Les surrenales anesthesie et chirurgie surrenalienne

1. Anesthésie
et chirurgie surrénalienne
P Tauzin-Fin
SAR I
IADE 2012-13

2. Anatomie des glandes surrénales
VCI
VRD
VRG
Glandes situées au pôle supéro-interne
de chaque rein
4 cm de long sur 3 de large
4 à 6 g
Deux parties différentes sur le plan embryologique,
histologique et fonctionnel:
- la médullosurrénale, centrale.
- la corticosurrénale, périphérique.

3. Veine cave
inférieure
Foie
Surrénale
droite
Aorte
Pancréas
Surrénale
gauche
Rate
Rein gauche
Les surrénales: tomodensitométrie
Anatomie des glandes surrénales

4. Surrénale
droite
Surrénale
gauche
Rein gaucheRein droit
Les surrénales: I.R.M
Anatomie des glandes surrénales

5. Médullo-surrénales
Deux constituants :
- le système nerveux sympathique :
(ganglions sympathiques et neurones postganglionnaires) dont le neuromédiateur
est la noradrénaline.
- les glandes médullosurrénales qui secrètent des catécholamines :
adrénaline (80%), noradrénaline (16%), dopamine (4%)
Physiologie des médullo-surrénales
→→→→ Système sympathique

6. Médullo-surrénales
La synthèse des catécholamines : cellules chromaffines

7. Médullo-surrénales
Métabolisme des catécholamines

8. Médullo-surrénales
Effets physiologiques des catécholamines
- Les effets cardiovasculaires :
Vaisseaux sanguins : vasoconstriction (α) ou vasodilation (β)
Coeur : augmentation de la fréquence et du débit cardiaques (β 1)
La combinaison explique l'action hypertensive.
- Les effets métaboliques :
Effet lipolytique (β 1)
Hyperglycémie par l'augmentation de la glycogénolyse (α, β)
de la néo-glucogenèse (α, β)
de la sécrétion du glucagon (β) et
diminution de la sécrétion d'insuline (α)

10. Médullo-surrénales
Méthodes de dosage des catécholamines et interférences
→ Dosage urinaire des catécholamines et dérivés méthoxylés
Méthodes de dosage
• La chromatographie liquide haute performance couplée à la détection
électrochimique ( HPLC-ED) est la méthode la plus performante et la plus spécifique.
Interférences pharmacologiques
• Les psychotropes (IMAO, tricycliques), l'absorption massive d' éthanol
augmentent les valeurs
• La clonidine, l' α-méthyldopa les diminuent.
• l’Urapidil ++
• Les ß-bloquants ont peu d'effet sur les valeurs de repos.

13. Diagnostic clinique des tumeurs adréno-sécrétrices
Tumeurs sécrétant des catécholamines
NEUROBLASTOMES
PHEOCHROMOCYTOMES
Médullo-surrénales
L'hypersécrétion se traduit par :
HTA sévère +++ , paroxystique
céphalées
sueurs permanentes Très évocateur
tachycardie, tremblements
horripilations, mydriase
hyperglycémie
Possibilité d'hypotension orthostatique et de collapsus, de diabète

14. • 90 % de ces tumeurs sont bénignes, 10 % sont malignes (phéochromoblastomes).
• L' incidence est d'environ 0,1% des patients hypertendus.
• La localisation est surrénalienne (85 % des cas) ou extra- surrénalienne (15 % des cas)
• Dans le cas des tumeurs bénignes, le traitement est chirurgical.
Diagnostic des tumeurs adréno-sécrétrices
Tumeurs sécrétant des catécholamines
NEUROBLASTOMES
PHEOCHROMOCYTOMES
Médullo-surrénales

15. Diagnostic biologique des tumeurs adréno-sécrétrices
Tumeurs sécrétant des catécholamines
NEUROBLASTOMES
PHEOCHROMOCYTOMES
Médullo-surrénales
• Tumeurs développées à partir des cellules chromaffines et capables de
sécréter les catécholamines :
Noradrénaline prédominante parfois exclusivement.
• Il existe une sécrétion indépendante de la stimulation sympathique et fonction de la
vitesse de la synthèse tumorale, des capacités de stockage, du recaptage.

16. Médullo-surrénales
Dosages des catéééécholamines ou de leurs méééétabolites
• Le dosage des catécholamines ( NA et A ) détecte 80% des phéochromocytomes.
• Le dosage des VMA n'en détecte que 60%.
• Seul le dosage des méthoxyamines (NMN et MN) a une fiabilité voisine de 100%.
Diagnostic biologique des tumeurs adréno-sécrétrices
Les tumeurs sécrétant des catécholamines PHEOCHROMOCYTOME

17. Médullo-surrénales
Exploration radio-isotopique des tumeurs adréno-
sécrétrices
1- MIBG : marqueur adrénergique
La méta-iodo-benzyl-guanidine (MIBG) est un analogue structural de la
guanéthidine.
Diffusant dans l'espace inter-synaptique, elle est recaptée par les
terminaisons adrénergiques qu'elle marque.
La MIBG se marque avec un radioiode ( 123 I ou 131 I).
Blocage thyroïdien au Lugol.
PHEOCHROMOCYTOME

18. Image TDMImage TDM

19. Anesthésie du phéochromocytome
Préparation pharmacologique pré-opératoire
Principe :
Prise en charge pharmacologique visant à limiter l’effet des catécholamines
présentes en excès.
Objectif :
Corriger une hypertension maligne et son retentissement vasculaire
Corriger une atteinte myocardique (trouble du rythme – ischémie)
Préparation à l’intervention chirurgicale : limiter les épisodes hypertensifs
peropératoires.
En pratique :
En dehors des situations extrêmes cette préparation ne doit pas retarder l’exérèse
chirurgicale qui est le seul traitement efficace.

20. Anesthésie du phéochromocytome
Préparation pré-opératoire
Blocage sympathique pharmacologique
Méthode :
Blocage des récepteurs α-adrénergiques en première intention
Blocage des récepteurs β-adrénergiques uniquement si nécessaire
→ tachycardie – Sécrétion adrénaline
Utiliser des molécules de durée d’action courte (maniabilité)
En pratique :
Prazosine (Alpress®)
Labétalol (Trandate®) NON
Posologie croissante → normalisation PA sans hypotension orthostatique

21. Anesthésie du phéochromocytome
Préparation pré-opératoire
Inhibiteurs calciques
Implication des canaux calciques voltage-dépendant dans la sécrétion et l’action
des catécholamines.
Leur action se situe essentiellement au niveau vasculaire en particulier pour les
dihydropyridines : nifédipine (Adalate®) et nicardipine (Loxen®).
Molécules d’autant plus efficace que la pression artérielle est élevée (que la cellule
musculaire lisse est dépolarisée) : anti-hypertenseur.
Autres anti-hypertenseurs

22. Anesthésie du phéochromocytome
Préparation pré-opératoire : Données de la littérature :
Série Américaine de 143 patients de 1983-1996 (Laparatomie)
α-bloquants : 90%
β-bloquants : 63%
Deux observations Françaises en 1995 (Laparoscopie)
Inhibiteurs calcique (nicardipine) et β-bloquant (labetalol)
Série Belge de 8 patients en 1996-1997 (Laparoscopie)
α-bloquants : 3 patients; β-bloquants : 5 patients
Inhibiteurs calciques : 5 patients; IEC : 3 patients
Série Française de 7 patients 2000 (Laparoscopie)
β-bloquants (labetalol)
Série Française de 18 patients en 1997-2002 (Laparoscopie)
α-bloquants : prazosine (Alpress®)
β-bloquants : bisoprolol (Detensiel®)
Kinney et al. Anesth Analg 2000
Mann et al. Br J Anaesth 1996
Joris et al. Anesth Analg 1999
Atallah et al. Br J Anaesth 2001
Tauzin-Fin et coll. Br J Anaesth 2004

23. Anesthésie du phéochromocytome
Consultation d’anesthésie
Evaluation :
Retentissement cardiovasculaire
Echocardiographie (HVG, Trouble relaxation VG)
Holter ECG
Glycémie
Kaliémie
Traitement :
Arrêt des traitements anti-hypertenseurs en fonction de la demi-vie
des molécules et prévoir un relais avec molécules à demi vie courte.
Inhibiteur calcique : Nicardipine
α1 bloquant : Uradipil

24. Anesthésie du phéochromocytome
Peropératoire
Chirurgie : laparotomie → laparoscopie (1992)
Position au bloc opératoire :
Décubitus latéral
Proclive 30°
Durée de chirurgie : Variables selon les séries
- 100 min (Tauzin-Fin et coll. Br J Anaesth 2004)
- 90 min (Joris et al. Anesth Analg 1999)

25. Lomboscopie : installation du malade
• Décubitus latéral strict
• Table cassée
• Léger billot

26. Positions opPositions opéératoiresratoires

27. Position perPosition per--opopéératoireratoire

28. Pourquoi la coeliochirurgie ?
1. Technique de référence
2. AVANTAGES
Petite effraction de la paroi abdominale
Peu de retentissement sur la fonction respiratoire
Peu douloureuse
Déambulation précoce
Hospitalisation courte
3. INCONVENIENTS
pneumopéritoine
résorption de CO2
Monitoring ET CO2 capnographie et capnométrie
Validation Pa CO2
Analgésie post opératoire Choix des drogues
Hypercapnie résiduelle / dépression respiratoire

29. Anesthésie du phéochromocytome
Peropératoire
Evènements attendus :
Accès hypertensifs plus rarement tachycardie :
→ Insufflation du pneumopéritoine
→ Mobilisation tumorale
Hypotension après l’ablation de la tumeur
Morbidité attendue : Non spécifique Mortalité attendue : Nulle
Libération de
catécholamines

30. Anesthésie du phéochromocytome
Peropératoire : Evènements attendus :
Libération de catécholamines : →→→→ (1) Insufflation du pneumopéritoine
→→→→ (2) Mobilisation tumorale
0
10000
20000
30000
40000
Avantinduction
M
aniplulation
En
SSPI
Tauzin-Fin P et coll. AFAR 2002
Evolution des concentration sanguine (pg/ml) en noradrénaline (n=9)

31. Anesthésie du phéochromocytome
Peropératoire : Technique anesthésique
Hypnotiques : Eviter la kétamine (effets sympathomimétiques)
Halogénés : Eviter l’halothane (potentialisation effets arythmogènes)
Morphiniques : absence de recommandation particulière
Curares : Utilisation recommandée mais en évitant :
- pancuronium (effets sympathomimétiques)
- atracurium (histaminolibération)
- succinylcholine (anticholinergique - ↑ tonus sympathique)
Protocole utilisé publié en France : Propofol/Sévoflurane
Sufentanil
Cisatracurium Colson P et coll. AFAR 1991
Tauzin-Fin P et coll. AFAR 2002

32. EMC 2002EMC 2002

33. Anesthésie du phéochromocytome
Peropératoire : monitorage spécifique
Mesure invasive de la pression artérielle
Surveillance continue des évènements hypertensifs et
de la réponse au traitement
Evaluation de la volémie ( ∆ PP)
Mallat J et al. Can J Anesth 2003
Tauzin-Fin et coll. Br J Anaesth 2004

34. Anesthésie du phéochromocytome
Peropératoire : Evènements attendus et attitude thérapeutique :
Molécules par voie intraveineuse à action rapide et brève :
Traitement poussée HTA : Inhibiteur calcique : Nicardipine (1-2 mg iv puis 1-6 mg/h)
α bloquant : Uradipil (25 mg puis 0,1 à 1 mg/kg/h)
Nitroprussiate de sodium (0,5 à 8 µg/kg/min)
Traitement poussée tachycardie : β bloquant : Esmolol (500µg/kg puis 50 à 200
µg/kg/min)
Traitement hypotension : α+ direct / indirect (Neosynéphrine – Ephédrine)

35. Anesthésie du phéochromocytome
Postopératoire : Evènements attendus :
Hypertension artérielle persistante : inhibiteur calcique
uradipil
Hypoglycémie
USI : non
Durée moyenne de séjour : 4-5 jours
Mortalité : nulle

36. Etude Hémodynamique (1)
Groupe 1 ------- 6 patients non préparés
Groupe 2 7 patients préparés par le labetalol

37. Etude HEtude Héémodynamique (2)modynamique (2)
Groupe 1 ------- 6 patients non préparés
Groupe 2 7 patients préparés par le labetalol

38. Anesthésie du phéochromocytome
Postopératoire : Evènements attendus :
Mortalité
Luo A et al. Chin Med J 2002
Série de 258 patients Mortalité
Période 1: 1955 – 1975 8%
Période 2: 1976 – 1994 1,2%
Période 3: 1995 – 2001 0%
Actuellement, recherche de protocoles donnant une meilleure
stabilité hémodynamique per-opératoire +++

39. Anesthésie du phéochromocytome
Conclusions:
Pré-opératoire :
- Préparation pharmacologique ne faisant pas retarder la chirurgie
- Bilan préopératoire : échographie et Holter cardiaque
Peropératoire :
- Laparoscopie en décubitus latéral
- HTA et tachycardie à l’insufflation et manipulation de la tumeur.
- Hypotension possible au décours immédiat
- Molécules à disposition : nicardipine, uradipil, nitroprussiate, esmolol, sympathomimétique.
- Monitoring : capteur artériel +++
Postopératoire :
- SSPI quelques heures puis retour en salle de chirurgie
- Morbidité et mortalité non spécifiques

40. Cortico-surrénales
Physiologie des corticosurrénales
La corticosurrénale :
Trois groupes d'hormones:
- les minéralocorticoïdes : aldostérone (zone glomérulée)
- les glucocorticoïdes : cortisol hor mones stéroïdes, avec des fonctions différentes :
(zone fasciculée)
- les androgènes surrénaliens : androstérone (zone réticulée)
qui circulent sous forme liée à des protéines spécifiques ou à l'albumine

41. CHOLESTEROL
Prégnélone
17αhydroxyprégnénolone
17αhydroxyprogestérone
11 désoxycortisol
Cortisol
progestérone
11 désoxycorticostérone
corticostérone
aldostérone
Cortico-surrénales
Physiologie des corticosurrénales

42. Cortico-surrénales
Physiologie des corticosurrénales
Régulation de la sécrétion cortico-surrénalienne :
Glucocorticoïdes et androgènes
Hypothalamus : sécrétion CRF
Antéhypophyse : sous l'action de la CRF, libère ACTH
ACTH : libération de cortisol et androgènes
Rétro contrôle négatif (feed back)

43. RRéégulation de la sgulation de la séécrcréétiontion
des hormonesdes hormones corticocortico--surrsurréénaliennesnaliennes

44. Cortico-surrénales
Excès de glucocorticoïdes : Hypercorticisme : Syndrome de Cushing
- Origine exogène (Traitement par corticoïdes)
- Hyperactivité du cortex surrénalien : Origine
- adénome hypohysaire (ACTH)
- par hyperplasie bilatérale des surrénales
- par origine tumorale surrénalienne (adénome, corticosurrénalome)
- par syndrome paranéoplasique (ACTH - like)
10 %

45. Anesthésie et Syndrome de Cushing
Surcharge pondérale avec distribution centripète des graisses
La peau est fine et fragile
Fonte musculaire
Ostéopénie
Rétention hydrosodée et HTA
Intolérance au glucose

46. Consultation d’anesthésie
Evaluation :
Difficulté d’intubation +++ cou court …..
Gestion des voies veineuses
Retentissement cardiovasculaire de l’HTA
Echocardiographie (HVG, Trouble relaxation VG)
Troubles ioniques
Diabète et son retentissement
SAOS, surpoids
Patient sous corticothérapie devant subir une anesthésie
Patient devant subir une chirurgie des surrénales
Patient devant subir une chirurgie hypophysaire
Anesthésie et Syndrome de Cushing

47. Consultation d’anesthésie
Objectif : Assurer une cortisolémie adaptée
Syndrome de Cushing iatrogène :
Stress chirurgical = ↑ besoins
TTT long court = ↓ réponse
Poursuivre la corticothérapie jusqu’au matin de l’intervention et
ajouter 50-100 mg d’ hydrocortisone IVL
Anesthésie et Syndrome de Cushing

48. Anesthésie pour tumeur surrénalienne
Syndrome de Cushing
Consultation d’anesthésie
Objectif : Assurer une cortisolémie adaptée
Chirurgie surrénalienne :
Adénome ou carcinome
atrophie corticosurrénale (↓ACTH)
réponse inadaptée au stress périopératoire
Débuter la corticothérapie le matin de l’intervention
50-100 mg d’ hydrocortisone IVL
Inutile pour l’hyperplasie bilatérale des surrénales

49. Anesthésie pour tumeur surrénalienne
Syndrome de Cushing
Consultation d’anesthésie
Prise en charge du diabète :
Poursuite des antidiabétiques oraux le matin de l’intervention
sauf pour la metformine à stopper 24-48 heures avant.
Relais ou poursuite insuline au besoin

50. Anesthésie pour tumeur surrénalienne
Syndrome de Cushing
Peropératoire :
Installation du patient
ostéoporose sévère
amyotrophie
fragilité cutanée
Risque infectieux
immuno suppression (antibioprophylaxie)
Risque de pneumothorax peropératoire
Apport d’hydrocortisone : 50 à 100 mg / 4 à 6 heures

51. Anesthésie pour tumeur surrénalienne
Syndrome de Cushing
Postopératoire :
- Surrénalectomies bilatérales :
Mortalité élevée 5-10% (impact de la coelio ?)
Déficit permanent en gluco- et minéralocorticoïdes
HSHC (100 à 200 mg/jour) puis 20-30 mg/j PO
Syncortyl® : 5mg/j puis fluodrocortisone 50 µg/j PO
- Si résection unilatérale
Thérapie substitutive adaptée à la sécrétion restante
Surrénale controlatérale fonctionne plusieurs mois après
- Si carcinome, la chirurgie ne supprime pas toujours les effets de la tumeur :
Nécessité d’inhibiteurs de la synthèse des stéroïdes et/ou spironolactone
Glucocorticoïdes

52. Anesthésie pour tumeur surrénalienne
Syndrome de Cushing
Postopératoire :
Effets indésirables possibles des glucocorticoïdes :
Hypertension
Rétention hydrosodée
Ulcère de stress
Désordres psychiatriques
Retard de cicatrisation
Augmentation des infections ?

53. Conclusion :
Pré-opératoire :
- Bilan préopératoire : retentissement HTA
- Equilibre ionique, glycémique
- Assurer une cortisolémie adaptée
Peropératoire :
- Installation du patient
- Risque infectieux
- Pneumothorax
- Assurer une cortisolémie adaptée
Postopératoire :
- Prise en charge du déficit en gluco et minéralocorticoïdes
- Mortalité élevée si surrénalectomie bilatérale (terrain) ⇒ USI
Anesthésie pour tumeur surrénalienne
Syndrome de Cushing

54. Cortico-surrénales
Hyperaldostéronisme primaire : Syndrome de Conn
0,5 à 1% des hypertensions artérielles
Adénome (60%)
Hyperplasie (35-40%)
Carcinome (rare)
Réabsorption de sodium et sécrétion de potassium au niveau des tubules rénaux
Augmentation du volume extra cellulaire de 10 à 30%
Natrémie peu ou pas modifiée
Alcalose métabolique discrète, hypomagnésémie
Hypokaliémie – hypokalicytie
La sécrétion d’aldostérone est régulée par trois mécanismes
Angiotensine II (volume sanguin rénal et natrémie)
Kaliémie
ACTH
polyadénomes

55. Cortico-surrénales
Hyperaldostéronisme primaire : Syndrome de Conn
Diagnostic positif :
Aldostérone plasmatique augmentée
Activité rénine plasmatique effondrée
Non freinable (fludrocortisone ou charge sodée)
Diagnostic étiologique : adénome ou hyperplasie
Tomodensitométrie des surrénales avec injection (Se 82% Sp 58%)
Scintigraphie au noriodocholestérol (NP59)
Dosage étagé veineux aldostérone/cortisol : surrénale, rénale, cave.
Rapport aldostérone/rénine ↑

56. Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire
Préparation pharmacologique pré-opératoire
Principe et objectif :
Limiter l’effet de l’aldostérone présente en excès
En pratique :
- Spironolactone (Aldactone®)
effets lents en 1 - 2 semaines avec un retour rapide (24 h) à une
kaliémie normale (≠ stock potassique)
- Autres antihypertenseurs
Effets secondaires : La GYNECOMASTIE ++++

57. Consultation d’anesthésie
Hyperaldostéronisme :
Fibrose myocardique
Hypokaliémie-hypomagnésémie
Evaluation :
- Retentissement cardiovasculaire : HTA ancienne
Echocardiographie (HVG, Trouble relaxation VG)
Rechercher une cardiopathie ischémique
un trouble du rythme
- Retentissement ionique (kaliémie)
Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire

58. Peropératoire
Evènements attendus mais beaucoup plus rare
que pour la chirurgie du phéochromocytome :
Accès hypertensifs plus rarement tachycardie :
→ Insufflation du pneumopéritoine
→ Mobilisation tumorale
Morbidité attendue : Non spécifique Mortalité attendue : Nulle
Libération de
catécholamines
Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire
Chirurgie : laparotomie → laparoscopie

59. Peropératoire : monitorage spécifique
Mesure invasive de la pression artérielle
Surveillance continue des évènements hypertensifs et de la réponse au traitement
Evaluation de la volémie ( ∆ PP)
Monitorage du segment ST
Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire

60. Postopératoire : Evènements attendus :
Non spécifique
Fonction des facteurs de risque pré-opératoires
(cardiopathie ischémique)
L’hypertension peut persister plusieurs mois
Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire

61. Conclusion :
Pré-opératoire :
- Bilan préopératoire : échographie et Holter cardiaque, ischémie myocardique
- Equilibre ionique
- Spironolactone
Peropératoire :
- Laparoscopie
- Poussée HTA
- Artère sanglante
- Segment ST
Postopératoire :
- HTA persistante à contrôler
Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire

62. IncidentalomesIncidentalomes
Tumeurs surrénaliennes de découverte fortuite lors d’une
exploration morphologique (TDM, Echo, IRM)
Prévalence : 0,5 à 5 %
Conduite diagnostique :
– La tumeur est-elle sécrétante ?
– Arguments en faveur de la malignité ? Evolution ?
Nature :
– Adénome bénin non sécrétant le plus souvent
– Adénome de Conn (7 %)
– Phéochromocytome (6 %)
– Métastases de ….
Conduite thérapeutique :
– Chirurgie
– Ou surveillance répétée pour les petites tumeurs (< 3cm) non sécrétantes)