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STEATOSE HEPATIQUE AIGUE GRAVIDIQUE
(SHAG)
1Claude EUGENE
LES BONS REFLEXES
STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE
INTRODUCTION
Rare
environ 1/10000 1
Grave
potentiellement fatale pour la mère et le foetus 2
3ème
trimestre
rarement dès 22ème
semaine, habituellement après 30ème
semaine 3
(médiane : 36 semaines)
Traitement : délivrance rapide
1) 1/1000 au Pays de Galle, 1/7000 à Los Angeles, 1/20000 en Grande Bretagne; plus rare que
pré-éclampsie (134/15000) et HELLP (Hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count)
(72/15000)

2) mortalité maternelle et foetale > 75% avant 1970, puis mortalité maternelle 2% et foetale 10%
3) 20% après l’accouchement
2Claude EUGENE
STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE
FACTEURS DE RISQUE
Primipare, multiparité
Sexe mâle du foetus
Co-existence d’une comorbité hépatique de la grossesse
- pré-éclampsie (50% des cas)

- HELLP syndrome 1
Episode précédent de stéatose aiguë gravidique
1) HELLP = Hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count
3Claude EUGENE
STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE
PATHOGENIE (1)
Anomalie génétique fréquente chez la mère
et/ou le(s) foetus
menant à un défaut de la bêta-oxydation mitochondriale
des acides gras
Accumulation de graisse dans le foie
(stéatose micro-vacuolaire)
et d’autres organes (rein, placenta…)
4Claude EUGENE
STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE
PATHOGENIE (2)
Fréquence d’une présentation de type cytopathie mitochondriale
Environ 20% des nouveaux-nés ont un défaut de la bêta-oxydation
et un déficit enzymatique en LCHAD
(long-chain 3-hydroxyacyl coenzyme A dehydrogenase)
Les acides gras du foetus s’accumulent et retournent à la mère via le placenta
et se déposent dans le foie
Les mères de nouveaux-nés avec déficit en LCHAD
ont un risque d’environ 80% de développer
une stéatose aiguë gravidique ou un HELLP syndrome
5Claude EUGENE
STEATOSE HEPATIQUE AIGUE GRAVIDIQUE
(SHAG)
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (1)
avec


pré-éclampsie ou HELLP 1 syndrome
en faveur d’une SHAG
Hypoglycémie
INR augmenté / CIVD 2
Encéphalopathie
1) Hemolysis Elevated Liver enzymes and low Platelets,

ces diagnostics n’excluent pas la co-existence d’une SHAG
2) Coagulation intra-vasculaire disséminée
6Claude EUGENE
STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (2)
Hépatite virale aiguë
(A à E)
Hépatite herpétique
. Fièvre élevée

. Vésicules 

(sur la peau ou le col de l’utérus)

. Traitement par aciclovir
7Claude EUGENE
STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE
CLINIQUE
Au 3ème trimestre
- Nausées, vomissements (75%)
- Douleurs épigastriques (50%)
- Polyurie-polydipsie (10%) (évocatrice, mais peu fréquente)
Risque d’insuffisance hépatocellulaire
- Encéphalopathie hépatique
- Insuffisance rénale aiguë
- Hypoglycémie
8Claude EUGENE
STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE
BIOLOGIE
ANOMALIES
-Transaminases
Élévation modérée, parfois > 500 UI
- Hyperbilirubinémie
- Thrombopénie
- Hyperuricémie
SIGNES DE GRAVITE
- Diminution du TP et du facteur V
- Insuffisance rénale
- Hypoglycémie (< 0,5 g/L, évocatrice)
9Claude EUGENE
STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE
IMAGERIE
ECHOGRAPHIE
- Hyper-échogénicité

(inconstante, hétérogène)

- Ascite
(formes sévères)
SCANNER sans injection
- Densité hépatique < rate
1
IRM
1) Normalement la densité hépatique est supérieure à celle de la rate.

Faire plusieurs mesures car stéatose hétérogène.
10Claude EUGENE
STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE
CRITERES DE SWANSEA 1
> 6 des critères suivants
(en l’absence d’autre cause)
Vomissements
Douleurs abdominales
Polydipsie/polyurie
Encéphalopathie
Elévation de la bilirubine (> 14 mmol/L)
Hypoglycémie (< 4 mmol/L)
Hyper-uricémie (> 340 mmol/L)
Leucocytose (> 11 x 10
6
/L)
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Hyper-ammoniémie (> 47 mmol/L)
Insuffisance rénale (créatininémie > 150 mcmol/L)
Coagulopathie (TP > 14 s ou PTT > 34 s)
Ascite ou foie brillant en échographie
Stéatose microvacuolaire à la biopsie hépatique
1) Valeur prédictive positive 85%, valeur prédictive négative 100%
11Claude EUGENE
STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE
HISTOLOGIE
PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE 1
(réservée aux cas de diagnostic difficile)
- Voie transveineuse de préférence 2
- STÉATOSE MICRO-VACUOLAIRE 3
- Anomalies mictochondriales

(microscopie électronique)
- Régression rapide après l’accouchement
1) Prévoir fixateur spécifique des graisses et pour microscopie électronique
2) Si anomalies de la coagulation
3) Noyau en place, au centre de l’hépatocyte (préférentiellement centro-lobulaire)
12Claude EUGENE
STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE
PRISE EN CHARGE
• Extraction foetale (+++)
Voie basse (travail déjà enclenché…) ou césarienne
• Correction des troubles de l’hémostase
PFC, fibrinogène, plaquettes
• Prévention de l’hypoglycémie
Perfusion de sérum glucosé
• Echanges plasmatiques
Parfois dans les formes sévères
• Transplantation hépatique
Rarement indiquée (absence de diagnostic précoce…)
13Claude EUGENE
REFERENCES
1) Liu J, Ghaziani TT, Wolf JL
Acute fatty liver disease of pregnancy: updates in pathogenesis, diagnosis, and management.
Am J Gastroenterol 2017;112:838-846.
2) Westbrook RH, Dusheiko G, Williamson C.
Pregnancy and liver disease
J Hepatol 2016;64:933-945.
3) Tran TT, Ahn J, Rau NS
ACG Clinical Guideline : liver disease and pregnancy
Am J Gastroenterol 2016;111:176-194.
4) Bacq Y
Hépatopathies gravidiques
Hépato-Gastro 2013;20:583-592.
14Claude EUGENE

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Steatose aigue gravidique

  • 1. STEATOSE HEPATIQUE AIGUE GRAVIDIQUE (SHAG) 1Claude EUGENE LES BONS REFLEXES
  • 2. STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE INTRODUCTION Rare environ 1/10000 1 Grave potentiellement fatale pour la mère et le foetus 2 3ème trimestre rarement dès 22ème semaine, habituellement après 30ème semaine 3 (médiane : 36 semaines) Traitement : délivrance rapide 1) 1/1000 au Pays de Galle, 1/7000 à Los Angeles, 1/20000 en Grande Bretagne; plus rare que pré-éclampsie (134/15000) et HELLP (Hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count) (72/15000)
 2) mortalité maternelle et foetale > 75% avant 1970, puis mortalité maternelle 2% et foetale 10% 3) 20% après l’accouchement 2Claude EUGENE
  • 3. STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE FACTEURS DE RISQUE Primipare, multiparité Sexe mâle du foetus Co-existence d’une comorbité hépatique de la grossesse - pré-éclampsie (50% des cas)
 - HELLP syndrome 1 Episode précédent de stéatose aiguë gravidique 1) HELLP = Hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count 3Claude EUGENE
  • 4. STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE PATHOGENIE (1) Anomalie génétique fréquente chez la mère et/ou le(s) foetus menant à un défaut de la bêta-oxydation mitochondriale des acides gras Accumulation de graisse dans le foie (stéatose micro-vacuolaire) et d’autres organes (rein, placenta…) 4Claude EUGENE
  • 5. STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE PATHOGENIE (2) Fréquence d’une présentation de type cytopathie mitochondriale Environ 20% des nouveaux-nés ont un défaut de la bêta-oxydation et un déficit enzymatique en LCHAD (long-chain 3-hydroxyacyl coenzyme A dehydrogenase) Les acides gras du foetus s’accumulent et retournent à la mère via le placenta et se déposent dans le foie Les mères de nouveaux-nés avec déficit en LCHAD ont un risque d’environ 80% de développer une stéatose aiguë gravidique ou un HELLP syndrome 5Claude EUGENE
  • 6. STEATOSE HEPATIQUE AIGUE GRAVIDIQUE (SHAG) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (1) avec 
 pré-éclampsie ou HELLP 1 syndrome en faveur d’une SHAG Hypoglycémie INR augmenté / CIVD 2 Encéphalopathie 1) Hemolysis Elevated Liver enzymes and low Platelets,
 ces diagnostics n’excluent pas la co-existence d’une SHAG 2) Coagulation intra-vasculaire disséminée 6Claude EUGENE
  • 7. STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (2) Hépatite virale aiguë (A à E) Hépatite herpétique . Fièvre élevée
 . Vésicules 
 (sur la peau ou le col de l’utérus)
 . Traitement par aciclovir 7Claude EUGENE
  • 8. STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE CLINIQUE Au 3ème trimestre - Nausées, vomissements (75%) - Douleurs épigastriques (50%) - Polyurie-polydipsie (10%) (évocatrice, mais peu fréquente) Risque d’insuffisance hépatocellulaire - Encéphalopathie hépatique - Insuffisance rénale aiguë - Hypoglycémie 8Claude EUGENE
  • 9. STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE BIOLOGIE ANOMALIES -Transaminases Élévation modérée, parfois > 500 UI - Hyperbilirubinémie - Thrombopénie - Hyperuricémie SIGNES DE GRAVITE - Diminution du TP et du facteur V - Insuffisance rénale - Hypoglycémie (< 0,5 g/L, évocatrice) 9Claude EUGENE
  • 10. STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE IMAGERIE ECHOGRAPHIE - Hyper-échogénicité
 (inconstante, hétérogène)
 - Ascite (formes sévères) SCANNER sans injection - Densité hépatique < rate 1 IRM 1) Normalement la densité hépatique est supérieure à celle de la rate.
 Faire plusieurs mesures car stéatose hétérogène. 10Claude EUGENE
  • 11. STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE CRITERES DE SWANSEA 1 > 6 des critères suivants (en l’absence d’autre cause) Vomissements Douleurs abdominales Polydipsie/polyurie Encéphalopathie Elévation de la bilirubine (> 14 mmol/L) Hypoglycémie (< 4 mmol/L) Hyper-uricémie (> 340 mmol/L) Leucocytose (> 11 x 10 6 /L) Elévation des transaminases (> 42 UI/L) Hyper-ammoniémie (> 47 mmol/L) Insuffisance rénale (créatininémie > 150 mcmol/L) Coagulopathie (TP > 14 s ou PTT > 34 s) Ascite ou foie brillant en échographie Stéatose microvacuolaire à la biopsie hépatique 1) Valeur prédictive positive 85%, valeur prédictive négative 100% 11Claude EUGENE
  • 12. STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE HISTOLOGIE PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE 1 (réservée aux cas de diagnostic difficile) - Voie transveineuse de préférence 2 - STÉATOSE MICRO-VACUOLAIRE 3 - Anomalies mictochondriales
 (microscopie électronique) - Régression rapide après l’accouchement 1) Prévoir fixateur spécifique des graisses et pour microscopie électronique 2) Si anomalies de la coagulation 3) Noyau en place, au centre de l’hépatocyte (préférentiellement centro-lobulaire) 12Claude EUGENE
  • 13. STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE PRISE EN CHARGE • Extraction foetale (+++) Voie basse (travail déjà enclenché…) ou césarienne • Correction des troubles de l’hémostase PFC, fibrinogène, plaquettes • Prévention de l’hypoglycémie Perfusion de sérum glucosé • Echanges plasmatiques Parfois dans les formes sévères • Transplantation hépatique Rarement indiquée (absence de diagnostic précoce…) 13Claude EUGENE
  • 14. REFERENCES 1) Liu J, Ghaziani TT, Wolf JL Acute fatty liver disease of pregnancy: updates in pathogenesis, diagnosis, and management. Am J Gastroenterol 2017;112:838-846. 2) Westbrook RH, Dusheiko G, Williamson C. Pregnancy and liver disease J Hepatol 2016;64:933-945. 3) Tran TT, Ahn J, Rau NS ACG Clinical Guideline : liver disease and pregnancy Am J Gastroenterol 2016;111:176-194. 4) Bacq Y Hépatopathies gravidiques Hépato-Gastro 2013;20:583-592. 14Claude EUGENE