Dr. O. Bechiri Med       yahyaDr. Mint Boydiel     Aminetou    CNC, août 2012
Rare (2%), souvent sévère et symptomatique.HTA essentielle inexistante avant 5 ans.Probabilité d’HTA secondaire plus grand...
Antécédents de    prématurité ou RCIU,    soins intensifs en période néonataleToute malformation.Tout signe urinaire.Antéc...
l’écart aux valeurs moyennes de PAcorrespondant à une population de référence .On dispose des normes à tous les âges quiti...
• Anamnèse personnelle et familiale• Des signes oculaires : baisse de l’acuité visuelle• Des signes urinaires: pollakiurie...
Après la confirmation de la permanence de l’HTA, il  comporte:   • Un bilan rénal (bandelettes urinaires ,      créatininé...
Une cause doit être recherché, HTA essentielle est  inexistante avant 5 ansSi le cause secondaire est introuvable → HTA  e...
Néphropathies: (65 à 80% des cas)           • Atteinte rénale unilatérale:                                            - sé...
 Normalisé les chiffres tensionnelles. Prévention de l’HVG. Diminuer les apports sodés: de NaCl /j Perte de poids par ...
Lorsque l’HTA est menaçante avec une PA de  plus de +30 mm Hg pour le 95 é percentile  ou en présence des signes de souff...
Symptôme d’une ischémie placentaire →souffrance fœtale.PEC plus obstétricale que cardiologique.Deux tableau principaux: HT...
HTA présentée avant la 20éme semaine de grossesse      connue avant la grossesse, traitée ou non.Après la 20éme SA associé...
Complications maternelle:  Eclampsie:    Atteinte neurologique grave suite à une élévation brutale    de la PA.    Céphalé...
Complications fœtales:   Hypotrophie fœtale: recherchée à l’ échographie   traduisant une ischémie placentaire et une   so...
Facteurs clinique de mauvais pronostic:   PAD supérieure à 90 mmHg   Prise de poids rapide avec œdèmes.   Oligurie.   Trou...
Clinique:   Mesure de la hauteur utérine.   Décompte des mouvements actifs du fœtus par la   mèreMonitoring du rythme card...
Si il existait un ttt avant la grossesse; les IEC et lesARA II devront être stoppés.Les inhibiteur calciques n’ont pas d’A...
Diagnostique porté chez un adult < 50 ans dontun parent a été hypertendu < 50 ans.Anomalie de relaxation des artérioles → ...
vérifie les points suivants:      Description de l’élévation de la PA:       Prédominance de l’élévation de la PAD sur   ...
Elle comporte les étapes suivantes:   Confirmation du diagnostic d’HTA familiale.   Évaluation du risque cardiovasculaire....
Arrêt du tabac, perte de poids, exercice physique,   régime pauvre en sel et en graisses saturées ,riche   en fruits et en...
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vérifie les points suivants:      Description de l’élévation de la PA:       Prédominance de l’élévation de la PAS sur ce...
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Souvent efficace en cas de l’hyperaldostéronisme primaire  par la combinaison de:      Anti aldostérone.      Antagonist...
HTA rénovasculaire représente une cause curable de   l’HTALes principales causes :     Athérosclééreuses :75% des causes. ...
L’insuffisance rénale s’accompagne le plussouvent d’une hypertension artérielle .Le contrôle de la PA peut ralentirl’évolu...
porté chez un hypertendu qui présente desanomalies métaboliques biologique et un surpoids.Hypertension dans le cadre d’un ...
HTA dite résistante aux traitement si la PA ne peut  être abaissée au-dessous de 140 mmHg pour la  systolique et 90 mm Hg ...
les causes intercurrente peut-elle expliquer ledéséquilibre de la PA? Rechercher des circonstances qui favorise le   désé...
On distingue plusieurs tableaux cliniques différents:  Est une situation au cours de laquelle la pression    artérielle s’...
PAD > 130 mmHg ,néphroangiosclérose.  Une élévation de la PA   Céphalées intenses   Syndrome confusionnel     Vomissements...
Devant une urgence hypertensive il faut toujoursrechercher une cause au déséquilibre tensionnel.Devant une poussée asympto...
Les formes cliniques de l’HTA représente unchapitre vague qui impose une attentionparticuliere .Panser à une HTA secondair...
Formes cliniques de l'hta
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Formes cliniques de l'hta

  1. 1. Dr. O. Bechiri Med yahyaDr. Mint Boydiel Aminetou CNC, août 2012
  2. 2. Rare (2%), souvent sévère et symptomatique.HTA essentielle inexistante avant 5 ans.Probabilité d’HTA secondaire plus grande que laPA est ↑ et que l’enfant est jeune.Rénovasculaire plus fréquente à tout âge.Coarctation de l’aorte & thromboses de l’artèrerénale chez les nouveau-nés.Causes endocrino. > 5 ansLa lutte contre le surpoids est la 1ére mesure àenvisager.
  3. 3. Antécédents de prématurité ou RCIU, soins intensifs en période néonataleToute malformation.Tout signe urinaire.Antécédents familiaux de maladie rénale.Transplantation d’organe ou de tissus.Néoplasie.Toute maladie de système.Hypertension intra-crânienne.Médicaments connus pour élever la PA.
  4. 4. l’écart aux valeurs moyennes de PAcorrespondant à une population de référence .On dispose des normes à tous les âges quitiennent compte de l’âge ,du sexe et de la taille(au-delà de 95 cm) .On considère que: • HTA est confirmée si PA est Plus de +10mm Hg pour le 95 é percentile • HTA est sévère si la PA est entre +10 et +20 mm Hg pour le 95é percentile • HTA est menaçante si la PA est +30 mm Hg pour le 95 é percentile
  5. 5. • Anamnèse personnelle et familiale• Des signes oculaires : baisse de l’acuité visuelle• Des signes urinaires: pollakiurie , brulures et difficultés mictionnelles• Des signes neurologiques: céphalées ,convulsions, paralysie• Des signes cardiovasculaires: abolition des pouls fémoraux, souffle cardiaque ,dyspnée• Altération de l’état général
  6. 6. Après la confirmation de la permanence de l’HTA, il comporte: • Un bilan rénal (bandelettes urinaires , créatininémie , kaliémie , calcémie) • Echographie rénale avec un Doppler des artères rénales • Bilan cardiologique: échographie à la recherche d’une HVG et dépistage d’une coarctation. • Bilan endocrinien : métanéphrines ,rénine, aldostérone ,cortisol.
  7. 7. Une cause doit être recherché, HTA essentielle est inexistante avant 5 ansSi le cause secondaire est introuvable → HTA essentielle à évoquer, surtout si: • histoire familiale associée. • un surpoids de l’enfant.Le tableau suivant résume les principales Causes de l’ HTA de l’enfant « L’enfant n’est pas un adulte en miniature »
  8. 8. Néphropathies: (65 à 80% des cas) • Atteinte rénale unilatérale: - séquelles de pyélonéphrite. - hypoplasie segmentaire. - hydronéphrose, reflux vésico-urétral. - traumatisme. • Atteinte rénale bilatérale: - Glomérulopathie aigue ou chronique. - polykystose rénale. - insuffisance rénale aigue. • Sténose des artères rénales.Causes cardiovasculaires:(5 à 15% des cas) • Coarctation de l’aorte • Persistance du canal artérielCauses endocriniennes: (5% des cas) • Phéochromocytome • Hyperplasie surrénalienne • Hyperaldéstéronisme primaire • CushingAutres causes: (5% des cas) • Neurologiques: encéphalite, HTIC • Métabolique: hypercalcémie. • Médicamenteuse:corticoide,vitD • Toxiques :alcool ,cocaïne.HTA héréditaires monogéniques: Hyperaldéstéronisme sensible à la déxaméthasone,HTA hyperkalémique familiale
  9. 9.  Normalisé les chiffres tensionnelles. Prévention de l’HVG. Diminuer les apports sodés: de NaCl /j Perte de poids par un équilibre alimentaire. Activité physique sportive.Le traitement au long cours peut comporter :Diurétiques, bétabloquants , IEC, ARA2, antagonistes calciques
  10. 10. Lorsque l’HTA est menaçante avec une PA de plus de +30 mm Hg pour le 95 é percentile ou en présence des signes de souffrance viscérale.Une hospitalisation s’impose pour la mise en place du traitement vasodilatateurs d’action immédiate (nicardipine en IV)
  11. 11. Symptôme d’une ischémie placentaire →souffrance fœtale.PEC plus obstétricale que cardiologique.Deux tableau principaux: HTA chronique et Prééclampsie.Une PAS > 170 mmHg ou une PAD > 110 mmHgchez une femme enceinte est une urgence, etl’hospitalisation est recommandée.IEC et ARA II sont contre-indiqués.
  12. 12. HTA présentée avant la 20éme semaine de grossesse connue avant la grossesse, traitée ou non.Après la 20éme SA associée à une protéinurie supérieure à 0,5g/L et des œdèmes.HTA survient au cours de la 1 ère grossesse et récidive au cours des suivantes , disparait entre deux grossesse,ne s’associe pas à une PU significative.
  13. 13. Complications maternelle: Eclampsie: Atteinte neurologique grave suite à une élévation brutale de la PA. Céphalées sévères + troubles neurosensoriel voire crises convulsives. et des troubles digestives; douleur épigastriques en barre HELLP syndrome: hémolyse intra vasculaire cytolyse hépatique , atteinte rénale AVC.
  14. 14. Complications fœtales: Hypotrophie fœtale: recherchée à l’ échographie traduisant une ischémie placentaire et une souffrance fœtale. Hématome rétroplacentaire: décollement prématuré du placenta normalement inséré
  15. 15. Facteurs clinique de mauvais pronostic: PAD supérieure à 90 mmHg Prise de poids rapide avec œdèmes. Oligurie. Trouble neurologiquesFacteurs biologiques de gravité: PU sup à 1g/L Uricémie sup à 60 mg/L Créatinémie sup à 80 µmol/L Thrombopénie < 100.000/mm3 CIVD HT supérieure à 40% ou inférieure à 25% Perturbation du bilan hépatique trouble de la glycémie.
  16. 16. Clinique: Mesure de la hauteur utérine. Décompte des mouvements actifs du fœtus par la mèreMonitoring du rythme cardiaque fœtal: Se fait par télésurveillance 2 à 3 fois par jourÉchographie-Doppler: la croissance fœtale ,la vitalité ,la quantité du liquide amniotique , et l’état du placenta.
  17. 17. Si il existait un ttt avant la grossesse; les IEC et lesARA II devront être stoppés.Les inhibiteur calciques n’ont pas d’AMM au coursde la grossesse mais leur efficacité est reconnue.Les antihypertenseurs centraux et les β-bloquantssont recommandés en 1er intention.Si il n’existait pas de ttt avant la grossesse: Repos à domicile; Instauration d’un ttt si PAS >150 et/ou PAD >95 mmHg.Hospitalisation en milieu obstétrical, repos,traitement médical, déclanchement si nécessaire
  18. 18. Diagnostique porté chez un adult < 50 ans dontun parent a été hypertendu < 50 ans.Anomalie de relaxation des artérioles → ↑ derésistance périphérique vasculaire → ↑ la PA.Bilan initial négatif.Les FdR CV indique le moment d’introduire le tttUne monothérapie (ARA II, IEC ou β-bloquant)souvent efficace durant les 1eres années du ttt.Un ttt préventif des complications CV estrecommandé chez les patients à haut risque CV
  19. 19. vérifie les points suivants: Description de l’élévation de la PA:  Prédominance de l’élévation de la PAD sur celle de la PAS.  pression pulsée (PAS – PAD) < 70mm Hg. Début de l’HTA avant 50 ans. ATCD de HTA familial < 50 ans chez un parent et/ou dans la fratrie. Absence de symptômes cliniques associés. Aucune étiologie retrouvé à l’examen. Bilan de l’OMS est normale
  20. 20. Elle comporte les étapes suivantes: Confirmation du diagnostic d’HTA familiale. Évaluation du risque cardiovasculaire. Mise en route du traitementL’efficacité & la tolérance du traitement sont évaluées: Objectif tensionel à atteindre en consultation: PAS/PAS < 140/90. Évalué la tolérance clinique et biologique à chaque consultation L’observance du traitement
  21. 21. Arrêt du tabac, perte de poids, exercice physique, régime pauvre en sel et en graisses saturées ,riche en fruits et en légumes..Le risque cardiovasculaire indique le moment pour la mise en route du traitement médicamenteux.Dans les premières années du traitement une monothérapie par (ARA2 ,I E C, Bétabloquant).
  22. 22. un sujet hypertendu traité depuis plusieursannées, un sujet de plus de 60 ans et/ou chezceux ayant été exposés à des facteurs de risquecardiovasculaire.
  23. 23. vérifie les points suivants: Description de l’élévation de la PA:  Prédominance de l’élévation de la PAS sur celle de la PAD.  PAD peut être normale < 90 mmHg (HTA sys. isolée)  Pression pulsée (PAS – PAD) ≥ 70mm Hg. Début de l’HTA après l’âge de 60 ans. Symptômes cliniques associés. Atteinte vasculaire clinique
  24. 24. • Le bilan OMS peut révéler: La présence de facteurs de risques métaboliques. Une augmentation de la créatinine (fait suspecter une sténose de l’artère rénale).• Une mauvaise concordance entre les chiffres mesurés en consultation et les mesures réalisées par MAPA.• Echo. Doppler (athérome, sténoses, thromboses, anévrismes…)
  25. 25. Comporte les étapes suivantes: Confirmation du diagnostic d’HTA vasculaire. Affirmation de la permanence de l’HTA. Elimination des autres causes de l’HTA. Evaluation du risque cardiovasculaire. Mise en route du traitement antihypertenseur
  26. 26. Efficacité et tolérance du traitement sont évaluées: Objectif tensionnel à atteindre en consultation PAS/PAD inf. à140/90 mmHg La tolérance clinique et biologique à chaque consultation
  27. 27. Arrêt du tabac, perte de poids, exercice physique, régime…Doit être administré graduellement et la PAS cible obtenue progressivement.Les antagoniste calcique, diurétique thiazidique (en absence d’une insuffisance rénale importante ) sont les plus efficace en monothérapie pour obtenir une baisse de la PAS.Les bithérapies et les trithérapie sont efficaces pour obtenir le contrôle de la PAS.
  28. 28. L’hyperaldostéronisme primaire doit êtrerecherché systématiquement devant une HTArésistante.Le phéochromocytome est souvent évoquépour éliminer ce diagnostic, le dosage desmétanéphrines et normétanéphrine sur lesurines de 24h est le seul à demander.L’hypercorticisme évoqué devant obésité facio-tronculaire ,vergetures ,amyotrophie associé s àune HTA.
  29. 29. L’hypokaliémie doit être systématiquementrecherché chez l’hypertendu.HTA + k+ < 3,7 mmol/L → hyperaldostéronismeprobable (autre causes a éliminer d’abord).Le diagnostic est confirmé si: La rénine plasmatique active < 5pg/mL. L’aldostérone plasmatique > 150 pg/mL. Le rapport aldostérone plasmatique / rénine plasmatique est < 23.
  30. 30. Suspecté devant: HTA + (sueurs, céphalées et palpitations) HTA paroxystique. HTA + épisodes d’hypotension orthostatique. HTA résistante aux traitement.Confirmé par: Les dosages urinaires des métanéphrines et normétanéphrines
  31. 31. Souvent efficace en cas de l’hyperaldostéronisme primaire par la combinaison de:  Anti aldostérone.  Antagoniste calciques.  et Diurétiques thiazidiques.En cas de phéochromocytome avec prolongation de surveillance d’une récidive
  32. 32. HTA rénovasculaire représente une cause curable de l’HTALes principales causes : Athérosclééreuses :75% des causes. fibrodysplasique: 25 % des causes Takayashu, sténose radique, traumatisme lombaire: raresrepose sur l’écho-doppler des artères rénales ou sur l’angio-scanner rénalAngioplastie transmurale de l’artère rénale.
  33. 33. L’insuffisance rénale s’accompagne le plussouvent d’une hypertension artérielle .Le contrôle de la PA peut ralentirl’évolution de l’insuffisance rénale.Le traitement basé sur les IEC et ARA2associé parfois avec les diurétiques etantagonistes calciques.
  34. 34. porté chez un hypertendu qui présente desanomalies métaboliques biologique et un surpoids.Hypertension dans le cadre d’un syndromemétabolique chez le diabétique type 2Sujet de plus de 50 ansPrédominance de l’élévation de la PAD sur celle dela PAS.Pression pulsée normaleIEC, ARA II et Diurétique thiazidique.
  35. 35. HTA dite résistante aux traitement si la PA ne peut être abaissée au-dessous de 140 mmHg pour la systolique et 90 mm Hg pour la diastolique sous une trithérapie comprenant un diurétique.ne peut être posé qu’après avoir répondu à certaines question: Les chiffres de la PA sont –ils réellement élevés? Avant d’affirmer que les chiffres sont non contrôlés il faut éliminer: une erreur de mesure ,une hypertension isolée de consultation.
  36. 36. les causes intercurrente peut-elle expliquer ledéséquilibre de la PA? Rechercher des circonstances qui favorise le déséquilibre: alcool ,sel, AINSobservance du traitement est-elle satisfaisante? est difficile mais il faut un interrogatoire dirigé.le traitement antihypertenseur est-il optimal? Antagonistes calcique ,IEC ,ARA2,Bétabloquants…Le diagnostic d’HTA secondaire à –t-il été éliminé?
  37. 37. On distingue plusieurs tableaux cliniques différents: Est une situation au cours de laquelle la pression artérielle s’élève rapidement par rapport aux chiffres habituels, on distingue:  Poussée hypertensive: élévation tensionnelle sans signes de souffrance viscéral.  urgence hypertensive: élévation tensionnelles souffrance viscéral grave PAS > 180 et/ou PAD > 110 mmHg
  38. 38. PAD > 130 mmHg ,néphroangiosclérose. Une élévation de la PA Céphalées intenses Syndrome confusionnel Vomissements Rétinopathie hypertencive stade 3 à 4 au FO.
  39. 39. Devant une urgence hypertensive il faut toujoursrechercher une cause au déséquilibre tensionnel.Devant une poussée asymptomatique le traitementne s’impose pas en urgence.Au décours d’un AVC l’élévation tensionnelles doitêtre relativement respectée. En cas d’urgence viscérale associée à une élévationde la PA la PEC impose un traitement de ladéfaillance + traitement de la poussée tensionnelle.
  40. 40. Les formes cliniques de l’HTA représente unchapitre vague qui impose une attentionparticuliere .Panser à une HTA secondaire chez le jeune enparticulier rénovasculaire et rénaleLe principale traitement passe avant tous par lecontrôle des facteurs de risques!

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