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1
Urgences
Hypertensives
By Dr Walinjom Joshua
Cardiology resident FMSB/UY 1
Supervisor
Dr Kuate Liliane
Objectifs
1. Reconnaître une urgence hypertensive
2. Comprendre les mécanismes de survenue
des complications
3. Etre capable de prendre en charge une
urgence hypertensive
2
3
Plan
I. Définition
II. Etiologies
III. Physiopathologie
IV. Présentation clinique
V. Traitement
4
Urgences hypertensives : terminologie
•« Hypertensive emergencies » ou Crise hypertensive
ou urgences hypertensives véritables
•« hypertensives urgencies » ou Poussées
hypertensives ou urgences hypertensives relatives
•Absence de valeurs tensionnelles « evidence based »
définissant les urgences hypertensives
Urgence hypertensive relative ou « poussée
hypertensive »
Définition : élévation brutale de la pression
artérielle sans signes de souffrance des
organes cibles.
N.B
•PAS ≥ 180 mmHg
•PAD ≥ 110 – 120 mmHg
5
Urgence hypertensive véritable ou « Crise
hypertensive »
•Définition: élévation brutale de la pression
artérielle accompagnée de signes de souffrance
des organes cibles ( système nerveux central,
cœur, rein)
N.B: PAD ≥ 120 mmHg
6
Urgence hypertensive véritable ou « Crise
hypertensive »
7
L’HTA MALIGNE se définit comme :
- Elévation brusque de la PA
>180/120
- Signes de souffrance des organes cibles
rapidement progressive.
- Fond d’œil : Rétinopathie stade IV
(œdème papillaire)
8
Causes
1. Mauvaise compliance médicamenteuse
2. Toxi-médicamenteuses: AINS, cocaïne
sympathomimétiques, antidépresseurs,
amphétamines
3. Divers: rétention aiguë d’urine, douleur aiguë,
attaque de panique, éclampsie,
phéochromocytome, hypercorticisme ..
Physiopathologie
9
Physiopathologie
10
Augmentation brusque de la PA
Lésions endothélialesActivation du
SRAA
Vasoconstriction
Nécrose fibrinoïde
Ischémie des
organes cibles
Libération
des substances
proinflammatoires
Libération
des substances
vasoconstrictives
Libération
des substances
vasodilatatrices
Pression hydrostatique
Présentation clinique
1. Urgences hypertensives relatives ou « poussée
hypertensive »
•La PA est élevée, l’examen clinique peut être
pauvre, ou montrer quelques signes :
•Céphalées légères
•Epistaxis
•Agitation psychomotrice
•Arythmie
11
12
Présentation clinique
2. Urgences hypertensives véritables ou
« crise hypertensive »
2.1 Cerveau
•Encéphalopathie hypertensive
•hémorragie méningée ou sous-
arachnoïdienne
•Céphalées sévères
•Accident vasculaire cérébral
13
Présentation clinique
2. Urgences hypertensives véritables ou « crise
hypertensive »
2.2 Cœur et vaisseaux
•Œdème aigu pulmonaire
•Syndrome coronarien aigu
•Dissection de l'aorte
2.3 Reins
•Insuffisance rénale aiguë
•Glomérulonéphrite aigue
•Anémie hémolytique
microangiopathique
2.4 Éclampsie
14
Différentes présentations cliniques sont
possibles :
-Syndrome coronarien aigu (SCA)
-Syndrome aortique aigu (SAA) : dissection
aortique, hématome disséquant, ulcère
-Syndrome d'insuffisance cardiaque aiguë
(SICA), œdème aigu pulmonaire (OAP)
15
Présentation clinique
-Accident vasculaire cérébral (AVC)
ischémique ou hémorragique,
encéphalopathie
-Grossesse compliquée : éclampsie
-HTA maligne définie par une HTA sévère +
atteinte vasculaire : œil, cerveau, rein,
cœur
Ischémie cérébrale
Nécrose
fibrinoïde
confusion
Oedème cérébral
Lacune, atrophie cérébrale
Encéphalopathie hypertensive
pression hydrostatique
Eventuellement
Syndrome démentiel
tardif
Hypertension intracrânienne
Convulsions
confusion
Coma 16
Encéphalopathie hypertensive
17
FO: œdème papillaire TDM: œdème cérébral diffus
HTIC
avec céphalée ictale
Ischémie cérébrale
retardée
Rupture des vaisseaux
Crise convulsive
Perte de connaissance
brutale
Hémorragie méningée
pression hydrostatique
ComaSignes méningés
Déficit neurologique
après J3
18
Hémorragie méningée
19Hémorragie méningée
Ischémie cérébrale
Diminution perfusion
cérébrale
AVC ISCHEMIQUE
Rupture d’un vaisseau
AVC HEMORRAGIQUE
Déficit neurologique
Accident vasculaire cérébral
Pression hydrostatique
HTIC
20
Œdème aigu du poumon
21
Vasoconstriction – Post charge
Accumulation du sang dans le VG
Reflux du sang dans l’OG
Hyperpression veineuse pulmonaire
Pression capillaire pulmonaire
Œdème interstitiel pulmonaire
Œdème alvéolaire pulmonaire
Pression intraVG , VES
Hyperpression
capillaire
12mmHg <Pression cap<18
mmHg
Oedème interstitielle
18 mmHg <Pression cap < 25mmHg
Oedème
alvéolaire
Pression cap> 25 mmHg
Dyspnée d’effort
Dyspnée d’effort avec toux quinteuse
Dyspnée permanente, paroxystique
Toux productrice
Expectoration mousseuse, hémoptoïque
Signes de détresse respiratoire
Crépitants en marée montante
Œdème aigu du poumon
22
23
Oedème aigu du poumon
Rx pulmonaire: Œdème pulmonaire
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24
brutale PA
Douleur angineuse
débit cardiaque
Fréquence cardiaque:
Consommation d’oxygène
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Nécrose fibrinoïde+Vasoconstriction
artériolaire
+
Syndrome coronarien aigu
25
Dissection de l'aorte
26
Facteur de risque de
l’athérosclérose
Ou anomalies de la paroi
Artérielle (média)
Dégénérescence de la paroi
artérielle
épaississement de l’intima
+
brutale PA
Dissection de l'aorte thoracique
27
ECG sans signes
d’ischémie aigue du
myocarde
Enzymes cardiaques
normales
Dissection d'un de l'aorte
28
Radiographie pulmonaire d'une Dissection Aortique (Elargissement du mediastin )
Dissection d'un de l'aorte
29
Scanner d'une dissection aortique
Scanner : Dissection aortique
Flap séparant le vrai du faux chenal
Vasoconstriction
Ischémie rénale
Rigidité des parois vasculaires
Nécrose fibrinoïde
Manifestations rénales
IRA
•Asthénie
•Nausée
•Vomissement
•Epigastralgie
•Troubles neurologiques
Anémie hémolytique
microangiopathique
Destruction mécanique des hématies
Consommation des plaquettes Altération de la
Paroi des
glomérules
•Protéinurie
•Hématurie
30
31
Insuffisance rénale aiguë
néphroangiosclérose maligne
32
Traitement
Buts:
NE PAS TENTER DE NORMALISER RAPIDEMENT
LA PA
1. Urgences hypertensives relatives
Abaisser en 24-48 heures, les chiffres
tensionnels à une valeur telle que les organes
cibles ne sont plus menacés.
33
Traitement
2. Urgences hypertensives véritables
•Atteindre dans les 2 – 6 heures, des chiffres
tensionnels auxquels les organes-cibles ne sont
plus menacés:
•1 ère heure: Abaisser la PAM de 25 %
•2è-6è heure: Atteindre des chiffres de 160/100
mmHg .
Exceptions
•Si dissection de l’aorte
100 mmHg < PAS<120 mmHg
60mmHg < PAD< 75 mmHg
•Si AVC
•Traitement étiologique
34
Moyens
•Non pharmacologiques
•Pharmacologiques
Traitement :
•Repos au lit strict.
•Prise de la tension aux 2 membres supérieurs +/-
membres inférieurs si nécessaire.
•Monitoring cardiaque, surveillance des constantes
toutes les 30 min jusqu'à H+2.
•Equipement avec VVP
35
36
Traitement urgence véritable
37
38
39
40
41
Moyens pharmacologiques Dose
délai
d'action
par voie
orale
durée
d'action
par voie
orale
délai
d'action
par voie
intra-
veineuse
durée d'action
après arrêt de
la perfusion
Nicardipine Bonus :2,5mg /IV en 2mn
5-15 mg·h-1
en perfusion
5-15min 3 à 5h 10 min 30 à 60min
Clonidine 0,15 mg/ 4 H jusqu'à une
dose totale de 0,7 m g
30 à 60min 6 à 8h
Labétalol 20-80 mg en bolus / 10
min ;jusqu'à 2 mg·min-1
5 à 10min 8 à 12h
Urapidil bolus 25 mg (évt à
répéter) puis 9-30 mlg/h
iv continu
5 - 10 min
Nitroprussiat
e de sodium
0,25-10 g·kg-1
·min-1 immédiat 2 – 5 min
Fénoldopam 0,1-0,3 mg·kg-1
·min-1
en perfusion
5 min < 30 min
Dihydralazine 5-10 mg en bolus de
20min
ou 10-40 mg IM/ 4-6 h
5 -20 min 2 – 6 h 60 min
Nifédipine R 20-60 mg /j 30 min - 4 h 10 – 16 h
Captopril 25-150mg / J 15 min 4 - 6 h
Enalapril 10 – 20 mg / j 2 – 4 h 12- 24 h
NICARDIPINE
• En pousse seringue:
• Bonus 2,5mg à raison de 1mg/min à répéter 10 min si nécessaire
• Entretien: 8-15 mg / heure
En perfusion
4 ampoule + 210 ml de SG 5%
• 4 mg / h ……….8 gouttes / min
• 6 mg / h………12 gouttes / min
• 8mg / h……….16 gouttes / min
• 10 mg / h……..21 gouttes / min
• 11 mg / h……..23 gouttes / min
• 14 mg / h……..29 gouttes / min
42
A good rule of thumb is
•to lower the initially elevated arterial pressure by
10% in the first hour
•and by an additional 15% during the next 12 hours to
a BP of no less than 160/110 mm Hg.
•BP can be reduced further during the next 48 hours.
•IV saline is often needed to prevent hypovolemic
hypotension from pressure natriuresis and
nausea/vomiting.
43
Remarque
44
Sont proscrits
• Diurétiques( furosémide) sauf si OAP
• Inhibiteurs calciques oraux d’action rapide
Contre - indications
•Inhibiteurs calciques (Nicardipine)
Dysfonction contractile du myocarde, syndrome
coronarien aigu, allergie
•Clonidine
Bradycardie importante, allergie
•IEC
Sténose des artères rénales, Polykystose rénale,
grossesse
45
46
Arbre décisionnel
Arbre décisionnel
47
Recommandations: Initier un Tx antihypertenseur si:
•France: PAS > 220mmHg et /ou PAD > 120 mmHg
•USA: PAS > 220mmHg ou PAM > 130 mmHg
Valeur cible: la PAM ne devrait pas être abaissée de ≥ 20mmHg
HTA et AVC ischémique
HTA et AVC hémorragique
Recommandations: Initier un Tx antihypertenseur si:
PAS> 180 mmHg et /ou PAD > 105 mmHg
Remarque
48
Sont proscrits
• Diurétiques( furosémide)
• Inhibiteurs calciques oraux d’action rapide
49
Traitement ( suite)
•Traitement des les complications
•Encéphalopathie hypertensive
•Accident vasculaire cérébral
•Hémorragie méningée
•Dissection d'un l'aorte
•Œdème aigu du poumon
•Syndrome coronarien aigu
•Insuffisance rénale aiguë
•Anémie hémolytique microangiopathique
50
Indications des antihypertenseurs en fonction des
complications
Schémas thérapeutiques pour les urgences hypertensives.
Situations cliniques Traitements préférentiels
Oedème aigu du poumon Nitroprussiate ou fenoldopam (Clonidine, nicardipine) en
association avec trinitrine et un diurétique de l'anse
Ischémie myocardique
aiguë
Labétalol ou en association avec la trinitrine
Si traitements insuffisants, ajouter ou fenoldopam
Encéphalopathie
hypertensive
Labétalol, nicardipine, nitroprussiate ou fenoldopam
AVC Nicardipine, Labétalol, nitroprussiate , fenoldopam
Dissection aortique aiguë Labétalol
Éclampsie Accouchement en attendant SO4Mg, dihydralazine
En soins intensifs, labétalol ou nicardipine
Insuffisance rénale
aiguë/anémie
microangiopathique
Fenoldopam ou nicardipine
Crise catécholinergique Nicardipine ou fenoldopam
51
Traitement ( suite)
•Initier le traitement ci-dessous : bolus –dose
d’entretien –dose maximale autorisée :
•-TRANDATE 1 mg/kg en bolus IV sur 1 min, puis 0.1 à
0.3 mg/kg/h IVSE
•-EUPRESSYL 25 mg bolus IV sur 20 sec puis 9 à 60
mg/h IVSE
•-LOXEN 1 mg/kg en bolus sur 10 min puis 2 à 4 mg/h
52
Toxicomanie
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Urgene hypertensive

  • 1. 1 Urgences Hypertensives By Dr Walinjom Joshua Cardiology resident FMSB/UY 1 Supervisor Dr Kuate Liliane
  • 2. Objectifs 1. Reconnaître une urgence hypertensive 2. Comprendre les mécanismes de survenue des complications 3. Etre capable de prendre en charge une urgence hypertensive 2
  • 3. 3 Plan I. Définition II. Etiologies III. Physiopathologie IV. Présentation clinique V. Traitement
  • 4. 4 Urgences hypertensives : terminologie •« Hypertensive emergencies » ou Crise hypertensive ou urgences hypertensives véritables •« hypertensives urgencies » ou Poussées hypertensives ou urgences hypertensives relatives •Absence de valeurs tensionnelles « evidence based » définissant les urgences hypertensives
  • 5. Urgence hypertensive relative ou « poussée hypertensive » Définition : élévation brutale de la pression artérielle sans signes de souffrance des organes cibles. N.B •PAS ≥ 180 mmHg •PAD ≥ 110 – 120 mmHg 5
  • 6. Urgence hypertensive véritable ou « Crise hypertensive » •Définition: élévation brutale de la pression artérielle accompagnée de signes de souffrance des organes cibles ( système nerveux central, cœur, rein) N.B: PAD ≥ 120 mmHg 6
  • 7. Urgence hypertensive véritable ou « Crise hypertensive » 7 L’HTA MALIGNE se définit comme : - Elévation brusque de la PA >180/120 - Signes de souffrance des organes cibles rapidement progressive. - Fond d’œil : Rétinopathie stade IV (œdème papillaire)
  • 8. 8 Causes 1. Mauvaise compliance médicamenteuse 2. Toxi-médicamenteuses: AINS, cocaïne sympathomimétiques, antidépresseurs, amphétamines 3. Divers: rétention aiguë d’urine, douleur aiguë, attaque de panique, éclampsie, phéochromocytome, hypercorticisme ..
  • 10. Physiopathologie 10 Augmentation brusque de la PA Lésions endothélialesActivation du SRAA Vasoconstriction Nécrose fibrinoïde Ischémie des organes cibles Libération des substances proinflammatoires Libération des substances vasoconstrictives Libération des substances vasodilatatrices Pression hydrostatique
  • 11. Présentation clinique 1. Urgences hypertensives relatives ou « poussée hypertensive » •La PA est élevée, l’examen clinique peut être pauvre, ou montrer quelques signes : •Céphalées légères •Epistaxis •Agitation psychomotrice •Arythmie 11
  • 12. 12 Présentation clinique 2. Urgences hypertensives véritables ou « crise hypertensive » 2.1 Cerveau •Encéphalopathie hypertensive •hémorragie méningée ou sous- arachnoïdienne •Céphalées sévères •Accident vasculaire cérébral
  • 13. 13 Présentation clinique 2. Urgences hypertensives véritables ou « crise hypertensive » 2.2 Cœur et vaisseaux •Œdème aigu pulmonaire •Syndrome coronarien aigu •Dissection de l'aorte 2.3 Reins •Insuffisance rénale aiguë •Glomérulonéphrite aigue •Anémie hémolytique microangiopathique 2.4 Éclampsie
  • 14. 14 Différentes présentations cliniques sont possibles : -Syndrome coronarien aigu (SCA) -Syndrome aortique aigu (SAA) : dissection aortique, hématome disséquant, ulcère -Syndrome d'insuffisance cardiaque aiguë (SICA), œdème aigu pulmonaire (OAP)
  • 15. 15 Présentation clinique -Accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique ou hémorragique, encéphalopathie -Grossesse compliquée : éclampsie -HTA maligne définie par une HTA sévère + atteinte vasculaire : œil, cerveau, rein, cœur
  • 16. Ischémie cérébrale Nécrose fibrinoïde confusion Oedème cérébral Lacune, atrophie cérébrale Encéphalopathie hypertensive pression hydrostatique Eventuellement Syndrome démentiel tardif Hypertension intracrânienne Convulsions confusion Coma 16
  • 17. Encéphalopathie hypertensive 17 FO: œdème papillaire TDM: œdème cérébral diffus
  • 18. HTIC avec céphalée ictale Ischémie cérébrale retardée Rupture des vaisseaux Crise convulsive Perte de connaissance brutale Hémorragie méningée pression hydrostatique ComaSignes méningés Déficit neurologique après J3 18
  • 20. Ischémie cérébrale Diminution perfusion cérébrale AVC ISCHEMIQUE Rupture d’un vaisseau AVC HEMORRAGIQUE Déficit neurologique Accident vasculaire cérébral Pression hydrostatique HTIC 20
  • 21. Œdème aigu du poumon 21 Vasoconstriction – Post charge Accumulation du sang dans le VG Reflux du sang dans l’OG Hyperpression veineuse pulmonaire Pression capillaire pulmonaire Œdème interstitiel pulmonaire Œdème alvéolaire pulmonaire Pression intraVG , VES
  • 22. Hyperpression capillaire 12mmHg <Pression cap<18 mmHg Oedème interstitielle 18 mmHg <Pression cap < 25mmHg Oedème alvéolaire Pression cap> 25 mmHg Dyspnée d’effort Dyspnée d’effort avec toux quinteuse Dyspnée permanente, paroxystique Toux productrice Expectoration mousseuse, hémoptoïque Signes de détresse respiratoire Crépitants en marée montante Œdème aigu du poumon 22
  • 23. 23 Oedème aigu du poumon Rx pulmonaire: Œdème pulmonaire
  • 24. Syndrome coronarien aigu 24 brutale PA Douleur angineuse débit cardiaque Fréquence cardiaque: Consommation d’oxygène Apport d’oxygène Nécrose fibrinoïde+Vasoconstriction artériolaire +
  • 26. Dissection de l'aorte 26 Facteur de risque de l’athérosclérose Ou anomalies de la paroi Artérielle (média) Dégénérescence de la paroi artérielle épaississement de l’intima + brutale PA
  • 27. Dissection de l'aorte thoracique 27 ECG sans signes d’ischémie aigue du myocarde Enzymes cardiaques normales
  • 28. Dissection d'un de l'aorte 28 Radiographie pulmonaire d'une Dissection Aortique (Elargissement du mediastin )
  • 29. Dissection d'un de l'aorte 29 Scanner d'une dissection aortique Scanner : Dissection aortique Flap séparant le vrai du faux chenal
  • 30. Vasoconstriction Ischémie rénale Rigidité des parois vasculaires Nécrose fibrinoïde Manifestations rénales IRA •Asthénie •Nausée •Vomissement •Epigastralgie •Troubles neurologiques Anémie hémolytique microangiopathique Destruction mécanique des hématies Consommation des plaquettes Altération de la Paroi des glomérules •Protéinurie •Hématurie 30
  • 32. 32 Traitement Buts: NE PAS TENTER DE NORMALISER RAPIDEMENT LA PA 1. Urgences hypertensives relatives Abaisser en 24-48 heures, les chiffres tensionnels à une valeur telle que les organes cibles ne sont plus menacés.
  • 33. 33 Traitement 2. Urgences hypertensives véritables •Atteindre dans les 2 – 6 heures, des chiffres tensionnels auxquels les organes-cibles ne sont plus menacés: •1 ère heure: Abaisser la PAM de 25 % •2è-6è heure: Atteindre des chiffres de 160/100 mmHg . Exceptions •Si dissection de l’aorte 100 mmHg < PAS<120 mmHg 60mmHg < PAD< 75 mmHg •Si AVC •Traitement étiologique
  • 35. Traitement : •Repos au lit strict. •Prise de la tension aux 2 membres supérieurs +/- membres inférieurs si nécessaire. •Monitoring cardiaque, surveillance des constantes toutes les 30 min jusqu'à H+2. •Equipement avec VVP 35
  • 37. 37
  • 38. 38
  • 39. 39
  • 40. 40
  • 41. 41 Moyens pharmacologiques Dose délai d'action par voie orale durée d'action par voie orale délai d'action par voie intra- veineuse durée d'action après arrêt de la perfusion Nicardipine Bonus :2,5mg /IV en 2mn 5-15 mg·h-1 en perfusion 5-15min 3 à 5h 10 min 30 à 60min Clonidine 0,15 mg/ 4 H jusqu'à une dose totale de 0,7 m g 30 à 60min 6 à 8h Labétalol 20-80 mg en bolus / 10 min ;jusqu'à 2 mg·min-1 5 à 10min 8 à 12h Urapidil bolus 25 mg (évt à répéter) puis 9-30 mlg/h iv continu 5 - 10 min Nitroprussiat e de sodium 0,25-10 g·kg-1 ·min-1 immédiat 2 – 5 min Fénoldopam 0,1-0,3 mg·kg-1 ·min-1 en perfusion 5 min < 30 min Dihydralazine 5-10 mg en bolus de 20min ou 10-40 mg IM/ 4-6 h 5 -20 min 2 – 6 h 60 min Nifédipine R 20-60 mg /j 30 min - 4 h 10 – 16 h Captopril 25-150mg / J 15 min 4 - 6 h Enalapril 10 – 20 mg / j 2 – 4 h 12- 24 h
  • 42. NICARDIPINE • En pousse seringue: • Bonus 2,5mg à raison de 1mg/min à répéter 10 min si nécessaire • Entretien: 8-15 mg / heure En perfusion 4 ampoule + 210 ml de SG 5% • 4 mg / h ……….8 gouttes / min • 6 mg / h………12 gouttes / min • 8mg / h……….16 gouttes / min • 10 mg / h……..21 gouttes / min • 11 mg / h……..23 gouttes / min • 14 mg / h……..29 gouttes / min 42
  • 43. A good rule of thumb is •to lower the initially elevated arterial pressure by 10% in the first hour •and by an additional 15% during the next 12 hours to a BP of no less than 160/110 mm Hg. •BP can be reduced further during the next 48 hours. •IV saline is often needed to prevent hypovolemic hypotension from pressure natriuresis and nausea/vomiting. 43
  • 44. Remarque 44 Sont proscrits • Diurétiques( furosémide) sauf si OAP • Inhibiteurs calciques oraux d’action rapide
  • 45. Contre - indications •Inhibiteurs calciques (Nicardipine) Dysfonction contractile du myocarde, syndrome coronarien aigu, allergie •Clonidine Bradycardie importante, allergie •IEC Sténose des artères rénales, Polykystose rénale, grossesse 45
  • 47. Arbre décisionnel 47 Recommandations: Initier un Tx antihypertenseur si: •France: PAS > 220mmHg et /ou PAD > 120 mmHg •USA: PAS > 220mmHg ou PAM > 130 mmHg Valeur cible: la PAM ne devrait pas être abaissée de ≥ 20mmHg HTA et AVC ischémique HTA et AVC hémorragique Recommandations: Initier un Tx antihypertenseur si: PAS> 180 mmHg et /ou PAD > 105 mmHg
  • 48. Remarque 48 Sont proscrits • Diurétiques( furosémide) • Inhibiteurs calciques oraux d’action rapide
  • 49. 49 Traitement ( suite) •Traitement des les complications •Encéphalopathie hypertensive •Accident vasculaire cérébral •Hémorragie méningée •Dissection d'un l'aorte •Œdème aigu du poumon •Syndrome coronarien aigu •Insuffisance rénale aiguë •Anémie hémolytique microangiopathique
  • 50. 50 Indications des antihypertenseurs en fonction des complications Schémas thérapeutiques pour les urgences hypertensives. Situations cliniques Traitements préférentiels Oedème aigu du poumon Nitroprussiate ou fenoldopam (Clonidine, nicardipine) en association avec trinitrine et un diurétique de l'anse Ischémie myocardique aiguë Labétalol ou en association avec la trinitrine Si traitements insuffisants, ajouter ou fenoldopam Encéphalopathie hypertensive Labétalol, nicardipine, nitroprussiate ou fenoldopam AVC Nicardipine, Labétalol, nitroprussiate , fenoldopam Dissection aortique aiguë Labétalol Éclampsie Accouchement en attendant SO4Mg, dihydralazine En soins intensifs, labétalol ou nicardipine Insuffisance rénale aiguë/anémie microangiopathique Fenoldopam ou nicardipine Crise catécholinergique Nicardipine ou fenoldopam
  • 51. 51 Traitement ( suite) •Initier le traitement ci-dessous : bolus –dose d’entretien –dose maximale autorisée : •-TRANDATE 1 mg/kg en bolus IV sur 1 min, puis 0.1 à 0.3 mg/kg/h IVSE •-EUPRESSYL 25 mg bolus IV sur 20 sec puis 9 à 60 mg/h IVSE •-LOXEN 1 mg/kg en bolus sur 10 min puis 2 à 4 mg/h

Notes de l'éditeur

  1. En tant que médecin généraliste, au delà de votre implication indispensable dans la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires, vous avez un rôle capital à jouer, synergique de celui du cardiologue à tous les niveaux de la réadaptation à l’effort des patients coronariens. - Avant l’instauration du programme de réentraînement, en concertation avec le cardiologue prescripteur : le médecin généraliste peut être proactif dans la motivation des patients, pour les aider à accepter l’initiation de la réadaptation à l’effort. - Pendant le programme de réadaptation : particulièrement chez les coronariens stables qui sont généralement pris en charge en ambulatoire, le médecin généraliste se doit d’être un relais actif du cardiologue pour soutenir et encourager le patient dans son programme de réadaptation. - Lorsque le coronarien sortira du centre de réadaptation : le rôle du médecin généraliste est fondamental. En effet, le réentraînement à l’effort ne peut être réellement efficace que s’il est maintenu au cours du temps. Tout arrêt ou diminution importante de l’activité physique se traduira par une perte des bénéfices acquis lors du programme de reconditionnement à l’effort. Il est donc essentiel pour le MG qui va suivre régulièrement le coronarien et qui est son interlocuteur le plus proche de veiller à ce que son patient maintienne une activité physique quotidienne adaptée, définie en concertation avec le cardiologue. Mais bien sûr, tous les coronariens stables ne pourront probablement pas entrer dans un programme de réentraînement en centre de réadaptation cardiologique… Pourtant, chez ces coronariens aussi, la reprise d’une activité physique paraît indispensable et bénéfique et là encore, le médecin généraliste, en concertation avec le cardiologue, doit inciter ses patients coronariens à reprendre une activité physique quotidienne même modérée. Enfin, quel que soit le stade, le médecin généraliste a un autre rôle primordial : s’assurer de rendre le patient asymptomatique et non ischémique, en lui prescrivant le traitement antiangoreux optimal.
  2. En tant que médecin généraliste, au delà de votre implication indispensable dans la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires, vous avez un rôle capital à jouer, synergique de celui du cardiologue à tous les niveaux de la réadaptation à l’effort des patients coronariens. - Avant l’instauration du programme de réentraînement, en concertation avec le cardiologue prescripteur : le médecin généraliste peut être proactif dans la motivation des patients, pour les aider à accepter l’initiation de la réadaptation à l’effort. - Pendant le programme de réadaptation : particulièrement chez les coronariens stables qui sont généralement pris en charge en ambulatoire, le médecin généraliste se doit d’être un relais actif du cardiologue pour soutenir et encourager le patient dans son programme de réadaptation. - Lorsque le coronarien sortira du centre de réadaptation : le rôle du médecin généraliste est fondamental. En effet, le réentraînement à l’effort ne peut être réellement efficace que s’il est maintenu au cours du temps. Tout arrêt ou diminution importante de l’activité physique se traduira par une perte des bénéfices acquis lors du programme de reconditionnement à l’effort. Il est donc essentiel pour le MG qui va suivre régulièrement le coronarien et qui est son interlocuteur le plus proche de veiller à ce que son patient maintienne une activité physique quotidienne adaptée, définie en concertation avec le cardiologue. Mais bien sûr, tous les coronariens stables ne pourront probablement pas entrer dans un programme de réentraînement en centre de réadaptation cardiologique… Pourtant, chez ces coronariens aussi, la reprise d’une activité physique paraît indispensable et bénéfique et là encore, le médecin généraliste, en concertation avec le cardiologue, doit inciter ses patients coronariens à reprendre une activité physique quotidienne même modérée. Enfin, quel que soit le stade, le médecin généraliste a un autre rôle primordial : s’assurer de rendre le patient asymptomatique et non ischémique, en lui prescrivant le traitement antiangoreux optimal.
  3. En tant que médecin généraliste, au delà de votre implication indispensable dans la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires, vous avez un rôle capital à jouer, synergique de celui du cardiologue à tous les niveaux de la réadaptation à l’effort des patients coronariens. - Avant l’instauration du programme de réentraînement, en concertation avec le cardiologue prescripteur : le médecin généraliste peut être proactif dans la motivation des patients, pour les aider à accepter l’initiation de la réadaptation à l’effort. - Pendant le programme de réadaptation : particulièrement chez les coronariens stables qui sont généralement pris en charge en ambulatoire, le médecin généraliste se doit d’être un relais actif du cardiologue pour soutenir et encourager le patient dans son programme de réadaptation. - Lorsque le coronarien sortira du centre de réadaptation : le rôle du médecin généraliste est fondamental. En effet, le réentraînement à l’effort ne peut être réellement efficace que s’il est maintenu au cours du temps. Tout arrêt ou diminution importante de l’activité physique se traduira par une perte des bénéfices acquis lors du programme de reconditionnement à l’effort. Il est donc essentiel pour le MG qui va suivre régulièrement le coronarien et qui est son interlocuteur le plus proche de veiller à ce que son patient maintienne une activité physique quotidienne adaptée, définie en concertation avec le cardiologue. Mais bien sûr, tous les coronariens stables ne pourront probablement pas entrer dans un programme de réentraînement en centre de réadaptation cardiologique… Pourtant, chez ces coronariens aussi, la reprise d’une activité physique paraît indispensable et bénéfique et là encore, le médecin généraliste, en concertation avec le cardiologue, doit inciter ses patients coronariens à reprendre une activité physique quotidienne même modérée. Enfin, quel que soit le stade, le médecin généraliste a un autre rôle primordial : s’assurer de rendre le patient asymptomatique et non ischémique, en lui prescrivant le traitement antiangoreux optimal.
  4. En tant que médecin généraliste, au delà de votre implication indispensable dans la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires, vous avez un rôle capital à jouer, synergique de celui du cardiologue à tous les niveaux de la réadaptation à l’effort des patients coronariens. - Avant l’instauration du programme de réentraînement, en concertation avec le cardiologue prescripteur : le médecin généraliste peut être proactif dans la motivation des patients, pour les aider à accepter l’initiation de la réadaptation à l’effort. - Pendant le programme de réadaptation : particulièrement chez les coronariens stables qui sont généralement pris en charge en ambulatoire, le médecin généraliste se doit d’être un relais actif du cardiologue pour soutenir et encourager le patient dans son programme de réadaptation. - Lorsque le coronarien sortira du centre de réadaptation : le rôle du médecin généraliste est fondamental. En effet, le réentraînement à l’effort ne peut être réellement efficace que s’il est maintenu au cours du temps. Tout arrêt ou diminution importante de l’activité physique se traduira par une perte des bénéfices acquis lors du programme de reconditionnement à l’effort. Il est donc essentiel pour le MG qui va suivre régulièrement le coronarien et qui est son interlocuteur le plus proche de veiller à ce que son patient maintienne une activité physique quotidienne adaptée, définie en concertation avec le cardiologue. Mais bien sûr, tous les coronariens stables ne pourront probablement pas entrer dans un programme de réentraînement en centre de réadaptation cardiologique… Pourtant, chez ces coronariens aussi, la reprise d’une activité physique paraît indispensable et bénéfique et là encore, le médecin généraliste, en concertation avec le cardiologue, doit inciter ses patients coronariens à reprendre une activité physique quotidienne même modérée. Enfin, quel que soit le stade, le médecin généraliste a un autre rôle primordial : s’assurer de rendre le patient asymptomatique et non ischémique, en lui prescrivant le traitement antiangoreux optimal.
  5. En tant que médecin généraliste, au delà de votre implication indispensable dans la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires, vous avez un rôle capital à jouer, synergique de celui du cardiologue à tous les niveaux de la réadaptation à l’effort des patients coronariens. - Avant l’instauration du programme de réentraînement, en concertation avec le cardiologue prescripteur : le médecin généraliste peut être proactif dans la motivation des patients, pour les aider à accepter l’initiation de la réadaptation à l’effort. - Pendant le programme de réadaptation : particulièrement chez les coronariens stables qui sont généralement pris en charge en ambulatoire, le médecin généraliste se doit d’être un relais actif du cardiologue pour soutenir et encourager le patient dans son programme de réadaptation. - Lorsque le coronarien sortira du centre de réadaptation : le rôle du médecin généraliste est fondamental. En effet, le réentraînement à l’effort ne peut être réellement efficace que s’il est maintenu au cours du temps. Tout arrêt ou diminution importante de l’activité physique se traduira par une perte des bénéfices acquis lors du programme de reconditionnement à l’effort. Il est donc essentiel pour le MG qui va suivre régulièrement le coronarien et qui est son interlocuteur le plus proche de veiller à ce que son patient maintienne une activité physique quotidienne adaptée, définie en concertation avec le cardiologue. Mais bien sûr, tous les coronariens stables ne pourront probablement pas entrer dans un programme de réentraînement en centre de réadaptation cardiologique… Pourtant, chez ces coronariens aussi, la reprise d’une activité physique paraît indispensable et bénéfique et là encore, le médecin généraliste, en concertation avec le cardiologue, doit inciter ses patients coronariens à reprendre une activité physique quotidienne même modérée. Enfin, quel que soit le stade, le médecin généraliste a un autre rôle primordial : s’assurer de rendre le patient asymptomatique et non ischémique, en lui prescrivant le traitement antiangoreux optimal.