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CHU TIZI OUZOU
SERVICE DE CHIRURGIE GÉNÉRALE
PR .BELHOCINE
Dr. Ait hamadouche Dr Kadem
COUR EXTERNAT
1
PLAN
I. Définition
II. Étiologie
A. Occlusions mécaniques
B.Occlusions fonctionnelles
III. Physiopathologie
IV. Clinique
A. Diagnostic positif
B. Diagnostic différentiel
C. Diagnostic du mécanisme
D. Diagnostic étiologique
V. Traitement
2
I. Définition:
 Arrêt complet de la progression du contenu
intestinal dans la lumière digestive, qu’il
survienne d’emblée ou qu’il succède a état de
sub occlusion (arrêt incomplet).
 L’ensemble des phénomènes qui résulte de cet
arrêt constitue le Syndrome d’occlusion
intestinale aigue
 C’est une urgence medico chirurgicale.
3
II. Étiologie:
A/Occlusions mécaniques:
sont provoqué par un obstacle anatomique ou organique
au niveau de l’intestin.
1.OIA par obstruction
a. Obstruction: de la lumière intestinale par migration
ou blocage en un point qui conque de corps étrangers de
provenance diverse: calculs biliaire, débris végétaux,
parasites
b.Retrécissement: de la lumière par épaississement ou
rétraction scléreuse
c.Compression: de la lumière par une lésion
extrinsèque 4
A/Occlusions mécaniques
2.OIA par strangulation:
a. Volvulus: Torsion d’une ou plusieurs anses
autour de leur axe vasculaire
b.Etranglement: dans un anneau de striction
congénitale acquise
c. Invagination: télescopage d’un segment
intestinal dans un autre.
5
B/Les occlusions fonctionnelles
Sont liées à un dérèglement de la motricité intestinale
1.Occlusion spasmodique
segment intestinal dur, contracturé, de calibre réduit. le
raccordant avec l’intestin distendu d’amont se fait
brutalement.
2.Occlusion paralytique: une ou plusieurs anses
apparaissent en état d’atonie.
II. ÉTIOLOGIE
6
NB: Occlusions mixtes
Ces de la motricité sont de nature reflexe
Une occlusion est rarement mécanique ou
fonctionnelle de façon isolée, souvent la
situation est mixte.
(dans l’iléus biliaire, le canal n’obstrue pas
toujours la lumière mais déclenche par
irritation de la muqueuse un facteur
spasmodique qui va compléter l’occlusion).
7
III. Physiopathologie
La conséquence de l’OIA, quelque soit son
étiologie est l’arrêt du transit avec accumulation
de liquide, de gaz qui vont distendre l’intestin en
amont de l’obstacle, entrainant une succession
d’événements qui s’enchainent en cercle vicieux
8
III. PHYSIOPATHOLOGIE
A/Distension:
1.Stagnation des liquides digestifs: sécrétion digestives
5-7 litres /jour en sachant que la distension stimule de
nouveau les sécrétion digestives
2.Accumulation des gaz: fermentation bacterienne,l’air
dégluti
9
III. PHYSIOPATHOLOGIE
Conséquence de la distension
Sur la motricité intestinale: hyper péristaltisme
Reflexe.
Sur la paroi intestinale: accroit les besoins en O2 de la
musculature lisse et entraine une diminution de son
énergie contractile.
Sur la circulation pariétale: Tbles circulatoires avec
diminution du débit et stase veineuse.
10
III. PHYSIOPATHOLOGIE
B/Stase veineuse:
Œdème pariétale  anoxie tissulaire retentir sur la
perméabilité pariétale (transsudation intra péritonéale)
Perturbation de la microcirculation:
Dans la paroi: œdème, accentuation de la compression
veineuse
Dans la lumière: accumulation liquidienne
Dans la cavité abdominale: élargissement du 3ème secteur
Pertes liquidiennes et électrolytiques pouvant être très
important en fonction de la durée de l’OITA
11
III. PHYSIOPATHOLOGIE
C/Sur le plan générale:
 Surélévation des coupoles diaphragmatiques (limitation
de la ventilation pulmonaire)
 Diminution de la capacité respiratoire et hypoxie
progressive
12
13
IV. CLINIQUE
La sémiologie clinique doit affirmer l’occlusion, la
radiologie la situer et la biologie doit juger de sa gravité.
A/Diagnostic positif:
1.Signes fonctionnels:
-Douleurs abdominales: brutales, paroxystiques et
répétées (coliques).
-Vomissements.
-Arrêt des matières et des gaz +++
14
A/Diagnostic positif:
2.Signes physiques:
2.1.Inspection:
 Ventre plat (OIA haute)
 Météorisme abdo généralisé et diffus
 Météorisme abdo localisé (asymétrie)
 Péristaltismes intestinales
2.2.palpation:
 Rénitence
 Tension intermittente (poussé du péristaltisme)
 Signe de VON WAHL: OIA par strangulation (voussure
immobile)
 Absence de contracture
15
2.Signes physiques:
2.3.Percussion: hyper tympanisme généralisé ou
localisé
2.4.palpation des orifices herniaires:+++
2.5.Auscultation de l’abdomen:
-bruits hydroaeriques: parfois réalisant le Sd de
KOENING
-silence abdominale
2.6.Touchers pelviens: TR montre la vacuité de
l’ampoule rectale, permet parfois le Dc étiologique de
l’OIA
16
A/Diagnostic positif
3.Signes généraux:
État générale conservé au début, altération secondaire du
aux tbles métaboliques.
3.1.Déshydratation:
-compartiment vasculaire: TA basse, pouls filant,
oligurie
-compartiment interstitiel: pli cutané, cernes péri
oculaire hypotonie des globes oculaires
-compartiment intracellulaire: soif, sécheresse des
muqueuses, fièvre, tbles neuropsychiques
17
A/Diagnostic positif
3.2.Désordres acido basiques et les pertes
hydroaeriques
-Occlusions hautes sont a l’origine de Vmts abondants
et précoces entrainant une alcalose métabolique
hypokaleimique hypochlorélique (bradypnée)
-Occlusion basses sont a l’origine d’une acidose
métabolique (Vmts de stase intestinale) hyperventilation
18
A/Diagnostic positif
4.Signes radiologiques:
4.1.Abdomen sans préparation: ASP debout
l’image élémentaire est le niveau hydro aréique
-Bulle gazeuse: au sommet de l’anse pleine de
liquide, petite, multiple, plus large que haute a limite
supérieur convexes
localisée a HCG : Occ haute
localisée dans FID : Occ basse
-Arceau gazeux : anse en forme de U inversé
-Image en cornue: arceau terminé en pointe
- Arceau colique: BCP plus volumineux / grêle
L’ASP permet la recherche de pneumopéritoine, aerobilie
19
4.Signes radiologiques:
4.2.Telethorax:
- dans le cadre du BPO
- recherche d’un Pneumopéritoine
4.3.Lavements aux hydrosolubles: permet de situer
l’obstacle
20
A/Diagnostic positif
5.Signes biologique:
apprécie la gravité, le retentissement sur l’état générale
Groupage, FNS, bilan rénal, bilan hépatique, ionogramme
sanguin,
21
B/Diagnostic Différentiel
1/ Affections médicales: colique hépatique,
colique nephretique, infarctus du myocarde, affection
pleuro pulmonaire, diarrhée, hypokaliémie
2/ Affections pouvant s’associer a un Sd
occlusif: péritonite généralisée pancréatite aigue,
infarctus entéro mésentérique, rupture de GEU,
torsion des annexes
IV. CLINIQUE
22
C/ Diagnostic du mécanisme
1.Strangulation: le danger de nécrose est
majeur; élément en faveur:
-Clinique: brutalité, Vmt abondants, état
de choc, épanchement péritonéale réactionnel,
perception de l’anse étranglée, signe de von
wahl
-biologie: altération rapide
-Radiologie: anse unique remplie d’air et
niveau horizontal en fer a cheval
23
2.Obstruction: progressive, crises paroxystiques
avec intervalle libre.
OIA par obstruction du grele: precocité des vmts,
l’AMG est en retard par rapport aux autres signes, le
meteorisme abdominal est moderé de siege peri-ombilical
Radio (ASP): niveau HA multiples etagés plutôt larges
que hauts
OIA par obstruction du colon: Dlr progressive,
constipation puis AMG, Vmts sont tardifs, l’etat generale
reste conservé,
Radio (ASP): niveau HA peu nombreux plutôt hauts
que larges
24
D.Diagnostic étiologique:
1.malade opéré: bride, adhérence, étranglement dans
un orifice néo formé
2.malade opéré récemment: occlusion post op
3.malade non opéré:
3.1.Occlusion fébrile: infection utéro annexielle,
appendicite méso cœliaque, sigmoïdite, cholécystite aigue
3.2.hernie étranglée
3.3.OIA par obstruction du grêle: iléus biliaire, corps
étrangers, Tm du grêle iléite
3.4.OIA par obstruction du colon: cancer ++++
3.5.OIA par strangulation: volvulus du grêle du colon
pelvien, du coecum, invagination intestinale
25
26
V. Traitement:
A/BUTS:
1.traitement des conséquences générale de l’occlusion
2. traitement des conséquences locales
3. traitement de la cause
4.Rétablissement de la continuité digestive
27
B/Traitement médical:
1.mesures initiales:
-Aspiration gastro duodénale
-Mise en place de 2 voies veineuses: périphérique et
centrale
-mise en place d’une sonde urinaire
-Mise en place d’une sonde rectale
-Mise en route d’une antibiothérapie
28
2.réanimation:+++
– une rééquilibration hydro électrolytique pour compenser le 3e
secteur, fondée sur les données cliniques, entrées et sorties
(aspiration gastrique et diurèse) ;
– des antalgiques non morphiniques par voie IV ;
– pas d’antibiothérapie systématique, seulement en cas de
syndrome septique après les prélèvements bactériologiques.
● Surveillance de l’efficacité du traitement médical :
– température ;
– évaluation de la douleur abdominale.
– palpation abdominale (recherche d’une défense) ;
– débit de la sonde gastrique ;
– évacuation de gaz (reprise du transit) ;
– évolution radiologique sur l’ASP ;
– surveillance biologique : recherche d’une hyperpolynucléose
neutrophile, surveillance du ionogramme.
29
C/Traitement chirurgicale:
-Traitement des lésions locales
-Traitement des causes
-Traitement de la continuité digestive
30
Traitement chirurgical (principes communs)
- Laparotomie médiane.
- Exploration abdominale (recherche de la jonction grêle/plat-
grêle dilaté, recherche de la cause).
- Prélèvement bactériologique de tout épanchement.
- Traitement étiologique.
- Vérification de la vitalité de l’anse et/ou du grêle.
- En cas de nécrose de l’anse ou d’une vitalité douteuse :
– résection ;
– rétablissement immédiat ou non de la continuité (en
fonction du degrés d’infection du site opératoire).
- Vidange rétrograde prudente du grêle dans le duodénum et
l’estomac aspirés par la sonde gastrique
- Toilette péritonéale.
-Rangement des anses digestives.
31

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Occlusion intestinale

  • 1. CHU TIZI OUZOU SERVICE DE CHIRURGIE GÉNÉRALE PR .BELHOCINE Dr. Ait hamadouche Dr Kadem COUR EXTERNAT 1
  • 2. PLAN I. Définition II. Étiologie A. Occlusions mécaniques B.Occlusions fonctionnelles III. Physiopathologie IV. Clinique A. Diagnostic positif B. Diagnostic différentiel C. Diagnostic du mécanisme D. Diagnostic étiologique V. Traitement 2
  • 3. I. Définition:  Arrêt complet de la progression du contenu intestinal dans la lumière digestive, qu’il survienne d’emblée ou qu’il succède a état de sub occlusion (arrêt incomplet).  L’ensemble des phénomènes qui résulte de cet arrêt constitue le Syndrome d’occlusion intestinale aigue  C’est une urgence medico chirurgicale. 3
  • 4. II. Étiologie: A/Occlusions mécaniques: sont provoqué par un obstacle anatomique ou organique au niveau de l’intestin. 1.OIA par obstruction a. Obstruction: de la lumière intestinale par migration ou blocage en un point qui conque de corps étrangers de provenance diverse: calculs biliaire, débris végétaux, parasites b.Retrécissement: de la lumière par épaississement ou rétraction scléreuse c.Compression: de la lumière par une lésion extrinsèque 4
  • 5. A/Occlusions mécaniques 2.OIA par strangulation: a. Volvulus: Torsion d’une ou plusieurs anses autour de leur axe vasculaire b.Etranglement: dans un anneau de striction congénitale acquise c. Invagination: télescopage d’un segment intestinal dans un autre. 5
  • 6. B/Les occlusions fonctionnelles Sont liées à un dérèglement de la motricité intestinale 1.Occlusion spasmodique segment intestinal dur, contracturé, de calibre réduit. le raccordant avec l’intestin distendu d’amont se fait brutalement. 2.Occlusion paralytique: une ou plusieurs anses apparaissent en état d’atonie. II. ÉTIOLOGIE 6
  • 7. NB: Occlusions mixtes Ces de la motricité sont de nature reflexe Une occlusion est rarement mécanique ou fonctionnelle de façon isolée, souvent la situation est mixte. (dans l’iléus biliaire, le canal n’obstrue pas toujours la lumière mais déclenche par irritation de la muqueuse un facteur spasmodique qui va compléter l’occlusion). 7
  • 8. III. Physiopathologie La conséquence de l’OIA, quelque soit son étiologie est l’arrêt du transit avec accumulation de liquide, de gaz qui vont distendre l’intestin en amont de l’obstacle, entrainant une succession d’événements qui s’enchainent en cercle vicieux 8
  • 9. III. PHYSIOPATHOLOGIE A/Distension: 1.Stagnation des liquides digestifs: sécrétion digestives 5-7 litres /jour en sachant que la distension stimule de nouveau les sécrétion digestives 2.Accumulation des gaz: fermentation bacterienne,l’air dégluti 9
  • 10. III. PHYSIOPATHOLOGIE Conséquence de la distension Sur la motricité intestinale: hyper péristaltisme Reflexe. Sur la paroi intestinale: accroit les besoins en O2 de la musculature lisse et entraine une diminution de son énergie contractile. Sur la circulation pariétale: Tbles circulatoires avec diminution du débit et stase veineuse. 10
  • 11. III. PHYSIOPATHOLOGIE B/Stase veineuse: Œdème pariétale  anoxie tissulaire retentir sur la perméabilité pariétale (transsudation intra péritonéale) Perturbation de la microcirculation: Dans la paroi: œdème, accentuation de la compression veineuse Dans la lumière: accumulation liquidienne Dans la cavité abdominale: élargissement du 3ème secteur Pertes liquidiennes et électrolytiques pouvant être très important en fonction de la durée de l’OITA 11
  • 12. III. PHYSIOPATHOLOGIE C/Sur le plan générale:  Surélévation des coupoles diaphragmatiques (limitation de la ventilation pulmonaire)  Diminution de la capacité respiratoire et hypoxie progressive 12
  • 13. 13
  • 14. IV. CLINIQUE La sémiologie clinique doit affirmer l’occlusion, la radiologie la situer et la biologie doit juger de sa gravité. A/Diagnostic positif: 1.Signes fonctionnels: -Douleurs abdominales: brutales, paroxystiques et répétées (coliques). -Vomissements. -Arrêt des matières et des gaz +++ 14
  • 15. A/Diagnostic positif: 2.Signes physiques: 2.1.Inspection:  Ventre plat (OIA haute)  Météorisme abdo généralisé et diffus  Météorisme abdo localisé (asymétrie)  Péristaltismes intestinales 2.2.palpation:  Rénitence  Tension intermittente (poussé du péristaltisme)  Signe de VON WAHL: OIA par strangulation (voussure immobile)  Absence de contracture 15
  • 16. 2.Signes physiques: 2.3.Percussion: hyper tympanisme généralisé ou localisé 2.4.palpation des orifices herniaires:+++ 2.5.Auscultation de l’abdomen: -bruits hydroaeriques: parfois réalisant le Sd de KOENING -silence abdominale 2.6.Touchers pelviens: TR montre la vacuité de l’ampoule rectale, permet parfois le Dc étiologique de l’OIA 16
  • 17. A/Diagnostic positif 3.Signes généraux: État générale conservé au début, altération secondaire du aux tbles métaboliques. 3.1.Déshydratation: -compartiment vasculaire: TA basse, pouls filant, oligurie -compartiment interstitiel: pli cutané, cernes péri oculaire hypotonie des globes oculaires -compartiment intracellulaire: soif, sécheresse des muqueuses, fièvre, tbles neuropsychiques 17
  • 18. A/Diagnostic positif 3.2.Désordres acido basiques et les pertes hydroaeriques -Occlusions hautes sont a l’origine de Vmts abondants et précoces entrainant une alcalose métabolique hypokaleimique hypochlorélique (bradypnée) -Occlusion basses sont a l’origine d’une acidose métabolique (Vmts de stase intestinale) hyperventilation 18
  • 19. A/Diagnostic positif 4.Signes radiologiques: 4.1.Abdomen sans préparation: ASP debout l’image élémentaire est le niveau hydro aréique -Bulle gazeuse: au sommet de l’anse pleine de liquide, petite, multiple, plus large que haute a limite supérieur convexes localisée a HCG : Occ haute localisée dans FID : Occ basse -Arceau gazeux : anse en forme de U inversé -Image en cornue: arceau terminé en pointe - Arceau colique: BCP plus volumineux / grêle L’ASP permet la recherche de pneumopéritoine, aerobilie 19
  • 20. 4.Signes radiologiques: 4.2.Telethorax: - dans le cadre du BPO - recherche d’un Pneumopéritoine 4.3.Lavements aux hydrosolubles: permet de situer l’obstacle 20
  • 21. A/Diagnostic positif 5.Signes biologique: apprécie la gravité, le retentissement sur l’état générale Groupage, FNS, bilan rénal, bilan hépatique, ionogramme sanguin, 21
  • 22. B/Diagnostic Différentiel 1/ Affections médicales: colique hépatique, colique nephretique, infarctus du myocarde, affection pleuro pulmonaire, diarrhée, hypokaliémie 2/ Affections pouvant s’associer a un Sd occlusif: péritonite généralisée pancréatite aigue, infarctus entéro mésentérique, rupture de GEU, torsion des annexes IV. CLINIQUE 22
  • 23. C/ Diagnostic du mécanisme 1.Strangulation: le danger de nécrose est majeur; élément en faveur: -Clinique: brutalité, Vmt abondants, état de choc, épanchement péritonéale réactionnel, perception de l’anse étranglée, signe de von wahl -biologie: altération rapide -Radiologie: anse unique remplie d’air et niveau horizontal en fer a cheval 23
  • 24. 2.Obstruction: progressive, crises paroxystiques avec intervalle libre. OIA par obstruction du grele: precocité des vmts, l’AMG est en retard par rapport aux autres signes, le meteorisme abdominal est moderé de siege peri-ombilical Radio (ASP): niveau HA multiples etagés plutôt larges que hauts OIA par obstruction du colon: Dlr progressive, constipation puis AMG, Vmts sont tardifs, l’etat generale reste conservé, Radio (ASP): niveau HA peu nombreux plutôt hauts que larges 24
  • 25. D.Diagnostic étiologique: 1.malade opéré: bride, adhérence, étranglement dans un orifice néo formé 2.malade opéré récemment: occlusion post op 3.malade non opéré: 3.1.Occlusion fébrile: infection utéro annexielle, appendicite méso cœliaque, sigmoïdite, cholécystite aigue 3.2.hernie étranglée 3.3.OIA par obstruction du grêle: iléus biliaire, corps étrangers, Tm du grêle iléite 3.4.OIA par obstruction du colon: cancer ++++ 3.5.OIA par strangulation: volvulus du grêle du colon pelvien, du coecum, invagination intestinale 25
  • 26. 26
  • 27. V. Traitement: A/BUTS: 1.traitement des conséquences générale de l’occlusion 2. traitement des conséquences locales 3. traitement de la cause 4.Rétablissement de la continuité digestive 27
  • 28. B/Traitement médical: 1.mesures initiales: -Aspiration gastro duodénale -Mise en place de 2 voies veineuses: périphérique et centrale -mise en place d’une sonde urinaire -Mise en place d’une sonde rectale -Mise en route d’une antibiothérapie 28
  • 29. 2.réanimation:+++ – une rééquilibration hydro électrolytique pour compenser le 3e secteur, fondée sur les données cliniques, entrées et sorties (aspiration gastrique et diurèse) ; – des antalgiques non morphiniques par voie IV ; – pas d’antibiothérapie systématique, seulement en cas de syndrome septique après les prélèvements bactériologiques. ● Surveillance de l’efficacité du traitement médical : – température ; – évaluation de la douleur abdominale. – palpation abdominale (recherche d’une défense) ; – débit de la sonde gastrique ; – évacuation de gaz (reprise du transit) ; – évolution radiologique sur l’ASP ; – surveillance biologique : recherche d’une hyperpolynucléose neutrophile, surveillance du ionogramme. 29
  • 30. C/Traitement chirurgicale: -Traitement des lésions locales -Traitement des causes -Traitement de la continuité digestive 30
  • 31. Traitement chirurgical (principes communs) - Laparotomie médiane. - Exploration abdominale (recherche de la jonction grêle/plat- grêle dilaté, recherche de la cause). - Prélèvement bactériologique de tout épanchement. - Traitement étiologique. - Vérification de la vitalité de l’anse et/ou du grêle. - En cas de nécrose de l’anse ou d’une vitalité douteuse : – résection ; – rétablissement immédiat ou non de la continuité (en fonction du degrés d’infection du site opératoire). - Vidange rétrograde prudente du grêle dans le duodénum et l’estomac aspirés par la sonde gastrique - Toilette péritonéale. -Rangement des anses digestives. 31