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PHYSIOPATHOLOGIE
HTA
Hakim HITACHE
Médecine Interne
Formation Intensive en Hypertensiologie
1 – 2 Novembre 2012
HTA une Maladie ?
• Distribution dans la population générale.
• Détermination arbitraire des chiffres de TA.
• Prévalence générale de 16%
• + puissant FRCVX.
• RCVX AVC ***
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Principes de Base:
1. Débit cardiaque (Qc) Qc = VES X FC
2. Résistances artérielles périphériques (RAP)
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4. PA systolique / PA diastolique
5. PA moyenne =PAD + 1/3 (PAS - PAD) = Qc X RAP
6. PAM = Qc X RAP = VES X FC X RAP
Plus simplement:
TA = Qc x R
La Régulation:
Débit cardiaque :
1- Volume d ’éjection systolique (VES) :
Fonction systolique VG
Remplissage VG (diastole)
2- Fréquence cardiaque (FC) :
SNA sympathique :  TA ( FC)
La Régulation:
Résistances Artérielles périphériques :
1- Système nerveux sympathique
 TA (vasoconstriction)
2- Facteurs hormonaux :
• Agt II :  TA (vasoconstriction)
• PG, Bradykinines :  TA (vasodilatation)
3- Tonus artériolaire myogène.
Les Théories :
Cinq au moins !
1. Théorie centrale : Cerveau ***
2. Théorie hémodynamique : Rein
3. Théorie métabolique : Insulino-résistance Ca++
4. Théorie hormonale : SRAA
5. Théorie génétique :
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↑ secretioncatecho
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HTA Hyperadrénergique
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sodium-dépendante
• Apport élevé soudain en sodium
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Nat. Med. 2008 14:64
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Un article de chercheurs de l’École de Médecine de
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Publiée dans le Journal of Hypertension , l’étude
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Janvier 2012
la recherche a montré que les conditions
caractérisées par l’expansion du volume sanguin
provenant d’autres causes, comme la sécrétion
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excessive de sucre dans le sang, ne causent pas
d’élévation de la tension artérielle parce que le
liquide supplémentaire est compensé par une
distension des capillaires et des veines.
3 - Théorie Métabolique :
Ca ++
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4 - Théorie Hormonale :
Angiotensine II
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S R A A
SchémaSchéma simplifiésimplifié du système rénine-du système rénine-
angiotensineangiotensine
Boehm M, Nabel E. NEJM 2002;347:1795-7
Système rénine angiotensine aldostérone
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Rénine Angiotensine I
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5 - Théorie Génétique :
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L’Orchetre au complet :
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Insulinoresistance
Ca ++
+ + + +
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Ce qu’il faut aussi savoir :
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IL EXISTE UN REMODELAGE
VASCULAIRE
Premièrement :
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ARTERIOLE NORMALE
L’hypothèse de la réaction au stress de la paroi : probablement
Juste mais Incomplète
Le Remodelage :
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de l’Angiotensine II
***
Deuxièmement :
Nombreuses !
• Sur le cœur : Fibrose, biosynthèse de collagène, Arythmie,
Ischémie S/endo., Remodelage…HVG , IC... IDM.
• Sur le Rein : Sclérose glomérulaire, Protéinurie,diminution
filtration glomérulaire, Ice rénale.
• Sur la Paroi artérielle : Athérosclérose, vasoconstriction,
épaississement paroi, HTA, AVC.
• Sur l’inflammation : activation des monocytes et
macrophages.
• Sur les plaquettes : Thromboses.
Myocardial infarction
Heart failure
End-stage heart disease
Plaque rupture
Risk factors
Hypertension
Hyperlipidemia
Diabetes
Atherosclerosis
Endothelial
dysfunction
Coronary artery
disease
Dilatation/Remodeling
Angiotensin II
The cardiovascular continuumThe cardiovascular continuum
Les difficuletés :
1.Quelle définition ?
2.Caractère polygénique de la régulation de la
pression artérielle
3.Existe-t-il un ou plusieurs organes
primitivement en cause?
4.Le rein et les vaisseaux sont altérés par
l’HTA
5.Interactions permanentes entre les
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1. Pathologie initiale du muscle lisse artériolaire:
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des résistances vasculaires.
2. Effet homéostasique du sodium: Le rein est incapable
d’excreter les quantités de sodium pour les niveaux de PA
correspondants.
Facteurs prédisposant :
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PA ↑ avec l'âge (Compliance vasculaire)
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jusqu'à 54 ans, la PA hommes > femmes;
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↑ chez les Africains-Américains
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En Conclusion :
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Bravo à tous !

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Dr Hitache HTA et REIN

  • 1. PHYSIOPATHOLOGIE HTA Hakim HITACHE Médecine Interne Formation Intensive en Hypertensiologie 1 – 2 Novembre 2012
  • 2.
  • 3. HTA une Maladie ? • Distribution dans la population générale. • Détermination arbitraire des chiffres de TA. • Prévalence générale de 16% • + puissant FRCVX. • RCVX AVC ***
  • 5. Principes de Base: 1. Débit cardiaque (Qc) Qc = VES X FC 2. Résistances artérielles périphériques (RAP) 3. Volémie 4. PA systolique / PA diastolique 5. PA moyenne =PAD + 1/3 (PAS - PAD) = Qc X RAP 6. PAM = Qc X RAP = VES X FC X RAP
  • 7. La Régulation: Débit cardiaque : 1- Volume d ’éjection systolique (VES) : Fonction systolique VG Remplissage VG (diastole) 2- Fréquence cardiaque (FC) : SNA sympathique :  TA ( FC)
  • 8. La Régulation: Résistances Artérielles périphériques : 1- Système nerveux sympathique  TA (vasoconstriction) 2- Facteurs hormonaux : • Agt II :  TA (vasoconstriction) • PG, Bradykinines :  TA (vasodilatation) 3- Tonus artériolaire myogène.
  • 10. Cinq au moins ! 1. Théorie centrale : Cerveau *** 2. Théorie hémodynamique : Rein 3. Théorie métabolique : Insulino-résistance Ca++ 4. Théorie hormonale : SRAA 5. Théorie génétique :
  • 11. S N A Catecholamines ↑ secretioncatecho ↑ réactivité HTA Hyperadrénergique HTA Normoadrenergique sympathoplégiques Beta-Bloquants Diurétiques 1 - Théorie centrale *** :
  • 12.
  • 13. 2 - Théorie Hémodynamique : Na+Na+ Na+ Na+ Diurétiques
  • 14. Mécanismes rénaux de l’hypertension sodium-dépendante • Apport élevé soudain en sodium - Rétention liquidienne par le rein → ↑ PA • Apport élevé chronique en sodium - Perturbation du seuil rénal d’élimination sodique→ diminution de l’élimination de sodium - ↑ Résistance périphérique - Vasodilatation inférieure à la normale suite à l’apport de sodium Nat. Med. 2008 14:64
  • 16. Un article de chercheurs de l’École de Médecine de l’Université de Boston déboulonne le concept largement répandu selon lequel l’hypertension est le résultat d’un excès de sel qui causerait une augmentation du volume sanguin, ce qui exercerait une pression supplémentaire sur les artères. Publiée dans le Journal of Hypertension , l’étude démontre qu’un excès de sel stimule le système nerveux sympathique à produire de l’adrénaline, ce qui cause une constriction artérielle et de l’hypertension (ou augmentation de la tension artérielle). Janvier 2012
  • 17. la recherche a montré que les conditions caractérisées par l’expansion du volume sanguin provenant d’autres causes, comme la sécrétion d’hormone antidiurétique ou l’augmentation excessive de sucre dans le sang, ne causent pas d’élévation de la tension artérielle parce que le liquide supplémentaire est compensé par une distension des capillaires et des veines.
  • 18. 3 - Théorie Métabolique : Ca ++ Insulino-résistance Hyperréactivité VX Atteinte endothéliale
  • 19. 4 - Théorie Hormonale : Angiotensine II + + + + + + + + S R A A
  • 20. SchémaSchéma simplifiésimplifié du système rénine-du système rénine- angiotensineangiotensine Boehm M, Nabel E. NEJM 2002;347:1795-7
  • 21.
  • 22.
  • 23. Système rénine angiotensine aldostérone Angiotensinogène • Vasoconstriction • Prolifération cellulaire • rétention Na/H2O • activation sympathique • Sécrétion ADH Rénine Angiotensine I Angiotensine II Enzyme de Conversion • Vasodilation • Antiproliferation (kinins) Aldostérone AT2 AT1
  • 24.
  • 25. 5 - Théorie Génétique : Formes polygéniques . Formes monogéniques (rares) : 1. Le syndrome de Liddle 2. Le syndrome de Gordon 3. L’hyperaldostéronisme suppressible par la dexaméthasone 4. L’excès apparent de minéralocorticoïdes
  • 26. L’Orchetre au complet : SRAA H T A Génétique α - β Insulinoresistance Ca ++ Insulinoresistance Ca ++ + + + + + + + + Na+ Tabagisme dyslipidémie obésité sédentarité Facteurs athérogènes
  • 27. Ce qu’il faut aussi savoir :
  • 28. Quelle que soit la cause initiale, IL EXISTE UN REMODELAGE VASCULAIRE Premièrement :
  • 29. OCCLUSION REMODELAGEHYPERTROPHIE ARTERIOLE NORMALE L’hypothèse de la réaction au stress de la paroi : probablement Juste mais Incomplète Le Remodelage :
  • 30. Les actions délétères de l’Angiotensine II *** Deuxièmement :
  • 31. Nombreuses ! • Sur le cœur : Fibrose, biosynthèse de collagène, Arythmie, Ischémie S/endo., Remodelage…HVG , IC... IDM. • Sur le Rein : Sclérose glomérulaire, Protéinurie,diminution filtration glomérulaire, Ice rénale. • Sur la Paroi artérielle : Athérosclérose, vasoconstriction, épaississement paroi, HTA, AVC. • Sur l’inflammation : activation des monocytes et macrophages. • Sur les plaquettes : Thromboses.
  • 32. Myocardial infarction Heart failure End-stage heart disease Plaque rupture Risk factors Hypertension Hyperlipidemia Diabetes Atherosclerosis Endothelial dysfunction Coronary artery disease Dilatation/Remodeling Angiotensin II The cardiovascular continuumThe cardiovascular continuum
  • 33. Les difficuletés : 1.Quelle définition ? 2.Caractère polygénique de la régulation de la pression artérielle 3.Existe-t-il un ou plusieurs organes primitivement en cause? 4.Le rein et les vaisseaux sont altérés par l’HTA 5.Interactions permanentes entre les systèmes de régulation
  • 34. Causes probables de l’HTA essentielle :
  • 35. 1. Pathologie initiale du muscle lisse artériolaire: Augmentation de la réactivité vasculaire rt augmentation des résistances vasculaires. 2. Effet homéostasique du sodium: Le rein est incapable d’excreter les quantités de sodium pour les niveaux de PA correspondants.
  • 37. Âge PA ↑ avec l'âge (Compliance vasculaire) Sexe jusqu'à 54 ans, la PA hommes > femmes; après, la TA est plus élevée chez les femmes Hérédité Le risque d'HTA est ↑ s'il y en a dans la famille immédiate (père, mère, frère, sœur) Race ↑ chez les Africains-Américains Stress Facteur de risque ++
  • 39. Chez l’homme, il faut rechercher une cause à l’HTA
  • 40. • Même si dans plus de 90% on n’en retrouve pas et on conclut à une HTA primitive • Par ordre de priorité 1. Sténose de l’artère rénale 2. Néphropathies 3. Tumeurs corticosurrénaliennes et maladies apparentées 4. Tumeurs médullosurrénalliennes

Notes de l'éditeur

  1. Sy sympathique: nait des racines dorso-lombaires. Ganglions paravertebral/ prévertebral. neurone préganglionnaire; Ach,neurone post ganglionnaire: norédrénaline Sy parasympathique: nait des noyaux du tronc cérébralneurone pré et posgglr: Ach SNA régulé par le SNC: hypothalamus et cortex cingulaire ++++
  2. Diapo 22 Un apport en sodium cause une rétention liquidienne, laquelle augmente le volume extracellulaire, y compris le volume plasmatique. Par conséquent, le débit cardiaque augmente, tout comme la pression artérielle. Par suite de ce changement marqué, les reins tentent d’abord d’éliminer la quantité excessive de sodium et d’eau, mais finissent par s’ajuster à un nouvel état stationnaire d’apport élevé en sodium, et réduisent donc l’élimination du sodium et maintiennent la tension artérielle élevée.
  3. Figure 1. A Simplified Scheme of the Renin–Angiotensin System. Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) converts angiotensin I to angiotensin 1–9 in the heart and the kidney and may balance the effects of ACE activity. Although angiotensin 1–9 has no known effect on blood vessels, it is converted by ACE to angiotensin 1–7, which is a blood-vessel dilator. Angiotensin II and angiotensin III are blood-vessel constrictors. Boehm M and Nabel E. N Engl J Med 2002;347:1795-1797