La pathologie cardio-vasculaire En quelques images et tableaux    Dr M. CUSSE 2006
Importance dans les causes de décès
Importance dans les causes de décès
Facteurs de risque Facteurs indépendants de l’individu AGE ANTECEDENTS FAMILIAUX SEXE ( ♂›♀ )
Facteurs de risque Habitudes de vie Tabagisme Alimentation « riche » Alcool Consommation de sel Sédentarité
Facteurs de risque Maladies Obésité HTA Diabète Hyperlipémie J’  Mac Do
L’hypertension artérielle Cause d’HTA secondaire : l’hypertyroïdie (ici un cas de maladie de Graves-Basedow )
L’hypertension artérielle Cause d’HTA secondaire : la maladie de Cushing
L’hypertension artérielle Cause d’HTA secondaire : le phéochromocytome N Phéo
L’hypertension artérielle Cause d’HTA secondaire : la coarctation de l’aorte
L’hypertension artérielle Cause  passagère  d’HTA secondaire (alors nommée  éclampsie ) : la grossesse
L’HTA et ses conséquences Hypertrophie ventriculaire gauche Augmentation de l’épaisseur du myocarde = hypertrophie
L’HTA et ses conséquences Hypertrophie ventriculaire gauche (2) [la paroi du ventricule droit, normal, est en vert]
L’HTA et ses conséquences RX Thorax : Elargissement de la silhouette cardiaque. (Augmentation nette de l’index cardio-thoracique : largeur du cœur par rapport à la largeur du thorax).
L’HTA et ses conséquences Risque important d’apparition d’une insuffisance rénale chronique
L’HTA et ses conséquences Apparition et risque de rupture d’ anévrisme(s)
L’HTA et ses conséquences Augmentation de la fréquence des AVC Zone cérébrale infarcie  suite à un AVC
L’HTA et ses conséquences Augmentation de la fréquence des hémorragies cérébrales Zone d’hémorragie cérébrale massive
Pathologie ischémique Facteur principal de l’angor ischémique : l’athéromatose coronaire.
Pathologie ischémique Athérome Vaisseau indemne Vaisseau atteint
Pathologie ischémique Plaque d’athérome (ici, l’artère coronaire G)
Pathologie ischémique Evolution de l’athérome Obstruction : 0 % 30 % 65 % 90 %
Athérome : évolution Sténose de plus en plus serrée (1    2) et totale (3) 1 2 3
De l’athérome au thrombus Aucun  Léger  Moyen  Sévère  Avec thrombus
Athérome    Angor Angor =  ischémie  du myocarde Athérome    Apport sanguin    Apport O 2 ISCHEMIE
La douleur angoreuse 1. Localisation rétro-sternale  2. Type constrictif 3. Avec irradiation  4. Favorisée par l’effort 5. L’air froid et humide 6. Le tabagisme 7. Un repas copieux Autres risques : ? ? Mais aussi : Nitro-sensible 1 2 3 5 6 7 4
Diagnostic de l’angor Pendant la crise : ECG – En dehors des crises : ECG sous épreuve d’effort L R N F
Athérome + Thrombus    Infarctus RIEN ne passe! Arrêt  TOTAL  de l’apport sanguin (et donc de l’apport en oxygène)    l’ischémie devient  NECROSE  = INFARCTUS
L’infarctus du myocarde Exemple de thrombus complet dans une artère coronaire
L’infarctus du myocarde Localisations potentiellement multiples Ici : antéro-latéral Ici : postéro-inférieur
L’infarctus du myocarde Entre autres localisations possibles… Antéro-septal Apical
La douleur dans l’infarctus A  quatre  caractéristiques : Localisation  rétro-sternale . Irradiante. Constrictive. Nitro- insensible .
La douleur dans l’infarctus Caractéristiques de la douleur Rétro-sternale  et  irradiante Constrictive Nitro- insensible E=mc 2
L’infarctus du myocarde La nécrose cellulaire est parfois accompagnée d’une  hémorragie  (signe de gravité) Infarctus du ventricule G avec (au centre – dans le cercle jaune) une zone hémorragique
L’infarctus du myocarde Un infarctus peut aussi être à l’origine d’une  rupture  de la paroi myocardique Zone infarcie Rupture de la paroi
L’infarctus du myocarde La « cicatrisation » de la zone nécrosée y fait apparaître une  fibrose Myocarde sain Myocarde fait de fibrose cicatricielle
Cicatrisation de l’infarctus Processus lent pouvant par la suite déboucher sur une  insuffisance cardiaque Infarctus après quelques heures : nécrose ++ / pas de fibrose  Infarctus après quelques jours : ↓ nécrose / ↑ fibrose Infarctus après quelques mois : plus de nécrose mais fibrose ++
Les « trois âges » de l’infarctus Acute =  aigu  (heures) / Subacute =  subaigu  (jours) Healed =  cicatrisé  (semaines, mois, années) VG VD
L’angioplastie (1) Introduction du cathéter via l’artère fémorale et progression jusqu’à la racine de l’aorte Cathéter poussé jusqu’à l’obstacle
L’angioplastie (2) Cathéter poussé au-delà de l’obstacle et ballonnet en place
L’angioplastie (3) Gonflement du ballonnet et écrasement de l’obstacle
L’angioplastie (4) La procédure classique peut s’accompagner du placement d’une prothèse endo-vasculaire (le  stent )  Avant et … Après retrait du ballonnet et du cathéter
L’angioplastie en résumé
Le pontage coronarien Procédure « ancienne » : placement d’un (ou plusieurs) greffon(s) provenant de la  veine saphène Prélèvement du greffon
Le pontage coronarien (2) Procédure plus récente : dérivation de l’artère   mammaire interne A.M.I.
L’insuffisance cardiaque En général : Incapacité du cœur (plus précisément  du myocarde ) à assurer un débit cardiaque suffisant pour fournir aux tissus tout ce dont ils ont besoin (en particulier  de l’oxygène ).
L’insuffisance cardiaque Rappel : Le débit cardiaque subit  deux  influences : Celle de la  fréquence cardiaque  : une baisse de débit peut être due à une fréquence trop basse ou trop élevée. Celle du  volume d’éjection systolique  : la baisse peut être due à trop de résistance à l’écoulement ou à l’existence d’un obstacle sur le trajet. Un bon débit cardiaque suppose aussi un myocarde assurant complètement sa fonction musculaire.
L’insuffisance cardiaque Fréquence cardiaque : Trop basse : bradycardie extrême. Trop haute : tachycardie > 160. Volume d’éjection systolique : Trop de résistance : HTA. Obstacle : sténose valvulaire. Fonction musculaire du myocarde : Fibrose myocardique post-infarctus. Maladies primitives du myocarde.
L’insuffisance cardiaque Classification : Selon localisation : gauche, droite ou mixte (globale) Selon le temps du cycle cardiaque dont l’efficacité est compromise : systolique, diastolique ou mixte (globale)
L’insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque  systolique Paroi des cavités cardiaques devenant trop mince ↓ Perte de «performance» de la mécanique cardiaque
L’insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque  diastolique Paroi des cavités cardiaques devenant trop épaisse ↓ Perte de « souplesse » de la mécanique cardiaque
 
L’endocardite Maladie surtout d’origine infectieuse atteignant l’endocarde (couche intérieure au myocarde) et plus particulièrement les valves cardiaques
L’endocardite Formation de colonies bactériennes (nommées  végétations ) sur les valves (surtout la  tricuspide )
L’endocardite Autre exemple de végétations (ici sur la valve  aortique )   [dont un des feuillets – celui de D sur le cliché - a véritablement été perforé]
L’endocardite Signe clinique : l’apparition d’ emboles septiques
Les maladies valvulaires La sténose, ou rétrécissement (ici, au niveau de la valve mitrale) Valves normales Sténose mitrale
Les maladies valvulaires La calcification (surtout de la valve aortique) Valve aortique calcifiée ( ♂  de 86 ans) AGE 
Remplacement valvulaire Choix de la prothèse :  biologique  ou  mécanique Bio prothèse (souvent de porc) Prothèse mécanique (ici le modèle dit de Saint-Jude )
Remplacement valvulaire Chez certains patients âgés, on voit encore des prothèses dites  à bille Vue d’en haut  Vue d’en bas
La péricardite Par définition, maladie de type inflammatoire d’une quelconque origine touchant le péricarde (enveloppe extérieure au myocarde)
La péricardite purulente Ici, un cœur dont le péricarde a été fendu (les bords sont identifiés par les flèches bleues). Il y a accumulation de pus dans la cavité péricardique (flèches jaunes).
La péricardite hémorragique Ici aussi, le péricarde a été fendu (les bords sont tenus par des pinces). Il y a un épanchement sanguin  (flèches rouges) dans la cavité péricardique.
La péricardite fibreuse Péricarde ouvert montrant de nombreuses adhérences entre son feuillet interne et le myocarde
La tamponnade cardiaque Epanchement massif de liquide dans la cavité péricardique déclenchant une insuffisance cardiaque aigue de type mécanique Péricarde ouvert HAUT BAS Hémopéricarde
Les atteintes artérielles Artérite des membres inférieurs MEMBRE Froid Pâle Cyanosé Sans pouls Troubles de la motricité et de la sensibilité NB : les taches brunes sur la peau sont des  marques de  dermite ocre (insuffisance veineuse)
Les atteintes artérielles Apparition fréquente d’ulcères dits  ischémiques  (surtout, comme ici, chez le diabétique)
Les atteintes artérielles Développement possible d’une  gangrène par ischémie prolongée évoluant vers la  nécrose
Les atteintes veineuses Par vieillissement du système circulatoire : apparition de dilatations veineuses (les  varices ) Ici, le premier stade : les  varicosités
Les atteintes veineuses Ici, un stade (moyennement) avancé
Les atteintes veineuses Stade très avancé avec œdème, signes cutanés et importante menace de TVP (ou  phlébite )
Les atteintes veineuses Cette lésion cutanée porte le nom d’ ulcère variqueux
Les atteintes veineuses Complication potentiellement grave : la thrombose veineuse profonde SANS TVP AVEC TVP
Les atteintes veineuses TVP sur terrain de stase et ulcère(s)
Les atteintes veineuses Séquelle cutanée : la dermite ocre
Les atteintes veineuses Lésion mixte : ulcère variqueux sur dermite ocre
Merci de votre attention

Pathologie cardio-vasculaire

  • 1.
    La pathologie cardio-vasculaireEn quelques images et tableaux  Dr M. CUSSE 2006
  • 2.
    Importance dans lescauses de décès
  • 3.
    Importance dans lescauses de décès
  • 4.
    Facteurs de risqueFacteurs indépendants de l’individu AGE ANTECEDENTS FAMILIAUX SEXE ( ♂›♀ )
  • 5.
    Facteurs de risqueHabitudes de vie Tabagisme Alimentation « riche » Alcool Consommation de sel Sédentarité
  • 6.
    Facteurs de risqueMaladies Obésité HTA Diabète Hyperlipémie J’  Mac Do
  • 7.
    L’hypertension artérielle Caused’HTA secondaire : l’hypertyroïdie (ici un cas de maladie de Graves-Basedow )
  • 8.
    L’hypertension artérielle Caused’HTA secondaire : la maladie de Cushing
  • 9.
    L’hypertension artérielle Caused’HTA secondaire : le phéochromocytome N Phéo
  • 10.
    L’hypertension artérielle Caused’HTA secondaire : la coarctation de l’aorte
  • 11.
    L’hypertension artérielle Cause passagère d’HTA secondaire (alors nommée éclampsie ) : la grossesse
  • 12.
    L’HTA et sesconséquences Hypertrophie ventriculaire gauche Augmentation de l’épaisseur du myocarde = hypertrophie
  • 13.
    L’HTA et sesconséquences Hypertrophie ventriculaire gauche (2) [la paroi du ventricule droit, normal, est en vert]
  • 14.
    L’HTA et sesconséquences RX Thorax : Elargissement de la silhouette cardiaque. (Augmentation nette de l’index cardio-thoracique : largeur du cœur par rapport à la largeur du thorax).
  • 15.
    L’HTA et sesconséquences Risque important d’apparition d’une insuffisance rénale chronique
  • 16.
    L’HTA et sesconséquences Apparition et risque de rupture d’ anévrisme(s)
  • 17.
    L’HTA et sesconséquences Augmentation de la fréquence des AVC Zone cérébrale infarcie suite à un AVC
  • 18.
    L’HTA et sesconséquences Augmentation de la fréquence des hémorragies cérébrales Zone d’hémorragie cérébrale massive
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    Pathologie ischémique Facteurprincipal de l’angor ischémique : l’athéromatose coronaire.
  • 20.
    Pathologie ischémique AthéromeVaisseau indemne Vaisseau atteint
  • 21.
    Pathologie ischémique Plaqued’athérome (ici, l’artère coronaire G)
  • 22.
    Pathologie ischémique Evolutionde l’athérome Obstruction : 0 % 30 % 65 % 90 %
  • 23.
    Athérome : évolutionSténose de plus en plus serrée (1  2) et totale (3) 1 2 3
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    De l’athérome authrombus Aucun Léger Moyen Sévère Avec thrombus
  • 25.
    Athérome  Angor Angor = ischémie du myocarde Athérome  Apport sanguin  Apport O 2 ISCHEMIE
  • 26.
    La douleur angoreuse1. Localisation rétro-sternale 2. Type constrictif 3. Avec irradiation 4. Favorisée par l’effort 5. L’air froid et humide 6. Le tabagisme 7. Un repas copieux Autres risques : ? ? Mais aussi : Nitro-sensible 1 2 3 5 6 7 4
  • 27.
    Diagnostic de l’angorPendant la crise : ECG – En dehors des crises : ECG sous épreuve d’effort L R N F
  • 28.
    Athérome + Thrombus  Infarctus RIEN ne passe! Arrêt TOTAL de l’apport sanguin (et donc de l’apport en oxygène)  l’ischémie devient NECROSE = INFARCTUS
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    L’infarctus du myocardeExemple de thrombus complet dans une artère coronaire
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    L’infarctus du myocardeLocalisations potentiellement multiples Ici : antéro-latéral Ici : postéro-inférieur
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    L’infarctus du myocardeEntre autres localisations possibles… Antéro-septal Apical
  • 32.
    La douleur dansl’infarctus A quatre caractéristiques : Localisation rétro-sternale . Irradiante. Constrictive. Nitro- insensible .
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    La douleur dansl’infarctus Caractéristiques de la douleur Rétro-sternale et irradiante Constrictive Nitro- insensible E=mc 2
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    L’infarctus du myocardeLa nécrose cellulaire est parfois accompagnée d’une hémorragie (signe de gravité) Infarctus du ventricule G avec (au centre – dans le cercle jaune) une zone hémorragique
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    L’infarctus du myocardeUn infarctus peut aussi être à l’origine d’une rupture de la paroi myocardique Zone infarcie Rupture de la paroi
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    L’infarctus du myocardeLa « cicatrisation » de la zone nécrosée y fait apparaître une fibrose Myocarde sain Myocarde fait de fibrose cicatricielle
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    Cicatrisation de l’infarctusProcessus lent pouvant par la suite déboucher sur une insuffisance cardiaque Infarctus après quelques heures : nécrose ++ / pas de fibrose Infarctus après quelques jours : ↓ nécrose / ↑ fibrose Infarctus après quelques mois : plus de nécrose mais fibrose ++
  • 38.
    Les « trois âges »de l’infarctus Acute = aigu (heures) / Subacute = subaigu (jours) Healed = cicatrisé (semaines, mois, années) VG VD
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    L’angioplastie (1) Introductiondu cathéter via l’artère fémorale et progression jusqu’à la racine de l’aorte Cathéter poussé jusqu’à l’obstacle
  • 40.
    L’angioplastie (2) Cathéterpoussé au-delà de l’obstacle et ballonnet en place
  • 41.
    L’angioplastie (3) Gonflementdu ballonnet et écrasement de l’obstacle
  • 42.
    L’angioplastie (4) Laprocédure classique peut s’accompagner du placement d’une prothèse endo-vasculaire (le stent ) Avant et … Après retrait du ballonnet et du cathéter
  • 43.
  • 44.
    Le pontage coronarienProcédure « ancienne » : placement d’un (ou plusieurs) greffon(s) provenant de la veine saphène Prélèvement du greffon
  • 45.
    Le pontage coronarien(2) Procédure plus récente : dérivation de l’artère mammaire interne A.M.I.
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    L’insuffisance cardiaque Engénéral : Incapacité du cœur (plus précisément du myocarde ) à assurer un débit cardiaque suffisant pour fournir aux tissus tout ce dont ils ont besoin (en particulier de l’oxygène ).
  • 47.
    L’insuffisance cardiaque Rappel: Le débit cardiaque subit deux influences : Celle de la fréquence cardiaque : une baisse de débit peut être due à une fréquence trop basse ou trop élevée. Celle du volume d’éjection systolique : la baisse peut être due à trop de résistance à l’écoulement ou à l’existence d’un obstacle sur le trajet. Un bon débit cardiaque suppose aussi un myocarde assurant complètement sa fonction musculaire.
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    L’insuffisance cardiaque Fréquencecardiaque : Trop basse : bradycardie extrême. Trop haute : tachycardie > 160. Volume d’éjection systolique : Trop de résistance : HTA. Obstacle : sténose valvulaire. Fonction musculaire du myocarde : Fibrose myocardique post-infarctus. Maladies primitives du myocarde.
  • 49.
    L’insuffisance cardiaque Classification: Selon localisation : gauche, droite ou mixte (globale) Selon le temps du cycle cardiaque dont l’efficacité est compromise : systolique, diastolique ou mixte (globale)
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    L’insuffisance cardiaque Insuffisancecardiaque systolique Paroi des cavités cardiaques devenant trop mince ↓ Perte de «performance» de la mécanique cardiaque
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    L’insuffisance cardiaque Insuffisancecardiaque diastolique Paroi des cavités cardiaques devenant trop épaisse ↓ Perte de « souplesse » de la mécanique cardiaque
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    L’endocardite Maladie surtoutd’origine infectieuse atteignant l’endocarde (couche intérieure au myocarde) et plus particulièrement les valves cardiaques
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    L’endocardite Formation decolonies bactériennes (nommées végétations ) sur les valves (surtout la tricuspide )
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    L’endocardite Autre exemplede végétations (ici sur la valve aortique ) [dont un des feuillets – celui de D sur le cliché - a véritablement été perforé]
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    L’endocardite Signe clinique: l’apparition d’ emboles septiques
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    Les maladies valvulairesLa sténose, ou rétrécissement (ici, au niveau de la valve mitrale) Valves normales Sténose mitrale
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    Les maladies valvulairesLa calcification (surtout de la valve aortique) Valve aortique calcifiée ( ♂ de 86 ans) AGE 
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    Remplacement valvulaire Choixde la prothèse : biologique ou mécanique Bio prothèse (souvent de porc) Prothèse mécanique (ici le modèle dit de Saint-Jude )
  • 60.
    Remplacement valvulaire Chezcertains patients âgés, on voit encore des prothèses dites à bille Vue d’en haut Vue d’en bas
  • 61.
    La péricardite Pardéfinition, maladie de type inflammatoire d’une quelconque origine touchant le péricarde (enveloppe extérieure au myocarde)
  • 62.
    La péricardite purulenteIci, un cœur dont le péricarde a été fendu (les bords sont identifiés par les flèches bleues). Il y a accumulation de pus dans la cavité péricardique (flèches jaunes).
  • 63.
    La péricardite hémorragiqueIci aussi, le péricarde a été fendu (les bords sont tenus par des pinces). Il y a un épanchement sanguin (flèches rouges) dans la cavité péricardique.
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    La péricardite fibreusePéricarde ouvert montrant de nombreuses adhérences entre son feuillet interne et le myocarde
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    La tamponnade cardiaqueEpanchement massif de liquide dans la cavité péricardique déclenchant une insuffisance cardiaque aigue de type mécanique Péricarde ouvert HAUT BAS Hémopéricarde
  • 66.
    Les atteintes artériellesArtérite des membres inférieurs MEMBRE Froid Pâle Cyanosé Sans pouls Troubles de la motricité et de la sensibilité NB : les taches brunes sur la peau sont des marques de dermite ocre (insuffisance veineuse)
  • 67.
    Les atteintes artériellesApparition fréquente d’ulcères dits ischémiques (surtout, comme ici, chez le diabétique)
  • 68.
    Les atteintes artériellesDéveloppement possible d’une gangrène par ischémie prolongée évoluant vers la nécrose
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    Les atteintes veineusesPar vieillissement du système circulatoire : apparition de dilatations veineuses (les varices ) Ici, le premier stade : les varicosités
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    Les atteintes veineusesIci, un stade (moyennement) avancé
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    Les atteintes veineusesStade très avancé avec œdème, signes cutanés et importante menace de TVP (ou phlébite )
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    Les atteintes veineusesCette lésion cutanée porte le nom d’ ulcère variqueux
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    Les atteintes veineusesComplication potentiellement grave : la thrombose veineuse profonde SANS TVP AVEC TVP
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    Les atteintes veineusesTVP sur terrain de stase et ulcère(s)
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    Les atteintes veineusesSéquelle cutanée : la dermite ocre
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    Les atteintes veineusesLésion mixte : ulcère variqueux sur dermite ocre
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    Merci de votreattention