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Endocardite infectieuse

Cours en PPT sur les endocardites infectieuses

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Préparé par Dr S.Bendjaballah
Maitre de conférence B en chirurgie cardio-vasculaire
Service de chirurgie cardiaque,
EHS Dr Djeghri Mokhtar Constantine /Algérie
Plan du cours
I. Introduction
II. Intérêt de la question
III. Etio-épidémiologie
IV. Anatomie pathologique
VI.Physiopathologie
VII. Etude clinique
VIII. Diagnostic différentiel
IX. Evolution / Complications
X. Traitement
XI. Résultats
XII. Prophylaxie
XIII. Conclusion
Introduction
Lésions ulcéro-végétantes liées à la greffe sur l'endocarde
valvulaire, beaucoup plus rarement pariétal, ou sur une
prothèse intracardiaque d'un micro-organisme, le plus
souvent bactérien favorisé par des lésions valvulaires
préexistantes dont existe sous 2 formes : 1. Sub aigu (d’Osler)
2. aigu
Intérêt de la Question :
 Affection peu fréquente,
 Incidence annuelle est de 30/million d’habitants/an.
 Prédominance masculine (2 homme pour 1 femme).
 Age moyen : 59 ans.
 L’EI sur prothèse représente 20% des cas.
 Diagnostic difficile : clinique, bactériologique et écho-
cardiographique (intérêt de l’ETO).
 Son traitement est médico-chirurgical.
 L'EI est grave, son taux de mortalité est de 15 % à 20 %.
Etio-épidémiologie :
A. Cardiopathie préexistante
 Cardiopathies à haut risque :
- Prothèse valvulaire :20% des cas
- ATCD d’endocardite infectieuse: 10% des cas.
- Cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées.
 Cardiopathies à risque moins élevé :
- Valvulopathie : IAO, IM, Rao
- Prolapsus de la valve mitral avec IM et/ou épaississement .
- Bicuspidie aortique.
- Cardiopathies non cyanogènes sauf CIA.
- CMHO avec souffle à l’auscultation.
 Absence de cardiopathie (30%).
Etio-épidémiologie :
B. Porte d’entrée : Retrouvée dans les 2/3 des cas.
- Par ordre de fréquence : Bucco dentaire (carries, détartrage),
digestive(Diverticuleuse , chirurgie digestive), uro-
génitale(infection , chirurgie de la prostate), cutanée(Plaies
infectées , dermatoses), ORL( foyer amygdalien).
- Dans les EI nosocomiales, la porte d’entrée est le plus
souvent un cathéter vasculaire.

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Endocardite infectieuse

  • 1. Préparé par Dr S.Bendjaballah Maitre de conférence B en chirurgie cardio-vasculaire Service de chirurgie cardiaque, EHS Dr Djeghri Mokhtar Constantine /Algérie
  • 2. Plan du cours I. Introduction II. Intérêt de la question III. Etio-épidémiologie IV. Anatomie pathologique VI.Physiopathologie VII. Etude clinique VIII. Diagnostic différentiel IX. Evolution / Complications X. Traitement XI. Résultats XII. Prophylaxie XIII. Conclusion
  • 3. Introduction Lésions ulcéro-végétantes liées à la greffe sur l'endocarde valvulaire, beaucoup plus rarement pariétal, ou sur une prothèse intracardiaque d'un micro-organisme, le plus souvent bactérien favorisé par des lésions valvulaires préexistantes dont existe sous 2 formes : 1. Sub aigu (d’Osler) 2. aigu
  • 4. Intérêt de la Question :  Affection peu fréquente,  Incidence annuelle est de 30/million d’habitants/an.  Prédominance masculine (2 homme pour 1 femme).  Age moyen : 59 ans.  L’EI sur prothèse représente 20% des cas.  Diagnostic difficile : clinique, bactériologique et écho- cardiographique (intérêt de l’ETO).  Son traitement est médico-chirurgical.  L'EI est grave, son taux de mortalité est de 15 % à 20 %.
  • 5. Etio-épidémiologie : A. Cardiopathie préexistante  Cardiopathies à haut risque : - Prothèse valvulaire :20% des cas - ATCD d’endocardite infectieuse: 10% des cas. - Cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées.  Cardiopathies à risque moins élevé : - Valvulopathie : IAO, IM, Rao - Prolapsus de la valve mitral avec IM et/ou épaississement . - Bicuspidie aortique. - Cardiopathies non cyanogènes sauf CIA. - CMHO avec souffle à l’auscultation.  Absence de cardiopathie (30%).
  • 6. Etio-épidémiologie : B. Porte d’entrée : Retrouvée dans les 2/3 des cas. - Par ordre de fréquence : Bucco dentaire (carries, détartrage), digestive(Diverticuleuse , chirurgie digestive), uro- génitale(infection , chirurgie de la prostate), cutanée(Plaies infectées , dermatoses), ORL( foyer amygdalien). - Dans les EI nosocomiales, la porte d’entrée est le plus souvent un cathéter vasculaire.
  • 7. Etio-épidémiologie : C. Germes responsables : 1. Streptocoque : Le plus fréquent. 2. Staphylocoque : - Deuxième germe en cause, plus grave. - Aureus (doré) +++, à coagulase négative (épidermidis) sur prothèse. 3. Autres microorganisme : -Entérobactéries, BGN, pseudomonas, pneumocoque (EI AIGUE) -Champignons et levures : candida albicans, aspergillus(GRAVE) 4. EI à hémoculture négative : 10-20%. - Après une ATB préalable. - Microorganisme à croissance lente ou difficile : groupe HACCEK. - Germes à croissance intracellulaire : sérologie ou culture tissulaire ou des valves
  • 8. Anatomie pathologique : A. Endocardites infectieuses sur valve native : 1. Processus destructif « Ulcération » : - Simple échancrure du bord libre. - Perforation valvulaire ou une mutilation plus ou moins complète de l’étoffe valvaire. - Ruptures de cordages tendineux dans les localisations mitrales. - Anévrisme en « doigt de gant ». 2. Processus constructif de « Végétation » : - Constituée d’amas fibrino-plaquettaires, au sein desquels on retrouve des colonies microbiennes et des cellules inflammatoires. - Peuvent être sessiles ou pédiculés de longueur variable pouvant atteindre 4 à 5 cm avec un risque embolique plus important.
  • 9. Anatomie pathologique : Processus destructif Processus constructif
  • 10. Anatomie pathologique : B. Endocardite infectieuse sur prothèse valvulaire : 1. Prothèse biologique : - Peut entraîner de petites perforations. - L’infection reste le plus souvent limitée aux cuspides . 2. Prothèse mécanique : - L’infection ne touche pas les éléments mobiles de la prothèse mais la collerette d’implantation et s’étend souvent à l’anneau valvulaire et aux structures adjacentes (abcès annulaires, désinsertion de la prothèse).
  • 12. Anatomie pathologique : C. Endocardite infectieuse pariétal : - Elle peut se localiser aux alentours d’un défaut septal congénital (CIV), sinon elle est très rarement primitive. - On l’observe surtout dans les septicopyohémies fongiques des immunodéprimés notamment après transplantation cardiaque. D. Les lésions cardiaques des EI compliquées : - Abcès cardiaques. - Péricardites : suppurée ou aseptique fibrineuse. - Myocardites. - Embolies coronaires.
  • 13. Physiopathologie : Trois étapes interviennent dans le développement de l’EI. ✓ Lors d’une première étape, on assiste à un dépôt de fibrine et plaquettes sur l’endothélium valvulaire facilité par des lésions endothéliales préexistantes: endocardite thrombotique non bactérienne (NBTE). ✓ La deuxième étape comprend la greffe des bactéries, à la suite d’une bactériémie transitoire, favorisée par les adhésines bactériennes. ✓ La troisième étape consiste en une survie et une multiplication des bactéries, malgré les mécanismes de défense de l’hôte, leur dissémination causant
  • 14. Physiopathologie : Conséquences locales: *Délabrements valvulaires *Fuites valvulaires *Extension aux tissus voisins Conséquences générales: *Métastases septiques *Emboles artériels *Anévrismes mycotiques *Complexes immuns circulants *Insuffisance cardiaque *Troubles conductifs
  • 15. Etude clinique : A. Circonstances de découverte : Le tableau clinique varie selon le germe causal et la cardiopathie pré- existente.  La fièvre est constante mais peu spécifique : • L’EI est facilement évoquée lorsque la fièvre survient chez un valvulaire connu. Elle est souvent méconnue devant une fièvre chez un sujet sans antécédents valvulaires. • On peut avoir une fièvre élevée avec frissons dans les EI staphylococciques aigues. • Ou une fièvre modérée (38 C) prolongée avec malaise, fatigue, arthralgies, anorexie, amaigrissement dans les EI streptococciques subaiguës.  Dyspnée dont il faut stadifier  L’EI peut être révélée par une complication : AVC, Ischémie aigue d’un membre, insuffisance cardiaque aigue…
  • 16. Etude clinique : B. Examen Physique : 1. Auscultation cardiaque : -La présence d’un souffle associé à la fièvre doit attirer l’attention du médecin vers l’EI. - Apparition d’un souffle de régurgitation ++++. -Modifications récentes d’un souffle préexistant. 2. Signes périphériques : - Splénomégalie : modérée, inconstante. - Signes cutanéo-muqueux : retrouvés dans 1/3 des cas, de grande valeur diagnostic,
  • 17. VI. Etude clinique : - Faux panaris d’osler : nodosités éphémères rouges douloureuses siégeant au niveau de la pulpe des phalanges distales des doigts et des orteils, éphémère et ne suppure jamais. - Erythème hémorragique palmaire ou plantaire de Janeway : est plus rare. - Pétéchies à centre blanc : le plus souvent localisées à la muqueuse buccale et conjonctivale.
  • 18. Etude clinique : Faux panaris d’Osler: petits nodules de la pulpe des doigts, du dos des orteils, rouges ou violacés, douloureux et fugaces (durent 2 à 3 jours) Placard érythémateux de Janeway: lésions papullaires, érythémateuses, de 1 à 4 mm de diamètre, irrégulières, siégeant souvent sur les éminences thénar et hypothénar.
  • 19. Etude clinique :  Purpura pétéchial
  • 20. VI. Etude clinique : -Signes rhumatologiques: -Signes neurologiques: -Signes ophtalmiques :Taches cotonneuses de Roth : sur la rétine. -Signes rénaux: - L’examen somatique minutieux recherchera la porte d’entrée.
  • 21. Etude clinique : Taches de Roth : nodules cotonneux de la rétine
  • 22. Examens complémentaires : - Les deux piliers du diagnostic des EI sont les hémocultures et l’échocardiographie.
  • 23. Hémocultures:  Permettent d’isoler le micro-organisme responsable dans 90 % des cas.  Doivent être: - Réalisées avant tout traitement antibiotique (en général le traitement antibiotique d'une endocardite n'est pas une urgence, sauf dans les endocardites aiguës) - En milieu aérobie et anaérobie, en gardant les souches longtemps. - Répétées (environ une dizaine en 48h) au mieux au moment d'un pic fébrile ou d'un frisson si les hémocultures initiales sont négatives.
  • 24. Hémocultures - 03 prélèvements sanguins veineux en moyenne doivent être réalises sur une période de 24h avec un intervalle de 5 minutes (si l’état du malade est critique) ou de 1-2h. - La majorité des germes sont identifiés dans la première semaine de culture, mais il faut parfois une période plus longue pour des micro-organismes à croissance difficile : HACEK, streptocoque déficients et levures.
  • 26. Echocardiographie : - Affirme le dg devant une des lésions caractéristiques: végétation, abcès, perforation valvulaire, rupture d’un cordage, fistulisation d’un abcès vers une autre cavité. - Apprécier les dégâts valvulaires, et le risque embolique des végétations (taille et mobilité). -Recherche des complications : abcès de l’anneau aortique, abcès intracardiaque, fistules, désinsertion récente d’une prothèse, rupture de cordage, anévrysme du sinus de Valsalva.
  • 27. Echocardiographie : - Quantifier la régurgitation valvulaire, et apprécier le retentissement hémodynamique. - Recherche la cardiopathie sous jacente. - Permet une surveillance évolutive sous ATB. - Les faux négatifs sont possibles, de plus, elle ne permet pas de distinguer une végétation ≪ Active≫ d’une végétation sequellaire , stérilisée.
  • 29. Echocardiographie : Image A : Végétation pédiculée sur la face ventriculaire d’une sigmoïde aortique. Image B : 2 végétations très mobiles sur la face auriculaire de la grande valve mitrale.
  • 30. Echocardiographie : Végétation pédiculée sur la face auriculaire de la valve mitrale, menaçant de se rompre.
  • 31. Echo transo-oesophagienne *Indispensable chez les patients à forte suspicion diagnostique si ETT de qualité insuffisante . *En cas de prothèses si complication suspectée ( BAV, Staphylocoque)
  • 32. Echo transo-oesophagienne  ETO. Visualisation d'un abcès de la racine aortique, proche des valves. L'abcès apparaît comme une cavité vide d'échos, communiquant avec la cavité ventriculaire gauche.
  • 33. Echo transo-oesophagienne  Abcès perforé de la valve aortique visualisé en ETO (pertuis perforé sur la face ventriculaire des sigmoïdes).
  • 34. Echocardiographie : Végétations de la valve tricuspide en ETO Abcès aortique en ETO
  • 35. ECG et Biologie : 2.ECG: Trouble conductif en faveur d’un abcès de l’anneau aortique. 3. Biologie : - NFS : Anémie normocytaire normochrome, hyperleucocytose. - Bilan inflammatoire : CRP (positive), fibrinogène, VS accélérée > 50mm la 1ère heure (constante mais non spécifique). - Bilan immunitaire : Complexes immuns circulants, facteur rhumatoïde (inconstante). -Urée et créatinine, Recherche d’hématurie et de protéinurie, ECB des Urines. -Culture et anapathe des valves en cas de chirurgie.
  • 36. Recherche de la porte d’entrée : - Panoramique dentaire et avis stomatologique. - Fibroscopie gastrique ou coloscopie en cas de germe d’origine digestive. - Echographie ou scanner abdominopelvien en cas de germe d’origine urinaire. - Scintigraphie rachidienne ou IRM ou scanner en cas de suspicion de spondylodiscite.
  • 37. D. Critères diagnostic de Duke modifiés. 1. Critères Majeurs: - Hémocultures positives : - Micro-organisme typique dans 02 hémocultures séparées en absence d’un foyer infectieux primaire. - Micro-organisme non typique mais isolé dans des hémocultures persistantes (>12h). - Une hémoculture positive pour coxiella burnetii ou un titre d’AC IgG > 1/800. - Évidence d’une atteinte de l’endocarde : - Échocardiographie montrant des signes d’EI : Végétation, Abcès, nouvelle fuite péri-prothétique. 2. Critères mineurs : - Cardiopathie prédisposante ou toxicomanie IV. - Fièvre ≥ 38 °. - Phénomènes vasculaires : - Embolies artérielles majeures, infarctus pulmonaires septiques. - Anévrisme mycotique.
  • 38. D. Critères diagnostic de Duke modifiés.  Hémorragie intracrânienne, hémorragies conjonctivales.  Lésions de janeway.  Phénomènes immunologiques: Glomérulonéphrite, nodosités d’Osler, taches de Roth, facteur rhumatoïde.  Hémocultures positive mais ne remplissant les critères majeurs ou sérologie positive pour une affection active avec un germe compatible avec une EI. 3. Endocardite certaine devant: - 02 critères majeurs ou - 01 critères majeur et 03 critères mineurs ou - 05 critères mineurs
  • 39. Diagnostic différentiel: Tous les syndrome fébriles mais surtout :  Rupture de cordages tendineux de la valve mitrale dans la maladie de Barlow : Hémocultures négatives, pas de végétations.  Poussée de RAA : Hémocultures négatives, pas de végétations  Episode thromboembolique ou poussée d’insuffisance cardiaque congestive.  Fièvres après intervention de chirurgie cardiaque: Hémocultures négatives
  • 40. Evolution / Complications : 1. Complications Cardiaques : - Insuffisance cardiaque. - Infarctus myocardique par embolies coronaire. - Les arythmies et troubles de la conduction auriculo ventriculaire . - Péricardites. - Abcès intracardiaques. 2. Complications Extra-Cardiaques: - Neurologiques: Le plus souvent des AVC (ischémique ou hémorragique), rarement abcès ou méningites, - Rénales: Infarctus rénaux sont fréquents. - Spléniques: Infarctus et abcès spléniques. - Artérielles périphériques : Embolies et anévrismes mycotiques. - Ostéoarticulaires : Arthralgies, ostéoarthrites...
  • 41. Pronostique  Facteurs pronostiques: *Endocardites sur prothèses ( précoces) *Germe: staphylocoque doré, levures , *Taille des végétations (risque embolique), *Insuffisance cardiaque *Chirurgie en urgence.
  • 42. Traitement: But : - Eradiquer l’infection - Rétablir une hémodynamique correcte - Prévenir et traiter les complications. B. Moyens: Deux volets . Traitement curatif: 1.Traitement médical : Basé sur l’antibiothérapie 2.Traitement chirurgical: Atteinte valvulaire importante . Traitement préventif:
  • 43. Traitement: Traitement antibiotique: *Principes: -Précoce, bactéricide, à doses importantes, -Bithérapie synergique, - Débutée après hémoculture. - Parentérale, -De longue durée (30 à 45j). -Probabiliste puis adaptée à l’antibiogramme.
  • 44. Traitement: *Surveillance du TRT antibiotique: -Efficacité: La disparition de la fièvre et le maintien de l’apyrexie, la négativation des hémocultures et la disparition du syndrome inflammatoire biologique sont les meilleurs garants de l’efficacité de l’antibiothérapie. -Tolérance: dosages sanguins des ATB, surveillance de la fonction rénale , surveillance du capital veineux -Surveillance cardiaque: auscultation biquotidienne, échographie régulière.
  • 45. Traitement médical: Le traitement empirique en attendant les résultats des hémocultures : - Endocardite subaigüe avec porte d’entrée dentaire ou non déterminée (strepto, entérocoque) : Péni 200-300.000UI/Kg/j ou Amoxicilline 200 mg/j/kg associée à un aminoside : gentamycine 3 mg/j/kg. Bithérapie pendant 2 semaines puis monothérapie pendant 4 semaines.
  • 46. Traitement médical: - Endocardite aigüe avec porte d’entrée cutanée ou toxicomanie (staphylocoque) : Oxacilline 200mg/j/kg associée à un aminoside : gentamycine 3 mg/j/kg - En cas d’allergie aux β-lactamines : vancomycine 30 mg/j/kg associée à la gentamycine. - En cas d’EI sur prothèse : trithérapie voncomycine, gentamycine, rifampicine.
  • 47. Traitement médical: Autres traitements médicaux: *Traitement de la porte d’entrée *Traitement diurétique et vasodilatateur si IVG *Traitement anticoagulant: ACFA , ischémie aigue, Prothèse cardiaque mécanique , IDM et embolie pulmonaire.
  • 48. Traitement chirurgical: - La chirurgie de l’endocardite peut s’envisager dans deux circonstances très différentes : a) EI stérilisée : - L’indication chirurgicale des lésions séquellaires va être posée à distance de l’épisode infectieux en fonction de la tolérance de la cardiopathie valvulaire, le plus souvent sans difficultés majeures et spécifiques. b) EI à la phase aiguë : (infection non jugulée),
  • 49. Indications: - Le traitement antibiotique est le pilier, il doit être débuté sans retard. 1. Endocardites stérilisées : l’indication est posée sur des signes de mauvaise tolérance clinique de l’IAo. 2. L’indication opératoire urgente : ou semi-urgente peut relever de trois causes principales: Indications hémodynamiques: choc cardiogénique, OAP réfractaire, IC non contrôlée : - Dysfonctionnement valvulaire sévère (déhiscence, obstruction). - Fistule dans une cavité cardiaque ou dans le péricarde. Indications infectieuses : infection non contrôlée : - Infection locale non contrôlée (abcès, fistule, faux anévrysme, végétatin de grande taille). - Fièvre persistante et hémoculture positive après 7 à 10 jours. - Infection causée par un champignon ou microorganisme multi résistant.
  • 50. Indications: Indications anatomiques : Prévention des embolies : - Embolies récidivantes. - Végétation de grande taille > 10 mm, avec un facteur potentiel emboligène (IDM). - Végétation de grande taille > 15mm, isolée.
  • 51. Traitement préventif ++++  Hygiène bucco dentaire +++  Prophylaxie antibiotique chez tout patient à risque lors des gestes à risque  Carte de prévention éducation +++ Toute fièvre prolongée inexpliquée chez un patient à risque est une endocardite jusqu' à preuve du contraire
  • 52. Résultats:  Evolution dépend de multiples facteurs: le terrain, l’état clinique, le germe responsable et les difficultés opératoires.  Mortalité : - 15 et 20 % dans les endocardites sur valve natives. - 20 à 30 % dans les endocardites sur prothèses.  Risque de récidive : 0.3 à 2.5% / an, plus rare avec une homogreffe ou une intervention de Ross.  Survie globale : 75% à 6 mois.
  • 53. Conclusion :  Maladie rare et grave, greffée d’une lourde mortalité  Diagnostic repose sur la clinique, la bactériologie et l’échocardiographie.  Urgence médicochirurgicale  Prévention reste le meilleur traitement de cette affection.