protocoles urgences rea CAT une ? en un clic des infos

1. CONSIGNES A LA SORTIE DES URGENCES
APRES UNE REACTION ALLERGIQUE SEVERE / ANAPHYLAXIE
Identité du patient : Rendez-vous avec l’allergologue, le Dr :
Téléphone :
Date du rendez-vous : heure :
Lieu :
Vous avez été hospitalisé pour une réaction allergique sévère, pouvant exceptionnellement récidiver dans les 2 à 3
jours. Il faut consulter un allergologue afin de confirmer ou non cette allergie, d’identifier l’agent responsable et
de bénéficier d’une prise en charge et de conseils adaptés.
Voici la (les) cause(s) possible(s) de cette allergie :
Notez ici les aliments et médicaments que vous avez pris dans les heures précédant la réaction :
En attendant ce rendez-vous, aidé du médecin, soulignez les causes possibles de votre allergie que vous devez
éviter.
Un kit d’urgence avec DEUX stylos auto-injecteurs d’adrénaline (Anapen®, EpiPen®, Jext®) vous a été prescrit :
Indiquer ici le nom du stylo et sa dose
Ils sont toujours à garder avec vous. Ils ne sont à utiliser qu’en cas de nouvelle réaction allergique SEVERE.
Les signes d’allergie Comment réagir
Allergie sans
gravité
Si apparition brutale après contact avec
l’agent suspecté (allergène) : d’urticaire,
boutons qui grattent, rougeur, yeux rouges,
éternuements.
Pas d’injection d’adrénaline
→ Prendre un antihistaminique :
Si apparition d’œdème, gonflement du visage et
des mains, yeux, etc
Pas d’injection d’adrénaline
→ Prendre un antihistaminique + un
corticoïde:
Allergie sévère
Consignes à
personnaliser
Si apparition : difficulté pour respirer, asthme,
respiration sifflante, gonflement de la gorge
avec une difficulté pour avaler, parler, respirer
→ Position demi-assise, calme.
Si apparition d’une sensation de malaise,
vertiges, grande faiblesse soudaine
→ S’allonger en surélevant les jambes.
Appeler le SAMU au numéro 15 ou 112 :
- Expliquez votre allergie.
- Dites que vous avez un stylo
d’adrénaline.
Faire l’injection du stylo d’adrénaline : au
milieu de la face externe de la cuisse, gardez le
stylo en pression 10 secondes.
Si pas d’amélioration au bout de 5 à 10
minutes
→ Répéter l’injection d’adrénaline.
En cas de gène respiratoire (asthme, etc.)
→ Prendre :
Autre consignes, cas particulier : Autorisation d’inscription en tant que
« patient remarquable » après du SAMU du
lieu d’habitation :
£ oui £ non
Signature du patient :
Date :
Tampon, nom et signature de l’urgentiste :

2. Calcémie au-dessus de 4,5-5,0 mmol/l et
symptômes neurologiques mais une circulation
stable
1. Hémodialyse à envisager en plus des traitements
précédents.
Signes cliniques de l’hypercalcémie
Les symptômes induits par une hypercalcémie sont fonction
de la calcémie elle-même, et de la cinétique d’installation du
trouble ionique.
- Symptômes aspécifiques : fatigue, anxiété, dépression,
anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales
diffuses et constipation.
- pancréatite aiguë.
- Diabète insipide néphrogénique avec polyurie et polydipsie,
acidose tubulaire rénale (distale) de type 1, lithiases rénales
et néphrocalcinose.
- Troubles cognitivo-comportementaux sont observés pour
des calcémies supérieures à 3,0 mmol/l, ainsi que confusion,
somnolence, et coma peuvent s’observer pour des taux
sériques supérieurs à 4 mmol/l
Etiologies : par excès de calcium dérivé de l’os et/ou de
l’intestin et ne peut pas être excrété par les reins :
- Hyperparathyroïdie : traitement spécifique Agonistes sur les
récepteurs membranaires au calcium → freinent la sécrétion de PTH-
MIMPARA®30 mg cp pellic)
- Métastases osseuses : sein, poumon, rein, thyroïde,
testicules.
- Hémopathies : myélome multiple, Lymphomes hodgkiniens
et non hodgkiniens, et autres hémopathies essentiellement en
acutisation.
- Hypercalcémie humorale maligne : liée à l’existence d’une
tumeur maligne libérant une hormone peptidique, la PTH rp
(PTH related peptide) apparentée à la PTH et ayant la même
activité biologique, cancer le plus souvent pulmonaire,
oesophagien, utérin, cutané ou glandulaire (rein, vessie,
ovaire).
- Syndrome des buveurs de lait ou syndrome de Burnett (du
fait d’une augmentation du recours au carbonate de calcium
pour traiter l’ostéoporose).
Etiologies : par excrétion urinaire de calcium
fractionnaire altérée :
- Hypercalcémie hypocalciurique familiale, maladie
autosomale dominante dont l’excrétion urinaire de calcium
fractionnaire est altérée.
Etiologies : causes médicamenteuse
- Prise excessive de calcium per os : surtout en cas
d’insuffisance rénale, intoxication par la vitamine D
(hypervitaminose D), rétinoïdes utilisés en dermatologie
(hypervitaminose A), prise de lithium (action directe sur les
parathyroïdes) ou de diurétiques thiazidiques.
Autres causes : maladies granulomateuses (les
macrophages des granulomes ont une activité 1-hydroxylase)
: sarcoïdose, tuberculose, coccidioïdomycose,
histoplasmose, maladie de Hodgkin et 1/3 des lymphomes
non hodgkiniens.
Les causes endocriniennes rares : hyperthyroïdie,
phéochromocytome, insuffisance surrénale, acromégalie.
Calcémie inférieure à 3 mmol/l
1. Correction de la déshydratation
2. Traitement étiologique
L’hypercalcémie majeure (> 3,5 µmol/l) peut engager le pronostic vital et les deux grandes causes
d’hypercalcémies sont les affections malignes (métastases et myélome) et l’hyperparathyroïdie primitive.
Hypercalcémies modérées (> 3,0 mmol/l) à
sévère (> 3,5 mmol/l)
1.Traitement étiologique
2. Hyperhydratation avec sérum salé isotonique NaCl 9‰, 1
L en 1 heure - 2 à 4 L /24h plus 2 g de KCL/l et 1 ampoule de
Mgcl2/l (adapté à la déshydratation et en surveillant
étroitement la diurèse, objectif diurèse 100-150ml/h),
3. Diurétiques : furosémide 20mg IV toutes les 4 h, qui
s’effectue après réhydratation et en l’absence de protéines
monoclonales urinaires (risque de tubulopathie).
4. Bisphosphonates pour les patients atteints
d’hypercalcémie d’origine ostéolytique :
- Pamidronate (AREDIA®)
- Acide zolédronique plus efficace (ZOMETA®) 4 mg solution
à diluer pour perfusion, dilué dans 100 ml de sérum
physiologique - perfusion intraveineuse d’une durée d’au
moins 15 minutes.
Clairance à la créatinine > 60 : 4,0 mg d’acide zolédronique-
50-60 : 3,5 mg - 40-49 : 3,3 mg- 30-39 : 3,0 mg d’acide
zolédronique.
Médicaments de 2
ème
ligne :
- Corticoïdes : si taux excessif de vitamine D secondaire à une
granulomatose ou des cellules tumorales. Prednisone par voie orale
(20 mg /) ou équivalent.
- Calcitonine : alternative à l’hyperhydratation chez l’insuffisance
cardiaque sévère ou modérée ou ayant une insuffisance rénale
sévère. Posologie : 4 à 5 unités/kg/jour par voie sous-cutanée en 3
fois pendant 1 à 2 jours. (durée d’action courte et perte efficacicé
rapide plus tachyphylaxie au bout de 48 heures). La calcitonine de
saumon est plus puissante.
Traitement
Manifestations cardio-vasculaires:
- Signes ECG : raccourcissement du segment ST et de l’intervalle QT.
- Troubles du rythme (tachycardie, extrasystole ventriculaire,
fibrillation ventriculaire) ou de la conduction (bloc auriculo-
ventriculaire).
- Hypertension artérielle.
L’hypercalcémie majeure > 3,5 mmol/l est une urgence
métabolique dépister même si les
signes sont aspécifiques :
- douleurs abdominales pseudochirurgicales et vomissements,
de
L’hypercalcémie est définie par un calcium total supérieur
à 2,6 mmol/l.
Second dosage névessaire pour confirmation, sans retarder le
traitement s’il existe des signes menaçants.
Valeur normale du calcium entre 2,2 à 2,6 mmol/l.
Deux formes de calcium existent dans le sang :
- le calcium total : fortement lié aux protéines pour 40 %, son taux est
influencé par le taux d’albumine, l’hémoconcentration et
l’hyperprotidémie. Formule Calcium total corrigé = calcium total mesuré
(mmol/l) + (40 – albumine)/40
- le calcium ionisé : normale 1,15 à 1,3 mmol/l.
Dosage utilile en cas de perturbations importantes de l’équilibre
acidobasique ou du taux d’albumine.
Examens complémentaires selon clinique et
antécédents : Dosage parathormone plasmatique,
phosphorémie, calcémie ionisée,, calciurie, phosphaturie,
TSH, 25 et 1 25 (OH)2 D3, électrophorèse des protéines
sériques, PTH related peptide, cortisol.

3. Evaluation du risque
5 facteurs de risque augmentant la
probabilité d’un accident coronaire
Antécédent familial d’infarctus
Hypertension artérielle
Diabète
Hypercholestérolémie
Tabagisme actif
Critères ECG décisionnels pour la prescription d’une désobstruction
coronaire :
§ Sus-décalage du segment ST au point J dans deux dérivations contiguës
avec les seuils suivants:
§ ≥ 0,1 mv dans toutes les dérivations sauf V2-V3 où les seuils
seront :
• ≥ 0,2 mV chez les hommes ≥ 40 ans, ≥ 0,25 mV chez les
hommes < 40 ans ou ≥ 0,15 mV chez les femmes.
PPPrrriiissseee eeennn ccchhhaaarrrgggeee dddeee lll’’’iiinnnfffaaarrrccctttuuusss ddduuu mmmyyyooocccaaarrrdddeee ccchhheeezzz llleeesss pppaaatttiiieeennntttsss
ppprrréééssseeennntttaaannnttt uuunnneee ééélllééévvvaaatttiiiooonnn ddduuu ssseeegggmmmeeennnttt SSSTTT (((SSSTTTEEEMMMIII)))
Antagonistes de l’ADP plaquettaires
Clopidogrel : Dose de charge: 600 mg per os si
angioplastie, si thrombolyse dose de charge de 300
mg chez les patients < 75 ans puis dans tous les
cas 75 mg per os.
Prasugrel : (60 mg en dose de charge, puis 10 mg
par jour) patients non prétraités par du Clopidogrel,
pas d’antécédents d’AVC ou AIT, âge <75 ans.
Ticagrelor (180 mg dose de charge, puis 90 mg
deux fois par jour) le clopidogrel (devra être
interrompu lorsque ticagrelor est commencé).
En phase aiguë d’IDM rechercher
impérativement paramètres
cliniques suivant:
- Age > 75 ans.
- Coronaropathie connue.
- Diabète.
- Contre-indication à la thrombolyse.
- Signes de mauvaise tolérance
hémodynamique:
- FC > 100/min.
- TA systolique < 100 mmHg.
- Œdème pulmonaire.
- Association des 3 signes précédents,
traduisant un choc cardiogénique
Sus-décalage présent dans 50 %
des cas. L’aspect initial peut-être celui
d’un sous-décalage du ST, ou celui
d’un ECG normal ou difficilement
interprétable en raison d’anomalies
pré-existantes. C’est pourquoi il faut
renouveler l’ECG à intervalle
régulier.
Si ECG normal et douleur
persistante renouveler celui-ci
toutes les 10 minutes.
Surveiller l’évolution des tracés
pendant quelques heures.
L’angioplastie primaire
Meilleure option lorsqu’elle peut-être utilisée
dans les 60 minutesaprès le début des
symptômes.
Réduction de mortalité.
Réduction du taux de réinfarctus..
L’élévation du sus-
décalage se mesure
au niveau du point J
qui correspond à
l’intersection entre la
dépolarisation et la
repolarisation
Diagnostic différentiel sus-
décalage segment ST
o Sujet jeune
o Repolarisation précoce
o Bloc de branche gauche
o Pacemeker
o Hyperkaliémie.
o Syndrome de Brugada
o Intoxication aux tricycliques.
o Hypertrophie ventriculaire gauche
o Péricardite aiguë.
o Cœur pulmonaire aigu.
o Anévrysme ventriculaire.
o Choc électrique.
o Injection d’adrénaline
Repolarisation précoce
Doses antithrombotique avant
angioplastie primaire
Enoxaparine : 0.5 mg/kg i.v.
bolus.
ou Bivalirudine : 75 mg/kg i.v.
bolus suivi perfusion i.v 1.75
mg/kg/h pour les 4 premières
heures après la procédure suivi
d’une dose de 0.25 mg/kg/h
pendant 4–12 h selon la clinique.
Héparine Non Fractionnée :
70–100 U/kg i.v. bolus sans
inhibiteur GPllb-lIla et
50–60 U/kg i.v. bolus avec
inhibiteur GPllb-lIla
Voir page suivante pour territoire
The Task Force on the management of ST-segment elevation
acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology
(ESC) 2012
Douleur thoracique suspecte de SCA
1er contact médical = 1er ECG qualifiant
Si délai entre le 1er contact médical
et passage du guide dans l’artère < 120
minutes ou mieux < 60 minutes
Si délai entre le 1er contact médical
et le passage du guide dans l’artère >
120 minutes
Angioplastie
primaire
Aspirine 150-300 mg per os ou 80 à 150 mg IV
+
Ticagrelor 180 mg ou Prasugrel 60mg
(Clopidogrel 600 mg quand Ticagrelor ou
Prasugrel non disponible ou contre-indication
+
Enoxaparine ou Bivalirudine
Co-traitement antiplaquettaire et antithrombotiques
Thrombolyse
à réaliser dans un délai de 30 minutes
après le 1er contact médical
Aspirine 150-500 mg per os ou 250 mg IV
+
Clopidogrel 300 mg si âge < 75 ans
+
Enoxaparine ou HNF ou Fondaparinux
Co-traitement antiplaquettaire et antithrombotiques
Doses antithrombotique avant thrombolyse
Enoxaparine : Patient <75 ans: 30 mg i.v. bolus suivi 15 min plus tard1 mg/kg s.c. toutes les
12 h jusqu’à l’hôpital. Les 2 premières doses ne doivent pas dépasser 100 mg.
Patients >75 ans: pas de bolus i.v.; démarré avec une 1
ère
dose s.c. de 0.75 mg/kg avec un
maximum de 75 mg pour les 2 1
ère
doses s.c.
Chez les patients avec une clairance à la créatinine <30 mL/min, quelque soit l’âge, la dose
sera administrée une seule foir par 24 h.
Héparine Non Fractionnée : 60 U/kg i.v. bolus dose maximale 4000 U suivi par perfusion
i.v. de 12 U/kg avec un maximum de 1000 U/h pendant 24–48 h. Cible TCA: 50-70 s ou 1,5 à
2,0 fois celle du contrôle à surveiller à 3, 6, 12 et 24 h.
Oxygénothérapie si SaO2 < 90%. Mais
l’oxygénothérapie est raisonnable chez tout patient
durant les 6 premières heures.

4. Dérivations Territoire électrique Artère coronaire
V1 à V3 Antéroseptal IVA moyenne (avant 1ère diagonale)
V3 et V4 Apical IVA moyenne (après 1ère diagonale)
V1 à V4 Antérieur IVA moyenne
D1 et VL Latéral haut IVA (1ère diagonale) ou circonflexe
V5 et V6 Latéral bas Circonflexe ou marginale
V1 à V6 et D1-VL Antérieur étendu IVA proximale avant la 1
ère
septale
V7, V8, V9 (et miroir V1-V2) Basal Circonflexe ou IVA
V1 à V4 et DII, DIII, VF
Antéro-inférieur (ou
septal profond)
IVA dominante
DII, DIII, VF Inférieur CD ou circonflexe dominante
DII, DIII, VF et V8-V9 et DI-VL
et/ou V5-V6
Inféro-latéro-basal CD ou circonflexe dominante
V3R, V4R, VE et/ou V1 Ventricule droit CD ou marginale du bord droit

5. Prise en charge de la maladie thrombo-embolique veineuse
Recommandations ACCP 2012
Traitement avant les résultats
confirmant la thrombose
- Si suspicion clinique forte
A
: traitement
par voie parentérale en attendant les
résultats des tests diagnostics (Niveau 2C).
- Si suspicion clinique intermédiaire
A
:
traitement par voie parentérale si les
résultats des tests diagnostics sont obtenus
après plus de 4 h (Niveau 2C).
- Si suspicion clinique faible
A
: pas de
traitement en attendant les résultats des
tests diagnostics, les résultats des tests
prévus doivent être obtenus dans les 24
heures (Niveau 2C).
TRAITEMENT Thrombose veineuse profonde
TVP distale très
symptomatique et avec
facteur de risque
dʼextension
Facteur déclenchant
transitoire ou
idiopathique
1
er
épisode et risque de
saignement faible ou
modéré
B
: AVK 3 mois
2B
1
er
épisode et risque de
saignement élevé
B
: AVK
3 mois
1B
2
ème
épisode et risque de
saignement faible ou
modéré
B
: AVK plus de 3
mois
1B
2
ème
épisode et risque de
saignement élevé
B
: AVK
3 mois
2B
TVP distale
asymptomatique ou
symptômes légers ou
modérés et sans facteur de
risque dʼextension
Pas de traitement
Répétition dʼéchodoppler au cours de 2 semaines si
extension TVP 3 mois dʼAVK – si pas dʼextension
pas de traitement
2C
TVP proximale et/ou embolie
pulmonaire avec facteur
déclenchant chirurgical
AVK : 3 mois
1B
TVP proximale et/ou embolie
pulmonaire avec facteur
déclenchant non chirurgical
AVK : 3 mois 1B
TVP proximale et/ou
embolie pulmonaire
idiopathique
AVK 3 mois puis
évaluation
bénéfice/risque de
saignement régulière
(ex. : annuelle)
1
er
épisode et risque de
saignement faible ou
modéré : AVK plus de 3
mois
2B
1
er
épisode et risque de
saignement élevé : AVK
3 mois
1B
2
ème
épisode et risque de
saignement faible ou
modéré: AVK plus de 3
mois
1B
2
ème
épisode et risque de
saignement élevé : AVK
3 mois
2B
TVP et cancer actif (traité dans
les 6 derniers mois ou
Evolutif)
Risque de saignement non élevé: HBPM plus de 3
mois, si refus du patient injection quotidienne : AVK
1B
Risque de saignement élevé et cancer ayant répondu
au traitement, cancer non métastasé, et thrombose
distale isolée.: traitement anticoagulant de 3 mois
2B
Facteurs de risque extension
thrombose veineuse distale:
- D-dimères positifs,
- TVP vaste ou à proximité des veines
proximales,
- aucun facteur déclenchant,
- un cancer actif,
- antécédents de thrombose,
- patients hospitalisés.
Thrombose veineuse superficielle
Si thrombose veineuse superficielle des
membres inférieurs d'au moins 5 cm de
longueur : dose prophylactique de
fondaparinux 2,5 mg par jour pendant 45
jours (Niveau 2B).
B.Facteurs de risque hémorragique
Facteurs de risque
Age > 65 ans
Age > 75 ans
Risque de saignement
Cancer
Cancer métastasé
Insuffisance rénale
Insuffisance hépatique
Thrombopénie
Risque dʼAVC
Diabète
Anémie
Traitement anti-agrégant plaquettaire
Mauvaise surveillance des
anticoagulants
Comorbidité et diminution des capacités
fonctionnelles
Chirurgie récente
Chutes fréquentes
Intoxication alcoolique
Risque Faible
risque
Risque
modéré
Risque
élevé
0
facteur
1
facteur
≥ 2
facteurs
Attention ce schéma de catégorisation n'a
pas encore été validé dʼoù la présence de
discordances, par exemple sur lʼâge.
A. Estimation la probabilité clinique TVP : score de Wells II
Cancer actif (en cours de traitement ou découvert depuis moins de 6 mois
ou en traitement palliatif)
+ 1
Paralysie, parésie, immobilisation plâtrée du membre suspect + 1
Alitement récent de plus de 3 J ou chirurgie majeure datant de moins de 3
mois
+ 1
Tension douloureuse localisée + 1
Œdème global de tout le membre + 1
Circonférence du mollet augmentée de 3 cm par rapport au membre
controlatéral
+ 1
Œdème prenant le godet + 1
Circulation veineuse collatérale + 1
Antécédents de thrombose veineuse + 1
Autre diagnostic au moins aussi probable que la TVP - 2
Probabilité clinique
Faible si score = 0
Intermédiaire si score ≤ 2
Forte si score ≥ 3
< 2
> 2
Antithrombotic Therapy for VTE Disease :
Antithrombotic Therapy and Prevention of
Thrombosis, 9th ed: American College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines 2012.

6. Initiation du traitement par AVK
Dés le diagnostic retenu + poursuite
traitement parentéral pour une durée
minimale de 5 jours et jusquʼà ce que
lʼINR soit de 2 ou au-dessus pendant au
moins 24 h (grade 1B).
Prise en charge ambulatoire si
présence:
- Bonnes conditions de vie.
- Fort soutien familial ou dʼamis.
- Accés au téléphone.
- Capacité à revenir rapidement à
lʼhôpital si aggravation.
- Absence de symptômes graves ou de
comorbidité.
Déambulation précoce des
patients présentant une TVP
Chez les patients présentant une TVP
aiguë dʼun membre inférieur, une
déambulation précoce est recommandée
par rapport au repos initial au lit (Niveau
2C).
Remarques: Si l'œdème et la douleur
sont importants, la marche peut-être
reportée.Compression élastique
Prévention du syndrome post-
thrombotique
Le port de bas de contention est
recommandé chez les patients
présentant une TVP symptomatique
aiguë de la jambe, (Grade 2B).
Remarques: Les bas de contention
doivent être portés pendant 2 ans
minimum.

7. PPPrrriiissseee eeennn ccchhhaaarrrgggeee dddeeesss ppplllaaaiiieeesss
La prise en charge des plaies aiguës et chroniques fait
partie de l’exercice quotidien du médecin.
Le choix du pansement idéal est en pratique difficile.
Les recommandations HAS permettent de faciliter la
prescription du médecin devant la multitude de produits
proposés.
Les indications sont mieux définis en fonction du type de
plaie.
Dans les plaies chroniques, les indications
retenues ont été :
- les plaies du pied diabétique ;
- les moignons d’amputation ;
- les ulcères de jambe ;
- les escarres.
Dans les plaies aiguës, les indications retenues ont
été :
- les sinus pilonidaux opérés ;
- les greffes cutanées et prises de greffe ;
- les brûlures ;
- les morsures ;
- les plaies postchirurgicales en cicatrisation dirigée.
Les plaies suturées ont été exclues des
recommandations HAS
.
Indication des pansements : recommandation HAS
Phase de
cicatrisation
Type de
plaie
Pansements
recommandés
Chronique Hydrocolloïdes
Hydrocellulaires
Sans distinction
(aucune plaie en
particulier) Aiguë
Fibres de CMC
AlginatesChronique
Hydrogels
Détersion
Aiguë Aucun en particulier :
mêmes pansements que
dans le cas « sans
distinction de phase »
Interfaces
Vaselinés
Chronique
Hydrocellulaires
Bourgeonnement
(si traitement
séquentiel)
Aiguë Vaselinés
InterfacesChronique
Hydrocolloïdes
Epidermisation
(si traitement
séquentiel)
Aiguë
Interfaces
Plaie malodorante Charbon
Hydrocellulaires
- Couche interne : variable, face microperforée en
polyuréthane ou silicone ou lipidocolloïde hydrophile.
- Couche centrale : mousse de polyuréthane ou autre
polymère absorbant.
- Couche externe : film de polyuréthane ou autre Plaques
Propriétés :
- Capacité d'absorption élevée (10 fois son poids), par
capillarité mais aussi par rétention au sein de la structure
hydrocellulaire.
- Ne se délite pas dans la plaie.
- N’adhère pas à la plaie : respect des bourgeons néo-
formés
- Semi-perméable.
Allevyn®
Adhesive, N-Adhes., Gentle, Plus Cavity,
Lite, Sacrum, Heel (Smith & Nephew)
Askina®
Transorbent Border, Sacrum, Touch,
Thinsite (B. Braun Medical)
Biatain®
Cavité, Contact, Escarre, Ulcère (Coloplast)
Cellosorb®
Adhesive, Non Adhesive, Lite (Urgo)
Combiderm®
Adhesif, Non Adhésif (Convatec)
Copa®
Plus, Island (Covidien)
Mepilex®
Border, Extra-Mince, Sacrum, Talon
(Mölnlycke)
Permafoam®
Concave, Comfort, Tracheo, Cavity, Sacral
(Hartmann)
Suprasorb®
P adhésif, non adhésif (Lohmann Rauscher)
Tielle®
Lite, S, Packing, Talon, Sacrum (Johnson &
Johnson)
Très confortable.
Pas de délitement, ni macération, ni
odeur.
Possibilité de prendre une douche (forme
adhésive).
Changement indolore : pas d’adhérence.
Utilisation + si peau périlésionnelle irritée
(non adhésif).
Film de polyuréthane
- Composition : film en polyuréthane transparent, adhésif.
- Présentation : film quadrillé pour mesurer taille de la plaie.
- Caractéristiques et propriétés : non absorbant, semi
perméable, prévient les irritations mécaniques et les
rougeurs.
- Indications: pansement secondaire.
- Contre–indications: plaies infectées.
- Spécialités: Opsite,
Plaie chronique : délai de cicatrisation allongé en raison
d’une ou plusieurs causes de retard de cicatrisation.
Selon l’étiologie, une plaie est considérée comme
chronique après 4 à 6 semaines d’évolution.
Plaie aiguë : plaie dont le délai envisagé de cicatrisation
est supposé normal, c’est-à-dire sans cause locale ou
générale pouvant retarder la cicatrisation.
Plaie malodorante : Cancers (principalement ORL, peau
et sein)
.
Interfaces
Non adhérent (mailles fines).
Non allergisant.
Aéré : permet le drainage des exsudats et évite tout risque de
macération.
Si présence de carboxyméthylcellulose : maintien d’un milieu
favorable à la cicatrisation et absorption des exsudats.
Mode d’utilisation : appliquer sur la plaie, protéger d’un
pansement secondaire (compresse et bande), renouveler
tous les 3 à 5 jours).
- interface de type trame en gel de silicone (Mepitel®
)
- interface de type trame imprégnée d’une émulsion vaselinée
(Adaptic®
)
- interface de type matrice imprégnée de CMC (Urgotul®
)
Quelle que soit la plaie, son traitement est d’abord celui de son étiologie. Ainsi, le traitement des ulcères veineux
est en premier lieu fondé sur la compression, celui du pied diabétique sur la mise en décharge.

8. Hydrocolloïdes
- Hydrophile.
- Au contact des exsudats : se gélifie et laisse in situ une
substance nauséabonde.
- Semi-perméable à occlusif.
- Absorption lente et relativement modérée (3 fois son poids).
- Adhère à la peau saine mais pas à la plaie.
- Conformable.
Algoplaque®
Film, HP, Border (Urgo)
Askina®
Biofilm Transparent , Hydro (B. Braun Medical)
Comfeel Plus®
Brûlures, Transparent, Contour (Coloplast)
Duoderm®
E, EM, Bordé (Convatec)
Ialuset Hydro®
(Genévrier)
Hydrocoll®
Thin, Concave, Sacral (Hartmann)
Suprasorb®
H (Lohmann Rauscher)
Sureskin®
II (Euromedex)
Ultec Pro®
(Covidien)
Urgomed®
(Urgo)
Indications : Pansement primaire : Traitement des plaies
chroniques faiblement à modérément exsudatives, escarres,
ulcères, brûlures du 1er et 2ème degré superficiel, plaies aiguës
avec perte de substance, sites donneurs de greffe, plaies
diabétiques, moignons d’amputation, dermabrasions, plaies post-
opératoires, ...
Stades de la plaie : tous, préférentiellement bourgeonnement et
épidermisation. Prévention des dermabrasions et des phlyctènes
(plaques minces). La forme pâte est indiquée dans le traitement
des plaies cavitaires. La forme poudre est indiquée pour les plaies
très suintantes.
Alginates
Polysaccharides naturels, extraits des parois cellulaires
d'espèces d'algues brunes.
Propriétés :
- Au contact des exsudats : échange Na
+
-Ca
2+
entre la
plaie et le pansement ⇒ gélification des fibres
d’alginates.
- Capacité d'absorption très élevée (10 à 15 fois son
poids), par diffusion passive et par capillarité.
- Hémostatique : libération des ions Ca
2+
⇒ activation
plaquettaire.
) Contrôle de la contamination microbienne : "piégeage"
des bactéries..
- Indications : Pansement primaire : Plaies modérément
à fortement exsudatives. Plaies aiguës ou chroniques :
escarres, ulcères, moignons d’amputation, fistules, ...
Stade de la plaie : phase de détersion (plaie fibrineuse).
Utilisable sur les plaies infectées, les plaies
eczématisées, à condition que lepansement secondaire
qui le recouvre ne soit pas lui-même occlusif. Plaies
hémorragiques.
Algisite®
M (Smith & Nephew)
Algosteril®
(Brothier)
Askina Sorb®
(B. Braun Medical)
Curasorb®
(Covidien)
Seasorb®
Soft (Coloplast)
Sorbalgon®
Plus, T (Hartmann)
Suprasorb®
A (Lohmann Rauscher)
Urgosorb®
(Urgo) (Urgo)
Respect du cycle bactérien.
Maintien d’un milieu chaud et humide
favorable à la cicatrisation.
Protection des contaminations
bactériennes extérieures et douche
possible.
Changements quasiment indolores.
Mode d’emploi : Nettoyer la plaie. Bien sécher. Réaliser
éventuellement une détersion mécanique de la plaie.
Humidifier au sérum physiologique au préalable si plaie
modérément exsudative, application sèche si plaie très
exsudative. Appliquer l’alginate directement sur la plaie en
laissant éventuellement dépasser d’au moins 1 cm (facilite
la préhension de la compresse lors de son retrait). En cas
de plaie cavitaire, privilégier l’utilisation de la forme mèche
en comblant sans tasser.
Recouvrir d’un pansement secondaire (compresses stériles
± pansement américain) + système de maintien (bande de
crêpe ou bande cohésive, film de polyuréthane semi-
perméable).
Renouveller tous les jours, si plaie infectée ou fortement
exsudative. Dans ce cas, ne pas mettre de pansement
secondaire occlusif ou semi-occlusif (film de polyuréthane
ou hydrocolloïde), maximum 2 à 3 jours.
Ne pas associer à des solutions alcalines de type Dakin
(incompatibilité physico-chimique avec l'alginate de
calcium).
Mode d'emploi : Nettoyer la plaie - Choisir une plaque dont les
dimensions assurent: une adhésivité sur au moins 2 à 3 cm en peau
saine, une épaisseur adaptée au stade de la plaie:
- plaque épaisse de la détersion jusqu'au bourgeonnement, plaie
modérément exsudative.
- plaque mince en phase d'épidermisation et en cas d'érythème, plaie
faiblement exsudative.
- Faire épouser à la plaque les reliefs du corps par pression douce et
prolongée de la main car la chaleur augmente l'adhésivité et la
conformabilité.
- Maintien parfois par pansement secondaire (compresses, pansement
américain, bande, filet, adhésif ... ) si pansement sur zone de frottement
(talon).
Changement quant il devient opaque (blanchâtre) ou se bombe.
Renouvellement à effectuer lorsque la surface bombée atteint 1 cm à
partir du bord externe, soit tous les 2 à 3 jours en phase de détersion,
tous les 4 jours en phase de bourgeonnement et jusqu'à 7 jours en phase
d'épidermisation. Ne pas changer tous les jours.
Ce pansement est à surveiller attentivement - Toujours être vigilant vis-à-
vis du risque infectieux (pansement occlusif).
Remarques: Au retrait, perception possible d'une mauvaise
odeur sans que cela signifie une infection.
Parfois macération au pourtour de la plaie si plaie fortement exsudative,
relais à prendre avec des pansements plus absorbants.
Parfois hyper bourgeonnement a traité par l'arrêt temporaire ou définitif
de l’hydrocolloïde et l'utilisation d'un crayon au nitrate d'argent ou
l'application de corticoïdes locaux (utilisation hors AMM).
Plaies artérielles ou plaies des diabétiques ne sont pas des contre-
indications à l'utilisation des hydrocolloïdes mais plaies nécessitant une
observation quotidienne, donc peu compatibles avec leur utilisation. Par
contre, à distance d'un problème aiqu, les hydrocolloïdes seront utilisés
sans danqer chez ces patients.
Plaie exsudative
(fibrineuse ou
infectée)
Absorber
Hydrofibre
Alginate
Hydrocellulaire
Hydrocolloîde
Nécrose sèche
Fibrine sèche Ramollir Hydrogel
Plaie propre
bourgeonnante Entretenir
Hydrocolloïde
Hydrocellulaire
Interface
Voie d’épidermisation
Protéger
Interface
Hydrocolloïde

9. Hydrogels
Polymères insolubles avec des sites hydrophiles.
Propriétés :
- Hydrate la plaie et ramollit la plaque de nécrose.
- Stimule le processus de détersion autolytique naturelle.
- Absorbe les exsudats et les débris fibrino-leucocytaires.
- Aucune propriété enzymatique.
- Consistance variable (gel fluide ou épais).
- Indication : Pansement primaire : Plaies nécrotiques et
fibrineuses, sèches à faiblement exsudatives en phase de
détersion. Stades de la plaie : nécrose, fibrine.
Fibres de carboxyméthylcellulose (CMC) - Hydrofibres
Aquacel®
(Convatec)
Présentation: compresses de taille variable, mèches.
Fibres non tissées d’hydrocolloïde pur (CMC Na
+
)
Propriétés :
Très hydrophile:
- Au contact des exsudats : transformation en un gel cohésif.
- Capacité d’absorption très élevée (30 fois son poids).
- Retient les fluides.
Indication - Pansement primaire : Plaies aiguës ou
chroniques très exsudatives et/ou infectées: escarres, ulcères
(lymphoedèmes), kystes pilonidaux, moignons d’amputation...
- Stade de la plaie : plaie fibrineuse ou bourgeonnante.
Les pansements au charbon
Présentation: Compresses Aquacel (hydrofibre hydrocolloïdes) + Charbon = Carboflex.
- Caractéristiques/propriétés: absorption des bactéries et des odeurs.
- Indications: plaies infectées ou mal odorantes.
Remarques d’utilisation : recouvrir d’un pansement
secondaire (ex: compresse, pansement américain,
bande, sparadrap, hydrocolloïde mince ou film de
polyuréthane).
Renouveler tous les 2 à 3 jours selon l’importance
des exsudats, quotidien si infectée ou très
exsudative.
Peut- être humidifié avec du sérum physiologique
pour faciliter son retrait. Découpable.
Mode d’emploi : Toujours associer à une détersion mécanique
de la plaie (si nécrose sèche, réaliser des scarifications centrales).
Appliquer une couche épaisse (environ 5 mm, si possible) de gel
sur toute la surface de la plaie en évitant de déborder sur la peau
péri-lésionnelle.
En cas de plaie dont la localisation ne permet pas le maintien du
gel (talon, coude, ...), utiliser les formes plaques ou compresses
imprégnées.
Recouvrir d’un pansement secondaire imperméable et ayant des
capacités d’absorption réduites (film de polyuréthane,
hydrocolloïde mince), ne pas mettre compresses, interfaces ou
pansements absorbants car l’eau contenue dans l’hydrogel sera
absorbée par le pansement secondaire et non par la plaie.
Renouvellement tous les 1 à 3 jours sauf si écoulement.
Attention:
Quelques hydrogels contiennent du propylène glycol irritant et
allergisant.
Il existe un gel de chlorure de sodium hypertonique beaucoup plus
détersif HYPERGEL
®
. Avant son application, il nécessite une
protection de la peau péri-lésionnelle (pâte à l’eau, pâte à l’oxyde
de zinc, film protecteur...) associée à une surveillance très étroite.
Renouvellement toutes les 12 à 24 heures. Ce gel hyperosmotique
favorise la détersion.
Mode d’emploi :Nettoyer la plaie. Rincer uniquement avec du sérum physiologique. Bien sécher par tamponnement (compresse stérile).
- Réaliser éventuellement une détersion mécanique de la plaie.
- Appliquer le pansement au charbon sur la plaie ou sur le pansement primaire en laissant déborder de 2-3 cm. Si besoin, ajouter un
pansement absorbant. - Recouvrir d’un système de maintien (bande, film polyuréthane, ...).
- Renouvellement tous les 2 à 3 jours ou plus fréquemment selon importance exsudats et odeurs. - Changement quotidien si plaie infectée.
Remarques : Peut être humidifié si exsudat insuffisant - Possibilité de mettre sur la plaie un pansement gras ou interface sous le pansement au
charbon en cas de plaie peu ou pas exsudative ou si sensation de brûlure.
- Découpage possible selon les recommandations du fabricant. - L’argent présent dans certains pansements au charbon n’est pas relargué au
sein de la plaie.
Hydrocolloïdes
Hydrocellulaires
Hydrogels
Alginates
Hydrofibres
Détersion Bourgeonnement Epidermisation
Indications des différents
pansements dans les plaies
chroniques
Interfaces
Déterger le plus
précocement
possible pour
arriver au plus tôt
au stade de
bourgeonnement.
Ne pas utiliser les
hydrocolloides
avant une
proportion 50/50
de
fibrine/bourgeons.
Askina Gel B. Braun
Duoderm Hydrogel Convatec
Hydrosorb Har tmann
Normlgel Mölnlycke
Intrasite Smith & Nephew
Nu-Gel Johnson & Johns on
Purilon Coloplast
Suprasorb G Lohmann&Rauscher
Sureskin Hydrogel Euromedex
Urgo Hydrogel Urgo

10. La thrombopénie est définie par un chiffre de plaquettes
circulantes inférieur à 100 G/l (ou 100 000/mm
3
).
Le risque hémorragique apparait sous un seuil de plaquette de
20 G/l. Tous les patients ne saignent pas mais il faut identifier
les patients à risque.
Les causes
Fausse
thrombopénie
Destruction
plaquettaire
périphérique
immunologique
Consommation
périphérique
anormale des
plaquettes
Défaut de
production
centrale
Redistribution
volumique des
plaquettes
Hémodilution
Syndrome de
coagulation
intravasculaire
disséminée (CIVD)
Purpura
thrombotique
thrombocytopénique
(PTT)
Syndrome
hémolytique et
urémique (SHU)
HELLP syndrome
(Hemolysis, Elevated
Liver enzymes, Low
Platelet count) au
cours de la
grossesse.
Microangiopathies thrombotiques
(MAT)
se définit par l’association d’une anémie
hémolytique mécanique: présence de
schizocytes sur le frottis sanguin et d’une
thrombopénie périphérique.
Thrombopénie inaugurale : demander un frottis
sanguin en urgence à la recherche de schizocytes
ou de blastes.
Les accidents hémorragiques graves peuvent mettre en jeu le
pronostic vital (saignement cérébro-méningé, hémorragie
digestive ou génitale avec déglobulisation), plus fréquent au
cours des thrombopénies centrales et presque toujours
précédée par un syndrome hémorragique cutanéo-muqueux
annonciateur.
par agglutination in vitro
des plaquettes.
- Survient essentiellement
lorsque le prélèvement
est réalisé sur EDTA.
- Nouveau prélèvement
sur tube citraté.
- Destruction plaquettaire
périphérique: mécanisme le
plus commun des
thrombopénies.
- Conséquence: stimulation de
la thrombopoïèse médullaire,
thrombopénie apparaissant que
si la destruction plaquettaire
excède l'augmentation
compensatoire de la
thrombopoïèse.
- Destruction des plaquettes
presque toujours secondaire à
agression extrinsèque et
acquise rarement de cause
héréditaire.
- Plaquettes détruites dans la
rate et dans le foie.
- Aplasie médullaire globale
portant sur les trois lignées
myéloïdes ou l'aplasie élective
portant essentiellement sur la
mégacaryocytopoïèse,
caractérisée par l'absence ou la
pauvreté des mégacaryocytes.
- Thrombopoïèse inefficace
caractérisée par la présence en
nombre normal ou même
augmenté de mégacaryocytes
stériles entrant prématurément
en apoptose.
- Absence de production
mégacaryocytaire par carence
de facteurs de croissance
régulateurs.
Malgré une production
et une durée de vie
normales des
plaquettes, la masse
plaquettaire totale peut
être redistribuée de
sorte que le pool
intravasculaire diminue
au profit d'un pool de
séquestration
excessivement accru:
phénomène observé
dans les
splénomégalies surtout
en cas d'hypertension
portale.
Perfusions intraveineuses
massives entraînent une
dilution des plaquettes
surtout en cas
d'hémorragies.
Purpura: deux principales origines
Purpura vasculaire: lié à une fragilisation de la paroi
vasculaire, le plus souvent infiltré (épaissi), associé à d’autres
lésions cutanées (urticaire, bulles ou zones nécrotiques) et
prédomine aux membres inférieurs. Aggravé par
l’orthostatisme.
Purpura thrombopénique, il est pétéchial et ecchymotique,
non infiltré et est associé à d’autres signes hémorragiques
(hématomes, ecchymoses, épistaxis, gingivorragies, bulles
hémorragiques intrabuccales ou hémorragies viscérales).
Examens biologiques requis pour le diagnostic d’un thrombopénie :
- Frottis sanguin: vérifie l’absence ou la présence de cellules anomales :
schizocytes, blastes circulants, lymphocytes anormaux, de mesurer la taille
et de décrire l’aspect des plaquettes ;
rechercher des corps de Döhle qui orientent vers une thrombopénie
constitutionnelle.
- TP, TCA , D-Dimères et fibrinogène pour recherche une CIVD.
- Myélogramme : recherche une aplasie médullaire ou une leucémie aiguë, à
réaliser si âge > 60ans, anomalie des autres lignées, anomalie sur le frottis,
organomégalie.
- Electrophorèse des protéines sériques ou dosage pondéral des Ig.
- Sérologies VIH, sérologies des hépatites B et C. Anticorps antinucléaires.
- Bilan hépatique. Ionogramme, urée, créatinine.
- Groupage ABO, rhésus (prétransfusionnel). TSH et anticorps antithyroïde.
Chez l’adulte : indications du myélogramme indiscutables présence d’un ou de
plusieurs éléments suivants:
• âge > 60ans.
• Anomalie des autres lignées, anomalie sur le frottis.
• Organomégalie.
• Absence de réponse à un traitement de première ligne.
Les urgences vitales : CIVD, leucémie aiguë et MAT
Urgences vitales
?Présence de schizocytes
sur le frottis sanguin
.
? 4 pages
.
Schizocytes : fragmentation
des globules rouges
.

11. Défaut de
production
centrale : les
causes
- Envahissement médullaire
dans le cadre d’une
hémopathie lymphoïde ou
myéloïde (accumulation de
blastes), syndromes
myélodysplasiques fréquents
chez le sujet âgé, cellules
extrahématopoïétiques en cas
de métastase médullaire d’un
carcinome.
- Aplasie médullaire
constitutionnelle ou acquise,
radiothérapie, toxicité d’une
chimiothérapie.
- Carences vitaminiques en
folates ou en vitamine B12.
- L’alcool a une toxicité
directe sur la
mégacaryogenèse.
Thrombopénie par
destruction
périphérique
immunologique
- Le PTI peut être isolé « idiopathique »,
associé à une maladie virale, une
hémopathie lymphoïde ou une autre
pathologie, secondaire à une prise
médicamenteuse, secondaire à la
transmission néonatale d’un allo- ou d’un
auto-anticorps maternel ou, enfin, survenir
chez un adulte allo-immunisé (purpura post-
transfusionnel).
- La thrombopénie est due à la présence
dans le sérum d’immunoglobulines (Ig), le
plus souvent IgG, qui, en se fixant sur les
plaquettes, induisent leur destruction par le
système des phagocytes mononucléés, en
particulier spléniques.
- Infection à VIH peut
s’accompagner d’une
thrombopénie qui peut
survenir à n’importe quel
moment de l’infection.
- Infection par le VHC, peut
être le témoin d’une cirrhose
avec hypersplénisme, mais
peut également être liée à
une fibrose hépatique.
- Lupus érythémateux
disséminé.
Purpura thrombopénique
immunologique (PTI)
Le PTI est défini par la présence
d'une thrombopénie due à la
présence d'auto-anticorps
antiplaquettes qui entraînent leur
destruction par les phagocytes
mononucléés, principalement dans
la rate et à un défaut de production
médullaire d'origine immunologique.
Consommation périphérique anormale des plaquettes
Syndrome de coagulation
intravasculaire disséminée (CIVD)
La CIVD est l’activation systémique diffuse
et non contrôlée de la coagulation avec
génération exagérée de thrombine
Elle a pour conséquences:
- la formation intravasculaire de microthrombi riches
en fibrine responsables de manifestations
thrombotiques pouvant à l’extrême aboutir à des
tableaux de nécroses cutanées extensives de type
purpura fulminans.
- la consommation de plaquettes et de facteurs de la
coagulation susceptibles de favoriser des
manifestations hémorragiques.
CIVD : les causes
- Sepsis
- Hypothermie et hyperthermies malignes ou le choc
hémorragique.
- Cancers métastasés et des hémopathies malignes.
- Polytraumatisé (crâniens en particulier).
- Les brûlures, les pancréatites, les complications
transfusionnelles et les hémolyses.
Obstétrique: hématome rétroplacentaire, mort in
utero, rétention intra-utérine.
Microangiopathies thrombotiques
(MAT)
Purpura thrombotique
thrombocytopénique (PTT)
Définit par la triade anémie hémolytique
mécanique intravasculaire, thrombopénie
et atteinte cérébrale.
(suite dernière page)
Syndrome hémolytique et
urémique (SHU)
Défini par la triade anémie hémolytique
mécanique intravasculaire, thrombopénie
et insuffisance rénale aiguë.
(suite dernière page)
HELLP syndrome (Hemolysis,
Elevated Liver enzymes, Low
Platelet count) au cours de la
grossesse.
Syndrome biologique associant: hémolyse,
cytolyse hépatique et thrombopénie
- Secondaire à une ischémie placentaire à
l’origine d’une microangiopathie
disséminée par l’intermédiaire d’une
activation des polynucléaires neutrophiles
et leur fixation sur l’endothélium vasculaire
et une production placentaire puis le
relargage dans la circulation générale de
radicaux libres, de sFlt1 et de
microvillosités syncytiales
(suite dernière page)
CIVD: diagnostic clinique
- Le diagnostic de CIVD clinique est retenu en présence de signes
hémorragiques ou thrombotiques.
- Mais pas de caractères spécifiques en dehors de quelques situations
particulières : le purpura fulminans (PF) et certaines CIVD
obstétricales.
- Les manifestations thrombotiques prédominent dans le PF.
CIVD: critères diagnostiques biologiques
- D-dimères supérieurs à 500 µg/L.
- Un critère majeur (plaquettes < 50 G/L ou TP <50%).
- Ou deux critères mineurs (plaquettes 50-100 G/L ou fibrinogène <1
g/L ou TP 50- 65%).
CIVD: traitement
- Traitement étiologique de la CIVD est fondamental
- La transfusion plaquettaire: si association d'une thrombopénie inférieure à 50 G/L et de facteurs de risque
hémorragique (acte invasif, thrombopathie associée) ou d'hémorragie grave (CIVD compliquée).
- Plasma frais congelé: si effondrement des facteurs de la coagulation (TP inférieur à 35-40 %), associées à
une hémorragie active ou potentielle (acte invasif).
?Présence de schizocytes
.

12. Age Saignement gastro-intestinal
Age > 65 ans 2 Saignement digestif sans anémie 4
Age > 75 ans 5 Saignement digestif avec anémie (perte de
plus de 2 g d’hémoglobine) et/ou choc
15
Saignement cutané Saignement urinaire
Purpura pétéchial localisé
(membres)
1 Hématurie macroscopique sans anémie 4
Purpura ecchymotique 2 Hématurie macroscopique avec anémie
aiguë
10
Purpura pétéchial avec
localisations multiples
3 Saignement du système nerveux central (SNC)
Purpura pétéchial
généralisé
3 Saignement du SNC ou saignement avec
mise en jeu du pronostic vital
15
Purpura ecchymotique
généralisé
4
Saignements muqueux
Epistaxis unilatérale 2
Epistaxis bilatérale 3
Bulles hémorragiques
spontanées ou
gingivorragies
spontanées
3
Purpura thrombopénique immunologique (PTI)
Le PTI est défini par la présence d'une thrombopénie due à la présence d'auto-anticorps
antiplaquettes qui entraînent leur destruction par les phagocytes mononucléés, principalement dans
la rate et à un défaut de production médullaire d'origine immunologique.
Le PTI peut survenir à tout âge (âge moyen 50 ans).
La cause du PTI est inconnue.
Purpura thrombopénique immunologique : biologie
Hémogramme: montre une thrombopénie isolée sans anomalie des autres lignées, sans
macrocytose.
Frottis sanguin: absence de cellules anomales (schizocytes, blastes circulants, lymphocytes
anormaux).
Normalité du TP, du TCA et du fibrinogène.
Purpura thrombopénique immunologique : indication du traitement
- Nombre de plaquettes < 30x10
9
/L avec saignement ou en cas de risque hémorragique (score
hémorragique >8).
- Nombre de plaquettes < 50x10
9
/L et prise d’un traitement perturbant l’hémostase: antiagrégant ou
anticoagulant ou existence d’une comorbidité, en particulier après l’âge de 60 ans.
- Avant un geste chirurgical.
- En fin de grossesse en vue d’une préparation à l’accouchement.
Purpura thrombopénique immunologique : traitement de 1
ère
ligne
- Prednisone à 1 mg/kg/jour pendant 2 à 3 semaines que l'on peut arrêter en quelques jours.
- Méthylprednisolone IV: si syndrome hémorragique important à la dose de 15 mg/kg/jour à J1 +/-
J2 et J3. efficace dans plus de 80 % des cas, mais effet transitoire, ensuite prescrire prednisone à
la dose de 1 mg/kg/j pendant 21 jours.
- Perfusion d’immunoglobulines intraveineuses (Tégéline®): 0,8 à 1 g/kg/jour chez l’adulte à J1.
Seconde injection à J3 si les symptômes hémorragiques persistent.
Purpura thrombopénique immunologique : conduite thérapeutique
- Score hémorragique < 8: corticoïdes.
- Score hémorragique > 8 : corticoïdes + IgIV
- Transfusions de plaquettes: uniquement si saignements intracrâniens ou en cas d’acte de
neurochirurgie, ou le seuil de 10x10
9
/L plaquettes peut être difficile à atteindre.
Purpura thrombopénique immunologique : indications des immunoglobulines
intraveineuses
- Saignements importants chez un patient ayant une thrombopénie de novo.
- Traitement des accidents hémorragiques aigus graves des formes chroniques chez un patient
connu comme étant cortico-résistant.
- Préparation à la splénectomie ou à un acte invasif chez un patient corticorésistant.
- Contre-indication aux corticoïdes: diabète déséquilibré, antécédent de troubles psychiatriques sous
corticoïdes, infection en cours.
Purpura thrombopénique immunologique : Abstention thérapeutique avec une surveillance
biologique et clinique
- Thrombopénie modérée (plaquettes > 30x10
9
/L) et asymptomatique.
- Ce seuil peut être augmenté (à un seuil à définir par le médecin spécialiste):
• En cas de comorbidité.
• En cas de prise médicamenteuse modifiant l’hémostase (antiagrégant plaquettaire,
anticoagulant).
• Chez le suje tâgé.
• En cas de nécessité d’acte chirurgical.
• Enfin de grossesse en vue d’une préparation à l’accouchement.
Purpura thrombopénique immunologique : traitements de seconde ligne
- But: maintenir un nombre de plaquettes > 30x10
9
/L voire > 50x10
9
/L en cas de traitements
antiagrégants et/ou anticoagulants concomitants et chez le sujet âgé, en particulier en cas de
comorbidité associée.
- Agonistes du récepteur de la thrombopoïéitine (TPO): dans PTI il existe également un défaut relatif
de production médullaire des plaquettes. Deux molécules Romiplostim Nplate® (injection
hebdomadaire S/C) et l’eltrombopag Revolade® (prise orale). Ces agonistes mettent environ 10
jours avant d’agir
Purpura thrombopénique immunologique (PTI)Score hémorragique

13. Purpura thrombotique thrombocytopénique
(PTT)
Syndrome hémolytique et urémique (SHU)
HELLP syndrome
(Hemolysis, Elevated Liver
enzymes, Low Platelet count) au
cours de la grossesse.
Microangiopathies thrombotiques (MAT)
MAT: diagnostic biologique
- Thrombopénie.
- Hémolyse avec la baisse de
l’hémoglobine, diminution de
l’haptoglobine, élévation de la bilirubine et
des LDH.
- Frottis sanguin met en évidence des
schizocytes et des hématies altérées.
- Bilan d’hémostase (TP, TCA, facteurs
de coagulation) est normal en l’absence
MAT: examens complémentaires
- Ionogramme sanguin avec créatininémie et estimation du débit de filtration
glomérulaire.
- Recherche foyer infectieux: hémocultures, analyse bactériologique des selles
avec recherche de shigatoxine en cas de diarrhée ou d’insuffisance rénale, ECBU,
radiographie pulmonaire et autres prélèvements orientés par la clinique.
- Bilan d’hémostase: TCA, TP, fibrinogène, D-dimères.
- Sérologie VIH, béta-HCG chez les patientes en âge de procréer.
- Recherche d’anticorps antinucléaires (souvent associés à un déficit acquis en
ADAMTS13), anticorps anti-ADN natif, exploration du complément (C3, C4, CH50)
et d'anticorps antiphospholipides.
- IRM en cas d'atteinte cérébrale.
- ECG et dosage de la troponine.
MAT: les causes
MAT post-infectieuses :
• diarrhées: E. Coli producteurs de « Shiga-like toxins » (SLT), Salmonelles,
Shigelles...
• virus VIH.
MAT iatrogènes:
• mitomycine C, Ciclosporine, Tacrolimus, Quinine,... .
HTA maligne.
MAT au cours des maladies systémiques:
• sclérodermie, lupus érythémateux disséminé, syndrome des
antiphospholipides.
MAT au cours des cancers (adénocarcinomes).
Formes familiales et/ou récidivantes : déficit en protéase du facteur von
Willebrand ; auto-anticorps anti-protéase du facteur von Willebrand.
MAT: formes principales
Défini par la triade anémie hémolytique mécanique
intravasculaire, thrombopénie et atteinte cérébrale.
PTT acquis :
• Résulte de l'existence d'anticorps dirigés contre la
protéine ADAMTS13, responsable du clivage des
multimères de facteur Willebrand (FW) de haut poids
moléculaire.
• La dysfonction enzymatique aboutit à l'accumulation de
multimères de von Willebrand mal clivés et
hyperadhésifs responsables de la formation de
microthrombi.
PTT: présentation clinique
Atteinte cérébrale est au premier plan avec confusion,
obnubilation, AIT à bascule, AVC, coma, atteinte coronaire
avec SCA.
Atteinte rénale absente ou modérée.
PTT: traitement
- Hospitalisation en unité de soins intensifs jusqu’à ce que le
taux de plaquettes soit supérieur à 50x10
9
/L.
- Pas de transfusion plaquettaire en l’absence de
saignement grave menaçant le pronostic vital immédiat.
- Echanges plasmatiques quotidiens.
- Corticothérapie: méthylprednisolone IV, 1 à 2 mg/kg/j, ou
prednisone 1 à 2 mg/kg/j po.
- Transfusions de concentrés érythrocytaires pour maintenir
un taux d’hémoglobine entre 8 et 10 g/dl.
Urgence avec mise en jeu du
pronostic vital.
- Défini par la triade anémie hémolytique mécanique intravasculaire, thrombopénie et
insuffisance rénale aiguë.
- Les lésions de microangiopathie thrombotique prédominent dans la micro-circulation
rénale, mais aussi le cerveau, le cœur, les poumons et l’appareil digestif.
- 99% des SHU de l’enfant sont secondaires à une infection à Escherichia coli produisant
une shigatoxine.
- Adulte en rapport le + souvent avec une dérégulation du système du complément.
SHU : les causes
- SHU: infection à E. coli productrices de Shiga-like toxines (Stx) (STEC), constitue 90%
des SHU chez l’enfant (SHU STEC+): diarrhée infectieuse, pyélonéphrite, parfois SHU lié
à une infection à Streptococcus pneumoniae.
- Chez l’adulte on parle de CHU atypique.
- Causes: infection par le VIH, tumeur maligne, chimiothérapie anticancéreuse, traitement
par inhibiteur de la calcineurine, par sirolimus ou par antifacteurs de croissance de
l’endothélium vasculaire (VEGF), transplantation de moelle osseuse, maladie systémique
(lupus) ou grossesse.
- Syndrome biologique associant: hémolyse,
cytolyse hépatique et thrombopénie.
- Secondaire à une ischémie placentaire à
l’origine d’une microangiopathie disséminée
par l’intermédiaire d’une activation des
polynucléaires neutrophiles et leur fixation
sur l’endothélium vasculaire et une
production placentaire puis le relargage
dans la circulation générale de radicaux
libres, de sFlt1 et de microvillosités
syncytiales
HELLP syndromes: manifestations
cliniques
- Douleur épigastrique en barre.
- HTA gravidique.
- Protéinurie.
- Nausées et vomissements.
- Œdème et prise de poids.
HELLP syndromes: définition
Critères diagnostiques de Sibai, définis en
1990
- Hémolyse
- Cytolyse hépatique : avec ASAT > 70 UI/L.
- Thrombopénie : plaquettes < 100 000/mm3.
SHU: présentation clinique
- L’atteinte rénale eau premier plan avec insuffisance rénale aiguë, HTA, hématurie,
protéinurie parfois abondante.
SHU: traitement
- HTA rénine-dépendante, doit être contrôlée par IEC (parfois associés aux antagonistes
des récepteurs de l’angiotensine II). Objectif TA 120/80 mmHg.
- Épuration extrarénale: avant les complications de l'insuffisance rénale aiguë.
-Antibiothérapie est urgente en cas d'infection urinaire/bactériémie à STEC et dans les
SHU liés à une infection à Shigella dysenteriae type 1.
SHU lié à une infection à Streptococcus pneumoniae: antibiothérapie associant
céfotaxime et vancomycine IV.
- SHU atypique : la plasmathérapie est le traitement de première ligne.
?Présence de schizocytes sur le frottis sanguin
.

14. .
CCCOOONNNDDDUUUIIITTTEEE AAA TTTEEENNNIIIRRR DDDEEEVVVAAANNNTTT UUUNNN AAACCCCCCIIIDDDEEENNNTTT EEEXXXPPPOOOSSSAAANNNTTT AAAUUU SSSAAANNNGGG (((AAAEEESSS)))
AES et hépatite B
Le jour de l’accident :
Patient: Antigène HBs, Anticorps anti-HBs,
Anticorps anti-HBc.
Si personnes non-vaccinées et vaccinés
nonrépondeurs.:Sérovaccination par immunoglobulines
anti-HBs + injection d’une dose de vaccin doivent, en
revanche, êtreproposées dans les 72 heures.
La vaccination devra ensuite être complétée selon le
schéma vaccinal recommandé.
AES et hépatite C
Le jour de l’accident
Sujet source: ARN virus C pour savoir si virémique.
Patient: Anticorps anti-VHC,
Surveillance A J15, J30, M2 et M6
ARN virus C et anticorps anti-VHC
Si séroconversion
RIBAVIRINE + INTERFERON.
AES et VIH (Traitement post-exposition TPE)
Lorsque la mise en route d’une prophylaxie antirétrovirale est décidée elle
doit être débutée le plus rapidement possible, au mieux dans les 4 heures
qui suivent l’exposition, au plus tard jusqu’à 48 heures.
EXPOSITIONS PROFESSIONNELLES
Piqûre avec patient source statut VIH inconnu :
TRUVADA®
1 comprimé par jour au cours d’un repas.
KALETRA 200/50®
2 comprimés matin et soir
Piqûre avec patient source VIH positif: le choix du traitement antirétroviral se
fera au cas par cas. Un recours au médecin référent pour le VIH s’impose en
urgence, si ce médecin n’est pas joignable on utilisera le traitement habituel du
patient source si celui–ci n’est pas en échec virologique.
EXPOSITIONS SEXUELLES
Rapport avec partenaire VIH inconnu :
Identique au TPE exposition professionnelle.
Rapport avec partenaire VIH positif :
Identique au TPE exposition professionnelle.
Piqûre ou blessure ou contact peau lésée
Laisser saigner - Nettoyage à l’eau et au savon - Rincer.
Désinfecter par contact ou immersion pendant au moins 5 minutes
avec antiseptique:
dérivé chloré: Soluté de Dakin pur ou eau de Javel diluée à 10% ou à
défaut : Polyvidone iodée : Bétadine Dermique pure ou Chlohexidine
alcoolique à 0,5% ou Alcool 70°.
Projection muqueuse ou yeux
Rincer abondamment au moins 5 minutes: sérum physiologique ou eau.
Appréciation du risque de transmission
Pour les personnels de santé
- Déterminer l’heure et la date de la blessure, la profondeur de celle-ci
et le type de matériel en cause. Risque élevé si aiguille de prélèvement
veineux ou artériel contenant du sang. Risque modéré si l’accident
implique une aiguille préalablement utilisée pour une injection sous-
cutanée ou intramusculaire, ou une aiguille pleine (aiguille à suture, …),
ou une piqûre au travers de gants. Risque faible en cas de projection
cutanéo-muqueuse.
En cas d’exposition sexuelle
Déterminer l’heure, la date et la nature du rapport à risque. Rechercher
des facteurs augmentant le risque de contamination : infection génitale,
lésion génitale, ulcérations, rapport sexuel pendant les règles,
saignement au cours des rapports, nombre de rapports, partenaire
appartenant à un groupe à risque.
Statut sérologique du patient source, du partenaire ou de
l’agresseur en cas de rapport sexuel, des autres usagers
en cas de partage de matériel d’injection
Si le statut sérologique sujet source est inconnu demander en
urgence une sérologie VIH à la personne source avec son accord
(sauf dans les cas où le consentement ne peut être exprimé). Si le
statut sérologique de la personne source reste inconnu ou si celle-ci
n’est pas identifiée (AES avec une aiguille ou une seringue "perdue",
patient source absent, refus du test diagnostique…), il incombe au
médecin référent pour le VIH ou à l’urgentiste de déterminer, au cas
par cas, si la personne exposée doit ou non bénéficier d’un TPE.
Prophylaxie anti-Virus d’Immunodéficience Humain (VIH) : consiste préférentiellement en une trithérapie
(généralement 2 INTI et un IP)
Inhibiteurs nucléosidiques de la transcrisptase inverse (INTI):
Effets indésirables Recommandations et
commentaires
TRUVADA
®
(ténofovir +
emtricitabine)
1 comprimé/jour
- Troubles gastro-intestinaux : diarrhée, douleur abdominale, dyspepsie, flatulence /
météorisme, nausée, vomissement.
- Toxicité mitochondriale (effet commun aux INTI) : acidose lactique et hépatomégalie
avec stéatose hépatique, rare mais potentiellement mortel
- Lipodystrophie, hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie, et hyperglycémie
- Vertiges .
- Une prise par jour (matin, ou
midi, ou soir).
- A prendre avec de la nourriture
Inhibiteurs de protéase (IP)
Effets indésirables Recommandations et commentaires
KALETRA 200/50
®
(lopinavir + ritonavir)
2 comprimés, 2
fois/jour
- Douleurs abdominales, diarrhées nausées, vomissements
- Asthénie, céphalées, somnolence
- Élévation des transaminases, amylases, gamma GT
- Lipodystrophie, Hyperglycémie., Hypertriglycéridémie,
Hypercholestérolémie.
- Contre indiqué en cas d’insuffisance hépatique
sévère.
- Pas de contrainte vis à vis des repas
- Les comprimés doivent être avalés entiers avec
un verre d’eau, sans être ni mâchés, ni coupés,ni
broyés
La tolérance des médicaments peut être très différente chez les sujets sains de celle des patients infectés par le VIH et occasionner
des effets indésirables inattendus dans leur fréquence et dans leur nature.
L’efficacité de ce traitement n’est pas totale.
Aux urgences
Déclaration d’accident du travail
Sérologies + bilan préthérapeutique: NFS, ALAT, créatinine,
amylase, test de grossesse, Sérologie VIH, Sérologie VHC, Ac
anti-HBs si vacciné sans taux connu. ou dépistage par AgHBs et
Ac anti-HBc si non vacciné, TPHA-VDRL si exposition sexuelle..
Remise de la liste des médecins référents : Le patient doit
consulter ce médecin dans les 3 jours suivant l’AES.
Références : CIRCULAIRE INTERMINISTERIELLE
N°DGS/RI2/DHOS/DGT/DSS/2008/91 du 13 mars 2008 relative aux
recommandations de prise en charge des personnes exposées à un risque de
transmission du virus de l'immunodéficience humaine (VIH)
La première prise de traitement se fera aux urgences même si elle est
rapprochée de la suivante, elle jouera le rôle de dose de charge.
Décision de mise en route d’un TPE L’indication du traitement doit
prendre compte le bénéfice lié à la possibilité d’une réduction du
risque de transmission du VIH, et le risque d’effets indésirables
graves liés au traitement. Le TPE doit être réservé aux situations à
risque identifiable de transmission du VIH.

15. Accidents exposant au sang (AES)
Patient source
Risque et nature de l’exposition
Infecté par le VIH De sérologie inconnue
Important :
- piqûre profonde, aiguille creuse,
dispositif intravasculaire (artériel
ou veineux)
Prophylaxie recommandée
Prophylaxie recommandée
uniquement si personne source ou
situation reconnue à risque (1).
Intermédiaire :
- coupure avec bistouri
- piqûre avec aiguille IM ou SC
- piqûre avec aiguille pleine
- exposition cutanéo-muqueuse
avec temps de contact supérieur à
15 minutes
Prophylaxie recommandée Prophylaxie non recommandée
Minime :
- autres cas
- morsures ou griffures
Prophylaxie non recommandée Prophylaxie non recommandée
Expositions chez les usagers de drogues
Patient source
Risque et nature de l’exposition
Infecté par le VIH De sérologie inconnue
Important :
- partage de l’aiguille, de la
seringue et/ou de la préparation
Prophylaxie recommandée Prophylaxie recommandée
Intermédiaire :
- partage du récipient, de la cuillère,
du filtre ou de l’eau de rinçage
Prophylaxie recommandée Prophylaxie non recommandée
Expositions sexuelles
Patient source
Risque et nature de l’exposition
Infecté par le VIH De sérologie inconnue
Rapports anaux Prophylaxie recommandée
Prophylaxie recommandée
uniquement si personne source ou
situation reconnue à risque (1)
Rapports vaginaux Prophylaxie recommandée
Prophylaxie recommandée
uniquement si personne source ou
situation reconnue à risque (1)
Fellation réceptive avec
éjaculation
Prophylaxie recommandée Prophylaxie non recommandée
(1) Notion de personne source à risque :
- Usager de drogue par voie intraveineuse
- Homme homosexuel et/ou bisexuel
- Personne ayant des rapports sexuels non protégés ou rupture de préservatifs avec des personnes au
statut sérologique inconnu ET appartenant à un groupe dans lequel la prévalence de l’infection est
supérieure à 1%
Notion de situation à risque :
- prise de substances psycho actives,
- partenaires sexuels multiples
Dans les autres cas d’exposition, les experts considèrent que le rapport bénéfice/risque d’un
TPE est insuffisant.
Références : CIRCULAIRE INTERMINISTERIELLE N°DGS/RI2/DHOS/DGT/DSS/2008/91 du 13 mars 2008 relative aux
recommandations de prise en charge des personnes exposées à un risque de transmission du virus de l'immunodéficience humaine
(VIH).

16. AES traité
AES non
traité
Exposition
sexuelle
traitée
Exposition
sexuelle
non traitée
J0 -NFS
-ALAT
- Créatinine et/ou
amylase selon
prescription
-Test sanguin de
grossesse
-Sérologie VIH,
-Sérologie VHC
- Ac anti-HBs si
vacciné sans taux
connu. Ou dépistage
par AgHBs et Ac anti-
HBc si non vacciné
-Sérologie VIH
-ALAT + Sérologie
VHC
-Ac anti-HBs si
vacciné sans taux
c o n n u o u
dépistage par
AgHBs et Ac anti-
HBc si non vacciné
-NFS
-ALAT
- Créatinine et/ou
amylase selon
prescription
-Test sanguin de
grossesse
-Sérologie VIH
- Ac anti-HBs si
vacciné sans taux
connu ou dépistage
par AgHBs et Ac anti-
HBc si non vacciné
- TPHA-VDRL
-Sérologie VIH
-Ac anti-HBs si
vacciné sans taux
connu ou dépistage
par AgHBs et anti-
HBc.
-TPHA VDRL
J15 -NFS
-ALAT
- Créatinine et/ou
amylase selon
prescription
-PCR VHC si PCR +
chez sujet source
-PCR VHC si PCR
+
chez source +
ALAT
-NFS
-ALAT
- Créatinine et/ou
amylase selon
prescription
Pas de bilan
biologique
J30 -NFS
-ALAT
-Sérologie VHC si
risque VHC
-Sérologie VIH
-Sérologie VHC et
ALAT si risque
VHC
-NFS
-ALAT
-TPHA-VDRL selon
risque
-Sérologie VIH
-TPHA-VDRL selon
risque
M2 -Sérologie VIH Pas de bilan
biologique
-Sérologie VIH Pas de bilan
biologique
M3 Pas de bilan
biologique
-Sérologie VIH
-Sérologie VHC et
ALAT si risque
VHC
Pas de bilan
biologique
-Sérologie VIH
M4 -Sérologie VIH
-Sérologie VHC et
ALAT si risque VHC
Pas de bilan
biologique
-Sérologie VIH
M6 -Sérologie VHC et
ALAT si risque VHC
- Ac anti-HBc si non
répondeur ou non
vacciné
-Sérologie VHC et
ALAT si risque
VHC
Sérologie VHC et
ALAT
- Ac anti-HBc si
non répondeur ou
non vacciné
- ALAT et Ac anti-HBc
si non répondeur ou
non vacciné
- ALAT et Ac anti-
HBc si non répondeur
ou non vacciné
Références : CIRCULAIRE INTERMINISTERIELLE N°DGS/RI2/DHOS/DGT/DSS/2008/91 du 13 mars
2008 relative aux recommandations de prise en charge des personnes exposées à un risque de
transmission du virus de l'immunodéficience humaine (VIH).

17. Schéma de Davenport

18. Quels patients hospitalisés : évaluation du pronostic par le Score
ABCD2
Paramètres cliniques Points
A - Age - Age
≥ 60 ans
< 60 ans
1
0
B - Blood pressure
Pression artérielle
PAS > 140 mmHg ou PAD ≥ 90 mmHg*
Autre
1
0
C - Clinical features
Caractéristiques cliniques
Déficit moteur unilatéral
Trouble de la parole** sans déficit moteur
Autre
2
1
0
D - Duration of symptoms
Durée des symptômes
60 minutes
10-59 minutes
< 10 minutes
2
1
0
D - Diabetes
Diabète
Présent***
Absent
1
0
Total maximum 7
* ou traitement anti-hypertenseur en cour ; **dysarthrie ou aphasie ; *** traitement
antidiabétique en cours
Score ABCD2 ≥ 3 = hospitalisation.
Les autres patients devant bénéficier du bilan étiologique de l’AIT dans la semaine.
Imagerie cérébrale à réaliser dans
les 24 heures suivant le début des
symptômes.
Indispensable :
- permet d’établir le diagnostic d’AIT versus
infarctus cérébral constitué ;
- éliminer certains diagnostics différentiels
(tumeur, sclérose en plaque...)
- donner des informations sur l’éiologie de
l’AIT.
L’IRM cérébrale (diffusion, FLAIR et écho de
gradient) est l’examen à priviligier.
Si indisponible scanner afin d’éliminer un AVC
hémorragique puis IRM dans un second
temps.
AIT probable si
Installation rapide, habituellement en moins de 2
minutes, de l’un ou de plusieurs des symptômes
suivants :
Symptomes évocateurs d’un AIT carotidien :
- cécité monoculaire ;
- troubles du langage (aphasie) ;
- troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux
touchant la face et/ou les membres.
Symptômes évocateurs d’un AIT vertébro-
basilaire :
- troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à
bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face
et/ou les membres ;
- perte de vision dans un hémichamp visuel
homonyme (hémianopsie latérale homonyme) ou
dans les 2 hémichamps visuels homonymes
(cécité corticale).
Diagnostic étiologique - 2 mécanismes
- Occlusion artérielle par embolie d’origine
cardiaque ou artérielle avec un
fragmentation rapide du thrombus.
- Bas débit transitoire en aval d’une sténose
artérielle.
AIT possible si
L’un des symptômes suivants s’il est
isolé* :
- vertige ;
- diplopie ;
- trouble de la déglutition (dysphagie) ;
- dysarthrie isolée ;
- perte de l’équilibre ;
- symptôme sensitif ne touchant qu’une
partie d’un membre ou de la face ;
- drop attacks.
* L’association de ces symptômes
permet de poser le diagnostice d’AIT
probable.
Manifestations ne devant pas
faire évoquer un AIT
• Symptômes non focaux
- altération de la conscience isolée ;
- perte de connaissance ;
- sensation de tête vide ;
- étourdissement isolé ;
- faiblesse généralisée ;
- lipothymie ;
- amnésie ;
- confusion mentale isolée ;
- perte de la vision associée à une
baisse de la vigilance ;
- incontinence urinaire ou fécale ;
- acouphènes ;
- scotomes scintillant ;
- trouble aigu du comportement
• Progression des symptômes
(notamment sensitifs) selon une
évolution intéressant plusieurs
parties du corps.
Définition
Episode bref de dysfonction neurologique dont les
symptômes cliniques durent typiquement moins d’une
heure et sans évidence d’un infarctus cérébral sur
l’imagerie
Les causes les plus fréquentes:
- athérosclérose des vaisseaux du cou;
- lacunes cérébrales;
- embolies cardiaques;
- dissection cervicale (chez le sujet jeune).
Bilan étiologique à réaliser dans les
24 heures selon les disponibilités
locale :
- Angio-IRM ou
- Angio-Scanner ou
- Echodoppler des troncs supra-aortiques.
- ECG en urgence recherche une arythmie
cardiaque, une ischémie myocardique.
- Echo cardiaque différée, mais en urgence
si suspicion d’endocardite, thrombus sur
valve mécanique, dissection aortique.
- Surveillance télémétrique si hospitalisation.
- Holter-ECG à réaliser en externe à la
recherche d’une FA.
- Bilan biologique : NFS, plaquettes,
ionogramme, glycémie, TP, TCA,
fibrinogène, CRP, recherche cause AIT :
trouble coagulation, hémopathie ou angéite,
ou troubles ioniques responsablent de
troubles neurologiques transitoires non
ischémiques.
Traitement
Si hémorragie cérébrale écartée par l’imagerie, une dose d’aspirine (250 mg intraveineux ou
per os) devra être administrée. Une étude récente (1) a démontré l’intérêt d’associer à
l’aspirine une dose de charge de 300 mg de clopidogrel et de poursuivre l’association aspirine-
clopidogrel pendant un mois chez les patients à haut risque d’infarctus cérébral et dont
l’étiologie de l’AIT est probablement athéromateuse, puis aspirine seul ou Clopidogrel seul si
diabétique ou polyvasculaire.
Si fibrillation atriale traitement anticoagulant .
Ne pas faire baisser la TA en phase aiguë sauf si PAS > 220 mmHg et/ou PAD > 120 mmHg.
Le risque d’infarctus
cérébral constitué
après un AIT est élevé
et précoce : 5% à 48
heures.
L’étiologie de l’AIT est un facteur prédictif d’AVC précoce : sténose carotidienne
homolatérale > 50 %, sténose intra-crânienne, fibrillation atrial ou autre pathologie
cardio-embolique è hospitalisation même si score ABCD2 < 3.
5. (1) Wang Y. Clopidogrel with aspirin in acute
minor stroke or transient ischemic attack. N
Engl J Med, 2013, Jul 4 ; 369 : 11-9.

19. Ventilation Non Invasive à deux niveaux de
Pression (VNI-2P)
est recommandée en présence d’une acidose
respiratoire et d’un pH < 7,35
Traitement bronchodilatateur
- Nébulisation de ß2-agonistes (salbutamol 5 mg ou terbutaline 5 mg)
+
- anticholinergiques (ipratropium 0,5 mg) dans une moindre mesure
(bénéfices en aigu discutables) et toujours en association avec les précédents
Le vecteur de la nébulisation doit être de l’air et non de
l’oxygène
Les fluidifiants bronchiques ne
sont pas recommandés au
cours de l’IRA sur IRCO, en raison du
risque de majorer le volume des sécrétions et
d’aggraver la situation.
Définitions
La BPCO est définie par une obstruction des voies
aériennes caractérisée par une diminution non
complètement réversible des débits aériens. Elle associe
trois symptômes chroniques : dyspnée, toux et
expectoration. Dans 80 % des cas, la BPCO est liée au
tabagisme. La classification de gravité des BPCO retient 4
stades de sévérité :
Stades Caractéristiques
0 : à risque Symptômes chroniques : toux,
expectoration
Spirométrie normale
I : BPCO peu
sévère
VEMS/CV < 70 % VEMS
80 % de la valeur prédite
avec ou sans symptômes chroniques
(toux, expectoration)
II : BPCO
moyennement
sévère
VEMS/CV < 70 %
50 % VEMS < 80 % de la valeur
prédite avec ou sans symptômes
chroniques (toux, expectoration,
dyspnée)
III : BPCO
sévère
VEMS/CV < 70 %
30 % VEMS < 50 % de la valeur
prédite avec ou sans
symptômes chroniques (toux,
expectoration, dyspnée)
IV : BPCO très
sévère
VEMS/CV < 70 %
VEMS < 30 % de la valeur prédite
Ou VEMS < 50 % de la valeur prédite
en présence d’insuffisance
respiratoire chronique (PaO
2
< 60 mmHg) ou de signes cliniques
satellites d’une hypertension artérielle
pulmonaire
Décompensations et exacerbations
– L’exacerbation est une aggravation de symptômes
cliniques existants ou l’apparition de nouveaux
symptômes sans signes de gravité majeurs ;
– La décompensation est une exacerbation sévère
pouvant mettre en jeu le pronostic vital.
Conduite à tenir devant une exacerbation ou décompensation d’une BPCO
Signes cliniques de gravité
Ils associent :
– troubles ventilatoires : dyspnée de repos, cyanose, SpO2 < 90 %, respiration
abdominale paradoxale, FR > 25/min, toux inefficace ;
– troubles cardiovasculaires : tachycardie > 110/min, troubles du rythme,
hypotension, marbrures, œdèmes des membres inférieurs ;
– troubles neurologiques : agitation, confusion, obnubilation, coma, astérixis.
Les signes gazométriques de gravité immédiate associent hypoxémie < 55
mmHg, hypercapnie > 45 mmHg et acidose ventilatoire (pH < 7,35).
Traitement de l’hypoxie
- But: SaO2 de 90%.
L’administration d’oxygène à faible débit (que l’on
qualifie souvent d’oxygénothérapie « contrôlée ») doit
être commencée dès le début de la prise en charge. Elle
peut se faire au moyen d’une sonde (0,5 à 2 L/min) ou
à l’aide d’un masque dit « Venturi » (FiO 2
de 24 à 31 %) qui est le mode
recommander d’administration
Le repos
La position adoptée par le patient, qui est très
généralement celle qui induit le moins de
sensation dyspnéique, doit être respectée.
Antibiothérapie
L’antibiothérapie ne saurait être systématique.
Environ 50 % des exacerbations de BPCO ne sont pas d’origine bactérienne,
mais d’origine virale ou non infectieuse.
Les bactéries habituellement impliquées sont Haemphilus Influenzae,
Streptococcus Pneumoniae et Branhamella Catarrhalis.
La prévalence des colonisations à bacilles Gram négatifs, dont Pseudomonas
Aéruginosa est plus élevée dans les formes sévères de BPCO.
La fièvre n’est pas prédictive d’une infection bactérienne et la purulence des
crachats est probablement un signe plus sensible et plus spécifique d’infection
bactérienne. Les quinolones doivent être évitées.
Corticothérapie
Inflammation bronchique au cours des IRCO, et recrudescence de cette
inflammation au cours des épisodes d’IRA, sont des faits avérés.
À la différence de l’asthme, cette inflammation est beaucoup moins
corticosensible.
La présence de sibilants ne signifie pas « asthme », mais témoigne d’une
obstruction bronchique sans préjuger du mécanisme (oedème de la
muqueuse, sécrétions intraluminales, perte des forces de rétraction
élastique, contraction du muscle lisse…). Indication :
o Si poussée aiguës chez un patient fumeur ayant un asthme avéré.
o Si composante asthmatique chez un BPCO (celle-ci est définie par
l’existence d’une réversibilité bronchique aux corticoïdes aux EFR).
Chez le patient BPCO, les corticoïdes améliorent le VEMS un peu plus
rapidement, mais n’ont pas d’effet démontré sur la dyspnée ou la distension.
En raison du peu d’efficacité démontré sur des critères cliniques pertinents et
en prenant en compte le risque de réduction de la fonction musculaire, la
prescription de corticoïdes ne doit pas être systématique.
Pas d’indication en préhospitalier ou aux urgences.
Indications absolues d’intubation et de ventilation immédiate
o Arrêt cardiaque ou bradycardie extrême < 30/min.
o Apnée ou bradypnée extrême < 8/min
o État comateux (GCS < 10) (hormis le coma hypercapnique pour les équipes
entraînées).
o Agitation extrême (tentative de sédation sous propofol semble possible pour les
équipes entraînées)
Si échec
traitement
médicamenteux SSSiii éééccchhheeeccc
Références : congrés urgences
2007, auteurs : L. NACE, A.
DUGUET, N. D ELVAU , F. V
ERSCHUREN, F. T HYS.

20. Evaluation quantitative de la douleur par
l’EVA, l’EN ou par défaut l’EVS
Douleur faible à modérée
EVA < 60 ou EN < 6 ou EVS = 1-2
Morphine en titration IV sans dose
maximale: bolus de 2 à 3 mg IVD
toutes les 5 min.
Douleurs intenses
EVA ≥ 60 ou EN ≥ 6 ou EVS > 2
Paracétamol: 1 gramme IV en 15 min. ou
Paliers II
± Anti-inflammatoire non stéroïdien IV
en 15 min.
± MEOPA (douleur induite par les soins
ou traumatologie légère)
± Analgésie locale / locorégionale
Ré-évaluation de la
douleur
EVA > 30 ou EN > 3 ou EVS ≥ 2
MORPHINE: titration intraveineuse
par bolus de 2 mg (patient < 60 kg) à
3 mg (patient> 60 kg) toutes les 5
minutes
(ne pas administrer les morphiniques
de type agonistes-antagonistes ou
agonistes partiels)
± MEOPA
± Anti-inflammatoire non stéroïdien
IV en 15 min.
± Analgésie locale / locorégionale
EVA ≤ 30 ou EN ≤ 3 ou EVS
< 2
Et/ou Sédation excessive
Et/ou Bradycardie < 10 /
min.
Et/ou Désaturation
Analgésie en structure d’urgence
Ré-évaluation de la douleur
toutes les 5 minutes
Stop morphine
Mesures symptomatiques si
nécessaire (Stimulation et/ou
assistance ventilatoire et/ou
Naloxone)
Les opiacés faibles regroupent les agonistes partiels et les agonistes-
antagonistes des récepteurs morphiniques.
Agonistes purs : codéine, dextropropoxyphène, tramadol, pholcodine,
dextrométhorphane.
Agonistes-Antagonistes : nalbuphine (NUBAIN), buprénorphine.(SUBUTEX).
Ils ont un effet-plafond rapide et n'ont pas moins d'effets secondaires que la
morphine à doses équianalgésiques.
Prévention et traitement des
nausées et vomissements
liés à la morphine : dropéridol
(DROLEPTAN 1,25 mg IV) ou
d'antagonistes 5HT3
(ondansétron ZOPHREN 4 mg
IV).
Utilisation des échelles ECPA ou Algoplus pour les
personnes âgées. En revanche et questionnaire
DN4 pour rechercher une douleur neuropathique.
Evaluation du niveau de
sédation avec l’utilisation du
score de Ramsay, l'EDS ou le
score d'ATICE.
Objectifs thérapeutiques EVA ≤
30 mm ou EN ≤ 3 avec un
score de sédation Ramsay = 2
ou score EDS < 2 ou score
d'Atice ≥ 4.
Chez le patient sous morphiniques au long cours et
chez le patient toxicomane, ne pas interrompre
brutalement les traitements morphiniques sans effectuer un
relais. Les experts proposent de privilégier la co-analgésie,
l'administration de kétamine, ainsi que l'analgésie
locorégionale, en complément de la titration morphinique
Ne pas associer titration
morphinique et sédation
par benzodiazépines,
potentialisation des effets
secondaires de ces deux
classes médicamenteuses.
Cependant, en dehors des
actes douloureux si
agitation persistante malgré
une analgésie bien
conduite, et dans ces cas
sous stricte surveillance
médicale l’utilisation
debenzodiazépine est
possible Dans cette
indication, administrer le
midazolam en titration par
bolus intraveineux de 1 mg.Si un relais morphinique est envisagé,
privilégier les modalités d'administration de
morphine par PCA (Patient Controled
Analgesia), ou par voie sous-cutanée.
Par manque de données l'administration
d'un morphinique par voie orale en relais de
la titration intraveineuse n’est pas
recommandée.
Traitement des douleurs neuropathiques
aiguës : utilisation de néfopam (ACUPAN) et/ou la
kétamine (KETALAR) à faible posologie, en
association aux antalgiques usuels.
La sortie du SAU vers un service
d'hospitalisation où le patient est non monitoré
n’est autorisée qu'au moins 1 heure après la
dernière injection IV de morphine. L'aptitude à
la rue n’est autorisée que 2 heures après la
dernière injection IV de morphine.
Naloxone (NARCAN) amp à 0,4 mg, Titration
Diluer une ampoule de 1ml de Naloxone dans 9 ml de
sérum physiologique, soit 40µg/ml, injection de 2ml puis,
injection ml par ml toutes les 3 minutes, jusqu'à
restauration d'une fréquence respiratoire > 10 cycles/mn,
délai d'action 30 s à 2 mn, durée d'action 20 à 45 mn.
Si voie IV impossible, peut être administré par voie intra-
musculaire ou sous-cutanée, délai d'action 3 mn, durée
d'action 2 à 3h.
Référence :Société Française
d’Anesthésie et de Réanimation Société
Française de Médecine d’Urgence
Recommandations Formalisées d’Experts
2010 : Sédation et Analgésie en Structure
d’Urgence (Réactualisation de la
Conférence d’Experts de la SFAR de
1999)

21. Echelle ATICE (Adaptation To Intensive Care Environment)
Domaine Conscience Domaine Tolérance
Eveil Compréhension
CALME (gradué de 0
à 3)
ADAPTATION AU
RESPIRATEUR
(somme des éléments
côtés à 1
RELAXATION DE
LA FACE (graduée
de 0 à 3)
Yeux fermés, pas de
mimique
0
Ouvrez,
fermez les
yeux
1
Agitation majeure,
dangereuse pour le
patient
0
Pas de blocage de la
phase inspiratoire du
respirateur par le
patient
1
Grimace
permanente
0
Yeux fermés,
mimiques à la
douleur
1
Ouvrez la
bouche
1
Agitation non
calméepar les
commandes
verbales
1 Pas de polypnée > 30 1
Grimace provoquée
sévère
1
Ouverture oculaire
après douleur forte
2
Regardez
ici
1
Agitation calmée
aux
commandesverbales
2 Pas de toux 1
Grimace provoquée
modérée
2
Ouverture oculaire
après douleur légère
3
Faites oui
de la tête
1 Calme 3 Pas de tirage 1 Visage relaxe 3
Ouverture des yeux
à la parole
4
Fermez les
yeux et
ouvrez la
bouche
1
Ouverture des yeux
spontanée
5
Echelle de sédation EDS
Pas de sédation, patient bien éveillé S0
Patient somnolent, stimulable
verbalement
S1
Patient somnolent, stimulable
tactilement
S2
Patient non réveillable, comateux S3
Echelle de Ramsay
Description Niveau
Patient anxieux ou agité 1
Patient coopérant, orienté et calme 2
Patient répondant aux ordres 3
Patient endormi mais avec une réponse nette à la
stimulation de la glabelle ou à un bruit intense
4
Patient endormi répondant faiblement aux
stimulations ci-dessus
5
Pas de réponse 6

22. QUESTIONNAIRE DN4
Il permet d’estimer la probabilité d’une douleur neuropathique chez un patient, par le biais de 4
questions réparties en 10 items à cocher.
Le praticien interroge ou examine le patient et remplit le questionnaire lui-même. Il note une réponse
("oui", "non") à chaque item.
A la fin du questionnaire, il comptabilise les réponses et attribue la note 1 pour chaque "oui", et la note
0 pour chaque "non". La somme obtenue donne le score du patient, noté sur 10.
Question 1 (interrogatoire) : la douleur présente-t-elle une ou plusieurs des caractéristiques suivantes
?
Oui Non
1 - Brûlure  
2 - Sensation de froid douloureux  
3 - Décharges électriques  
Question 2 (interrogatoire) : la douleur est-elle associée, dans la même région, à un ou plusieurs des
symptômes suivants ?
Oui Non
4 - Fourmillements  
5 - Picotements  
6 - Engourdissements  
7 - Démangeaisons  
Question 3 (examen) : la douleur est-elle localisée dans un territoire où l’examen met en évidence :
Oui Non
8 - Hypoesthésie au tact  
9 - Hypoesthésie à la piqûre  
Question 4 (examen) : la douleur est-elle provoquée ou augmentée par :
Oui Non
10 - Le frottement  
Score du patient : /10
Résultat : le diagnostic de douleur neuropathique (DN) et porté si le score du patient est égal ou
supérieur à 4/10 (sensibilité de 83%, spécificité de 90%)

24. ANÉMIE MICROCYTAIRE
HYPOCHROME
VGM < 80 µm3, CCMH < 32 %
ANÉMIE NORMOCHROME RÉGÉNÉRATIVE
réticulocytes > 150 000/ mm3, VGM > 80 µm3, CCMH ≥32 %
Hyperhémolyse
➲ Absence d’hémorragie
➲ Bilirubine non
conjuguée augmentée
➲ Haptoglobine effondrée
Bilan martial
- Dosage du fer sérique.
- Dosage de la transferrine (sidérophiline)
transporteur.
- Ferritine : réserves
Signes d’inflammation :VS,Pro C-réactive,
fibrinémie, γ-globulinémie
Conduite diagnostique devant une anémie
333 sssiiitttuuuaaatttiiiooonnnsss
➩ Réticulocytes, taux normal 25 000 et 120 000/mm3
pour hémoglobine normal.:
- non augmentés = anémie d’origine centrale (dite
arégénérative),
- réticulocytes augmentsé = anémie d’origine
périphérique (elle est alors régénérative).
.
Le VGM permet de séparer les anémies microcytaires
(VGM < 80 µm3), des anémies macrocytaires (VGM >
100 µm3), des normocytaires.
La CCMH permet de différencier l’hypochromie (CCMH
< 32 %) de la normochromie (CCMH : 32-36 %).
ANÉMIE NORMOCHROME ARÉGÉNÉRATIVE
réticulocytes < 150 000/mm3, VGM >80 µm3, CCMH≥32 %
Hémorragie aiguë
L’hyperréticulocyse
sanguine débute 4 à 7
jours après l’hémorragie. Dosage
Vitamine B12
et folates
Myélogramme
Anémie
normocytaireMacrocytaire
« myélodysplasies » (ou anémies réfractaires)
si excés de blastes évoluent plus vite vers une leucémie aiguë.
Anémies mégaloblastiques : Anémie macrocytaire
➲ Carence en vitamine B12
- maladie de Biermer +++ (atrophie gastrique d’origine auto-immune,
avec auto-AC anti-facteur intrinsèque )
- gastrectomie (datant de 15 à 20 ans), atrophie gastrique.
- maladie de Cröhn, tuberculose, lymphome du grêle, exérèse
chirurgicale.
➲ Carence en acide folique
- carences d’apport (sujets âgés, transplantés, anorexiques)
- carences d’absorption : maladie cœliaque, sprue, lésions radiques
du grêle, lymphomes du grêle
- excès d’utilisation : grossesses, lactation, hyperactivité médullaire
(anémies chroniques, en particulier hémolytiques), volumineuses
tumeurs (sarcomes...)
- médicamenteuses.
Érythroblastopénie : taux de réticulocytes proche de 0 et une absence
d’érythroblaste dans la moelle. Causes : aiguës secondaires à une
infection par le parvovirus B19 dans un contexte d’anémie hémolytique
chronique, prise de toxiques (dépakine, tacrolimus), auto-immune et
idiopathiques. Formes chroniques : leucémie lymphoïde chronique, un
thymome, une maladie auto-immune.
➲ Anémies hémolytiques de
cause toxique : morsure de
serpents, intoxication au
plomb.
➲ Autres causes
d’hyperhémolyse aiguë à
rechercher:
- paludisme par une goutte
épaisse
- septicémie par
hémocultures systématiques
en cas de fièvre ;
- déficit en G6PD en cas de
prise médicamenteuse ou
d’infection virale (hépatite).
CARENCE EN
FER
ANÉMIE
INFLAMMATOIRE
SYNDROMES
THALASSÉMIQUES
Fer sérique Normal ou ➘ ➘ (<24 h) Normal ou ➚
Transferrine ➚ ➘ Normale
Ferritine ➘➘➘ ➚ ➚
Anomalies de synthèse des chaînes
de globine (thalassémie) ou de
l’hème : il faut faire la différence entre :
➲ thalassémie majeure (β-thalassémie
homozygote, diagnostiquée à la
naissance, vite responsable d’une
volumineuse splénomégalie et d’une
anémie nécessitant des besoins
transfusionnels plurimensuels
➲ thalassémies mineures, très
fréquentes, se traduisant
généralement par une microcytose
sans anémie (α-thalassémie ou α-
thalassémie mineures ou
hétérozygotes), parfois avec une
discrète anémie (9 à 12 g/dL) dans
certaines formes « intermédiaires » ;
l’électrophorèse de l’Hb (surtout utile
dans un but de conseil génétique),
normale dans l’α-thalassémie, montre
une augmentation de l’Hb A2 dans la
β-thalassémie.
Carence en fer saignement
chronique (90 % cas) d’origine
digestive et gynécologique chez
la femme non ménopausée.
Si pas de saignement chronique:
défaut d’absorption (maladie
cœliaque) dons de sang répétés,
épistaxis récidivant (maladie de
Rendu-Osler), hémolyse
intravasculaire chronique,
syndrome de Lasténie de Ferjol.
Anémies « sidéroblastiques » :
le fer reste inutilisé dans le
cytoplasme de l’éythroblaste, et
s’accumule dans les
mitochondries autour du noyau,
donnant l’aspect dit des «
sidéroblastes en couronne ».
Congénitales (parfois à révélation
tardive), ou acquises =
myélodysplasies.
VGM < 105 µm3
➲ Cirrhose :
interrogatoire,
GammaGT
➲ Myxoedème :
TSH
➲ Insuffisance
rénale :
créatinémie
➲ Hypothyroïdie :
TSH
➲ Inflammation
débutante: VS,
CRP, fibrine
➲ Hémodilution
Envahissement médullaire
Anémie normocytaire
normochrome
arégénérative, mais parfois
macrocytaire.
Moelle pauvre : BOM :
- myélofibrose , une aplasie
médullaire (moelle
désertique) ou un
envahissement de la moelle
(par des cellules tumorales
non détectées sur la
ponction de moelle).Fausses anémies : grossesse, fortes splénomégalies, gammapathies
monoclonales à taux élevé, insuffisance cardiaque, hémodilution
thérapeutique.

25. J-2
J-3
J-5
J-1
J 0
intervention
J+1
Risque hémorragique faible
Si Cockcroft ≥ 30
ml/mn dernière
prise Xaban
Rien pas d’héparine
Rien pas d’héparineDernière prise la
veille au soir
Rien le matinRien le matin
Reprise AOD
au moins 6 heures après l’acte invasif
Anticoagulant à dose « prophylactique »
au moins 6 heures après l’acte invasif, si une
thromboprophylaxie est indiquée.
Indication à une
thromboprophylaxie veineuse
(risque lié à la chirurgie, facteurs de
risque individuel), une héparine (HNF
ou HBPM) ou le fondaparinux est
administré(e) au moins 6 heures après
la fin de l'acte invasif.
Si Cockcroft ≥ 50
ml/mn dernière
prise Dabigatran
Une dose «curative» d'anticoagulant (reprise AOD) peut être
envisagée entre la 24ème et la 72ème heure postopératoire. Cette
première dose « curative » fera suite à une anticoagulation à dose
prophylactique si indiquée (cf supra), en évitant tout chevauchement de
molécules (la première dose d’AOD sera administrée 12 heures après la
dernière administration sous- cutanée d’HBPM à dose « prophylactique »).
Reprise AOD
dés que l’hémostase
le permet
(à titre indicatif entre
24 et 72 heures)
6 heures
24 heures
J+2
72 heures
Dosage créatininémie en
postopératoire si acte invasif et/ou
état médical du patient font craindre
une altération de la fonction rénale.
Si patients
devant bénéficier
intervention à
risque
hémorragique
élevé, et ayant un
risque
thrombotique
particulièrement
élevé (phase
précoce
thtombose
veineuse ou
embolie
pulmonaire), une
stratégie
alternative peut
être envisagée
par une équipe
multidisciplinaire.
Si cathéter d’analgésie périmédullaire,
anticoagulation thérapeutique par
héparine afin de permettre le retrait du
cathéter en toute sécurité.
•Chirurgie cutanée.
•Chirurgie de la cataracte.
•Certains actes de
rhumatologie à faible
risque hémorragique.
•Certains actes de chirurgie
bucco-dentaire.
•Certains actes
d’endoscopie digestive.
Gestion des Anticoagulant Oraux Direct (AOD) pour la chirurgie
et les actes invasifs programmés
Risque hémorragique modérer
ou élever
Si Cockcroft 30-49
ml/mn dernière
prise Dabigatran
3 pages
J-4
Si neurochirurgie
intracrânienne ou
les ponctions/
anesthésies
neuraxiales
arrêt de tous les
AOD 5 jours
avant
Références : propositions du Groupe d’intérêt en hémostase
péri-opératoire (GIHP) 2015

26. - 5
- 4
- 3
- 2
- 1
J0
+ 1
+ 2
+ 3
J
Dernière dose d’AVK
Intervention
Intervention souhaitable le matin
Dernière dose
d’anti-coagulant
oral
Intervention
Reprise AVK
au moins 6 heures après
l’acte invasif
Risque hémorragique faible
Anticoagulant à dose
« prophylactique » au moins 6
heures après l’acte invasif, si une
thromboprophylaxie est indiquée.
Reprise AVK + Héparine
HBPM x2 ou HNF sc x2 ou x3
dés que l’hémostase le permet
(à titre indicatif entre 24 et 72 heures)
Pas d’héparine ni
d’anticoagulant oral
Gestion des Anti-Vitamine K pour la chirurgie et les actes
invasifs programmés chez les patients en fibrillation atriale
avec score CHA2DS2-VASc ≤ 3
Risque hémorragique
modérer ou élever
Pas d’héparine ni
d’anticoagulant oral
Pas d’héparine ni
d’anticoagulant oral
Pas d’héparine ni
d’anticoagulant oral
Références :
- Douketis JD, Spyropoulos AC, Kaatz S, Becker RC, Caprini JA, Dunn AS, Garcia DA, Jacobson A, Jaffer AK, Kong DF,
Schulman S, Turpie AG, Hasselblad V, Ortel TL. Perioperative bridging anticoagulation in patients with atrial fibrillation. The
New England journal of medicine. 2015;373:823-833
- Siegal D, Yudin J, Kaatz S, Douketis JD, Lim W, Spyropoulos AC. Periprocedural heparin bridging in patients receiving vitamin
k antagonists: Systematic review and meta-analysis of bleeding and thromboembolic rates. Circulation. 2012;126:1630-1639
•Chirurgie cutanée.
•Chirurgie de la cataracte.
•Certains actes de
rhumatologie à faible
risque hémorragique.
•Certains actes de chirurgie
bucco-dentaire.
•Certains actes
d’endoscopie digestive.
Si cathéter d’analgésie périmédullaire,
anticoagulation thérapeutique par
héparine afin de permettre le retrait du
cathéter en toute sécurité.
Le taux thérapeutique avec l’AVK est
obtenu en 5-10 jours

27. - 5
- 4
- 3
- 2
- 1
J0
+ 1
+ 2
+ 3
J
Dernière dose d’AVK
Chirurgie
Intervention souhaitbble le matin
Dernière dose
d’anti-coagulant
oral
Chirurgie
Reprise AVK
Risque hémorragique faible
Anticoagulant à dose
« prophylactique » au moins 6
heures après l’acte invasif, si une
thromboprophylaxie est indiquée.
Reprise AVK + HEPARINE dés
que l’hémostase le permet
(à titre indicatif entre 24 et 72 heures)
Pas d’héparine ni
d’anticoagulant oral
Gestion des Anti-Vitamine K pour la chirurgie et les actes
invasifs programmés chez les patients valvulaires ou en FA
avec score CHA2DS2-VASc ≥ 4
Risque hémorragique
modérer à élever
Héparine
HBPM x2 ou
HNF sc x2 ou x3
HBPM curatif matin
HNF sc soir
Si cathéter d’analgésie périmédullaire,
anticoagulation thérapeutique par
héparine afin de permettre le retrait du
cathéter en toute sécurité.
Le taux thérapeutique avec l’AVK est
obtenu en 5-10 jours
•Chirurgie cutanée.
•Chirurgie de la cataracte.
•Certains actes de
rhumatologie à faible
risque hémorragique.
•Certains actes de chirurgie
bucco-dentaire.
•Certains actes
d’endoscopie digestive.
L’arrêt de l’héparine
sera effectué le jour de
l’examen en respectant
un délai de 6 heures
après la dernière
injection d’HNF ou de
12 à 24h après la
dernière injection
Héparine
HBPM x2 ou
HNF sc x2 ou x3
INR INR
Références : propositions du Groupe d’intérêt en hémostase
péri-opératoire (GIHP)

28. Une défibrillation efficace est souvent suivie d’une période de quelques
secondes électrique). De plus même lorsqu’un rythme avec un rythme
cardiaque normal est obtenu il peut persister durant une période transitoire
des anomalies de la contraction avec un pouls faible (sidération
myocardique). Cela ne doit pas être confondu avec une
activité électrique sans poul
Fibrillation
Ventriculaire/Tachycardie
Ventriculaire sans pouls
(FV/TVsP)
1er
Choc
Références : European Resuscitation Council
Guidelines for Resuscitation 2015
FV/TVsP récidivante ou réfractaire
FV/TVsP récidivante ou réfractaire
Réanimation cardiopulmonaire (RCP)
► Appuyer au centre de la poitrine
► Comprimé le sternum d’environ 5 cm sans
dépasser 6 cm
► 100-120 compressions par minute
► Relâcher complètement le thorax entre
chaque compression
. ► 30 compressions pour 2 ventilations
(insuffler de l’air durant 1 seconde avec volume
suffisant pour permettre au thorax de se soulever
normalement) + O2 avec FiO2 maximale.
2 minutes de RCP
intubation (pause pas plus de 5 secondes) +
capnographie + voie veineuse ou voie
intraosseuse + recherche cause réversible
Choc 150-360 Joules si def .biphasique /
360 joules si def. monophasique
Choc 120-150 Joules si def .biphasique /
360 joules si def. monophasique
Choc 150-300 Joules si def .biphasique/
360 joules si def. monophasique
3ème
Choc
2ème
choc
AEsP ou Asystole
Activité
électrique
sans pouls
(AEsP) ou
Asystole
Rechercher le
pouls et analyser le
rythme.
5 s
En attendant le défibrillateur
Rechercher le pouls et
analyser le rythme.
5 s
Envisager
écho(cardio)graphie pour
détecter une cause
réversible d’AC :
tamponnade, EP avec
signe droit, cœur vide,
bradycardie extrême,
infarctus du myocarde
massif...
2 minutes de RCP
intubation (pause pas plus de 5 secondes) +
capnographie + voie veineuse ou voie
intraosseuse + recherche cause réversible
2 minutes de
RCP
intubation (pause pas plus de 5 secondes) + capnographie + voie
veineuse ou voie intraosseuse + recherche cause réversible (il existe
une ì significative du CO2 en fin d’expiration quand le RACS survient)
Adrénaline : 1 mg IVD
ou intra-osseux
Amiodarone : 300 mg (2 amp)
rapportée à 20 ml dans
solution de Glucose bolus IV
FV/TVsP récidivante ou réfractaire
Choc 150-300 Joules si def .biphasique/
360 joules si def. monophasique
4ème
Choc
Rechercher le pouls et
analyser le rythme.
5 s
2 minutes de
RCP
Adrénaline : 1 mg IVD
ou intra-osseux toutes
les 3 à 5 minutes
FV/TVsP récidivante ou
réfractaire
Choc 150-360 Joules si def
.biphasique / 360 joules si def.
monophasique
5ème
choc
Rechercher le
pouls et analyser le
rythme.
5 s
2 minutes de
RCP
Amiodarone : 150 mg (1 amp)
rapportée à 20 ml dans
solution de Glucose bolus IV
Adrénaline : 1 mg IVD
ou intra-osseux toutes
les 3 à 5 minutes
AEsP ou Asystole
AEsP ou Asystole
Si le patient a été intubé ou qu’un dispositif Supra-
Glottique a été inséré ventiler les poumons à un
rythme d’environ 10 insufflations/minute. Éviter
l’hyperventilation (fréquence et volume respiratoires
excessifs).
Ne jamais interrompre les compressions thoracique durant toute la RCP
dans la mesure du possible
Le monitorage continu de
l’ETCO
2
lors de la RCP
peut donner une indication
sur la qualité de la RCP.
Une augmentation de
l’ETCO
2
peut être le signe
d’un RASC pendant les
compressions thoraciques
Traiter les causes réversibles
4H: Hypothermie, Hypovolémie, hypoxie,
Hyper/hypo Kaliémie.
4T: Toxique, Tamponnade,
pneumopthorax sous Tension,
Thrombose coronaire ou pulmonaire

29. 19
Score «toucher» : /112
Score «piqûre» : /112
Sensibilité anale : oui/nonC2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
T1
T2
T3
T4
T5
T6
T7
T8
T9
T10
T11
T12
L1
L2
L3
L4
L5
S1
S2
S3
S4-5
D G D G
Toucher Piqûre
0 = absente
1 = diminuée
2 = normale
NT, non testable
Évaluation sensitive
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
T1
T2
T3
T4
T5
T6
T7
T8
T9
T10
T11
T12
L1
L2
L3
L4
L5
S1
S2
S3
S4-5
S4-5
C4
TT
22T5
L1L1
L2L2
L3L3
L4
LL
44
S1S1
S1
T3
T4
T6
T7
T8
T10
T11
T12
T9
C8 C7
C8C7
CC
66
T1CC
66
T1
C5
C5
TT
22
LL
55
LL
55
CC
22
C3
SS
22
SS
22
S1
S1
L5L5
L4
L3
L2
S3
C6
C8
C7
C6
C8
C7
C4
C3
C2
L4
Score «motricité» : /100
Contraction anale : oui/non
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
T1
T2
T3
T4
T5
T6
T7
T8
T9
T10
T11
T12
L1
L2
L3
L4
L5
S1
S2
S3
S4-5
D G
Évaluation motrice
Flexion du coude
Extension du poignet
Extension du coude
Flexion du médius (P3)
Abduction du 5e
doigt
Flexion de la hanche
Extension du genou
Dorsiflexion de cheville
Extension du gros orteil
Flexion plantaire de cheville
0 = paralysie totale
1 = contraction visible ou palpable
2 = mouvement actif sans pesanteur
3 = mouvement actif contre pesanteur
4 = mouvement actif contre résistance
5 = mouvement normal
NT, non testable
Niveau neurologique* Sensitif droite gauche
Moteur droite gauche
*Segment le plus caudal ayant une fonction normale
Lésion médullaire**: Complète ou Incomplète
** Caractère incomplet défini par une motricité ou une sensibilité
du territoire S4-S5
Échelle d’anomalie ASIA : A B C D E
A = complète : aucune motricité ou sensibilité dans le
territoire S4-S5
B = incomplète : la sensibilité mais pas la motricité est
préservée au-dessous du niveau lésionnel, en particulier
dans le territoire S4-S5
C = incomplète : la motricité est préservée au-dessous
du niveau lésionnel et plus de la moitié des muscles testés
au-dessous de ce niveau a un score < 3
D = incomplète : la motricité est préservée au-dessous du
niveau lésionnel et au moins la moitié des muscles testés
au-dessous du niveau a un score ≥ 3
E = normale : la sensibilité et la motricité sont normales
Préservation partielle*** Sensitif droite gauche
Moteur droite gauche
*** Extension caudale des segments partiellement innervés
Syndrome clinique : Centromédullaire
Brown-Sequard
Moelle antérieure
Cône terminal
Queue-de-cheval
Score ASIA
Date de l’examen
________
Identité du patient