Le document traite des états de choc, définissant des syndromes cliniques résultant de diverses causes, incluant des perturbations de la perfusion tissulaire et des dysfonctionnements cellulaires. Il présente une classification des chocs (hypovolémique, cardiogène, obstructif et distributif) ainsi que des approches pour le diagnostic clinique, l'évaluation hémodynamique et les traitements. Le tout est articulé autour de la nécessité d'une intervention rapide, visant à traiter la cause sous-jacente et à restaurer la perfusion adéquate.

1. LES ETATS DE CHOC
- GENERALITES -
MEDECINE
IV Année
F. Francophone
Support de cours
UMF Iaşi
Faculté de Médecine
Direction de cours
ANESTHESIE- SOINS INTENSIVE

2. PLAN
 DÉFINITIONS
 CLASSIFICATION
 PHYSIOPATHOLOGIE
 LE DIAGNOSTIC CLINIQUE
 LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 EVALUATION HEMODYNAMIQUE
 TRAITEMENT

3. CARACTERISTIQUES GENERALES
 syndrome – cumul de signes et de symptômes qui
peuvent être déterminés par de nombreuses causes
 causes multiples – même tableau clinique
 modèle physiopathologique commun
 cause - troubles physiopathologiques primaires
spécifiques à chaque type de choc - modifications
compensatoires - troubles décompensatoires -
mort
 grand degré de sévérité de l’ événement causal
 ignoré, le choc conduit à la mort
 le traitement en plein choc vise le traitement de la
cause et l’interruption des événements
physiopathologiques

4. LE CHOC - DEFINITION
maladie systémique (affecte tous les organes et
les tissus)
tableau clinique initial variable, dépend :
• de la sévérité du déficit de perfusion
• du facteur causal
• du moment de l’ évolution temporelle
• des maladies préexistentes
le traitement vise l’interruption de la cascade
physiopathologique + traitement causal

5. LE CHOC - DEFINITION
Syndrome clinique déterminé par
diverses causes et caractérisé par la
diminution de la pression de perfusion
tissulaire efficace et par une souffrance
cellulaire généralisée.
Pression de perfusion tissulaire efficace
la pression de perfusion tissulaire qui assure un
apport adéquat d’oxygène vers les tissus, apport qui
recouvre la nécessité d’oxygène

6. LE CHOC - DEFINITION
Etat d'insuffisance circulatoire aiguë
généralisée
la hypoperfusion tissulaire – concept clé
apport inadéquat d’O2 et de nutrients

7. LE CHOC - DEFINITION
Syndrome clinique caractérisé par un déséquilibre
généralisé de la balance entre l’apport et la
consommation d’oxygène/ énergétiques dans et par
les tissus, avec l’apparition du métabolisme anaérobe
et le dysfonctionnement des organes et des
systèmes.
• manque d’O2
• métabolisms anaérobe
• acidose métabolique

8. LE CHOC – CLASSIFICATION
Le choc hypovolémique
• diminution du volume sanguin circulé effectivement
(hypovolémie)
Le choc cardiogène
• chute du débit cardiaque pour cause primaire cardiaque
Le choc obstructif extracardiaque
• chute du débit cardiaque pour cause primaire extracardiaque
Le choc distributif
• mauvaise distribution du flux sanguin dû à la vasodilatation

9. PHYSIOPATHOLOGIE
Evénement initial:
 volume sanguin circulant → choc hypovolémique
 débit cardiaque → choc cardiogène
mauvaise distribution du flux sanguin → choc
septique
Evénement initial → phénomènes compensatoires →
phénomènes décompensatoires → cascade d’événements
physiopathologiques qui dépendent de:
• l’évolution naturelle de la maladie → aggravation continue
• l’intervention thérapeutique → interruption de la cascade +
nouveaux problèmes

10. PHYSIOPATHOLOGIE
Hypovolémie peuvent
 débit cardiaque coexister
mauvaise distribution du flux sanguin dans tout
type de choc
Tout type de choc peut passer,
au cours de l’ évolution,
d’une forme à l’autre

11. DIAGNOSTIC CLINIQUE
DE L’ETAT DE CHOC
Le tableau clinique varie fonction :
du type de choc
de la sévérité du choc
du facteur causal
des dysfonctionnements préexistents
des interventions thérapeutiques antérieures

12. Altération de la
conscience
Tachipnée
Tachicardie
Hypotension
artérielle
Oligurie
SIGNES CLINIQUES COMMUNS
AUX ETATS DE CHOC

13. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
CLINIQUE DES ETATS DE CHOC
Il est obligatoire qu’on réponde à deux
questions:
Le débit cardiaque, a-t-il augmenté ou
diminué?
Le coeur, est-il trop plein ou vide?
PA = DC x RVS

14. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
CLINIQUE DES ETATS DE CHOC
Il est obligatoire qu’on réponde à la question:
Le débit cardiaque, a-t-il augmenté ou diminué?
Le débit cardiaque a augmenté
(choc hyperdynamique):
Extrémités chaudes
Amplification de l’onde de pouls
Temps de remplissage capillaire normal
Veines périphériques pleines
TA diastolique basse

15. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
CLINIQUE DES ETATS DE CHOC
Il est obligatoire qu’on réponde à la question:
Le débit cardiaque, a-t-il augmenté ou diminué?
 Le débit cardiaque a diminué
(choc hypodynamique):
Extrémités froides
Amplitude basse de l’onde de pouls (pouls
filiforme)
Temps de remplissage capillaire prolongé
Veines périphériques colabées

16. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
CLINIQUE DES ETATS DE CHOC
Il est obligatoire qu’on réponde à la question:
Le coeur, est-il trop plein ou vide?
Le coeur, est-il trop plein ?
Veines jugulaires turgescentes
Dispnée, râles aux bases pulmonaires, cyanose
Douleurs précordiales
Bruits cardiaques anormaux et souffles
cardiaques
Modifications ECG

17. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
CLINIQUE DES ETATS DE CHOC
Il est obligatoire qu’on réponde à la question:
Le coeur, est-il trop plein ou vide?
Le coeur, est-il vide ?
Veines jugulaires colabées
Soif intense
Pâleur
Anamnèse ou signes cliniques de pertes
hémorragiques ou non-hémorrhgique

18. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
DU PATIENT EN ETAT DE CHOC
 PA
 Fréquence cardiaque
 ECG
 Oxymétrie de pouls
 Pression veineuse centrale
 Débit cardiaque et pression dans le capillaire pulmonaire
bloqué
 Saturation en oxygène du sang veineux mélangé
 Echocardiographie transoesophagienne et
transthoracique

19. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
PRESSION ARTERIELLE
 Non-invasif non-automatiquement
 méthode palpatoire
 méthode auscultatoire
 Non-invasif automatiquement
Avantages:
• méthode non-invasive (sans risques)
• méthode automatique (gain de temps, dégrève le personnel d’une tâche)
• mesurage à des intervalles de temps programmés
Désavantages:
• n’a pas de précision à des valeurs basses de la PA
• temps long de mesurage– surprend difficilement les variations brusques de
la PA
• peut déterminer un oedème du membre supérieur (par des déterminations
répétées à de courts intervalles)

20. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
PRESSION ARTERIELLE
 Invasif - cathéter artériel

21. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
PRESSION ARTERIELLE
 Invasif - cathéter artériel

22. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
PRESSION ARTERIELLE
 Invasif - cathéter artériel
Avantages:
mesurage momentanée de la PA
détermination précise aussi bien à de basses qu’à de hautes
valeurs de la PA
permet de récolter de manière insériée le sang artériel pour
l’analyse des gaz sanguins
permet de récolter du sang en vue d’autres analyses (sans
ponction veineuse)
Désavantages:
risque de complications (ischémie, trombose, hémorragie)
exige de l’expérience (ponction artérielle)
exige des installations spéciales

23. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
FREQUENCE CARDIAQUE
 On mesure:
 Manuellement, selon la fréquence du pouls
(ATTENTION aux malades avec fibrilation
atriale)
 Par pulsoximétrie
 Par la surveillance ECG

24. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
L’ELECTROCARDIOGRAPHIE

25. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
L’ELECTROCARDIOGRAPHIE
 Permet:
détermination momentanée de la frécquence
cardiaque
détection et diagnostic des troubles de
rythme et de la réponse au traitement
détection de l’ischémie myocardique
(modification de la morphologie ECG) et de la
réponse au traitement

26. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
L’ELECTROCARDIOGRAPHIE
London, Anesthesiology, 1988

27. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
PULSOXIMETRIE
Permet la détermination de la saturation en oxygène
du sang artériel périphérique
Principe de la détermination: l’absorbtion de la
lumière rouge est différente en fonction du degré
de chargement en oxygène de la hémoglobine
Dispositif avec source de lumière rouge et senseur
On le place sur les tissus périphériques fins, qui
permettent la translucidité:
Les doigts de la main, du pied
Le lobe de l’oreille
L’aile du nez

28. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
LA PRESSION VEINEUSE CENTRALE
 Cathéter veineux central (la pointe du cathéter
dans la veine cave superieure)
 Cathéter introduit par la veine jugulaire interne,
sous-claviculaire, axillaire, brachiale
 Méthodes de mesurage:
Méthode de la colonne d’eau
Méthode automatique (avec transducteur)

29. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
LA PRESSION VEINEUSE CENTRALE
 Avantages:
Permet la surveillance PVC (retour veineux); l’appréciation
du remplissage du coeur (ventricule droit)
Permet la surveillance de la réponse au traitement
 Désavantages:
Risques de la cathéterisation veineuse centrale
(pneumothorax, hématome cervical ou médiastinal,
infection, embolie gazeuse)
Nécessite une installation spéciale (pour la méthode
automatique)
Pour des valeurs augmentées du PVC, l’ évaluation du
remplissage du coeur droit est inexacte

30. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE
Cathéter long d’approx. 1m, introduit par abord
veineux central – la pointe du cathéter dans une
branche de l’artère pulmonaire
Cathéter introduit par la veine jugulaire interne ou
sous-claviculaire – il parcourt la veine cave
supérieure, l’atrium droit, le ventricule droit,
l’artère pulmonaire commune, une branche principale
de l’artère pulmonaire, les ramifications de l’artère
pulmonaire.

31. LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE

32. LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE

33. LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE

34. LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE

35. LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE

36. LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE

37. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE
Paramètres mesurés:
 la pression veineuse centrale/ la pression dans l’atrium droit (pré-charge du
ventricule droit)
 les pressions dans l’artère pulmonaire (systolique, diastolique et moyenne)
 la pression dans le capillaire pulmonaire bloqué (pré-charge du ventricule
gauche)
 le débit cardiaque (méthode de la thermodilution)
 la saturation en oxygène du sang veineux mélangé
Paramètres calculés:
 l’index cardiaque, le débit-coup
 la résistance dans la circulation pulmonaire (post-charge du ventricule droit)
 la résistance dans la circulation systémique (post-charge du ventricule gauche),
 le transport d’oxygène, la consommation d’oxygène, l’extraction de l’oxygène,
etc.

38. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE
Avantages:
 Permet le mesurage et le calcul de certains paramètres
hémodynamiques – le diagnostic du choc
 Permet la surveillance de la réponse au traitement
Désavantages:
 Risques de la cathéterisation veineuse centrale (pneumothorax,
hématome cervical ou médiastinal, infection, embolie gazeuse) +
complications spécifiques (infarctus pulmonaire, ruptures de
coeur, etc.)
 nécessite une installation spéciale (pour la méthode
automatique)
 l’interprétation des données hémodynamiques n’est pas toujours
facile

39. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
MODALITES D’EVALUATION ET DE
SURVEILLANCE DU DEBIT CARDIAQUE:
 la méthode de la thermodilution
 intermittent (cathéter Swan-Ganz)
 continu (cathéter Swan-Ganz modifié)
 la méthode de l’analyse de la courbe de la pression
artérielle (la méthode “pulse contour”)
 système PiCCO (cathéter veineux central + cathéter artériel spécial)
 systèm LiDCO-Pulse CO
 échocardiographie
 transthoracique
 transoesophagienne

40. LE MESURAGE
INTERMITTENT
DU
DEBIT CARDIAQUE
- LA MÉTHODE
DE LA
THERMODILUTION -

41. LE MESURAGE
CONTINU
DU
DEBIT CARDIAQUE
- LA MÉTHODE
DE LA
THERMODILUTION -

42. L’ECHOCARDIOGRAPHIE

43. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
L’ECHOCARDIOGRAPHIE
méthode non-invasive de surveillance hémodynamique
 évalue le volume télé-diastolique du ventricule gauche
 évalue l’ éjection du ventricule gauche
 mesure le débit cardiaque
 évalue les anomalies de kinétique myocardique
(zones de hypo-ou akinésie)
 évalue la dynamique valvulaire
 évalue le liquide péricardique

44. EVALUATION HEMODYNAMIQUE
LA SATURATION D’OXYGENE DU SANG
VEINEUX MELANGÉ (SVO2)
 mesurée dans le sang de l’atrium droit SvO2
 permet de calculer la consommation d’oxygène VO2
 permet de calculer la différence artério-veineuse de
l’O2 Da-vO2
 permet de calculer l’extraction d’oxygène ER O2
 permet la surveillance de la réponse au traitement

45. LA SATURATION D’OXYGENE DU SANG
VEINEUX MELANGÉ
(SVO2)

46. LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES
DANS LES DIVERSES FORMES DE CHOC

47. LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES
DANS LES DIVERSES FORMES DE CHOC
FC PA DC PVC POAP RVP Da-vO2 SvO2
Le choc
hypovolémique
↑     ↑ ↑ 
Le choc
cardiogène
↑ 

 ↑ ↑ ↑ ↑ 
Le choc
septique
↑  ↑
N
 N N   ↑

48. LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES
DANS LES DIVERSES FORMES DE CHOC
LEGENDE:
• FC – fréquence cardiaque
• PA – pression artérielle
• DC – débit cardiaque
• PVC – pression veineuse centrale
• PCPB – pression dans le capillaire pulmonaire bloqué
• RVP – résistance vasculaire périphérique
• Da-v O2 – différence artério-veineuse de l’oxygène
• SvO2 – saturation en oxygène du sang veineux mélangé

49. LA SURVEILLANCE DU PATIENT EN
ETAT DE CHOC
 Surveillance neurologique
Etat de conscience
 Surveillance respiratoire
Nombre de respirations par minute
Type de respiration
Pulsoximétrie

50. LA SURVEILLANCE DU PATIENT EN
ETAT DE CHOC
 Surveillance cardio-vasculaire
 PA
 Fréquence cardiaque
 ECG
 Pulsoximétrie
 Pression veineuse centrale
 Débit cardiaque et pression dans le capillaire pulmonaire bloqué
 Saturation de l’oxygène du sang veineux mélangé
 Echocardiographie transoesophagienne et transthoracique

51. LA SURVEILLANCE DU PATIENT EN
ETAT DE CHOC
 Surveillance de la température
Mesurage périphérique /central de la température
 Surveillance de la diurèse
Mesurage horaire de la diurèse
 Surveillance des gaz sanguins
 Analyse des gaz sanguins

52. EXPLORATIONS PARACLINIQUES
INITIALES
DU PATIENT EN ETAT DE CHOC
Le choc
maladie systémique
évaluation multisystémique

53. EXPLORATIONS PARACLINIQUES
INITIALES
DU PATIENT EN ETAT DE CHOC
 groupe de sang et preuve de compatibilité
 électrolytes sanguins et urinaires
 urée et créatinine sanguine et urinaire
 tests hépatiques, amilases
 hémoleucogramme et formule leucocitaire
 trombocites et tests de coagulation
 analyse des gaz sanguins
 ECG
 Rg thoracique
 + autres explorations dictées par l’ étiologie possible

54. LE TRAITEMENT INITIAL
DES ETATS DE CHOC
institution précoce et agressive du
traitement
correction de la perfusion tissulaire
amelioration/correction des
dysfonctionnements organiques
abord systématique: ABC

55. LE TRAITEMENT INITIAL
DES ETATS DE CHOC
A et B (airway and breathing):
évaluation
clinique - nombre de respirations et manière de
respirer
paraclinique - pulsoximétrie, analyse des gaz sanguins
détection de l’hypoxémie
l’oxygénothérapie est instituée immédiatement, au
premier contact avec le patient

56. LE TRAITEMENT INITIAL
DES ETATS DE CHOC
A et B (airway and breathing):
 les indications de l’intubation oro-trachéale et du support
ventilateur:
 hypoxémie ( PaO2)
 insuffisance ventilatoire ( PaO2 + ↑ PaCO2)
 signes de fatigue respiratoire: tachipnée >30 respirations/minute
 balancement abdomino-thoracique
 utilisation des muscles respiratoires accessoires
 troubles de conscience (  protection des voies aériennes)
 pour la diminution de la consommation d’O2 de la musculature
respiratoire

57. LE TRAITEMENT INITIAL
DES ETATS DE CHOC
A et B (airway and breathing):
IOT
support ventilateur
PEEP
correction de l’hypoxémie

58. LE TRAITEMENT INITIAL
DES ETATS DE CHOC
C (circulation):
la réanimation circulatoire signifie plus que la
normalisation de la PA
OBJECTIFS:
 normalisation de la volémie
thérapie de répletion volémique
 normalisation du débit cardiaque
thérapie inotrope
 normalisation de la perfusion tissulaire
thérapie vasomotrice
(vasoconstrictrice/vasodilatatrice)

59. LE TRAITEMENT INITIAL
DES ETATS DE CHOC
PRATIQUE:
 oxygénothérapie / intubation oro-trachéale et support ventilateur
 accès veineux périphérique (dans la hypovolémie – accès multiple)
 prélèvement de sang pour des tests
 surveillance ECG
 surveillance PA non-invasive
 cathéter artériel
 sonde urinaire
 sonde nazo-gastrique
 cathéter veineux central
 surveillance de la température centrale / périphérique
 cathéter Swan-Ganz / echocardiographie (si nécessaire)

60. LE CHOC
HYPOVOLEMIQUE
MEDECINE
IV Année
F. Francophone
Support de cours
UMF Iaşi
Faculté de Médecine
Direction de cours
ANESTHESIE- SOINS INTENSIVE

61. PLAN
 DÉFINITION
 CLASSIFICATION
 PHYSIOPATHOLOGIE
 LE DIAGNOSTIC CLINIQUE
 EVALUATION HEMODYNAMIQUE
 TRAITEMENT

62. LE CHOC HYPOVOLEMIQUE
 DEFINITION
syndrome caractérisé par la baisse du volume
sanguin circulant effectif (hypovolémie), ce qui
détermine la baisse de la pression de la perfusion
tissulaire efficace et la souffrance cellulaire
généralisée.

63. LE CHOC HYPOVOLEMIQUE
 CLASSIFICATION
Le choc hypovolémique hémorragique
Le choc hypovolémique non-hémorragique

64. LE CHOC HYPOVOLEMIQUE
 Le choc hypovolémique hémorragique
 Hémorragies externes (plaies,...)
 Hémorragies internes extériorisées
(hématémèse, mélène, epistaxis, hémoptisie, ...)
 Hémorragies internes
(hémothorax, hémopéritoine,
hémorétropéritoine, foyer de fracture,...)
 Choc traumatique

65. LE CHOC HYPOVOLEMIQUE
 Le choc hypovolémique non-hémorragique
 Pertes digestives (vomissements, diarrhée,
dreinages naso-gastriques, biliaires, fistules
digestives,...)
Pertes rénales (diabète sucré, polyuries après une
surdose de diurétiques, substances osmotiques,
reprise de la diurèse après une insuffisance rénale
anurique,...)
Pertes cutanées (effort physique intense, milieu
surchauffé, brûlures,...)
Pertes dans “l’espace trois” (péritonites, occlusions
intestinales, pancréatites, ascites, pleurésies,...)

66. PHYSIOPATHOLOGIE
Evénement physiopathologique primaire
(baisse des volumes et des pressions de remplissage ventriculaire)
Phénomènes compensatoires réaction macrocirculatoire
temps
Phénomènes décompensatoires réaction microcirculatoire

67. PHYSIOPATHOLOGIE
Choc hypodynamique:
 Réaction macrocirculatoire:
 réaction sympatho-adrénergique
+
 réaction humorale (ADH, cortizol, SRAA)
EFFETS:
 centralisation de la circulation (compensatoirement)
 aggravation de la hypoperfusion tissulaire
(décompensatoirement)

68. PHYSIOPATHOLOGIE
Choc hypodynamique:
 Réaction microcirculatoire:
Modifications des échanges capillares avec les tissus
• EFFETS: remplissage transcapillaire (compensatoirement)
écoulement capillaire (décompensatoirement)
Mauvaise distribution du flux sanguin dans un territoire
capillaire
• EFFETS: directionnement préférentiel du flux sg. rénal vers la
médullaire

69. PHYSIOPATHOLOGIE
Choc hypodynamique:
 Réaction microcirculatoire:
Chunt (dérivation) artério-veineux(euse)
• EFFETS: court-circuit du territoire capillaire (réalité
fonctionnelle)
Modification réologiques
• EFFETS: ↑ viscosité sg.,  vitesse de circulation, CID
Modifications endotéliales
• EFFETS: modifications morpho-fonctionnelles
status pro-inflammatoire et pro-coagulant, troubles
de perméabilité

70.  Soif intense
 Anxiété, agitation,
confusion, coma
 Tachicardie
 Tachipnée
 Epreuve orthostatique
positive
 hTA (temporairement
TA normale)
 Baisse de l’amplitude de
l’onde de pouls
 Oligurie
 Extrémités froides
 Transpirations profuses
 Lit veineux périphérique
colabé
 Prolongement du temps
de remplissage
capillaire
TABLEAU CLINIQUE
+ anamnèse positive pour les pertes hémorragiques ou non-hémorragiques

71. Classe I Classe II Classe III Classe IV
Volume sanguin
perdu– ml
< 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml
Volume sanguin
perdu - %
<15% 15-30% 30-40% >40%
Fréquence
cardiaque
<100/min < 100/min 120-140/min >140/min
TA N N/  
Amplit. onde
pouls
N   
Test
remplissage
capillaire
N + + +
Fréquence
respiratoire
14-20/min 20-30/min 30-40/min >40/min
Débit urinaire >30ml/oră Oligurie Oligoanurie Anurie
Status mental Légère anxiété Anxiété Confusion Léthargie
CLASSES DE CHOC HYPOVOLEMIQUE

72. FC TA DC PVC PCPB RVP Da-vO2 SvO2
Le choc
hypovolémique
↑     ↑ ↑ 
Le choc
cardiogène
↑ 

 ↑ ↑ ↑ ↑ 
Le choc
septique
↑  ↑
N

N
N   ↑
LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
PAR RAPPORT A D’AUTRES FORMES DE CHOC

73. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Traitement initial des états de choc
 Traitement causal – stoppage des pertes
 Répletion volémique
 Support inotrope
 Thérapie vasomotrice

74. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Traitement causal – stoppage des pertes
Rôle essentiel dans le traitement
Traitement chirurgical (quand cela s’impose)
En urgence, dans les hémorragies en cours

75. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Répletion volémique
 Voie d’administration
 Solutions de répletion volémique
 Rythme de l’administration

76. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Répletion volémique - Voies d’administration
 Accès veineux périphérique
 Multiple (2-4 veines)
 Canules veineuses périphériques de grand calibre (diamètre)
 Veine jugulaire externe
Avantages:
 Courte durée d’installation
 Nécessite des matériels et des connaissances simples
 Complications mineures (hématomes, sérum souscutané, etc.)
Désavantages:
 Le diamètre du cathéter veineux périphérique doit être adapté aux
dimensions des veines disponibles
 L’accès veineux peut se perdre (patient agité, patient transporté,..);
il doit être changé toutes les 24-48 heures;
 On ne peut pas administrer des catécolamines (sauf en urgence, pour
une courte durée, jusqu’à ce qu’on monte le cathéter veineux central)

77. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Répletion volémique - Voies d’administration
 Accès veineux central
 Après qu’on établit l’accès veineux périphérique et commence
la répletion volémique
Avantages:
 Accès veineux certain et de durée (7-10 jours)
 Permet le mesurage de la PVC et le guidage du traitement
 Permet l’administration de catécolamines et de substances
hypertones
Désavantages:
 Risque de complications
 à l’installation – pneumothorax, hématom cervical ou
médiastinal, troubles de rythme;
 pendant l’utilisation – infection, embolie gazeuse

78. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Répletion volémique - Voies d’administration
 Accès veineux central
 Après qu’on établit l’accès veineux périphérique et commence
la répletion volémique
Avantages:
 Accès veineux certain et de durée (7-10 jours)
 Permet le mesurage de la PVC et le guidage du traitement
 Permet l’administration de catécolamines et de substances
hypertones
Désavantages:
 Risque de complications
 à l’installation – pneumothorax, hématom cervical ou
médiastinal, troubles de rythme;
 pendant l’utilisation – infection, embolie gazeuse

79. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
Répletion volémique - Solutions de répletion
volémique
Solutions cristaloïdes izotones
Solutions cristaloïde hypertones
Solutions coloïdes
Sang intégral et masse éritrocitaire
Plasma nouveau concentré
Concentré trombocitaire

80. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Solutions cristaloïdes izotones
Le sérum physiologique (NaCl 0,9 %), solution Ringer,
solution de Ringer, Ringer lactat
Avantages:
 Ce sont les solutions les plus répandues, toujours accessibles
 Peu coûteuses
 Risques insignifiants
Désavantages:
 Capacité de récupération volémique réduite (pour 1000ml
perfusés – 250-300ml demeurent dans le récipient, le reste se
diffuse interstitiellement)
 Durée de rémanence intravasculaire réduite
 Risque d’oedème interstitiel, acidose métabolique
hyperchlorémique

82. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Solutions cristaloïdes hypertones
Le sérum hypertone (NaCl 7,4%)
Avantages:
Réanimation par volumes réduits; entraînent dans les
vaisseaux l’eau interstitielle
Evitent le chargement hydrique du patient et les
oedèmes
Désavantages:
Peuvent précipiter un oedème pulmonaire aigu
Rémanence intravasculaire courte

83. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Solutions coloïdes
 Dextrani: Dextran 70, Dextran 40
 Gélatine:Gelofusin, Haemacel, Eufusin,
 Hidroxiétilamidon: Haes, Voluven, Refortan
 Albumine humaine 5%, 20%
Avantages:
 Bonne récupération volémique
 Grande durée de la rémanence intravasculaire
Désavantages:
 Chères
 Risque de réactions allergiques
 Interfèrent avec la détermination des groupes sanguins
 Peuvent déterminer/aggraver les troubles de coagulation

84. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Sang et produits de sang
Uniquement sang izogroupe izoRh
Lorsque le malade présente anémie
posthémorragique (après la récupération de la
volémie ) ou en cas de hémorragie en cours;
La transfusion massive – on administre aussi bien
du plasma nouveau congelé que du concentré
trombocitaire

85. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
Réplétion volémique – Rythme de l’administration
 Le rythme de l’administration dépend :
 des pertes en cours / pertes stoppées
 du rythme des pertes – installation rapide (minutes, heures) ou
lente (jours)
 Chez le patient avec hypoTA – SF 2000ml dans les premières
15-30 minutes
 Par la suite, on continue avec la répletion volémique en
fonction des paramètres cliniques et hémodynamiques (TA,
fréquence cardiaque, etc..)

86. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
La répletion volémique – surveillance de
l’efficacité traitement
Paramètres cliniques (normalisation TA, fréquence
cardiaque, amplitude du pouls, de la couleur et de la
température des téguments, du status mental, du
débit urinaire)
Paramètres hémodynamiques (PVC, PCPB, DC, RVS)
Paramètres de laboratoire (équilibre acido-
basique, Hb şi Ht)

87. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Support inotrope
Uniquement après la récupération de la volémie
Pour augmenter le débit cardiaque
Dobutamine (effet inotrope positif et
vasodilatation périphérique)

88. CATÉCHOLAMINES
RECEPTEURS ADRENERGIQUES
 1 2
ADRENALINE ++ +++ +++
NORADRENALINE
(Lévophed®)
+++ + 0
DOBUTAMINE
(Dobutrex®)
0 +++ +
ISOPRENALINE
(Isuprel®)
0 +++ +++
EPHEDRINE + + 0
DOPAMINE
<3 µg/kg/min*
3 – 10 µg/kg/min
>10 µg/kg/min
0
+
+++
0
+++
+
0
+
0
* stimulation des récepteurs D dopaminergiques= vasodilatation rénale et
mésentérique, en situation physiologique.

89. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
Thérapie vasomotrice
Vasoconstrictrice
Contre-indiquée (accentue l’hypoperfusion périphérique
et l’acidose métabolique)
EXCEPTION
 Sauf temporairement
 En cas de hémorragie en cours, dépassant les possibilités de
réplétion volémique
 Uniquement jusqu’à l’arrêt de l’hémorragie (traitement
chirurgical d’urgence)
 Noradrénaline, dopamine, adrénaline

90. LE CHOC
CARDIOGÉNIQUE
MEDECINE
IV Année
F. Francophone
Support de cours
UMF Iaşi
Faculté de Médecine
Direction de cours
ANESTHESIE- SOINS INTENSIVE

91. PLAN
 DÉFINITION
 ETIOLOGIES
 PHYSIOPATHOLOGIE
 LE DIAGNOSTIC CLINIQUE
 EVALUATION HEMODYNAMIQUE
 TRAITEMENT

92.  DÉFINITION
Défaillance de la pompe
cardiaque qui entraîne
une chute du débit
cardiaque et un défaut
de la perfusion
tissulaire.
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
DC = VS X FC = 70 ml X 70/min = 5 l/min
IC = DC/SC = 2,5 l/min/m2

93. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 ETIOLOGIES
 Infarctus aigu du myocarde
 nécrose étendue - perte plus de 40-50% de la VG
 dysfonction ventriculaire droite
 Complications mécaniques
 régurgitation mitrale/aortique aiguë (rupture du muscle papillaire)
 complications des prothèses valvulaires
 rupture septale interventriculaire, de la paroi ventriculaire
 anévrisme VG
 Arythmies - tachycardie ou bradycardie extrême
 trouble du rythme ventriculaire (TV, FV), des tachycardies supra
(fibrillation et flutter) avec réponse ventriculaire rapide
 trouble de la conduction - des bradycardies
(blocs sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires)

94. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 ETIOLOGIES
 D'autres causes
 cardiomyopathies aiguës, infectieuse (coksackie virus),
médicamenteuse (anti-arythmique, anti-dépresseurs
tri-cycliques, carbamates, anthracyclines)
 contusion myocardique
 myocardite
 obstruction du flux sanguin à partir de VG (sténose
aortique, cardiomyopathie obstructive hypertrophique)
 obstruction du flux sanguin vers le VG (sténose mitrale,
mixom auriculaire gauche)
 séquelles après la circulation extracorporelle

95.  PHYSIOPATHOLOGIE
Un phénomène auto-entretenu
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE

96. ISCHEMIE
DYSFONCTION VG
Diminution de la
Perfusion systémique
Acidose
lactique
STIMULATION
ADRENERGIQUE
Augmentation de la
Fréq Card et de la
Contractilité
Diminution de la
Perfusion coronaireCONGESTION
PULMONAIRE
HYPOXIE
ISCHEMIE
DYSFONCTION VG
DECES
Activation
SRAA
Rétention hydrosodée
vasoconstriction
Augmentation de la PTDVG Baisse du Débit cardiaque

97.  PHYSIOPATHOLOGIE
Dysfonction réversible - deux catégories:
 Stupeur du myocarde
 dysfonction qui persiste malgré la restauration du flux
sanguin normal
 Hibernation myocardique
 peut être considérée comme un processus adaptatif qui
réduit la fonction contractile du myocarde hypoperfusé
et rétablit l'équilibre entre le débit sanguin et la
fonction, ce qui réduit le potentiel de l'ischémie ou de
nécrose
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE

98.  PHYSIOPATHOLOGIE
Dysfonction réversible - dans les deux cas le
myocarde garde la réserve inotrope et peut
répondre aux catécholamines
 Stupeur du myocarde
 La fonction du myocarde peut être améliorée en temps
 Hibernation myocardique
 La fonction du myocarde hibernant peut être améliorée
par la revascularisation
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE

99.  DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes cliniques de choc (DC)
IVG (↑PAOP)
IVD (↑PVC)
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE

100.  DIAGNOSTIC CLINIQUE
1. Signes cliniques de choc (hypoperfusion périphérique)
 hypotension
 PAS<90 mmHg
 une baisse de plus de 40% par rapport au départ chez les
patients hypertendus
 tachycardie
 oligurie (<0.5ml/kg/h)
 cyanosé peau froide
 troubles du SNC de fonction (aspect léthargie)
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE

101.  DIAGNOSTIC CLINIQUE
2. IVG : Œdème aigu du poumon (OAP)
Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations
blanchâtres mousseuses puis hémoptoïques, râles
crépitants . Souvent HTA !
Syndrome alvéolaire radiologique
(opacités floues, floconneuses,
bilatérales, à prédominance péri-hilaire)
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE

102.  DIAGNOSTIC CLINIQUE
3. IVD
 turgescence des jugulaires
 reflux hépatojugulaire
 hépatomégalie douloureuse
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE

103. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 LE MONITORAGE
ECG
PA INVASIF
RADIOGRAPHIE DE THORAX
ÉCHOCARDIOGRAPHIE
PLACE DU DOPPLER OESOPHAGIEN
LE CATHÉTER PULMONAIRE

104. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES
FC PA DC PVC POAP RVP Da-vO2 SvO2
Le choc
hypovolémique
↑     ↑ ↑ 
Le choc
cardiogène
↑ 

 ↑ ↑ ↑ ↑ 
Le choc
septique
↑  ↑
N
 N N   ↑

105. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES
PAS < 90 mmHg
PAM < 65 mmHg
IC < 2,2 - 1,8 l/min/m2
PAOP > 18 – 25 mmHg
RVS > 1800dyne/sec/cm-5
DO2 < 640 – 1200 ml/min
VO2 < 180 – 280 ml/min

106. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 TRAITEMENT
1. Traitement symptomatique
  besoins en O2
  oxygénation
2. Traitement spécifique :  DC
 remplissage vasculaire
  inotropisme - catécholamines
3. Traitement étiologique = la revascularisation
 L’angioplastie coronaire percutanée
 La chirurgie de revascularisation

107. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 TRAITEMENT
1. Traitement symptomatique
  besoins en O2 :
 sédation (anxiolytiques, analgésiques)
  oxygénation :
 O2 à haut débit 10 à 15 l/min
au masque à réserve
 VNI
 IOT/VM
 Hb > 10g/l

108. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 TRAITEMENT
2. Traitement spécifique :  DC
 Le remplissage vasculaire
 Agents vasoactifs
 Dobutamine
 Dopamine
 Dopexamine
 Milrinone
 Levosimendane
 Noradrenaline

109. BALLON DE
CONTRE-PULSION AORTIQUE

110. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 TRAITEMENT
3. Traitement etiologique
 L’angioplastie coronaire percutanée
 By pass aorto-coronarienne
 Transplantation cardiaque

116. LA CHIRURGIE DE
REVASCULARISATION
 Nécessite une sélection des patients
 Très bons résultats en terme de mortalité
 Méthode de choix en cas de complications
mécaniques

117. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 Le choc cardiogénique est accompagnée d'une
mortalité très élevé (plus de 60%).
 Le pronostic peut être amélioré par un
diagnostic rapide, la stabilisation du patient,
une revascularisation précoce et la correction
des défauts mécaniques.
 La restauration rapide et définitive du débit
coronaire est l'intervention la plus importante.

118. LE CHOC DISTRIBUTIF
 DEFINITION
Variété de choc déterminée par la perte du
contrôle vasomoteur (tonus vasculaire), à la suite
duquel apparaît une vasodilatation artériolaire et
veinulaire et une mauvaise distribution du flux
sanguin (coexistence de zones hypoperfusées et de
zones hyperperfusées).

119. LE CHOC DISTRIBUTIF
FORMES
Le choc septique
Le choc anaphylactique
Le choc neurogène
Le choc endocrin
Le choc suite à des intoxications

120. LE CHOC
SEPTIQUE
MEDECINE
IV Année
F. Francophone
Support de cours
UMF Iaşi
Faculté de Médecine
Direction de cours
ANESTHESIE- SOINS INTENSIVE

121. PLAN
 DÉFINITIONS
 PHYSIOPATHOLOGIE
 LE DIAGNOSTIC CLINIQUE
 EVALUATION HEMODYNAMIQUE
 PRINCIPES DE TRAITEMENT

122. LE CHOC SEPTIQUE
Le choc septique représente
la forme la plus grave d’une infection.
CONTINUUM DE GRAVITE
SRIS → sepsis → sepsis sévère → choc septique →SDMO →SIMO

123. †National Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart
Association. 2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med 2001
0
50
100
150
200
250
300
AIDS* Colon Breast
Cancer§
CHF† Severe
Sepsis‡
Cases/100,000
Incidence of Severe Sepsis Mortality of Severe Sepsis
0
50.000
100.000
150.000
200.000
250.000
Deaths/Year
AIDS* Severe
Sepsis‡
AMI†Breast
Cancer§
LE CHOC SEPTIQUE

124. LE CHOC SEPTIQUE - MORTALITÉ
3
7
16
20
46
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
fara SIRS SIRS sepsis sepsis sever soc septic

125. LE CHOC SEPTIQUE - LOCALISATION

126. LE CHOC SEPTIQUE
DEFINITIONS
L’infection – réaction inflammatoire générée par la
pénétration de microorganismes dans un tissu qui,
normalement, est stérile;
SIRS (syndrome de réponse inflammatoire
systémique)
 Températue > 38º C ou < 36º C
 Fréquence cardiaque > 90 /min
 Fréquence respiratoire > 20 respirations/min ou PaCO2 < 32mmHg
 Leucogramme >12.000/mm3 ou < 4000/mm3 ou >10% formes
immatures
Sepsis – SIRS déterminé par une infection

127. SIRSINFECTION
SEPSIS
SEVERE
SEPSIS
MODS
Trauma
Pancreatiitis
Burns
Bone RC et al. Crit Care Med . 1992;20:864-8745.
ACCP/SCCM Consensus Conference:
Definitions for sepsis and organ failure

128. LE CHOC SEPTIQUE
DEFINITIONS
Sepsis – SIRS déterminé par une infection
Sepsis sévère – sepsis associé avec un
dysfonctionnement d’organe ou une acidose
métabolique
Le choc septique – sepsis associé avec hypotension
artérielle persistente, malgré la répletion
volémique
Le syndrome de dysfonctionnement/ insuffisance
multiple d’organes – altération aiguë de la fonction
de plusieurs organes

129. LE CHOC SEPTIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
L’infection conduit à la prolifération des germes et
à leur libération ou à celle des composantes
(endotoxine, acide técoïque, etc.) en circulation
La réponse de l’organisme comporte:
Une réponse cellulaire (activation des macrophages, des
monocites, des neutrofiles, des cellules endotéliales)
Une réponse humorale (citokines: TNF, IL, FAP, PG, LTR,
NO,RO,etc.)
L’activation du complément et de la coagulation

130. National Initiative in Sepsis Education (NISE)

132. LE CHOC SEPTIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
Hémodynamique:
Macrocirculatoire:
 altération de la fonction systolique et diastolique du
coeur
 vasodilatation périphérique
Microcirculatoire:
 inflammation endotéliale diffuse
 shunts artério-veineux
 occlusions dans la microcirculation
Métabolique: hypercatabolisme

133. LE CHOC SEPTIQUE
TABLEAU CLINIQUE
 Fièvre ou hypothermie
 Tachicardie
 Tachipnée
 Altération du status mental (encéphalopathie septique)
 Hypotension artérielle
 Extrémités chaudes
 Grande amplitude de l’onde de pouls
 Temps de remplissage capillaire normal
 Veines périphériques pleines
 Oligurie

134. Acute Organ Dysfunction
Tachycardia
Hypotension
 CVP
 PAOP
Jaundice
 Enzymes
 Albumin
 PT
Altered
Consciousness
Confusion
Psychosis
Tachypnea
PaO2 <70 mm Hg
SaO2 <90%
PaO2/FiO2 300
Oliguria
Anuria
 Creatinine
 Platelets
 PT/APTT
 Protein C
 D-dimer
Balk. Crit Care Clin 2000;16:337-52

135. PARAMETRES HEMODYNAMIQUES
DANS DIVERSES FORMES DE CHOC
FC TA DC PVC PCPB RVP Da-vO2 SvO2
Le choc
hypovolémique
↑     ↑ ↑ 
Le choc
cardiogène
↑   ↑ ↑ ↑ ↑ 
Le choc
septique
↑  N
↑
 N N   ↑

136. LE CHOC SEPTIQUE
PRINCIPES DE TRAITEMENT
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008
1. Les objectifs de la réanimation initiale (premières 6 H)
(volume  noradrénaline  transfusion):
 PVC = 8-12mmHg
 PA moyenne > 65mmHg
 SvO2 > 70%
 Debit urinaire > 0,5ml/kg/h
2. Identification du germe causal
 Hémocultures
 Cultures du produit pathologique suspecté

137. LE CHOC SEPTIQUE
PRINCIPES DE TRAITEMENT
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008
3. Antibiothérapie
 Précoce (dans la première heure après la déclaration du choc septique)
 Empirique (de première intention) – spectre large, active sur les germes
suspectés
 Associations d’antibiotiques; doses grandes; administration
intraveineuse, adaptée à la pharmacocynétique
 A 48 heures – thérapie de désescaladation
4. Le contrôle de la source
 Intervention chirurgicale pour éliminer le foyer

138. LE CHOC SEPTIQUE
PRINCIPES DE TRAITEMENT
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008
5. Thérapie volémique (cristaloïdes ou coloïdes)
Normalisation du volume intravasculaire et PVC
6. Thérapie avec des vasopresseurs
Normalisation de la TA et de la perfusion des organes
7. Thérapie avec des inothropes
Normalisation du débit cardiaque
On préfère la dobutamine (+/- noradrénaline)

139. LE CHOC SEPTIQUE
PRINCIPES DE TRAITEMENT
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008
8. Thérapie avec des corticoïdes
HHC 50 mg/6 heures
9. Thérapie avec la protéine C activée (Xygris)
Action anticoagulante et antiinflammatoire
10. Administration de sang
Rétablissement du transport d’oxygène
Hb 7-9g/l

140. LE CHOC SEPTIQUE
PRINCIPES DE TRAITEMENT
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008
11. Support ventilateur
 La ventilation protective du poumon
12. Sédation, analgésie et relaxation musculaire
 Analgésie de qualité – toujours
 Sédation du patient ventilé mécaniquement
 Relaxation musculaire si nécessaire seulement
13. Contrôle de la glicémie
 Maintien de la glicémie 150-180mg%
14. Epuration extrarénale
 Hémofiltration veino-veineuse continue / hémodialise intermittente

141. LE CHOC SEPTIQUE
PRINCIPES DE TRAITEMENT
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008
15. Thérapie avec du bicarbonate
 Combattre l’acidose métabolique au pH <7, 20
16. Profilaxie de la trombose veineuse profonde
 Héparines au poids moléculaire petit
17. Profilaxie de l’ulcère de stress
 oméprazole
18. Limitation du support vital
 A prendre en considération dans les cas sans aucune chance de survie –
sédation, analgésie et hidratation