dr.M.sahraoui

1. Lésions vésiculeuses et bulleuses
de la muqueuse buccale
Cours pour étudiants de 4 eme année
Pathologie bucco-dentaire
2014/2015

2. Définitions

3. La bulle : soulèvement circonscrit
de l’épithélium, + de 5mm et
contenant un liquide clair, ou
séro- hématique.
très rapidement rompues
Erosions ou Ulcérations.
Bulle Intra-
épithéliale
Vésicule
Bulle sous épithéliale
Vésicule:
soulèvement circonscrit de
l’épithélium buccal; taille (1 à 2mm).

4. Les Stomatites Vésiculeuses
• L’existence de lésions vésiculeuses oriente vers une
maladie virale. Le diagnostic est difficile à un stade
tardif où il existe des érosions avec des enduits
fibrineux. La difficulté est majorée par la douleur à
l’examen buccal qui souvent impossible à ce stade.
• Le virus responsable s'appelle Herpès Simplex Virus
(HSV).
Il en existe 2 types:

5. • Le virus de type 1 (HSV1) responsable de la majorité des herpès
situés au dessus de la taille. Il correspond généralement à l'herpès
labial, c'est à dire le classique bouton de fièvre.
• Le virus de type 2 (HSV2) correspond le plus souvent à l'herpès
génital

6. La primo infection herpétique : Infection primaire par l’Herpes
simplex
il s’agit le plus souvent d’une pathologie pédiatrique (elle domine entre1et 3ans)
La maladie est généralement précédée de prodromes :
• Syndrome fébrile modéré à élevé
• Céphalées, nausées et vomissements
• Douleurs buccales

8. Sémiologie
La primo-infection peut prendre 3 aspects :
• Etre totalement asymptomatique
• Forme classique localisée (bouton de fièvre) : Bouquet de
lésions vésiculaires souvent ombiliquées, rapidement érosives
puis croûteuses. Le regroupement des lésions réalise le «
bouquet herpétique ».
• La gingivostomatite aiguë de l'enfant : dans 5 à 10 %,
apparition d'une gingivostomatite, douloureuse et fébrile
pouvant empêcher toute alimentation.

9. A l'examen:
• Toute la muqueuse buccale et en particulier les gencives sont érythémateuses,
œdématiées, douloureuses et présentent de nombreuses vésicules plus ou moins
groupées. de petites érosions fibrineuses
• Hyper sialorrhée et halitose
• La présence d’adénopathies satellites douloureuses est constante.
• la guérison se fait sans séquelle au bout de 10 à 15 jours

12. Traitement :
• Aciclovir ( 5 à 10 jours)
• Les antalgiques de classe 2 (paracétamol-codéine )
• Antibiothérapie en cas de surinfection (amoxicilline)
– Alimentation liquide ou semi-liquide ou de substitution (Renutryl, Fortimel…)
– Xylocaïne gel ou Dynexan 2% en applications endo-buccales ;
– Bains de bouche composés, améliorés par l’adjonction d’un flacon de
Xylocaïne à 5%.

13. Autres
Varicelle
Le zona
L’herpangine
Le syndrome Min Pieds Bouche

14. LES STOMATITES BULLEUSES
LES STOMATITES BULLEUSES
Les stomatites bulleuses aigues:
8.1. Stomatites bulleuses non auto-immunes
8.1.1. Érythème polymorphe
8.1.2. Syndrome de Stevens-Johnson
8.1.3. Syndrome de Lyell
8.2. Les Stomatites bulleuses Auto – Immunes
8.2.1. Pemphigus vulgaire
8.2.2. Pemphigoïde cicatricielle
Les épidermolyses bulleuses héréditaires (EB)
ETUDES CLINIQUE

15. lésions orales et cutanées caractéristiques.
Des causes diverses : allergies, prise de médicaments, infection virale,
vaccination mais fréquemment idiopathique et volontiers saisonnier.
Ce désordre touche préférentiellement le jeune adulte.
Stomatites bulleuses non auto-immunes
Érythème polymorphe

16. Les lésions maculeuses ou papuleuses se distribuent de façon symétrique, au niveau
des pieds surtout des mains
Ces lésions en « bague » sont pathognomoniques.
arrondies de 1 à 2cm de diamètre
centre rouge cyanotique (ou bulleux)
une bordure saillante rouge vif

17. • Ces lésions non prurigineuses durent
environs 7jours.
Les lésions orales sont de nature bullo
ulcéreuses, extensives et diffuses.

18. Clinique
• L’examen endo-buccal retrouve des ulcération post-bulleuses de grande taille, recouvertes
de fibrine, très étendues, à la partie antérieure mais également sur la face interne des joues,
le voile et la langue, entravant l’alimentation.
• Une chéilite croûteuse et hémorragique est très fréquente. La rémission spontanée et sans
séquelle se fait en 2 à 3 semaines.

19. Conduite à tenir
• Une alimentation liquide ou semi-liquide ou de substitution .
• Une hygiène buccodentaire correcte
• Traitement local symptomatique:Dans toutes les formes, le
traitement local comprend :
– de la Xylocaïne gel en applications sur les érosions ;
– des bains de bouche composés ;
• aciclovir
• corticoides.

20. • Syndrome de Stevens-Johnson
C’est une toxidermie bulleuse d’origine médicamenteuse qui donne les
mêmes lésions buccales que l’érythème polymorphe mais plus
extensives, plus hémorragiques et pluri-orificielles.
• Syndrome de Lyell
Forme grave du Stevens Johnson, c’est une urgence dermatologique,
responsable d’une détresse cutanée aiguë et d’atteintes viscérales .

21. Les Stomatites bulleuses Auto-Immunes
• Maladies chroniques survenant en général après
30ans, sans guérison spontanée, évoluant par des
poussées aiguës qui réalisent des stomatites
invalidantes.

22. Le pemphigus vulgaire
débute chez la plupart des patients par des lésions buccales :
bulles donnant rapidement des érosions irrégulières, déchiquetées, rouge foncé, très
douloureuses. La localisation postérieure est classique (palais, voile, sillons gingivo-
jugaux postérieurs), mais les gencives, les joues et les lèvres (surtout la lèvre
inférieure) peuvent également être atteintes, simulant un érythème polymorphe.
l’atteinte cutanée survient 3à 6 mois après les lésions buccales.

23. • épithélium nécrotique qui se détache facilement (signe de la pince).
Equivalent du signe de Nikolsky
• Le signe de NIKOLSKY consiste en l’apparition d’une bulle au frottage de la
muqueuse avec un abaisse langue.

24. Diagnostic positif :
• L'examen cytologique (cytodiagnostic de Tzanck)
permet d'obtenir des cellules acantholytiques
• La biopsie révèle la présence de bulles intra-épithéliales
• L’immunofluorescence directe (IFD) objective des dépôts d’IgG et de C3 au pourtour des
kératinocytes sur toute la hauteur de l’épithélium (donnant un aspect en résille )
Traitement des pemphigus auto-immuns
Le traitement se fait en milieu hospitalier repose sur la corticothérapie générale

26. Traitement des pemphigus auto-immuns
Le traitement se fait en milieu hospitalier repose sur la corticothérapie
générale après élimination des contres indications.
Traitement d'attaque : prédnisone à la dose de 1,5 à 2 mg/kg/j jusqu'à
blanchiment complet (8-10 semaines). Dans les formes très actives
et étendues, on peut utiliser le bolus de corticoïde intraveineux
(500 mg à 1 g/j x 3 à 5 jours) puis relais par la corticothérapie per os
à la dose de 1 mg/ kg/j.
Traitement d'entretien : une diminution progressive sur plusieurs mois
est préconisée, pour aboutir à la dose minimale efficace.
Association d'immunosuppresseurs : azathioprine (Imurel) 100-
150mg/j, cyclophosphamide (Endoxan) 50-200 mg/j, Méthotrexate,
dans les formes résistantes au traitement corticoïde.
Traitement local : bains antiseptiques quotidiens, antiseptiques
locaux, crèmes antibiotiques, dermocorticoïdes, bains de bouche.

27. Pemphigoïde cicatricielle
• Dermatose atteignant un sujet entre 50 et 70 ans .
• Les lésions bulleuses apparaissent autour des organes génitaux et des
orifices faciaux (narinaire, buccal et occulaire)
– la muqueuse oculaire est sérieusement atteinte et peut entraîner une cécité.
– la muqueuse buccale : elle donne des érosions post-bulleuses de la gencive
attachée, réalisant une gingivite desquamative érosive .Dans certaines formes,
il existe une extension à la muqueuse libre.
• L’histologie montre le décollement de l’épithélium sans
acantholyse ; le fluide de la bulle ne contient pas de cellules de
Tzanck.

28. Pemphigoïde bulleuse
• C’est la forme la plus fréquente des dermatoses bulleuses auto- immunes
cutanées de l’adulte. Elle donne essentiellement des lésions cutanées avec
des bulles bien tendues sur peau érythémateuse, associées à un prurit. Il
s’agit d’une maladie de la personne âgée de plus de 70 ans. Les lésions
buccales sont rarement révélatrices de la pemphigoïde bulleuse. Il s’agit
de érosions siégeant principalement sur les joues, le palais mou et la
langue ; l’atteinte gingivale est plus rare. Le signe de la pince est négatif.
• Le diagnostic est confirmé par la présence d’IgG ou de C3 le long de la
membrane basale à l’étude en IFD d’un fragment biopsique en zone
périlésionnelle.
• Il existe des anticorps antimembrane basale circulants.
• Le traitement des lésions buccales est celui de la pemphigoïde bulleuse :
corticoides1mg/Kg/j et corticoïdes en topique.