Le foie cardiaque se réfère aux anomalies hépatiques résultant de l'insuffisance cardiaque, pouvant se manifester de manière aiguë ou chronique, avec des lésions souvent causées par congestion et hypoxie hépatiques. Les symptômes incluent une augmentation des transaminases, une hépatomégalie et, potentiellement, une défaillance hépatique aiguë. Le traitement repose essentiellement sur la gestion de la cardiopathie sous-jacente.

1. 7-041-A-10
Encyclopédie Médico-Chirurgicale 7-041-A-10
Foie cardiaque
A Gervais
F Durand
Résumé. – Le foie cardiaque désigne l’ensemble des anomalies cliniques, biologiques et histologiques
secondaires à l’insuffisance cardiaque. Les manifestations hépatiques du foie cardiaque peuvent être aiguës
ou chroniques. Cependant, les manifestations hépatiques aiguës sont le plus souvent la conséquence de la
décompensation d’une cardiopathie chronique. L’insuffisance hépatique aiguë survient le plus souvent
lorsqu’il existe en même temps une congestion et une hypoxie hépatiques.
Les lésions histologiques du foie cardiaque associent une nécrose hépatocytaire et une congestion
prédominant dans les territoires centrolobulaires. La congestion peut être absente lorsque l’atteinte
hépatique est due à une hypoxie isolée. Cependant, la congestion est fréquente chez les malades ayant une
décompensation d’une cardiopathie chronique. Lorsque l’évolution de l’insuffisance cardiaque est
particulièrement prolongée, une fibrose et éventuellement une cirrhose peuvent se constituer.
Chez un malade ayant une insuffisance hépatique aiguë, les arguments en faveur d’un foie cardiaque sont
l’existence d’un épisode (parfois très fugace et peu symptomatique) d’insuffisance cardiaque, une
augmentation brutale (habituellement supérieure à 20 fois la limite supérieure de la normale) et rapidement
réversible des transaminases sériques, l’exclusion des autres causes d’insuffisance hépatique aiguë (en
particulier virales et médicamenteuses) et l’existence d’une insuffisance rénale concomitante. La présence
d’une dilatation des veines sus-hépatiques en échographie est également un argument en faveur de ce
diagnostic, mais elle est inconstante.
Quel que soit le mode de présentation du foie cardiaque, le traitement est celui de la cardiopathie
sous-jacente.
© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : insuffisance hépatique, insuffisance cardiaque, foie cardiaque, foie de choc.
Introduction ou chronique, désigne des lésions du parenchyme hépatique
caractérisées par une réaction inflammatoire avec des infiltrats
cellulaires périportaux et/ou centrolobulaires [7]. Les lésions du foie
Le foie cardiaque désigne l’ensemble des lésions hépatiques cardiaque, à l’inverse, sont peu ou pas inflammatoires [21]. Dans la
déterminées par des cardiopathies, qu’elles soient aiguës ou suite de ce texte, nous utilisons donc la terminologie suivante :
chroniques. Ces lésions peuvent être secondaires à une congestion ischémie hépatique, hypoxie hépatique ou foie cardiaque.
(foie congestif), à une diminution du débit sanguin hépatique
secondaire à la diminution du débit cardiaque (foie ischémique), ou
à l’association des deux. Les manifestations du foie cardiaque sont
Physiopathologie
le plus souvent indissociables des manifestations hépatiques Le débit sanguin hépatique représente environ 25 % du débit
observées au cours des états de choc (foie de choc) dont l’origine cardiaque. Trente pour cent environ du volume du foie est
n’est pas cardiaque (choc septique, choc anaphylactique ou choc représenté par du sang. Le foie a la particularité d’avoir un double
hémorragique). Lorsque l’état de choc est secondaire à une apport sanguin : l’artère hépatique et la veine porte. À l’état normal,
insuffisance cardiaque (choc cardiogénique), on peut parler 20 à 30 % du flux sanguin hépatique proviennent de l’artère
indifféremment de foie cardiaque ou de foie de choc. hépatique et 70 à 80 % proviennent de la veine porte. La saturation
Dans la littérature francophone, les termes « hépatite ischémique » en oxygène du sang de l’artère hépatique est identique à celle des
et « hépatite hypoxique » sont fréquemment utilisés pour désigner autres artères de l’organisme : entre 98 et 100 % à l’état normal. La
les manifestations du foie cardiaque. Dans la littérature anglo- saturation en oxygène du sang de la veine porte est plus basse :
saxonne, la terminologie équivalente est « ischemic hepatitis » ou entre 65 et 90 % à l’état normal et à jeun. Elle diminue en période
« hypoxic hepatitis ». En fait, cette terminologie est inappropriée car postprandiale.
les lésions observées au cours du foie cardiaque ne correspondent La régulation du flux artériel hépatique est assurée par :
pas à celles d’une hépatite. En effet, « l’hépatite », qu’elle soit aiguë – une autorégulation artérielle myogène, caractérisée par une
vasoconstriction de l’artère hépatique lorsque la pression artérielle
s’accroît et par une vasodilatation lorsqu’elle diminue ;
Anne Gervais : Assistant. – une régulation réciproque, caractérisée par une vasodilatation de
François Durand : Praticien hospitalier.
Service d’hépatologie et Inserm U481, hôpital Beaujon, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92118 Clichy
l’artère hépatique lorsque le flux sanguin portal diminue et par une
cedex, France. vasoconstriction lorsque le flux sanguin portal augmente [20].
Toute référence à cet article doit porter la mention : Gervais A et Durand F. Foie cardiaque. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Hépatologie, 7-041-A-10, 2001, 7 p.
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)

2. 7-041-A-10 Foie cardiaque Hépatologie
Expérimentalement, l’augmentation du débit sanguin artériel peut
compenser une baisse du débit sanguin portal de 25 % environ [22].
En période postprandiale, l’augmentation du débit sanguin portal
ne s’accompagne pas d’une diminution du débit sanguin artériel.
Dans cette situation, l’absence de vasoconstriction artérielle malgré
l’élévation du débit sanguin portal suggère la présence d’agents
vasodilatateurs susceptibles d’inhiber la régulation réciproque
portoartérielle.
La perfusion veineuse du foie est liée à l’existence d’un gradient de
pression entre la veine porte et les veines sus-hépatiques. Ce
gradient de pression, qui à l’état normal est inférieur à 5 mmHg,
détermine la pression de perfusion hépatique. Une augmentation
isolée de la pression dans les veines sus-hépatiques s’accompagne
d’une diminution de la pression de perfusion hépatique et donc
d’une diminution du débit sanguin portal. À l’inverse du flux
sanguin artériel, le flux sanguin portal ne subit pas de régulation
réciproque. Ainsi, une diminution du débit sanguin artériel n’est pas
compensée par une augmentation du débit sanguin portal.
Les hépatocytes sont des cellules dont les capacités métaboliques
sont élevées. Ces cellules contiennent de nombreuses mitochondries
dont le fonctionnement nécessite l’apport constant d’une quantité
importante d’oxygène. En circulant de la région portale vers la
région centrolobulaire, le sang délivre l’oxygène aux hépatocytes qui
bordent les capillaires sinusoïdes. Lorsqu’il atteint la région
centrolobulaire, le sang est appauvri en oxygène. Ainsi, les
hépatocytes proches de la région centrolobulaire sont plus sensibles
à l’hypoxie que les hépatocytes proches des espaces portes.
Les troubles cardiocirculatoires peuvent occasionner des lésions
hépatocytaires dans deux circonstances distinctes. Il peut s’agir soit
d’une congestion, soit d’un défaut d’apport d’oxygène. Un défaut
d’apport d’oxygène au foie peut lui-même résulter d’une diminution
1 Physiopathologie.
du débit sanguin hépatique, d’une désaturation du sang destiné au
foie, ou des deux en même temps. Ces mécanismes sont illustrés L’insuffisance cardiaque gauche peut être la conséquence de
par la figure 1. L’expérience clinique suggère que la nécrose massive cardiopathies hypertensives, de cardiopathies ischémiques,
des hépatocytes, parfois responsable d’une insuffisance hépatique d’insuffisance ou de rétrécissement aortique et, plus rarement, de
aiguë, survient préférentiellement lorsqu’il existe en même temps cardiomyopathie aiguë. Il est important de noter qu’au cours de
une congestion et une diminution de l’apport d’oxygène au foie [15]. l’insuffisance cardiaque gauche, il peut exister un œdème
Toutefois, cette hypothèse n’est pas clairement démontrée. pulmonaire et par conséquent une hypoxémie qui contribue à la
diminution de l’apport d’oxygène au foie.
Chez les malades ayant une cardiopathie chronique, les
Étiologie manifestations du foie cardiaque surviennent fréquemment à
l’occasion d’une décompensation brutale, liée par exemple à un
Toutes les cardiopathies qui peuvent s’accompagner d’une trouble du rythme (fibrillation ou flutter auriculaire, bloc
augmentation significative des pressions dans les cavités droites auriculoventriculaire, dysfonctionnement nodal, tachycardie
(congestion) et/ou d’une diminution du débit cardiaque, donc du auriculaire ou ventriculaire) ou à un infarctus du myocarde. Les
débit sanguin hépatique, peuvent également être à l’origine d’un cardiopathies chroniques peuvent être décompensées par des
foie cardiaque. On estime que parmi les malades qui ont un foie affections non cardiaques telles que des infections bactériennes ou
cardiaque, 90 % environ ont une cardiopathie chronique et 10 % une embolie pulmonaire. Si les manifestations du foie cardiaque sont
environ ont une cardiopathie aiguë [10, 11, 15]. Les résultats de certaines sévères, et bien qu’il s’agisse à l’origine d’une cardiopathie
séries ont suggéré que les malades ayant des manifestations de foie chronique, il peut apparaître une insuffisance hépatique aiguë.
cardiaque en rapport avec une cardiopathie chronique avaient plus
fréquemment une insuffisance cardiaque gauche qu’une insuffisance
cardiaque droite [11]. Les résultats d’autres séries, au contraire, ont Manifestations
suggéré qu’il s’agissait plus fréquemment d’insuffisance cardiaque
droite [15]. Il semble en fait que le foie cardiaque résulte le plus Les manifestations du foie cardiaque sont liées d’une part aux
souvent d’une insuffisance cardiaque globale [10]. conséquences hépatiques de l’insuffisance cardiaque et d’autre part
L’insuffisance cardiaque droite peut être la conséquence d’une aux anomalies cardiocirculatoires sous-jacentes. Il est important de
insuffisance respiratoire chronique (cœur pulmonaire chronique), noter que les manifestations cardiaques et hépatiques peuvent être
d’embolies pulmonaires [10, 15] , d’une hypertension artérielle décalées dans le temps. Ainsi, les manifestations hépatiques peuvent
pulmonaire primitive, ou de valvulopathies. Parmi les être au premier plan, évoquant alors une hépatite aiguë [9, 26]. Il est
valvulopathies, les atteintes mitrales sont plus fréquentes que les donc essentiel de reconnaître précocement les manifestations du foie
atteintes tricuspides [17]. Les valvulopathies mitrales sont le plus cardiaque afin de ne pas méconnaître l’affection cardiaque
souvent secondaires à un rhumatisme articulaire aigu, alors que les sous-jacente.
atteintes tricuspides sont principalement la conséquence d’anomalies Chez les malades ayant un foie cardiaque, l’examen clinique permet
congénitales ou d’endocardites chez des toxicomanes. Le plus dans 75 % des cas environ de retrouver une dyspnée, des œdèmes
souvent, l’insuffisance cardiaque droite s’installe à la suite d’une des membres inférieurs ou d’autres signes d’insuffisance cardiaque
insuffisance cardiaque gauche, et elle entre alors dans le cadre d’une apparus dans les jours qui précèdent les manifestations
insuffisance cardiaque globale. Exceptionnellement, elle peut être hépatiques [15]. Lorsque la cardiopathie sous-jacente n’est pas connue,
liée à une tumeur de l’oreillette droite. le diagnostic de foie cardiaque peut être difficile [14]. L’apparition
2
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)

3. Hépatologie Foie cardiaque 7-041-A-10
récente d’une altération de l’état général, de nausées, de douleurs sus-hépatique bloquée, normalement inférieur à 5 mmHg). L’absence
de l’hypocondre droit ou d’un ictère égare parfois le diagnostic et d’élévation des pressions droites ne permet pas d’écarter une
retarde la mise en route d’un traitement adapté de la cardiopathie congestion transitoire, qui a disparu au moment de l’examen.
sous-jacente.
¶ Formes aiguës
MANIFESTATIONS HÉPATIQUES Lorsque le foie cardiaque s’accompagne d’une insuffisance
hépatique aiguë, les transaminases sont constamment élevées. Elles
Les manifestations hépatiques du foie cardiaque varient selon qu’il
sont parfois supérieures à 100 fois la limite supérieure de la normale.
existe ou non une congestion et selon qu’il existe ou non une
L’élévation des transaminases est brutale et le pic sérique apparaît
insuffisance hépatique.
dans les 24 à 48 heures qui suivent l’événement hémodynamique
¶ Clinique causal. Si l’anomalie hémodynamique est corrigée, la diminution des
transaminases est rapide. L’activité de l’ASAT est habituellement
Lorsqu’il existe une congestion, conséquence d’une insuffisance supérieure à celle de l’alanine aminotransférase (ALAT). La
cardiaque droite ou globale, les manifestations associent une diminution de l’ASAT est plus rapide que celle de l’ALAT, qui se
hépatomégalie, des hépatalgies et un reflux hépatojugulaire. Les normalise en 10 jours environ [11, 15]. Ainsi, lorsque les malades sont
hépatalgies sont caractérisées par des douleurs de l’hypocondre vus tardivement après l’événement hémodynamique causal,
droit, spontanées ou déclenchées par la palpation et aggravées par l’activité de l’ALAT peut être supérieure à celle de l’ASAT. Il peut
l’effort. Le reflux hépatojugulaire doit être recherché, chez un malade également exister une élévation brutale et transitoire des
en position demi-assise, en appliquant une pression manuelle lacticodéshydrogénases (LDH). Il a été suggéré qu’un rapport
constante sur l’hypocondre droit pendant 10 secondes environ. ALAT/LDH inférieur à 1,5 pourrait permettre de différencier
Pendant la compression, ainsi qu’au cours de plusieurs cycles l’insuffisance hépatique qui accompagne le foie cardiaque de celle
cardiaques après l’arrêt de celle-ci, on observe une turgescence des qui peut accompagner une hépatite virale [4]. Il peut exister une
veines jugulaires externes. On peut également observer un élévation modérée et non spécifique de l’activité de la GGT.
comblement du triangle de Sédillot, traduisant la turgescence de la L’activité de la phosphatase alcaline est habituellement normale ou
veine jugulaire interne. En plus de l’hépatomégalie, des hépatalgies discrètement augmentée. De même, la bilirubinémie est
et du reflux hépatojugulaire, des manifestations non spécifiques habituellement normale ou modérément élevée. Ainsi, dans une
telles qu’une anorexie ou des nausées sont fréquemment observées série de 142 épisodes d’hypoxie hépatique, la bilirubinémie ne
[3, 11]
. Lorsque la maladie s’est installée brutalement, ce qui est le cas dépassait 17 µmol/L que dans 3,5 % des cas environ [ 1 4 ] .
le plus souvent, l’ictère est absent ou discret. Une ascite est présente L’augmentation de la créatininémie, témoin des conséquences
dans 25 % des cas environ. Il s’agit d’une ascite riche en protides et rénales du trouble cardiaque causal, est quasi constante. Ainsi,
parfois, hémorragique [11]. l’absence d’insuffisance rénale est un argument devant remettre en
question le diagnostic de foie cardiaque, même si elle ne permet pas
¶ Biologie de l’exclure formellement. Il peut exister une augmentation des
créatines phosphokinases (CPK) traduisant l’ischémie musculaire.
Au cours du foie cardiaque congestif, les anomalies biologiques
restent le plus souvent modérées. Moins de 30 % des malades ont S’il est pratiqué, l’examen tomodensitométrique met en évidence des
une augmentation des transaminases. L’augmentation des anomalies comparables aux anomalies échographiques, avec une
transaminases prédomine sur l’aspartate aminotransférase (ASAT), hépatomégalie homogène, une dilatation des veines sus-hépatiques
et ne dépasse souvent pas deux fois la limite supérieure de la et de la veine cave inférieure. Après injection de produit de
normale. L’activité de la gammaglutamyl-transpeptidase (c-GT) est contraste, le rehaussement hépatique peut être inhomogène avec un
augmentée dans 30 à 60 % des cas et atteint en moyenne 1,5 à 2 fois aspect en mosaïque. L’examen tomodensitométrique du foie n’est
la limite supérieure de la normale. De même, l’activité de la pas nécessaire pour faire le diagnostic de foie cardiaque. De plus,
phosphatase alcaline est augmentée dans 30 à 50 % des cas et atteint l’injection de produit de contraste iodé est fortement déconseillée
1,2 à 1,5 fois la limite supérieure de la normale. La bilirubinémie est lorsqu’il existe une insuffisance rénale, car elle risque de l’aggraver.
souvent élevée. Elle peut dépasser 50 µmol/L, en particulier lorsque
l’index cardiaque est inférieur à 1,5 L/min/m2 [18]. Chez les malades MANIFESTATIONS CARDIAQUES
qui ont une insuffisance cardiaque grave, l’albuminémie peut être
abaissée. Une baisse des facteurs de la coagulation, traduisant une Elles varient en fonction de la nature de la cardiopathie causale.
insuffisance hépatique, une coagulopathie de consommation ou Au cours de l’insuffisance cardiaque droite décompensée, les
l’association des deux, est observée chez 25 % des malades environ. principales manifestations sont une turgescence jugulaire spontanée,
des œdèmes des membres inférieurs, ainsi qu’une hépatomégalie
¶ Imagerie et autres explorations lisse et douloureuse à la palpation. En cas d’insuffisance tricuspide,
on peut exceptionnellement percevoir une expansion systolique du
L’échographie abdominale peut mettre en évidence une foie.
hépatomégalie homogène et parfois une dilatation des veines sus-
Au cours de l’insuffisance cardiaque gauche décompensée, les
hépatiques, traduisant la congestion. Il est parfois possible de mettre
principales manifestations sont une tachycardie, une dyspnée et une
en évidence une distension de la veine cave inférieure. En cas de
orthopnée. L’auscultation pulmonaire peut retrouver des râles
congestion sévère, le signal doppler dans les veines sus-hépatiques
crépitants bilatéraux traduisant un œdème pulmonaire.
est caractérisé par flux systolique inversé [6]. Une étude récente
suggère que l’enregistrement du signal doppler dans la veine porte Lorsque des troubles du rythme paroxystiques ont été à l’origine de
pourrait constituer un marqueur de gravité au cours de l’insuffisance l’insuffisance cardiaque, on peut retrouver à l’interrogatoire la notion
cardiaque [5]. En effet, une diminution du ratio de pulsatilité semble de palpitations ou de lipothymies. Des manifestations traduisant une
significativement corrélée au degré de l’insuffisance cardiaque et à syncope peuvent être rapportées par l’entourage. Il est important de
la congestion hépatique. S’il est réalisé, un cathétérisme veineux noter que les manifestations cardiocirculatoires sont parfois très
peut mettre en évidence une élévation de la pression dans l’oreillette frustes et peuvent dans certains cas contraster avec des
droite et dans les veines sus-hépatiques, traduisant également une manifestations hépatiques sévères.
congestion. La pression sus-hépatique bloquée, reflet de la pression La radiographie thoracique apporte fréquemment des arguments en
dans les capillaires sinusoïdes, est élevée. Toutefois, à l’inverse de ce faveur d’une cardiopathie sous-jacente. L’anomalie la plus fréquente
que l’on observe chez les malades atteints de cirrhose, il n’existe pas est une cardiomégalie avec un élargissement de la silhouette
d’élévation du gradient de pression sinusoïdal hépatique (c’est-à- cardiaque. Selon les cas, la cardiomégalie peut être développée aux
dire du gradient entre la pression sus-hépatique libre et la pression dépens du ventricule gauche, du ventricule droit ou des deux. En
3
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)

4. 7-041-A-10 Foie cardiaque Hépatologie
cas d’insuffisance cardiaque gauche décompensée, il peut exister un
œdème pulmonaire, caractérisé par des opacités alvéolaires
bilatérales à prédominance périhilaire. Il peut également exister une
redistribution vasculaire vers les sommets pulmonaires, une
augmentation du diamètre des artères pulmonaires et un
élargissement des hiles.
Les anomalies électrocardiographiques varient également en fonction
de la cardiopathie sous-jacente. Au cours des insuffisances
cardiaques droites, on observe fréquemment une tachycardie
sinusale, une déviation vers la droite de l’axe de QRS, un aspect
d’onde S en D1 et Q en D3, un bloc de branche droit ou une
repolarisation anormale dans les dérivations précordiales droites (V1
et V2). Au cours des insuffisances cardiaques gauches, on observe
fréquemment une déviation vers la gauche de l’axe QRS et une
repolarisation anormale dans les dérivations précordiales gauches
(V5 et V6).
L’échographie cardiaque est l’examen le plus fiable pour faire le
diagnostic de l’insuffisance cardiaque et en évaluer la gravité. Elle
est particulièrement utile lorsque la cardiopathie n’était pas connue 4 Microscopie : nécrose.
auparavant et lorsque les manifestations en rapport avec
l’insuffisance cardiaque sont frustes. Les anomalies échographiques muscade, avec une alternance de zones de congestion violacées et
varient en fonction de la nature de la cardiopathie sous-jacente. de zones non congestives plus claires. Les veines sus-hépatiques
Chez les malades pour lesquels on suspecte des troubles du rythme peuvent être dilatées.
cardiaque paroxystiques, un enregistrement Holter peut être utile.
Microscopiquement, il existe une dilatation des veines
centrolobulaires, associée à une dilatation et une congestion des
Anatomopathologie (fig 2, 3, 4) sinusoïdes adjacentes. La congestion est caractérisée par
l’accumulation d’hématies dans les sinusoïdes dilatées, des
Macroscopiquement, le foie cardiaque « congestif » est augmenté de altérations des hépatocytes de la région centrolobulaire et,
volume. L’hypertrophie du foie est homogène et sa surface est lisse. éventuellement, une atrophie des travées hépatocytaires. Cette
À la coupe, le parenchyme a classiquement l’aspect d’une noix de congestion peut être associée à une nécrose hépatocytaire
prédominant également dans la région centrolobulaire [3, 21]. La
nécrose est caractéristique par le fait qu’elle n’est pas ou peu
inflammatoire. Dans la région médiolobulaire, on peut observer un
œdème et, parfois, une stéatose macrovacuolaire. Lorsque la
congestion est prolongée, on peut observer une fibrose développée
à partir des régions centrolobulaires. L’extension de la fibrose peut
conduire à la constitution de ponts réunissant entre elles les veines
centrolobulaires. Occasionnellement, lorsque la congestion est
particulièrement prolongée, l’extension de la fibrose peut conduire à
la constitution d’une cirrhose avec une fibrose annulaire.
Lorsque le foie cardiaque résulte d’une ischémie aiguë isolée, les
lésions de congestion sont absentes. Il existe essentiellement une
nécrose hépatocytaire à prédominance centrolobulaire, non
inflammatoire, et parfois responsable d’un collapsus des travées.
Formes cliniques
2 Macroscopie : aspect « muscade ».
FOIE CARDIAQUE COMPLIQUÉ D’UNE INSUFFISANCE
HÉPATIQUE AIGUË
L’insuffisance hépatique aiguë est une complication rare de
l’insuffisance cardiaque. Elle apparaît le plus souvent au décours
d’une cardiopathie chronique et résulte alors d’une décompensation
brutale. Sa prévalence a été estimée à 0,2 % environ dans une série
de 18 000 malades hospitalisés dans une unité d’urgences [16] et entre
0,5 % et 1,5 % parmi les malades admis dans une unité de soins
intensifs cardiologiques [1, 15].
Dans une série de 38 malades ayant un foie cardiaque compliqué
d’une insuffisance hépatique aiguë, une hépatomégalie était
observée dans 50 % des cas, des hépatalgies dans 40 % des cas, un
ictère dans 20 % des cas environ [15] ; 48 % des malades ont
développé une encéphalopathie.
FOIE CARDIAQUE COMPLIQUÉ D’ASCITE
Au cours de l’insuffisance cardiaque chronique, il est habituellement
facile de mettre en évidence des manifestations correspondant à la
3 Microscopie : congestion. survenue d’un foie cardiaque. L’hépatomégalie est présente dans
4
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)

5. Hépatologie Foie cardiaque 7-041-A-10
90 à 95 % des cas. Une ascite peut être présente dans 25 % des cas. HÉPATITES MÉDICAMENTEUSES
Elle est alors, dans plus d’un tiers des cas, riche en protides et peut Chez les insuffisants cardiaques, des anomalies des tests hépatiques
être hémorragique [12]. L’ascite se corrige habituellement avec le peuvent être en rapport avec une affection non cardiaque. En
traitement de l’insuffisance cardiaque. particulier, certains médicaments utilisés pour traiter l’insuffisance
cardiaque peuvent être à l’origine d’une hépatite. Les principaux
médicaments potentiellement hépatotoxiques utilisés en pathologie
Diagnostic différentiel cardiovasculaire sont l’amiodarone, l’alpha-méthyldopa,
l’hydralazine, le vérapamil, la quinidine et les inhibiteurs de
HÉPATITES AIGUËS VIRALES l’enzyme de conversion de l’angiotensine.
Lorsque les manifestations hépatiques sont au premier plan et/ou Une augmentation modérée des c-GT et/ou des transaminases
lorsque la cardiopathie sous-jacente n’est pas connue, le foie s’observe chez 15 à 50 % des patients traités par l’amiodarone,
cardiaque peut être confondu avec une hépatite aiguë, virale en médicament antiarythmique largement utilisé en cardiologie [24]. À
particulier [14]. Les perturbations des tests hépatiques observées au l’inverse des manifestations observées au cours du foie cardiaque
cours du foie cardiaque peuvent en effet être comparables à celles congestif, il n’existe pas d’hépatomégalie ni d’hépatalgies.
que l’on observe au cours des hépatites aiguës virales. L’insuffisance Lorsqu’une biopsie hépatique est réalisée, elle met en évidence des
rénale, quasi constante lorsque le foie cardiaque est compliqué lésions proches de celles que l’on observe au cours des hépatites
d’insuffisance hépatique aiguë, est habituellement absente au cours alcooliques avec une stéatose, des infiltrats inflammatoires
des hépatites virales (sauf lorsque celles-ci sont compliquées d’une comportant des polynucléaires neutrophiles et des corps de Mallory.
insuffisance hépatique majeure). Le diagnostic d’hépatite virale A L’alpha-méthyldopa, antihypertenseur central, peut être responsable
(VHA) ou B (VHB) repose sur la mise en évidence dans le sérum d’hépatites qui sont le plus souvent cytolytiques mais parfois
des marqueurs sérologiques d’infection récente par ces virus cholestatiques. On estime que l’incidence de ces hépatites est de 6 %
(anticorps anti-VHA de type immunoglobulines [Ig] M et anticorps environ chez les malades traités. L’hépatite survient généralement
anti-HBc de type IgM, respectivement). La mise en évidence par dans les 4 premières semaines du traitement. Parmi les malades qui
l’échographie d’une dilatation des veines sus-hépatiques est un ont une hépatite cytolytique, certains développent une insuffisance
argument en faveur du foie cardiaque. hépatique fulminante ou subfulminante. La poursuite du
médicament après la survenue des premiers symptômes de
l’hépatite favorise l’apparition d’une insuffisance hépatique.
FOIE DE CHOC NON CARDIOGÉNIQUE
L’hydralazine, antihypertenseur vasodilatateur, peut être
Un foie de choc peut s’observer au cours de tous les types de chocs, responsable d’hépatites cytolytiques ou choléstatiques. Ces hépatites
qu’ils soient d’origine cardiaque ou non [19]. Les principales causes peuvent s’accompagner de manifestations d’hypersensibilité telles
de choc non cardiogénique sont le choc septique, le choc qu’une une fièvre, une éruption cutanée ou une hyperéosinophilie,
hémorragique et le choc anaphylactique. En dehors des signes de ce qui suggère un mécanisme immunoallergique.
congestion (hépatomégalie, hépatalgies, reflux hépatojugulaire), les Le vérapamil, antihypertenseur et antiarythmique appartenant à la
manifestations cliniques et biologiques du foie de choc non famille des inhibiteurs calciques, peut également être la cause
cardiogénique sont indissociables de celles d’un foie cardiaque. Le d’hépatites cytolytiques ou cholestatiques.
diagnostic est donc celui du choc qui est à l’origine des
La quinidine, médicament antiarythmique, peut occasionner des
manifestations hépatiques.
hépatites mixtes, cytolytiques et choléstatiques, survenant en
moyenne 6 à 12 jours après le début du traitement. Le mécanisme
HYPOXÉMIE de ces hépatites est probablement immunoallergique.
Rarement, des hépatites hypoxiques ont été rapportées chez des Occasionnellement, d’autres molécules utilisées au cours de
malades ayant une désaturation profonde en oxygène, en l’absence l’insuffisance cardiaque, telles que le captopril, la flécaïnide, le
de toute insuffisance cardiaque [28]. Ainsi, des hypoxies hépatiques spironolactone, le diltiazem, la nifédipine et la ticlopidine, peuvent
sévères ont été rapportées au cours de syndromes d’apnées du également entraîner des hépatites cholestatiques.
sommeil [13, 23]. Les manifestations sont comparables à celles d’un De façon générale, chez un malade recevant un traitement pour une
foie de choc avec une élévation brutale des transaminases au-delà insuffisance cardiaque, le diagnostic d’hépatite médicamenteuse est
de 20 fois la limite supérieure de la normale, une bilirubinémie suggéré par :
normale ou modérément élevée, une élévation importante des LDH
– l’introduction récente d’un nouveau médicament, en particulier si
et une baisse des facteurs de coagulation traduisant l’insuffisance
son hépatotoxicité est connue ;
hépatique. La biopsie hépatique a mis en évidence une nécrose
centrolobulaire associée à une congestion minime [ 2 3 ] . Des – l’existence de manifestations d’hypersensibilité (hyperéosino-
observations similaires ont été rapportées au cours d’intoxications philie, éruption cutanée ou fièvre) ;
par le monoxyde de carbone [28]. Comme pour le foie de choc, – l’absence d’insuffisance rénale ;
l’évolution est rapidement favorable avec la correction de – l’absence de signes de congestion (hépatomégalie, hépatalgies,
l’hypoxémie. Le diagnostic repose sur la reconnaissance de turgescence jugulaire).
l’hypoxémie et de sa cause. Lorsque le diagnostic est incertain, une biopsie hépatique peut être
nécessaire.
ISCHÉMIE HÉPATIQUE NON CARDIOGÉNIQUE
Habituellement, les thromboses isolées de l’artère hépatique ne se CHOLESTASE SEPTIQUE
compliquent pas d’ischémie significative ni d’infarctus car l’arrêt de Au cours des infections bactériennes graves, environ 1 % des
l’apport sanguin artériel est rapidement compensé par l’apport malades développent une cholestase septique. Cette cholestase
sanguin portal. Cependant, sur une série de 942 malades opérés s’accompagne d’une élévation de l’activité de la phosphatase
d’anévrysme de l’aorte abdominale, le clampage de l’aorte au- alcaline et de la GGT, et parfois d’un ictère avec une élévation de la
dessus du tronc cœliaque a entraîné, dans 0,3 % des cas, une bilirubine conjuguée. Il s’agit d’une cholestase intrahépatique et qui
ischémie hépatique [27]. Il a été rapporté des cas d’ischémie et ne s’accompagne donc pas d’une dilatation des voies biliaires. Les
d’infarctus hépatique lors d’obstruction du tronc cœliaque associée infections bactériennes graves sont parfois associées à une
à une obstruction de l’artère mésentérique [2, 25]. Là encore, les insuffisance rénale et à une élévation modérée des transaminases.
manifestations hépatiques sont comparables à celles du foie Toutefois, l’existence d’un sepsis et l’absence de signes d’insuffisance
cardiaque. Le diagnostic repose sur l’identification de l’anomalie cardiaque doivent permettre de différencier la cholestase septique
vasculaire en cause. du foie cardiaque.
5
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)

6. 7-041-A-10 Foie cardiaque Hépatologie
5 Échographie : dilatation des veines sus-hépatiques et de la
veine cave inférieure.
*
A *
B
Concernant le diagnostic différentiel, il est important de noter que Le traitement du foie cardiaque congestif repose également sur le
les manifestations hépatiques du foie cardiaque sont parfois au traitement de l’insuffisance cardiaque sous-jacente. Dans tous les cas,
premier plan, et dans ce cas peuvent masquer la cardiopathie sous- les médicaments hépatotoxiques et/ou néphrotoxiques sont à
jacente. Chez un malade ayant des perturbations des tests proscrire.
hépatiques compatibles avec une hépatite aiguë, les arguments en
faveur d’un foie cardiaque sont :
Pronostic
– l’élévation importante et brutale des transaminases, pouvant
dépasser 100 fois la limite supérieure de la normale ; Le pronostic du foie cardiaque est sous-tendu par le pronostic de
l’affection cardiaque qui en est la cause. Les lésions hépatiques sont
– l’absence d’élévation de la bilirubinémie ou son élévation très
dans la quasi-totalité des cas réversibles et elles se corrigent
modérée ;
rapidement si le traitement de l’insuffisance cardiaque est efficace.
– l’insuffisance rénale associée [5] et la correction rapide des L’insuffisance cardiocirculatoire est la principale cause de décès.
anomalies biologiques avec la correction des troubles circulatoires Toutefois, l’insuffisance hépatique est un facteur de mauvais
sous-jacents. pronostic. La mortalité des malades ayant un taux de prothrombine
La dilatation des veines sus-hépatiques à l’échographie est inférieur à 20 % au décours d’une hypoxie hépatique a été estimée à
également un argument précieux (fig 5). 75 % [15]. La prise de médicaments hépatotoxiques peut contribuer à
l’aggravation de l’insuffisance hépatique.
Traitement Conclusion
Le traitement du foie cardiaque est celui de la cardiopathie sous- Le diagnostic du foie cardiaque « congestif » est habituellement facile à
jacente. Le foie cardiaque compliqué d’insuffisance hépatique aiguë établir, d’autant que la cardiopathie sous-jacente est connue. Le
doit être reconnu et traité en urgence. Le retard de diagnostic et de diagnostic de foie cardiaque ischémique peut être plus difficile à faire car
traitement expose d’une part à l’aggravation de l’insuffisance les manifestations les plus évocatrices (hépatomégalie, hépatalgies,
hépatique et, d’autre part à l’aggravation de la cardiopathie sous- reflux hépatojugulaire) sont absentes. Une élévation brutale des
jacente. Lorsque le foie cardiaque est lié à la décompensation brutale transaminases, le caractère modéré de l’ictère, l’existence d’une
d’une cardiopathie chronique, les facteurs déclenchants (tels qu’un insuffisance rénale et la dilatation des veines sus-hépatiques à
sepsis, des troubles du rythme, une ischémie myocardique) doivent l’échographie sont alors des arguments évocateurs de ce diagnostic. Ces
rapidement être reconnus pour une prise en charge thérapeutique éléments doivent conduire à rechercher une affection cardiaque aiguë ou
adaptée. chronique sous-jacente, justifiant parfois un traitement en urgence.
6
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)

7. Hépatologie Foie cardiaque 7-041-A-10
Références
[1] Bacon BR, Joshi SN, Granger DN. Ischemia, congestive [11] Gibson P, Dudley F. Ishemic hepatitis: clinical features, [21] Lefkowitch JH, Mendez L. Morphological features of
failure, Budd-Chiari syndrome and veno-occlusive disease. diagnosis and prognosis. Aust NZ J Med 1984 ; 14 : 822-825 hepatic injury in cardiac disease and shock. J Hepatol 1986 ;
In : Kaplowitz N ed. Liver and biliary disease. Baltimore : [12] Goel A, Ganesan L, Edelstein M. Hemorrhagic ascites due 2 : 313-327
Williams and Wilkins, 1992 : 421-431 to congestive heart failure. Am J Gastroenterol 1998 ; 93 :
[22] Mathie RT, Blumgart LH. The haemodynamic response to
[2] Bull D, Hunter G, Crabtree T, Bernhard V, Putnam C. 1176-1177
acute portal venous blood flow reductions in the dog.
Hepatic ischemia, caused by celiac axis compression, com- [13] Henrion J, Colin L, Schapira M, Heller F. Hypoxic hepatitis Plügers Arch 1983 ; 399 : 223-227
plicating pancreaticoduodenectomy. Ann Surg 1993 ; 217 : caused by severe hypoxemia from obstructive apnea. J Clin
244-247 Gastroenterol 1997 ; 24 : 245-249 [23] Mathurin P, Durand F, Ganne N, Mollo JL, Lebrec D, Degott
[3] Bynum TE, Boitnott JK, Maddrey WC. Ischemic hepatitis. [14] Henrion J, De Maeght S, Schapira M, Ghilain JM, Maisin JM, C et al. Ischemic hepatitis due to obstructive sleep apnea.
Dig Dis Sci 1979 ; 24 : 129-135 Gerard R et al. Hypoxic hepatitis: a difficult diagnosis when Gastroenterology 1995 ; 109 : 1682-1684
[4] Cassidy WM, Reynolds TB. Serum lactic dehydrogenase in the cardiomyopathy remains unrecognized and the course
the differential diagnosis of acute hepatocellular injury. J of liver enzymes follows an atypical pattern. A report of two [24] Pessayre D, Larrey D, Biour M. Drug-induced liver injury.
Clin Gastroenterol 1994 ; 19 : 118-121 cases. Acta Gastroenterol Belg 1998 ; 61 : 385-389 In : Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, Rizzetto M, Rodes
J eds. Clinical Hepatology. New York : Oxford University
[5] Catalano D, Caruso G, Difazzio S, Carpinteri G, Scalisi N, [15] Henrion J, Luwaert R, Colin L, Schmitz A, Schapira M, Heller Press, 1999 ; 1261-1318
Trovato G. Portal vein pulsatility ratio and heart failure. J FR. Hépatite hypoxique. Étude prospective, clinique et
Clin Ultrasound 1998 ; 26 : 27-31 hémodynamique de 45 épisodes. Gastroentérol Clin Biol [25] Schuler J, Filtzer H, Rogoff P. Liver infarct after sigmoid
[6] Cooper MA, Arkles LB, Henessy OF. Congestive 1990 ; 14 : 836-841 resection: an unusual case of mesenteric ischemia. Surgery
hepatomegaly-typical features on computed tomogra- [16] Hickman PE, Potter JM. Mortality associated with ischemic 1993 ; 114 : 607-612
phy, US and nuclear medecine. Australas Radiol 1991 ; 35 : hepatitis. Aust NZ J Med 1990 ; 20 : 32-34
44-46 [26] Sisto A, Van Doesburg N, Deal C, Brochu P, Leung TK, Roy
[17] Hilpert F, Barbare JC, Souied G, Ricome JL, Auzepy P. C. Decompensated cardiomyopathy mimicking hepatitis
[7] Desmet VJ, Roskams T. Histological classification of chronic Formes pseudo-hépatiques du foie cardiaque. Ann Cardiol in a 13 years old girl. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1989 ; 9 :
liver disease. In : Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, Riz- Angéiol 1979 ; 28 : 325-330 126-130
zetto M, Rodes J eds. Oxford textbook of clinical hepato- [18] Kubo S, Walter B, John D, Clark M, Cody R. Liver function
logy. New York : Oxford University Press, 1999 : 471-475 abnormalities in chronic heart failure. Arch Intern Med [27] Sprung J, Levy PJ, Tabares AH, Gottlieb A, Schoenwald PK,
[8] Felder L, Mund A, Parker JG. Liver function tests in chronic 1987 ; 147 : 1227-1230 Olin JW. Ischemic liver dysfunction after elective repair of
congestive heart failure. Circulation 1950 ; 2 : 286-297 infrarenal aortic aneurysm: incidence and outcome. J Car-
[19] Larcan A, Lambert H, Rauber G, Laprevotte-Heully MC,
diothorac Vasc Anesth 1998 ; 12 : 507-511
[9] Field R, Meyer GW. Hepatic dysfunction in congestive heart Delorme N. L’atteinte hépatique au cours des états de choc
failure simulating hepatitis. South MedJ 1978 ; 71 : 221-222 (foie de choc). Gastroentérol Clin Biol 1979 ; 3 : 105-118 [28] Watson A, Williams R. Anoxic hepatic and intestinal injury
[10] Fuchs S, Bogomolski-Yahalom V, Paltiel O. Ischemic hepa- [20] Lautt W, Grenway CV. Conceptual review of the hepatic from carbon monoxide poisoning. Br Med J 1984 ; 289 :
titis. J Clin Gastroenterol 1998 ; 26 : 183-186 vascular bed. Hepatology 1987 ; 7 : 952-963 1113
7
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/03/2013 par SCD Paris Descartes (292681)