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Urgene hypertensive
- 1. 1 Urgences Hypertensives By Dr Walinjom Joshua Cardiology resident FMSB/UY 1 Supervisor Dr Kuate Liliane
- 2. Objectifs 1. Reconnaître une urgence hypertensive 2. Comprendre les mécanismes de survenue des complications 3. Etre capable de prendre en charge une urgence hypertensive 2
- 3. 3 Plan I. Définition II. Etiologies III. Physiopathologie IV. Présentation clinique V. Traitement
- 4. 4 Urgences hypertensives : terminologie •« Hypertensive emergencies » ou Crise hypertensive ou urgences hypertensives véritables •« hypertensives urgencies » ou Poussées hypertensives ou urgences hypertensives relatives •Absence de valeurs tensionnelles « evidence based » définissant les urgences hypertensives
- 5. Urgence hypertensive relative ou « poussée hypertensive » Définition : élévation brutale de la pression artérielle sans signes de souffrance des organes cibles. N.B •PAS ≥ 180 mmHg •PAD ≥ 110 – 120 mmHg 5
- 6. Urgence hypertensive véritable ou « Crise hypertensive » •Définition: élévation brutale de la pression artérielle accompagnée de signes de souffrance des organes cibles ( système nerveux central, cœur, rein) N.B: PAD ≥ 120 mmHg 6
- 7. Urgence hypertensive véritable ou « Crise hypertensive » 7 L’HTA MALIGNE se définit comme : - Elévation brusque de la PA >180/120 - Signes de souffrance des organes cibles rapidement progressive. - Fond d’œil : Rétinopathie stade IV (œdème papillaire)
- 8. 8 Causes 1. Mauvaise compliance médicamenteuse 2. Toxi-médicamenteuses: AINS, cocaïne sympathomimétiques, antidépresseurs, amphétamines 3. Divers: rétention aiguë d’urine, douleur aiguë, attaque de panique, éclampsie, phéochromocytome, hypercorticisme ..
- 10. Physiopathologie 10 Augmentation brusque de la PA Lésions endothélialesActivation du SRAA Vasoconstriction Nécrose fibrinoïde Ischémie des organes cibles Libération des substances proinflammatoires Libération des substances vasoconstrictives Libération des substances vasodilatatrices Pression hydrostatique
- 11. Présentation clinique 1. Urgences hypertensives relatives ou « poussée hypertensive » •La PA est élevée, l’examen clinique peut être pauvre, ou montrer quelques signes : •Céphalées légères •Epistaxis •Agitation psychomotrice •Arythmie 11
- 12. 12 Présentation clinique 2. Urgences hypertensives véritables ou « crise hypertensive » 2.1 Cerveau •Encéphalopathie hypertensive •hémorragie méningée ou sous- arachnoïdienne •Céphalées sévères •Accident vasculaire cérébral
- 13. 13 Présentation clinique 2. Urgences hypertensives véritables ou « crise hypertensive » 2.2 Cœur et vaisseaux •Œdème aigu pulmonaire •Syndrome coronarien aigu •Dissection de l'aorte 2.3 Reins •Insuffisance rénale aiguë •Glomérulonéphrite aigue •Anémie hémolytique microangiopathique 2.4 Éclampsie
- 14. 14 Différentes présentations cliniques sont possibles : -Syndrome coronarien aigu (SCA) -Syndrome aortique aigu (SAA) : dissection aortique, hématome disséquant, ulcère -Syndrome d'insuffisance cardiaque aiguë (SICA), œdème aigu pulmonaire (OAP)
- 15. 15 Présentation clinique -Accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique ou hémorragique, encéphalopathie -Grossesse compliquée : éclampsie -HTA maligne définie par une HTA sévère + atteinte vasculaire : œil, cerveau, rein, cœur
- 16. Ischémie cérébrale Nécrose fibrinoïde confusion Oedème cérébral Lacune, atrophie cérébrale Encéphalopathie hypertensive pression hydrostatique Eventuellement Syndrome démentiel tardif Hypertension intracrânienne Convulsions confusion Coma 16
- 17. Encéphalopathie hypertensive 17 FO: œdème papillaire TDM: œdème cérébral diffus
- 18. HTIC avec céphalée ictale Ischémie cérébrale retardée Rupture des vaisseaux Crise convulsive Perte de connaissance brutale Hémorragie méningée pression hydrostatique ComaSignes méningés Déficit neurologique après J3 18
- 20. Ischémie cérébrale Diminution perfusion cérébrale AVC ISCHEMIQUE Rupture d’un vaisseau AVC HEMORRAGIQUE Déficit neurologique Accident vasculaire cérébral Pression hydrostatique HTIC 20
- 21. Œdème aigu du poumon 21 Vasoconstriction – Post charge Accumulation du sang dans le VG Reflux du sang dans l’OG Hyperpression veineuse pulmonaire Pression capillaire pulmonaire Œdème interstitiel pulmonaire Œdème alvéolaire pulmonaire Pression intraVG , VES
- 22. Hyperpression capillaire 12mmHg <Pression cap<18 mmHg Oedème interstitielle 18 mmHg <Pression cap < 25mmHg Oedème alvéolaire Pression cap> 25 mmHg Dyspnée d’effort Dyspnée d’effort avec toux quinteuse Dyspnée permanente, paroxystique Toux productrice Expectoration mousseuse, hémoptoïque Signes de détresse respiratoire Crépitants en marée montante Œdème aigu du poumon 22
- 23. 23 Oedème aigu du poumon Rx pulmonaire: Œdème pulmonaire
- 24. Syndrome coronarien aigu 24 brutale PA Douleur angineuse débit cardiaque Fréquence cardiaque: Consommation d’oxygène Apport d’oxygène Nécrose fibrinoïde+Vasoconstriction artériolaire +
- 26. Dissection de l'aorte 26 Facteur de risque de l’athérosclérose Ou anomalies de la paroi Artérielle (média) Dégénérescence de la paroi artérielle épaississement de l’intima + brutale PA
- 27. Dissection de l'aorte thoracique 27 ECG sans signes d’ischémie aigue du myocarde Enzymes cardiaques normales
- 28. Dissection d'un de l'aorte 28 Radiographie pulmonaire d'une Dissection Aortique (Elargissement du mediastin )
- 29. Dissection d'un de l'aorte 29 Scanner d'une dissection aortique Scanner : Dissection aortique Flap séparant le vrai du faux chenal
- 30. Vasoconstriction Ischémie rénale Rigidité des parois vasculaires Nécrose fibrinoïde Manifestations rénales IRA •Asthénie •Nausée •Vomissement •Epigastralgie •Troubles neurologiques Anémie hémolytique microangiopathique Destruction mécanique des hématies Consommation des plaquettes Altération de la Paroi des glomérules •Protéinurie •Hématurie 30
- 31. 31 Insuffisance rénale aiguë néphroangiosclérose maligne
- 32. 32 Traitement Buts: NE PAS TENTER DE NORMALISER RAPIDEMENT LA PA 1. Urgences hypertensives relatives Abaisser en 24-48 heures, les chiffres tensionnels à une valeur telle que les organes cibles ne sont plus menacés.
- 33. 33 Traitement 2. Urgences hypertensives véritables •Atteindre dans les 2 – 6 heures, des chiffres tensionnels auxquels les organes-cibles ne sont plus menacés: •1 ère heure: Abaisser la PAM de 25 % •2è-6è heure: Atteindre des chiffres de 160/100 mmHg . Exceptions •Si dissection de l’aorte 100 mmHg < PAS<120 mmHg 60mmHg < PAD< 75 mmHg •Si AVC •Traitement étiologique
- 35. Traitement : •Repos au lit strict. •Prise de la tension aux 2 membres supérieurs +/- membres inférieurs si nécessaire. •Monitoring cardiaque, surveillance des constantes toutes les 30 min jusqu'à H+2. •Equipement avec VVP 35
- 37. 37
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- 40. 40
- 41. 41 Moyens pharmacologiques Dose délai d'action par voie orale durée d'action par voie orale délai d'action par voie intra- veineuse durée d'action après arrêt de la perfusion Nicardipine Bonus :2,5mg /IV en 2mn 5-15 mg·h-1 en perfusion 5-15min 3 à 5h 10 min 30 à 60min Clonidine 0,15 mg/ 4 H jusqu'à une dose totale de 0,7 m g 30 à 60min 6 à 8h Labétalol 20-80 mg en bolus / 10 min ;jusqu'à 2 mg·min-1 5 à 10min 8 à 12h Urapidil bolus 25 mg (évt à répéter) puis 9-30 mlg/h iv continu 5 - 10 min Nitroprussiat e de sodium 0,25-10 g·kg-1 ·min-1 immédiat 2 – 5 min Fénoldopam 0,1-0,3 mg·kg-1 ·min-1 en perfusion 5 min < 30 min Dihydralazine 5-10 mg en bolus de 20min ou 10-40 mg IM/ 4-6 h 5 -20 min 2 – 6 h 60 min Nifédipine R 20-60 mg /j 30 min - 4 h 10 – 16 h Captopril 25-150mg / J 15 min 4 - 6 h Enalapril 10 – 20 mg / j 2 – 4 h 12- 24 h
- 42. NICARDIPINE • En pousse seringue: • Bonus 2,5mg à raison de 1mg/min à répéter 10 min si nécessaire • Entretien: 8-15 mg / heure En perfusion 4 ampoule + 210 ml de SG 5% • 4 mg / h ……….8 gouttes / min • 6 mg / h………12 gouttes / min • 8mg / h……….16 gouttes / min • 10 mg / h……..21 gouttes / min • 11 mg / h……..23 gouttes / min • 14 mg / h……..29 gouttes / min 42
- 43. A good rule of thumb is •to lower the initially elevated arterial pressure by 10% in the first hour •and by an additional 15% during the next 12 hours to a BP of no less than 160/110 mm Hg. •BP can be reduced further during the next 48 hours. •IV saline is often needed to prevent hypovolemic hypotension from pressure natriuresis and nausea/vomiting. 43
- 44. Remarque 44 Sont proscrits • Diurétiques( furosémide) sauf si OAP • Inhibiteurs calciques oraux d’action rapide
- 45. Contre - indications •Inhibiteurs calciques (Nicardipine) Dysfonction contractile du myocarde, syndrome coronarien aigu, allergie •Clonidine Bradycardie importante, allergie •IEC Sténose des artères rénales, Polykystose rénale, grossesse 45
- 47. Arbre décisionnel 47 Recommandations: Initier un Tx antihypertenseur si: •France: PAS > 220mmHg et /ou PAD > 120 mmHg •USA: PAS > 220mmHg ou PAM > 130 mmHg Valeur cible: la PAM ne devrait pas être abaissée de ≥ 20mmHg HTA et AVC ischémique HTA et AVC hémorragique Recommandations: Initier un Tx antihypertenseur si: PAS> 180 mmHg et /ou PAD > 105 mmHg
- 48. Remarque 48 Sont proscrits • Diurétiques( furosémide) • Inhibiteurs calciques oraux d’action rapide
- 49. 49 Traitement ( suite) •Traitement des les complications •Encéphalopathie hypertensive •Accident vasculaire cérébral •Hémorragie méningée •Dissection d'un l'aorte •Œdème aigu du poumon •Syndrome coronarien aigu •Insuffisance rénale aiguë •Anémie hémolytique microangiopathique
- 50. 50 Indications des antihypertenseurs en fonction des complications Schémas thérapeutiques pour les urgences hypertensives. Situations cliniques Traitements préférentiels Oedème aigu du poumon Nitroprussiate ou fenoldopam (Clonidine, nicardipine) en association avec trinitrine et un diurétique de l'anse Ischémie myocardique aiguë Labétalol ou en association avec la trinitrine Si traitements insuffisants, ajouter ou fenoldopam Encéphalopathie hypertensive Labétalol, nicardipine, nitroprussiate ou fenoldopam AVC Nicardipine, Labétalol, nitroprussiate , fenoldopam Dissection aortique aiguë Labétalol Éclampsie Accouchement en attendant SO4Mg, dihydralazine En soins intensifs, labétalol ou nicardipine Insuffisance rénale aiguë/anémie microangiopathique Fenoldopam ou nicardipine Crise catécholinergique Nicardipine ou fenoldopam
- 51. 51 Traitement ( suite) •Initier le traitement ci-dessous : bolus –dose d’entretien –dose maximale autorisée : •-TRANDATE 1 mg/kg en bolus IV sur 1 min, puis 0.1 à 0.3 mg/kg/h IVSE •-EUPRESSYL 25 mg bolus IV sur 20 sec puis 9 à 60 mg/h IVSE •-LOXEN 1 mg/kg en bolus sur 10 min puis 2 à 4 mg/h
- 52. 52 Toxicomanie
- 53. 53 Thank You
Notes de l'éditeur
- En tant que médecin généraliste, au delà de votre implication indispensable dans la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires, vous avez un rôle capital à jouer, synergique de celui du cardiologue à tous les niveaux de la réadaptation à l’effort des patients coronariens. - Avant l’instauration du programme de réentraînement, en concertation avec le cardiologue prescripteur : le médecin généraliste peut être proactif dans la motivation des patients, pour les aider à accepter l’initiation de la réadaptation à l’effort. - Pendant le programme de réadaptation : particulièrement chez les coronariens stables qui sont généralement pris en charge en ambulatoire, le médecin généraliste se doit d’être un relais actif du cardiologue pour soutenir et encourager le patient dans son programme de réadaptation. - Lorsque le coronarien sortira du centre de réadaptation : le rôle du médecin généraliste est fondamental. En effet, le réentraînement à l’effort ne peut être réellement efficace que s’il est maintenu au cours du temps. Tout arrêt ou diminution importante de l’activité physique se traduira par une perte des bénéfices acquis lors du programme de reconditionnement à l’effort. Il est donc essentiel pour le MG qui va suivre régulièrement le coronarien et qui est son interlocuteur le plus proche de veiller à ce que son patient maintienne une activité physique quotidienne adaptée, définie en concertation avec le cardiologue. Mais bien sûr, tous les coronariens stables ne pourront probablement pas entrer dans un programme de réentraînement en centre de réadaptation cardiologique… Pourtant, chez ces coronariens aussi, la reprise d’une activité physique paraît indispensable et bénéfique et là encore, le médecin généraliste, en concertation avec le cardiologue, doit inciter ses patients coronariens à reprendre une activité physique quotidienne même modérée. Enfin, quel que soit le stade, le médecin généraliste a un autre rôle primordial : s’assurer de rendre le patient asymptomatique et non ischémique, en lui prescrivant le traitement antiangoreux optimal.
- En tant que médecin généraliste, au delà de votre implication indispensable dans la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires, vous avez un rôle capital à jouer, synergique de celui du cardiologue à tous les niveaux de la réadaptation à l’effort des patients coronariens. - Avant l’instauration du programme de réentraînement, en concertation avec le cardiologue prescripteur : le médecin généraliste peut être proactif dans la motivation des patients, pour les aider à accepter l’initiation de la réadaptation à l’effort. - Pendant le programme de réadaptation : particulièrement chez les coronariens stables qui sont généralement pris en charge en ambulatoire, le médecin généraliste se doit d’être un relais actif du cardiologue pour soutenir et encourager le patient dans son programme de réadaptation. - Lorsque le coronarien sortira du centre de réadaptation : le rôle du médecin généraliste est fondamental. En effet, le réentraînement à l’effort ne peut être réellement efficace que s’il est maintenu au cours du temps. Tout arrêt ou diminution importante de l’activité physique se traduira par une perte des bénéfices acquis lors du programme de reconditionnement à l’effort. Il est donc essentiel pour le MG qui va suivre régulièrement le coronarien et qui est son interlocuteur le plus proche de veiller à ce que son patient maintienne une activité physique quotidienne adaptée, définie en concertation avec le cardiologue. Mais bien sûr, tous les coronariens stables ne pourront probablement pas entrer dans un programme de réentraînement en centre de réadaptation cardiologique… Pourtant, chez ces coronariens aussi, la reprise d’une activité physique paraît indispensable et bénéfique et là encore, le médecin généraliste, en concertation avec le cardiologue, doit inciter ses patients coronariens à reprendre une activité physique quotidienne même modérée. Enfin, quel que soit le stade, le médecin généraliste a un autre rôle primordial : s’assurer de rendre le patient asymptomatique et non ischémique, en lui prescrivant le traitement antiangoreux optimal.
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