs
- causes: lésions de la paroi artérielle (
athérosclérose, artériopathie
inflammatoire)
- conséquences graves: ischémie pouvant
entraîner suivant la localisation: infarctus
ou gangrène

66. Gangrène

67. Thrombose intracardiaque
- Localisation: thrombus mural au contact d'un
infarctus du myocarde, thrombose de l'oreillette
gauche dans le rétrécissement mitral,
thrombose valvulaire des endocardites.
- Conséquences: migration embolique dans la
grande circulation (cérébrale, rénale, membres
inférieurs)

69. Thromboses capillaires :
 au contact des foyers inflammatoires
 syndrome de coagulation intravasculaire
disséminée (C.I.V.D):multiples foyers de
thrombose dans vaisseaux apparemment
normaux, après accidents obstétricaux
(hématome rétroplacentaire), septicémie,
embolies graisseuses, leucémies,
micro-angiopathies .
 Conséquences: accidents hémorragiques,
fibrinolyse

71. EVOLUTION DU THROMBUS

Persistance et organisation de la thrombose
évolution habituelle
résorption des éléments fibrino-cruoriques du caillot par des histiocytes et des
macrophages prolifération vasculaire et fibroblastique avec synthèse de
collagène bourgeon charnu
obstruction définitive de la lumière vasculaire dans les thrombus oblitérants.
En cas de thrombus mural, pariétal :incorporation du thrombus à la paroi avec
recouvrement par des cellules endothéliales.
 Thrombolyse
exceptionnelle; par un processus de fibrinolyse.
Elle peut être favorisée par la thérapeutique (urokinase, steptokinase).
 Calcification
 Suppuration du caillot : exceptionnelle
 Mobilisation du caillot
accident évolutif majeur source d'embolies.
thromboses récentes

73. Thrombose ancienne organisée
(sous forme d'un tissu conjonctif
vascularisé) obstruant une artère.
Thrombose organisée sous forme
d'un tissu conjonctif riche en
vaisseaux.

75. Embolie
L'embolie est la migration intravasculaire
d'un corps étranger, et son arrêt brusque
dans un vaisseau dont le calibre est
insuffisant pour lui laisser passage. Le
corps étranger s'appelle un embol
( souvent un caillot sanguin )

76. Types d’embols
 caillot sanguin, fibrinocruorique
95% des embols.
points de départ
veineux
artériel: rare, lentement évolutif
parfois aortique
parfois cardiaque. Les embolies sont
alors artérielles, périphériques ou viscérales,
dans la grande circulation.

77. EMBOLIE
Voies de cheminement : suit la direction du courant
sanguin
Thrombus veineux périphérique (MI++++)
↓ embole
Cœur droit
↓
Artère pulmonaire
↓
Embolies de la petite circulation (pulm)

78. Thrombose d’une veine du membre inférieur ⇒ thromboembolie pulmonaire

79. Embolie dans l'artère pulmonaire

80. EMBOLIE
Thrombus artériel - Cœur Ghe ou aorte
↓ embole
Embolies de la gde circulation = Embolies
dites systémiques
(cérébrale, coronaire, rénale, splénique, MI)

81.  embols microbiens (septicopyohémies, abcès)
 cellules cancéreuses, à l'origine des
métastases
 embolies gazeuses, au cours d'une effraction
vasculaire ou après décompression brutale
(maladie des caissons, accidents de plongée)
 embolies athéromateuses, à partir d'une
plaque athéroscléreuse ulcérée
 embolies graisseuses; exceptionnelles après
injection huileuse intraveineuse
 embolies de moelle osseuse, après fracture
ou intervention orthopédique, après massage
cardiaque
 embolies parasitaires (bilharziose, filariose,
hydatidose ).

83. Embolie d'une colonie microbienne dans un vaisseau myocardique

85. Embolie de moelle osseuse (poumon) : Moelle osseuse dans la lumière
d'une artère pulmonaire (flèches). Alvéoles (A).

86. Conséquences des embolies

locales
- perturbations
circulatoires liées à l'obstruction vasculaire
(ischémie aiguë , infarctus)
- conséquences liées à la nature de l'embole:
un embole septique abcès métastatique ou
anévrysme par lyse microbienne de la paroi vasculaire.
Un embole néoplasique métastase tumorale.
 générales
embolies pulmonaires+++++ les plus graves et parmi les
plus fréquentes: mort subite, par embolie massive, ou
par pluie d'embols de petite taille.