cours

1. LES ÉTATS DE
CHOC
Dr A.HACHAD

2. Définition
Le choc = insuffisance circulatoire aigue,
périphérique, généralisée, responsable
d’une Hypoperfusion tissulaire = diminution
d’apport énergétique «O₂» = souffrance
d’organes «cellulaires»
Conséquences
 Métabolisme anaérobique, acide lactique:
 Surproduction d’ions H⁺ «acidose
métabolique»
 Surproduction de CO₂ «polypnée»
 Dysfonctionnement d’organes (foie, rein…)

3. Définition
À distinguer de :
 Arrêt cardio-circulatoire
 Collapsus

4. Physiopathologie 1
 Physiologie :
PAS = Qc x RVS
QC = Fc x VES
 Pré-charge
 Performance myocardique
 Post-charge

5. Physiopathologie 2
 Insuffisance circulatoire
 baisse du Qc : atteinte de la pompe « IDM »
Gène à la circulation thoracique « EP »
 Dysfonction vasculaire
 Baisse de la volémie (hypovolémie vraie)
 Vasoplégie ( hypovolémie relative)
 Baisse de l’action des amines (toxines)

6. Physiopathologie 3
 Types de choc
 Choc hypovolémique
 Cardiogénique
 Anaphylactique
 Septique
 Se distinguent par :
 Circonstance de survenue (étiologie)
 Caractère sémiologique
 Orientation diagnostique

7. Tableau clinique 1
 Signes généraux
 Anxiété , agitation
 Tachypnée
 Soif
 Signes cutanés
 Pâleur, cyanose, marbrures
 Froideur des extrémités
 Temps de recoloration allongé

8. Tableau clinique 2
 Signes cardiovasculaire
 Tachycardie
 HypoTA
 Signes rénaux
 Oligurie voire oligo-anurie
 Signes neurologiques
 Confusion, obnubilation, agitation, coma

9. Biologie
 Acidose métabolique pH < 7.38
 Hyper kaliémie
 Dysfonction rénale
 Trouble d’hémostase

10. Base de traitement
 Maintien de la volémie « +/-
remplissage »
 Amines sympathomimétiques
 Traitement symptomatique
 Traitement étiologique

11. Surveillance
 Etat de conscience
 TA, FC, RC, FR
 temps de recoloration, téguments
 Diurèse
 SaO₂
 PVC …

12. CHOC
HYPOVOLÉMIQUE

13. Définition
 Le choc hypovolémique résulte d’une
diminution importante et brutale de la
masse sanguine circulante dont la
conséquence principale est une baisse du
retour veineux et du débit cardiaque.
 Hypovolémie vraie
 Hypovolémie relative

14. Étiologies (circonstances de
survenue)
1- Les pertes sanguine:
 Extériorisée
 Non-extériorisée (interne)
2. Les pertes plasmatiques:
 Les brûlures
3- Les pertes hydro-sodées:
 Digestives (haute, basse, 3ème secteur)
 Rénales: polyurie osmotique

15. Physiopathologie 1
 Diminution de la masse sanguine circulante
= baisse du retour veineux = baisse du Qc
= hypotension artérielle = hypoperfusion
tissulaire.
 Réponses:
o Transfert liquidien (vers secteur vasculaire)
o Réaction adrénergique (tachycardie et
vasoconstriction)

16. Tableau clinique
1 - Perte hémorragique (externe ou interne):
 Pâleur cutanée et conjonctivale
 Froideur des extrémités, marbrures
 Soif intense (redistribution)
 Agitation et obnubilation (baisse du Q cérébral)
 HypoTA avec pincement de la différentielle
 Tachycardie (pouls petit et filant)
 Polypnée
 Oligurie

17. 2. Perte non-hémorragique:
Le tableau clinique est identique au
précédent en dehors de la pâleur
conjonctivale qui fait défaut.

18. Biologie
 NFS (GR, Hb, Hte):
o Augmentée lors de l’hypovolémie non-
hémorragique : hémoconcentration
o Normale au début lors de l’hypovolémie
hémorragique (perte de sang totale), par la
suite abaissée par dilution
 Fonction rénale: tendance vers l’IRF
 Fonction hépatique: trouble d’hémostase

19. Traitement
 Principes :
Remplissage vasculaire
Traitement étiologique
Autres mesures non spécifiques
 Deux groupes d’étiologies:
Choc hypovolémique hémorragique
Choc hypovolémique non-hémorragique

20. Traitement 1
1- Le traitement du choc hémorragique:
 Réalisation de l’hémostase
 Restauration de la volémie
 Maintien du transport d’oxygène

21. Traitement 2
1-1.L’hémostase:
 Compression manuelle d’un vaisseau, suture.
 Suture d’une plaie du scalpe
 Splénectomie, réfection d’une plaie
hépatique, cure d’une GEU…

22. Traitement 3
1-2. Restauration de la volémie:
 Grande priorité
 Anémie mieux tolérée que l’hypovolémie
(risque de désamorçage cardiaque)
 Deux VV périphériques gros calibres
 Remplissage : cristalloïdes +/-
macromolécules
NB: Le CG, le PFC… ne sont pas des produits
de remplissage.

23. Traitement 4
1-3. Maintien du transport d’oxygène:
 L’oxygénothérapie
 La transfusion (CG): Hte doit être supérieur à
20%
1-4. Catécholamines
1-5. Préservation du retour veineux: membres
inférieurs surélevés (pas le Trendelenburg)

24. Traitement 5
2- le traitement du choc non-hémorragique:
Identique en dehors de la transfusion :
 Position: surélévation des membres inférieurs
 Remplissage vasculaire (+correction de
trouble électrolytique)
 Oxygénothérapie
 Catécholamines au besoin

25. Surveillance
 État neurologique
 Conjonctive, temps de recoloration…
 État hémodynamique: TA, FC, RC (multi
paramètre), +/- PVC.
 Diurèse (volémie)
 État respiratoire : FR, SaO₂
 Biologie

26. CHOC
ANAPHYLACTIQUE

27. Définition
 C’est une réaction immuno-allérgique
induisant une libération de médiateurs qui
entraînent une vasodilatation, augmentation
de la perméabilité vasculaire aboutissant au
collapsus (avec œdème et bronchospasme).
 Il menace le pronostic vital à court terme en
l’absence de traitement.

28. Circonstances de survenue
 Substances en cause peuvent être:
 Injectées (IV, IM, SC)
 Ingérées
 L’objet d’un contact cutané ou muqueux
 Retenir :
 Les antibiotiques
 Les produits iodés (radiologie)
 Des produits d’anesthésie
 Les venins
 Le latex
 Certains aliments: œuf, poissons…

29. Physiopathologie 1
1- Libération des médiateurs: 2 périodes:
 Période initiale : 1er contact avec l’antigène
= formation d’anticorps spécifiques
(asymptomatique).
 Période secondaire: réaction antigène-
anticorps (Ag-Ac), complexe qui se fixe sur
les mastocytes = libération des médiateurs
de l’anaphylaxie (en particulier l’histamine)

30. Physiopathologie 2
2- Conséquences liées aux médiateurs:
- Augmentation de la perméabilité capillaire
- Contraction des fibres musculaires lisses des
bronches, intestins, utérus…
 Sur le plan HD : hypovolémie relative par
vasodilatation artérielle et veineuse:
 effondrement des résistances vasculaires
 diminution du retour veineux
 chute du débit cardiaque
 Sur le plan respiratoire:
 Bronchospasme, œdème, hypersécrétion bronchique

31. Caractères sémiologiques
Choc chaud avec vasoplègie caractérisé par:
 La brutalité et la rapidité de la 1ère
minute(injection IV), à 30min (ingestion):
 Malaise, prurit, bouffée de chaleur
 Nausées, vomissement, diarrhées
 Chute tensionnelle : voire état de choc
 L’intensité de la chute tensionnelle (minima
imprenable)
 Risque d’arrêt cardiaque par désamorçage

32. Signes d’accompagnement
 Gène respiratoire:
Œdème laryngé
Bronchospasme
 Cyanose (hypoxémie)
 Œdème de Quincke
 Éruption cutanée (urticaire)

33. Traitement
 Symptomatique :
 Remplissage vasculaire (cristalloïdes)
 Adrénaline (0.1 mg/5min jusqu’à disparition des
signes cliniques puis 0.5mg/h à la SAP)
 +/- intubation et ventilation si trouble de
conscience
 Étiologique : éviction, arrêt de perfusion…
 Associés : jambes surélevés,
oxygénothérapie, bronchodilatateur,
corticoïdes.

34. Surveillance
 État de conscience
 État hémodynamique : TA, FC, RC
 État respiratoire : FR, SaO₂
 La diurèse

35. CHOC
CARDIOGÉNIQUE

36. Définition
 C’est une insuffisance circulatoire par
défaillance aiguë et sévère de la pompe
cardiaque entraînant une chute importante de
Qc et par conséquent une altération profonde
de la perfusion périphérique et donc une
anoxie tissulaire progressive.
 Quelle que soit la cause, la caractéristique
commune du choc cardiogénique est une
réduction primitive et importante du Qc par
baisse du VES du ventricule gauche

37. Physiopathologie
 Défaillance myocardique= diminution du Qc=
chute de la TAS= hypoperfusion tissullaire y
compris les coronaires (facteur aggravant)
 Mécanismes d’adaptation: systèmes neuro-
hormonaux (Système rénine-angiotensine
aldostérone) visent à rétablir un Qc et une
pression de perfusion suffisante au profit de la
perfusion cérébrale et des coronaires au
dépend d’autres territoires (peau, rein, tube
digestif..)

38. Étiologies (circonstances de
survenue)
 Infarctus du myocarde (IDM)
 Dysfonction ventriculaire en dehors de l’IDM:
 troubles du rythme (tachyc. et bradycardie)
 troubles de conduction (BAV)
 cardiomyopathie dilatée primitive
 Embolie pulmonaire
 Tamponnade cardiaque
 …

39. Tableau clinique
 Signes périphériques communs aux chocs
 Signes patents de dysfonction ventriculaire:
 Œdème pulmonaire
 Turgescence des veines jugulaires (TVJ)
 Cardiomégalie (radio du thorax)
 hépatomégalie

40. Bilan paraclinique
1- À but étiologique :
 radio du thorax
 ECG
 Enzymes cardiaques, Troponine
 Échocardiographie
 Angioscanner cardiaque…
2- À but d’évaluation :
 Ionogramme sanguin, fonction rénale
 Gaz du sang (GDS)
 Transaminases…

41. Traitement
 Objectifs:
 Favoriser la perfusion tissulaire et myocardique
 Augmenter le Qc et renforcer la contraction
systolique
 Limiter la congestion pulmonaire
 Traitements symptomatique, étiologique et
adjuvent

42. Traitement 1
 Traitement symptomatique:
 Pas de remplissage (sinon guidé)
 Diurétiques à action rapide (furosémide):
surtout en cas d’OAP
 Amines sympathomimétiques cardiosélectives
(dobutamine)
 Dérivés nitrés (vasodilatation coronaire)

43. Traitement 2
 Traitement étiologique:
 Thrombolyse par voie générale (IDM, EP)
 Angioplastie coronaire : meilleure méthode en
urgence et à temps
 Ponction ou drainage d’une tamponnade
 Traitement adjuvent:
 Oxygénothérapie (par masque ou VA)
 Position

44. Surveillance
 État hémodynamique :
 Multi paramètre: TA, FC, RC + SaO₂
 PVC
 Diurèse

45. CHOC SEPTIQUE

46. Définition
 Syndrome infectieux avec hypoTA persistante
malgré le remplissage entraînant une hypo-
perfusion d’organe et une dysfonction de
plusieurs organes traduisant l’hypoxie
tissulaire.
 = insuffisance circulatoire aiguë représentant
la réponse inflammatoire systémique à une
infection grave caractérisée par une hypoTA
résistante à l’expansion volèmique et associée
à des signes de dysfonction d’organes.
 Sépsis – sépsis sévère – choc septique - DMV

47. Physiopathologie 1
 Complexe:
 associe des anomalies cardiaques et
vasculaires
 touche la microcirculation en réponse
inflammatoire systémique à la libération des
médiateurs
 entraîne des troubles de la régulation des
débits sanguins régionaux

48. Physiopathologie 2
 Libération des médiateurs biochimiques:
 agent infectieux=réaction inflammatoire
 libération d’endotoxine et exotoxine
 libération des médiateurs responsables des
conséquences délétères sur le système
cardiovasculaire et d’autres organes cibles
 Germes fréquents: BGN et autres

49. Physiopathologie 3
 Évolution en deux stades:
 Syndrome hyperkinétique: le Qc augmenté
(arrive à compenser), TA élevée
 Syndrome hypokinétique: incompétence
myocardique et baisse du Qc
 Perturbation métabolique:
 Défaut d’extraction périphérique d’oxygène

50. Physiopathologie 4
 Conséquences sur les différents organes:
 Système cardiovasculaire: chute du Qc et de la
PAS
 Système pulmonaire (40% des cas): atteintes
vasculaires et épithéliales alvéolaires: œdème
pulmonaire lésionnelle
 Atteinte rénale : hypo-perfusion et hypoxie
tissulaire
 Atteinte hépatique: idem
 Atteinte neurologique : idem

51. Étiologies (circonstances de
survenue)
 Deux situations:
 Rupture des barrières s’opposant au contact des
germes avec le sang
 Déficit du système immunitaire
 Porte d’entrée: urogénitale, bilière, gastro-
intestinale, respiratoire, méningée, cutanée…

52. Étiologies (circonstances de
survenue)
 Les principaux germes:
 BGN: Eschérichia Coli, Klebsiella,
Enterobacter…
 Cocci Gram Positif: Staphylocoque,
Pneumocoque
 Cocci Gram Négatif: Méningocoque
 Germes anaérobies: Clostridium Perfringens

53. Tableau clinique
 Tableau du choc en général + contexte
infectieux
 Les dysfonctions d’organes à distance du
foyer infectieux sont plus marquées:
 Les troubles neurologiques
 L’hypoxémie
 L’insuffisance rénale
 Les troubles d’hémostase
 La thrombopénie
 L’évolution: défaillance multiviscérale

54. Bilan para-clinique
 Deux objectifs:
 Affirmer et documenter l’origine infectieuse
(hémoculture, ECBU, ponction pleurale,
ponction lombaire…) + écographie, scanner,
voire même chirurgie
 Évaluer l’importance des dysfonctions
d’organes (radio du poumons, NFS
plaquettes, ionogramme sanguin, fonction
rénale, bilan d’hémostase, bilan hépatique,
GDS…)

55. Traitement 1
1- Symptomatique:
 Expansion volèmique
 Catécholamine:
 Dopamine (à partir de 3ᶙg/kg/min)
 Dobutamine ( 5 à 10ᶙ/kg/min)
 Adrénaline (0.5 à 1ᶙg/kg/min)
 Noradrénaline (0.5 à 1ᶙg/kg/min)

56. Traitement 2
2. Étiologique :
 Antibiotiques larges spectres précoces (à
réadapter en fonction des résultats
microbiologiques)
 Geste radical: chirurgie si indication
3. Adjuvant:
Oxygénothérapie (nasale ou VA)

57. Surveillance
 État neurologique (CGS)
 État hémodynamique :
 Multi paramètre: TA, FC, RC + SaO₂
 PVC
 Diurèse
 État respiratoire :
 FR,RR, amplitude, SaO₂, GDS
 Paramètres du respirateur (si VA)
 Drain, lame, sonde gastrique...(si chirurgie)
 Bilan biologique: NFS, ionogramme sg, fonction
rénale, fonction hépatique…