2. Généralites
L’agent microbien atteint une cavité osseuse ou articulaire et peut provoquer
un processus inflammatoire. Dans les deux cas, cela se traduit par un tissu
conjonctif réactionel situées, soit dans la moelle osseuse, soit dans les
canaux de Havers (medulohaversite) ou dans la synoviale (synovite).
Infections banales: la classification
ostéite
arthrite
ostéomyélite
3. Ostéite
1. ostéite aiguë
- les complications de fractures ouvertes ou de la chirurgie,
- ou par la colonisation secondaire de l’hématome,
- ou par la contamination de la plaie direct avec les germes triviales.
4. 2. ostéite chronique
- Complication majeure de fractures ouvertes ou apres une intervention
chirurgicale à l'os à ciel ouvert.
La contamination est massive dans la fracture ouverte, et minimale
dans la salle d'opération
- Circonstances cliniques:
- Postopératoire ou post-traumatique immédiate
Retard de consolidation du foyer, soit une pseudarthrose apparemment
inexplicable.
Examen local:
- fistule cutanée + avec troubles trophiques
- atrophie musculaire / épaississement du membre, des raideurs
articulaires
- bon état général (pas de fièvre, normal WBC et VS)
5. Evolution spontanée:
complications locales, générales et à la distance:
- Cal volumineux, douloureux os porotique, cal ostéitique
fragile (risque de fractures spontanées itératif)
- Raideur / ankylose des artriculations sus / sous jacentes
- arthrite de proximite
- edème chronique, fistule epiteliomateuse
- Alteration progressif de l’etat general, anémie,
hypoprotéinémie, amyloidose hépatique et rénale
6. L'arthrite infectieuse
Epidémiologie
- L'invasion directe des bactéries (Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae, Escherichia coli, Proteus)
- Plaie pénétrante articulaire, infiltration locale, chirurgie articulaire, abcès
osseux de voisinage.
Pathogénie
1. Phase de synovite aiguë
- Debut dans la membrane synoviale -> inflammation -> exsudat
seropurulente
2. Phase de synovite destructive (distruction irréversible de l’os et du
cartilage)
- l’épanchement seropurulent érode et détruit l’cartilage, les enzymes
bactériennes enflamme la membrane synoviale
- phase irréversible -> guérison avec des séquelles: la destruction
épiphysaire chez l’enfant, l'occlusion vasculaire avec nécrose du cartilage
de croissance et la destruction du cartilage chez l’adulte et l’adolescent
7. Symptômes: différences par rapport à l'âge du patient:
Nouveau-né (dans le contexte de sepsis): enfant irritable, de la fièvre, un pouls rapide,
Enfant: La douleur aiguë dans une grosse articulation, la limitation de la mobilité articulaire,
malaise, peau chaude, congestive.
Adulte: la douleur, la mobilité articulaire limitée dans une grande articulation, les positions
vicieuses (genou, du poignet, de la cheville),
Imagerie:
Au debut de la maladie: Rx normale
Plus tard: Ostéoporose -> aspect flue, espace articulaire irrégulier
Laboratoire:
VS, WBC augmentés de façon constante
hémoculture positive
Aspect trouble du fluide aspiré ou purulente
L'ensemencement sur des milieux de culture: Gram positif (Staphylococcus aureus) ou
négatif (Haemophilus influenzae, gonocoque)
Le diagnostic positif:
Anamnèse, l'examen clinique, radiologique, biologique, bactériologique
Diagnostic différentiel
ostéomyélite aiguë
l'arthrite traumatique
hémarthrose hémophilique
rhumatisme articulaire aigu
la goutte et la pseudo-goutte
8. Complications:
-Destruction de l'os et / ou la luxation articulaire ou intracotiloidienne:
prognostic fonctionnel sombre
-Destruction du cartilage: ankylose fibreuse ou osseuse, arthrose
secondaire
-Trouble de la croissance osseuse
Traitement:
- Guérison sans séquelle: possible dans la phase initiale, après un
traitement d'urgence.
- Guérison avec séquelles (arthrite non traitées ou mal traitées): la
destruction totale ou partielle du cartilage articulaire, la fibrose de
l’articulation, la raideur articulaire, des déformations osseuses permanentes.
Protocole thérapeutique
1.générale: réhydratation, des analgésiques, immobilisation stricte de
l'articulation
2.antibioterapie: large spectre + efficacité maximale sur le germe
3.drenage + toilette chirurgicale d’urgence: artrotomie, le drainage,
l'irrigation, instilation-aspiration, sinovectomie
4.de soins après la phase aiguë.
9. Ostéomyélite
Définition: une infection de la moelle osseuse avec Staphylococcus aureus,
située dans la métaphyse des os longs, chez les enfants et les
adolescents.
1. L'ostéomyélite aiguë de l'enfant et de l'adolescent
- Produit souvent entre 5 et 15 ans
Étiologie: porte d’entree: la peau, l'oreille, amygdales, digestif, urinaire.
-Bactériémie avec une localisation sur la métaphyse des os longs, avec
circulantie sanguine lente.
Symptômes:
- L'apparition brutale de la fièvre, des frissons, tachycardie, tachypnée,
agitation, oligurie.
- la palpation métaphysaire du fémur distal est douloureuse et/ou une
douleur spontanée, un gonflement local, la circulation collatérale, peau
chaude.
10. Anapath: évolution en 2 phases:
- La phase congestive (0-48 heures)
- Le stade de suppuration: medulithe avec microabcès vers:
- le périoste (abcès sous-périosté)
- le canal médullaire
- Le cartilage de croissance : barrière naturelle -> la distruction -> arthrite
suppuree
- Thrombose vasculaire - nécrose osseuse> -> sequestres
- Osteosclerose et osteocondensation de l’os autour de la zone
séquestrée
Laboratoire:
- Une hyperleucocytose avec polinucleose
- Hémocultures positives (60%)
- Augmentation du VS
- Uroculture positive
- Antibiograme: Staphylococcus aureus (le plus courant)
Evolution:
- Résolution rapide sans complications à la cicatrisation (rare!)
- Complications
11. Imagerie: Rx:
- Les premiers signes minimes ou absents
- Parfois, une réaction périostée métaphysaire corticale minimale, discrète
et/ou ostéoporose.
- Après 10 à 14 jours d'évolution: liseree périoste qui pousse la corticale
Traitement: urgence maxime!
- Une antibiothérapie prolongée, à doses massives, 4-6 semaines, au moins
21 jours, ou jusqu'à la normalisation des preuves biologiques (VS,
numération leucocytaire, CRP, fibrinogène)
- Adjuvants: vitamines, transfusions, perfusions
- Chirurgie: En cas de abcès collecte -> drainage des abcès sous-périosté +
/ - la trépanation a'minima du foyer
12. L'ostéomyélite aiguë chez les
enfants
-bactériémie situé dans la
métaphyse des os longs.
-la cartilage du croissance
représente une barrière
contre la propagation de
l'infection dans l'articulation
Evolution de l'ostéomyélite aiguë
chez les enfants:
a) Évolution vers l’abcès périosté
b) Qui fait déborder le périoste
c) Fuse vers les parties molles
a b c
16. 2. L’ostéomyélite aiguë de l’adulte.
- Le contexte clinique et évolutive différente de celle
du point 1.
Particularites:
- soudure du cartilage articulaire favorise la communication entre la
métaphyse et l’épiphyse, avec un risque de arthrite supurative
- diminution de la résistance à l'infection pour l’os -> abcès sous-périosté
(périoste adhérent)
- clinique: débuts polymorphe avec etat fébrile et/ou sous fébrile prolongée
- Rx: image ostéolytique limitée par une zone sclérosée et
ostéochondensee.
17. • 3. L'ostéomyélite chronique: - formes
cliniques:
a) une ostéomyélite chronique suite à une
ostéomyélite aiguë de l'enfance
- Évolution: chronique interrompues par des pusees de
douleur aiguë, fièvre, fistulisation, la rétention de pus,
suivie d'une guérison apparente -> chronicisation ->
complications locales et générales (amyloidose hépato-
rénale)
- Local: la peau rétractée, adhérente, cianose, ou
membre gonflé, atrophie musuclaire, des nombreuses
cicatrices rétractiles apres la chirurgie antérieure.
- Rx: la zone centrale de l'ostéolyse bien circonscrite
par une zone de osteosclerose
- Traitement: Chirurgicale -> excision complète de la
fistule infectées et de trajets fistuleux et/ou de lésions
des tissus mous, trépanation, curetage, l'ablation du
sequestre, instillation/aspiration avec des antibiotiques.
fistule
sequestre
raideur articulaire –>
amyloidose hépato-rénale
18. b) ostéomyélite chronique de le début
- Ostéomyélite hyperostosante et nécrosante
- Abcès centrale de l’os (abcès Brodie)
- Abcès osifluent chronique (osteoperiostite albumineuse Ollier)
- Ostéomyélite chronique sclérosante ou ostéite eburnanta du Garre
20. Tuberculose: généralites
- Mycobacterium tuberculosis
- Robert Koch (1882 )
- la croissance de la population immunodéprimés + HIV = incidence accrue
du TB
- toutes les 15 secondes, une personne meurt de la tuberculose, elle peut
être évitée et empêché (The Global Plan to Stop TB)
- 2002 - 30 milions patients atteints de tuberculose, dont 1-3% de
tuberculose ostéo-articulaire
21. • Les facteurs prédisposants:
la malnutrition,
immunodéficience,
le diabète,
la pauvreté,
mauvaises conditions d'hygiène,
âge,
grossesse repetees
fièvre exemateuse
26. • coloration à l'auramine a la microscopie à fluorescence
27. Tuberculose vertébrale = 50%, la forme la plus fréquente de cas de
tuberculose ostéo-articulaires
Autres sites de TB ostéo-articulaire: épaule,
gaines tendineuses,
hanche
genou
pied
coude
poignet
28. Generalites concernant la tuberculose
ostéo-articulaire
• S’elle est diagnostiquée et traitée tôt, 90-95% des patients sont guéris avec
une fonctionnalité presque normale
La tuberculose est généralement unique, monoarticulaire, ou est située au
niveau de la colonne vertébrale (10% des patients présentent des lésions
multiples)
La clé du traitement réside dans la chimiothérapie (12-18 mois) et
l’imobilisation de l'articulation touchée, suivi de la mobilisation du membre
sans appui.
Lorsque les signes et les symptômes ne disparaissent pas dans les 4-6
mois avec la chimiothérapie continue, il ya la possibilité d'une résistance
multiple aux médicaments de première ligne antituberculostatique (5-10%
des patients)
29. étiopathogenie:
Propagation: diffusion hématogène à partir d'un foyer active ou latente
(frequement poumons, les ganglions lymphatiques et d'autres viscères)
Invasion articulaire:
- Directe: des vaiseaux synoviales
- Indirecte:
-lesions épiphysaires - adulte
- lésions métaphysaires - enfant
qui érodent l'os, atteignant au finale l'articulation (la destruction du
cartilage commence à la périphérie)
l'infection peut commencer dans l'os ou la membrane synoviale,
mais chacun d'eux peut infecter rapidement l’autre
Lésions bacillaires: tissu de granulation, l'érosion, la nécrose de
coagulation, une réaction périostée et neoformation osseuse lytique
dans les zones environnantes
30. Le diagnostic positif
Signes cliniques: ne sont pas spécifiques!
Générales: debut insidieux, une faible fièvre,
fatigue, anorexie, perte de poids, sueurs nocturnes,
une tachycardie, une anémie
Locale: des douleurs accentuees pendant la nuit,
limitation douloureuse de la mobilité des
articulations, tumefaction, hypotrophie musculaire,
adénopathie régionale
31. Bilan biologique
Sang:
lymphocytes
Hb
VS (les patients aux stades actifs);
Réffection des testes tous les 3-6 mois nous indiquent
l'évolution du processus tuberculeux
Test de Mantoux (intradermoreaction):
réaction d'hypersensibilité de type IV;
32. La confirmation du diagnostic de la
tuberculose:
1. Ponction – aspiration biopsie
Diagnostique de certitude :
- Analyse d'un fragment de tissu (granulations, la synoviale, l’os, les
ganglions lymphatiques, des ulcèrations)
Microscopique:
- Les cellules épithéliales entouré par les lymphocytes avec ou/sans
nécrose centrale
- Follicule tuberculeux
Aspiree synoviale:
- Leucocytes, le glucose, la mucine
- Utile dans les tests sérologiques
33. 3. L'examen direct et la culture
L'examen direct:
- Coloration de Ziehl - Nielsen et Kinyoun révèle que le bacille
bacille de Koch acide-alcoolo-résistants;
- Le bacille de Koch colorés avec des reflets auramine de la
microscopie à fluorescence;
Culture:
- Milieu Loewenstein-Jensen (4 semaines)
2. L’inoculation à l'animal
(rat, porc de Guinée)
34. 4. Sérologie et des techniques de biologie
moléculaire
ADA
Le meilleur test pour la détection précoce de la
tuberculose, simple, peu coûteux, réalisable dans tous
les fluides biologiques.
PCR – (Polymerase Chain Reaction) - réaction en chaîne de la
polymérase
Test QuantiFERON-TB (2001)
Test Ewer (2003):
49. Extension continue: pour la correction des attitudes vicieuses
La marche avec appui partielle, aidée de béquilles axillaires: autorisés à
3 mois après le début du traitement de la tuberculose;
La marche avec appui complète et la reprise de l'activité: autorisée
apres la stabilisation du processus bacillaire
Traitement orthopédique
50. Traitement chirurgical (principes) 1
Indications:
- dans les stades stabilisés
- précoce, avant l'apparition de la résistance aux antituberculeux
(1-4 semaines de chimiothérapie 7/7),
- dans le cas de diagnostic incertain,
- dans les cas des lesions résistantes à la pharmacothérapie
Ne remplace pas la chimiothérapie antituberculeuse à la longue
52. Traitment chirurgical (principes) 3
- biopsie + synovectomie + assainissement
- l'exérèse chirurgicale (foyers juxta articulaires) + débridement
(synoviale, sequestres, cavités avec cazeum)
- ostéotomies juxta-articulaires (difformités fixees) + synovectomie +
débridement
- arthrodèse en position fonctionnelle (de genou, du poignet, de la
cheville, de la hanche)
- arthroplastie de résection (coude)
- arthroplastie totale (hanche, genou, apres la stabilisation + 3-5 mois
de traitement antituberculeux postop)
- arthrodes spinale correctives (traitement de destruction progressive
osseuse, avec de symptômes neurologiques associés)
53. Traitment chirurgical (principes) 4
• Traitement des abcès:
- grand épanchement articulaire, palpable:
punction / aspiration + biopsie;
instillation avec streptomycine 1000mg + isoniazide 300 mg;
- abcès:
ponction;
drainage chirurgical (lorsque l'aspiration est inefficace),
- abcès paravertébral:
drainage chirurgical en cas de complications induites (respiration et
déglutition, paraplégie, augmentation du volume malgré un traitement
bien administré)
ulcèrations et fistules:
le plus proche après 6-12 semaines de traitement systémique;
moins de 1% des cas nécessitent l'excision de la fistule
55. Femoral bone aspect following resection Fixation with screws of the bone ends
Final radiological aspect
Notes de l'éditeur
A 30-year-old man who was taking steroids presented with a joint effusion and knee pain. Anteroposterior view of the knee demonstrates patchy demineralization of the tibia and femur and joint-space narrowing. This was caused by tuberculoid infection of the joint.
Bactericid: izoniazida, rifampicina, streptomicina, pirazinamida
Bacteriostatic: etambutol si thiacetazona
Bactericid: capreomicina, kanamicina
Bacteriostatic: etionamida, cicloserina, PAS
Tuberculous “cold” abscess. Anteroposterior radiograph of the pelvis in a 35-year-old woman with spinal tuberculosis shows an oval radiodense mass with spotted calcifications overlapping the medial part of the ilium and right sacroiliac joint (right psoas muscle). This is the typical appearance of a “cold” abscess.