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TUMEURS BENIGNES DU FOIE
Angiomes
Hyperplasie nodulaire focale
Adénomes
Claude EUGENE 1
TUMEURS BENIGNES DU FOIE
Découverte de plus en plus fréquente
chez des patients souvent asymptomatiques
en raison du développement des méthodes d’imagerie
(échographie, scanner, IRM
1
)
1) Imagerie par résonance magnétique
Claude EUGENE 2
TUMEURS BENIGNES DU FOIE
Mode de découverte
Echographie abdominale

(le plus souvent, autre imagerie plus rarement)
Faite pour :


- une gêne abdominale (souvent sans rapport avec la tumeur bénigne du foie)

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- tout autre cause, comme une infection urinaire
Claude EUGENE 3
TUMEURS BENIGNES DU FOIE
L’interrogatoire et l’examen clinique recherchent
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Arguments en faveur d’un possible cancer

- Troubles du transit récents, rectorragies

- Altération de l’état général

- Masse au niveau d’un sein…
Arguments en faveur d’une maladie du foie
- Consommation d’alcool

- Usage de drogue, tatouages,
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Prise de pilule contraceptive 1) ou d’androgènes 2)

1) Notion importante dans le cadre des adénomes du foie

2) Favorise la survenue de tumeur hépatique bénigne ou maligne
Syndrome métabolique
- Obésité, diabète de type II, hypertension artérielle

Notion importante au cours de certains adénomes, favorise le cancer
Claude EUGENE 4
TUMEURS BENIGNES DU FOIE
Ensuite : quelle imagerie complémentaire ?
Une imagerie avec injection de produit de contraste
• Echographie par une personne entraînée
• Scanner

- Surtout si l’on suspecte un cancer
• IRM (++)

- Moins accessible

- N’irradie pas

- Bonne caractérisation des lésions

- Bon examen de seconde ligne si on suspecte une tumeur bénigne,

en particulier chez un sujet jeune
Claude EUGENE 5
TUMEURS BENIGNES DU FOIE
Si le doute persiste
=>
biopsie dirigée ou résection
La décision doit être prise par une équipe multi-disciplinaire
(hépatologue, chirurgien hépato-biliaire,

radiologue, anatomo-pathologiste)
C’est aussi cette équipe qui prendra en charge

les rares complications des tumeurs bénignes du foie
Claude EUGENE 6
ANGIOME
Prévalence élevée
Imagerie = environ 5%, autopsie = jusqu'à 20%
Plus fréquent chez la femme

A 30-50 ans

Ration femme/homme : jusqu’à 6/1
Taille généralement réduite

< 4 cm

mais il y a des angiomes géants (10-20 cm)

ceux-ci peuvent être symptomatiques : douleurs ;

syndrome de Kasabach-Merrit (coagulopathie avec thrombopénie)
Macroscopie
Lésion rougeâtre-bleutée de < 3 cm (angiome capillaire) à 10 cm et plus (angiome caverneux ou géant)

Tumeurs vasculaires, fibrose, thrombose et calcifications possibles
Imagerie
a) Forme typique :

Echographie suffisante: < 3 cm, hyper-échogène, homogène, bien limitée, renforcement acoustique postérieur

b Formes atypique :

Imagerie avec injection de produit de contraste (échographie, scanner, IRM ++) :

Prise de contraste en mottes périphériques suivie d’un renforcement central tardif

L’IRM montre aussi avant injection : lésion typo-intense en T1, très hyper-intense en T2

Le coefficient apparent de diffusion est élevé
Biopsie
Rarement nécessaire

Possible à condition d’avoir un peu de parenchyme hépatiquee sain entre la capsule du foie et la périphérie de l’angiome
Conduite à tenir
Habituellement pas de traitement particulier Chirurgie : très rarement (Syndrome de Kasabach Merrit…)
La grossesse et la prise de pilule contraceptive sont autorisées
Claude EUGENE 7
HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE 1)
Prévalence élevée
2ème tumeur bénigne du foie après l’angiome
Plus fréquent chez la femme

A 35-50 ans

Ration femme/homme : jusqu’à 9/1
Taille généralement réduite

< 5 cm

Le plus souvent solitaires; multiples = 20-30% des cas (en particulier dans Budd-Chiari, veinopathie portale obstructive

télangiectasies héréditaires)

Association possible à : des angiomes = 20%, des adénomes plus rarement
Physiopathogénie et pathologie
Prolifération hépatocellulaire secondaire à une malformation artérielle

Cicatrice fibreuse centrale (qui peut manquer si lésion < 3 cm) avec vaisseaux dystrophiques 

Hépatocytes disposés en nodules, septa fibreux, possible prolifération ductulaire et cellules inflammatoires
Taille stable avec le temps
Imagerie
Rappelle la pathologie

Echographie : lésion habituellement légèrement hypo- ou iso-échogène, pseudo-capsule parfois 

et typiquement : artère centrale avec aspect en rayon de roue

Imagerie, quelle qu’elle soit :

- lésion homogène en dehors de la cicatrice centrale

- légèrement différente du foie normal avant injection

- rehaussement fort et homogène en phase artérielle

- devant semblable au foie normal en phase portale et tardive

C’est l’IRM qui montre le mieux la cicatrice centrale (hypo-intense en T1 avant injection, fortement hyper intense en T2

devenant hyper-intense en phase tardive avec un produit de contraste extra-cellulaire (accumulation dans le tissu fibreux)
Claude EUGENE 8
HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE 2)
Conduite à tenir
Habituellement pas de traitement particulier

Chirurgie : très rarement
La grossesse et la prise de pilule contraceptive (PC) sont autorisées 1
Si le diagnostic est certain : pas de surveillance particulière
1) En cas de prise de PC une surveillance annuelle par imagerie (échographie) est recommandée
pendant 2 à 3 ans
Claude EUGENE 9
ADENOMES 1)
Prévalence faible
10 fois moins fréquents que l’HNF (hyperplasie nodulaire focale)

0,007-0,012% de la population

Terrain favorisant : glycogénoses Ia et III, syndrome métabolique 1)
Plus fréquent chez la femme

A 35-40 ans

Ration femme/homme : 10/1

Rôle de l’usage prolongé de la pilule contraceptive (incidence x 30-40) 

possible régression à l’arrêt de la « pilule »

Chez l’homme : rôle de l’usage d’anabolisants et d’androgènes
Pathologie, histoire naturelle
Proliférations hépatocytaires de différents types moléculaires (cf après)

Lésions le plus souvent solitaires. Parfois pédonculées 

Taille variable : quelques mm à 30 cm

Risque hémorragique et de cancérisation (rarement si < 5 cm)


1) Obésité, diabète, hypertension artérielle, dyslipidémie
Claude EUGENE 10
ADENOMES 2)
Epidémiologie
- Tumeur hormono-dépendante (estrogènes, androgènes)

- Surtout chez la femme jeune
- Incidence : 3/100000
Complications
- Hémorragie : 15-20%
- Cancérisations : 5%, le risque augmente avec la taille, d’où

=> résection des adénomes de taille > 5 cm
Imagerie
L’IRM est la meilleure méthode (cf tableau suivant)
Elle permet souvent une caractérisation de l’adénome
Elle permet souvent d’éviter la biopsie
Claude EUGENE 11
Tableau 1 ADENOMES : IMAGERIE
Claude EUGENE 12
ECHOGRAPHIE SCANNER IRM
HNF1-alpha
Hétérogène
Hyperéchogène si
stéatosique
Centre anéchogène
si saignement
Bien délimité
Renforcement
périphérique
Homogène
souvent
Hétérogène
moins souvent
Hypodense
si stéatose
Hyperdense
si saignement
perte de signal ‘on chemical shift’
rehaussement artériel modéré
non persistant en phase tardive
inflammatoire
très hyper-intense en T2
signal + fort en périphérie
persistant en phase tardive
mutation
beta-catenine
heterogène
pas de chute de signal ‘on chemical shift’
isointense en T1 et T2
fort rehaussement artériel et ‘washout’
retardé
adénome
télangiectatique
variable
Hypo
ou isointense
T1 hétérogène iso à hyper intense
Hyperintense et rehaussement pesistant
ADENOMES 3)
Grossesse
- Une augmentation de taille est possible
- Grossesse possible si lésion < 5 cm

Surveillance échographique
Claude EUGENE 13
ADENOMES 4)
Risque de cancérisation
- Sexe masculin

- CTNNB2 mutation exon 3 (beta catenin)
et aussi :
- diabète
- alcool
- tumeur unique
- fibrose au niveau du foie non tumoral
Risque de saignement
- Sonic Hedgehog activation

histologique > 50%
symptomatique > 10%
Claude EUGENE 14
ADENOMES 5)
Prise en charge / traitement
- Homme :

classification moléculaire peu intéressante

car risque de cancérisation et destruction tumorale indiquée
- Femme :

la classification moléculaire peut aider à la prise en charge

. adénome avec mutation HNFA1 = 40% des adénomes < 5 cm

reconnaissables en IRM

pas de risque de cancérisation

. adénome > 5 cm = résection chirurgicale, mais

peut être tempérée par classification moléculaire

Arrêt pilule contraceptive et surveillance plusieurs mois…

Claude EUGENE 15
ADENOMES 6)
Classification moléculaire initiale
4 sous-groupes
- Hepatocyte nuclear factor 1A (HNF1A) mutations

Prédispose : adénomatose (> 10 adénomes) / stéatose

- Janus kinase (JAK)/signal transduder and activator of transcription (STAT) mutations
Adénomes inflammatoires
- Cadherin-associated proteins beta1 (CTNNB1) exon 3, activating Beta-catenin

Risque de cancérisation
- Association phénotype inflammatoire/mutation CTNNB1, exon 3 (Beta-catenin)
Classification récente
8 sous-groupes (voir tableaux ci-après)
Claude EUGENE 16
Tableau 2 ADENOMES (a)
Claude EUGENE 17
Définition
moléculaire
Inactivation
HNF1A
Beta-catenine
activation
faible
JAK/STAT
activation
Beta-catenine
activation
Sonic
Hedgehog
activation
pas de
mutation
Classification
HNF1A
34%
Beta-catenine
exon 7/8
3%
Inflammation
34%
Beta-catenine
exon 3
7%
Sonic Hedgehog
4%
Non
classé
34%
B-catenine exon 7/8 inflammation : 4%
B-catenine exon 3 inflammation : 6%
Facteurs
de risque
HNF1A
germline
Obésité
Alcool
Glycogénose
Androgènes
Maladie
vasculaire du foie
Obésité -
Clinique
Femme
Adénomatose
Tumeur unique
Patient jeune
Plus âgé
0 symptômes
GGT et PAL
S. inflammatoire
Risque cancer
Homme
Tumeur unique
Jeune
Risque
saignement
-
Tableau 3 ADENOMES (b)
Claude EUGENE 18
Définition
moléculaire
Inactivation
HNF1A
Beta-
catenine
activation
faible
JAK/STAT
activation
Beta-catenine
activation
Sonic
Hedgehog
activation
pas de
mutation
Histologie
Stéatose
tumorale
Microadénome
Peu
hémorragique
Hémorragie
Atypies
cytologiques
Cholestase
Infiltrat inflam.
Dilatation
sinusoïdale
Artères
dystrophiques
Stéatose non
tumorale
Atypies
cytologiques
Cholestase
> 5 cm
Hémorragies
Stéatose
non tumorale
-
Coloration
Immunologique
FABP (-)
Glutamine
synthase :
faible
SAA et CRP
(+)
Glutamine
synthase (+)
Quelques beta-
catenine
nucléaires (+)
PGDS (+)
-
REFERENCES
1. Nault J-C, Couchy G, Balabaud C et al. Molecular classification of
hepatocellular adenoma associates with risk factors, bleeding, and
malignant transformation. Gastroenterology 2017;152: 880-894.
2. Colombo M, Forner A, Ijzerman J et al. EASL Clinical Practice
Guidelines on the management of benign liver tumours J Hepatol
2016;65:386-398.
3. Marrero JA, Zhn J, Reddy KR ACG Clinical guideline: the diagnosis
and management of focal liver lesions Am J Gastroenterol
2014;109:1328-1347.
4. Laumonier H, Bioulac-Sage P, Laurent C et al. Hepatocellular
adenomas: magnetic resonance imaging features as a function of
molecular pathological classification. Hepatology 2008;48:808-818.
Claude EUGENE 19

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Tumeurs benignes du foie

  • 1. TUMEURS BENIGNES DU FOIE Angiomes Hyperplasie nodulaire focale Adénomes Claude EUGENE 1
  • 2. TUMEURS BENIGNES DU FOIE Découverte de plus en plus fréquente chez des patients souvent asymptomatiques en raison du développement des méthodes d’imagerie (échographie, scanner, IRM 1 ) 1) Imagerie par résonance magnétique Claude EUGENE 2
  • 3. TUMEURS BENIGNES DU FOIE Mode de découverte Echographie abdominale
 (le plus souvent, autre imagerie plus rarement) Faite pour : 
 - une gêne abdominale (souvent sans rapport avec la tumeur bénigne du foie)
 - des anomalies du bilan hépatique - tout autre cause, comme une infection urinaire Claude EUGENE 3
  • 4. TUMEURS BENIGNES DU FOIE L’interrogatoire et l’examen clinique recherchent Eventuels antécédents tumoraux (personnels ou familiaux) Arguments en faveur d’un possible cancer
 - Troubles du transit récents, rectorragies
 - Altération de l’état général
 - Masse au niveau d’un sein… Arguments en faveur d’une maladie du foie - Consommation d’alcool
 - Usage de drogue, tatouages, - Notion d’ictère, d’hépatite, de cirrhose (crainte alors d’un cancer du foie)
 Fièvre, séjour à l’étranger, dysenterie Prise de pilule contraceptive 1) ou d’androgènes 2)
 1) Notion importante dans le cadre des adénomes du foie
 2) Favorise la survenue de tumeur hépatique bénigne ou maligne Syndrome métabolique - Obésité, diabète de type II, hypertension artérielle
 Notion importante au cours de certains adénomes, favorise le cancer Claude EUGENE 4
  • 5. TUMEURS BENIGNES DU FOIE Ensuite : quelle imagerie complémentaire ? Une imagerie avec injection de produit de contraste • Echographie par une personne entraînée • Scanner
 - Surtout si l’on suspecte un cancer • IRM (++)
 - Moins accessible
 - N’irradie pas
 - Bonne caractérisation des lésions
 - Bon examen de seconde ligne si on suspecte une tumeur bénigne,
 en particulier chez un sujet jeune Claude EUGENE 5
  • 6. TUMEURS BENIGNES DU FOIE Si le doute persiste => biopsie dirigée ou résection La décision doit être prise par une équipe multi-disciplinaire (hépatologue, chirurgien hépato-biliaire,
 radiologue, anatomo-pathologiste) C’est aussi cette équipe qui prendra en charge
 les rares complications des tumeurs bénignes du foie Claude EUGENE 6
  • 7. ANGIOME Prévalence élevée Imagerie = environ 5%, autopsie = jusqu'à 20% Plus fréquent chez la femme
 A 30-50 ans
 Ration femme/homme : jusqu’à 6/1 Taille généralement réduite
 < 4 cm
 mais il y a des angiomes géants (10-20 cm)
 ceux-ci peuvent être symptomatiques : douleurs ;
 syndrome de Kasabach-Merrit (coagulopathie avec thrombopénie) Macroscopie Lésion rougeâtre-bleutée de < 3 cm (angiome capillaire) à 10 cm et plus (angiome caverneux ou géant)
 Tumeurs vasculaires, fibrose, thrombose et calcifications possibles Imagerie a) Forme typique :
 Echographie suffisante: < 3 cm, hyper-échogène, homogène, bien limitée, renforcement acoustique postérieur
 b Formes atypique :
 Imagerie avec injection de produit de contraste (échographie, scanner, IRM ++) :
 Prise de contraste en mottes périphériques suivie d’un renforcement central tardif
 L’IRM montre aussi avant injection : lésion typo-intense en T1, très hyper-intense en T2
 Le coefficient apparent de diffusion est élevé Biopsie Rarement nécessaire
 Possible à condition d’avoir un peu de parenchyme hépatiquee sain entre la capsule du foie et la périphérie de l’angiome Conduite à tenir Habituellement pas de traitement particulier Chirurgie : très rarement (Syndrome de Kasabach Merrit…) La grossesse et la prise de pilule contraceptive sont autorisées Claude EUGENE 7
  • 8. HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE 1) Prévalence élevée 2ème tumeur bénigne du foie après l’angiome Plus fréquent chez la femme
 A 35-50 ans
 Ration femme/homme : jusqu’à 9/1 Taille généralement réduite
 < 5 cm
 Le plus souvent solitaires; multiples = 20-30% des cas (en particulier dans Budd-Chiari, veinopathie portale obstructive
 télangiectasies héréditaires)
 Association possible à : des angiomes = 20%, des adénomes plus rarement Physiopathogénie et pathologie Prolifération hépatocellulaire secondaire à une malformation artérielle
 Cicatrice fibreuse centrale (qui peut manquer si lésion < 3 cm) avec vaisseaux dystrophiques 
 Hépatocytes disposés en nodules, septa fibreux, possible prolifération ductulaire et cellules inflammatoires Taille stable avec le temps Imagerie Rappelle la pathologie
 Echographie : lésion habituellement légèrement hypo- ou iso-échogène, pseudo-capsule parfois 
 et typiquement : artère centrale avec aspect en rayon de roue
 Imagerie, quelle qu’elle soit :
 - lésion homogène en dehors de la cicatrice centrale
 - légèrement différente du foie normal avant injection
 - rehaussement fort et homogène en phase artérielle
 - devant semblable au foie normal en phase portale et tardive
 C’est l’IRM qui montre le mieux la cicatrice centrale (hypo-intense en T1 avant injection, fortement hyper intense en T2
 devenant hyper-intense en phase tardive avec un produit de contraste extra-cellulaire (accumulation dans le tissu fibreux) Claude EUGENE 8
  • 9. HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE 2) Conduite à tenir Habituellement pas de traitement particulier
 Chirurgie : très rarement La grossesse et la prise de pilule contraceptive (PC) sont autorisées 1 Si le diagnostic est certain : pas de surveillance particulière 1) En cas de prise de PC une surveillance annuelle par imagerie (échographie) est recommandée pendant 2 à 3 ans Claude EUGENE 9
  • 10. ADENOMES 1) Prévalence faible 10 fois moins fréquents que l’HNF (hyperplasie nodulaire focale)
 0,007-0,012% de la population
 Terrain favorisant : glycogénoses Ia et III, syndrome métabolique 1) Plus fréquent chez la femme
 A 35-40 ans
 Ration femme/homme : 10/1
 Rôle de l’usage prolongé de la pilule contraceptive (incidence x 30-40) 
 possible régression à l’arrêt de la « pilule »
 Chez l’homme : rôle de l’usage d’anabolisants et d’androgènes Pathologie, histoire naturelle Proliférations hépatocytaires de différents types moléculaires (cf après)
 Lésions le plus souvent solitaires. Parfois pédonculées 
 Taille variable : quelques mm à 30 cm
 Risque hémorragique et de cancérisation (rarement si < 5 cm) 
 1) Obésité, diabète, hypertension artérielle, dyslipidémie Claude EUGENE 10
  • 11. ADENOMES 2) Epidémiologie - Tumeur hormono-dépendante (estrogènes, androgènes)
 - Surtout chez la femme jeune - Incidence : 3/100000 Complications - Hémorragie : 15-20% - Cancérisations : 5%, le risque augmente avec la taille, d’où
 => résection des adénomes de taille > 5 cm Imagerie L’IRM est la meilleure méthode (cf tableau suivant) Elle permet souvent une caractérisation de l’adénome Elle permet souvent d’éviter la biopsie Claude EUGENE 11
  • 12. Tableau 1 ADENOMES : IMAGERIE Claude EUGENE 12 ECHOGRAPHIE SCANNER IRM HNF1-alpha Hétérogène Hyperéchogène si stéatosique Centre anéchogène si saignement Bien délimité Renforcement périphérique Homogène souvent Hétérogène moins souvent Hypodense si stéatose Hyperdense si saignement perte de signal ‘on chemical shift’ rehaussement artériel modéré non persistant en phase tardive inflammatoire très hyper-intense en T2 signal + fort en périphérie persistant en phase tardive mutation beta-catenine heterogène pas de chute de signal ‘on chemical shift’ isointense en T1 et T2 fort rehaussement artériel et ‘washout’ retardé adénome télangiectatique variable Hypo ou isointense T1 hétérogène iso à hyper intense Hyperintense et rehaussement pesistant
  • 13. ADENOMES 3) Grossesse - Une augmentation de taille est possible - Grossesse possible si lésion < 5 cm
 Surveillance échographique Claude EUGENE 13
  • 14. ADENOMES 4) Risque de cancérisation - Sexe masculin
 - CTNNB2 mutation exon 3 (beta catenin) et aussi : - diabète - alcool - tumeur unique - fibrose au niveau du foie non tumoral Risque de saignement - Sonic Hedgehog activation
 histologique > 50% symptomatique > 10% Claude EUGENE 14
  • 15. ADENOMES 5) Prise en charge / traitement - Homme :
 classification moléculaire peu intéressante
 car risque de cancérisation et destruction tumorale indiquée - Femme :
 la classification moléculaire peut aider à la prise en charge
 . adénome avec mutation HNFA1 = 40% des adénomes < 5 cm
 reconnaissables en IRM
 pas de risque de cancérisation
 . adénome > 5 cm = résection chirurgicale, mais
 peut être tempérée par classification moléculaire
 Arrêt pilule contraceptive et surveillance plusieurs mois…
 Claude EUGENE 15
  • 16. ADENOMES 6) Classification moléculaire initiale 4 sous-groupes - Hepatocyte nuclear factor 1A (HNF1A) mutations
 Prédispose : adénomatose (> 10 adénomes) / stéatose
 - Janus kinase (JAK)/signal transduder and activator of transcription (STAT) mutations Adénomes inflammatoires - Cadherin-associated proteins beta1 (CTNNB1) exon 3, activating Beta-catenin
 Risque de cancérisation - Association phénotype inflammatoire/mutation CTNNB1, exon 3 (Beta-catenin) Classification récente 8 sous-groupes (voir tableaux ci-après) Claude EUGENE 16
  • 17. Tableau 2 ADENOMES (a) Claude EUGENE 17 Définition moléculaire Inactivation HNF1A Beta-catenine activation faible JAK/STAT activation Beta-catenine activation Sonic Hedgehog activation pas de mutation Classification HNF1A 34% Beta-catenine exon 7/8 3% Inflammation 34% Beta-catenine exon 3 7% Sonic Hedgehog 4% Non classé 34% B-catenine exon 7/8 inflammation : 4% B-catenine exon 3 inflammation : 6% Facteurs de risque HNF1A germline Obésité Alcool Glycogénose Androgènes Maladie vasculaire du foie Obésité - Clinique Femme Adénomatose Tumeur unique Patient jeune Plus âgé 0 symptômes GGT et PAL S. inflammatoire Risque cancer Homme Tumeur unique Jeune Risque saignement -
  • 18. Tableau 3 ADENOMES (b) Claude EUGENE 18 Définition moléculaire Inactivation HNF1A Beta- catenine activation faible JAK/STAT activation Beta-catenine activation Sonic Hedgehog activation pas de mutation Histologie Stéatose tumorale Microadénome Peu hémorragique Hémorragie Atypies cytologiques Cholestase Infiltrat inflam. Dilatation sinusoïdale Artères dystrophiques Stéatose non tumorale Atypies cytologiques Cholestase > 5 cm Hémorragies Stéatose non tumorale - Coloration Immunologique FABP (-) Glutamine synthase : faible SAA et CRP (+) Glutamine synthase (+) Quelques beta- catenine nucléaires (+) PGDS (+) -
  • 19. REFERENCES 1. Nault J-C, Couchy G, Balabaud C et al. Molecular classification of hepatocellular adenoma associates with risk factors, bleeding, and malignant transformation. Gastroenterology 2017;152: 880-894. 2. Colombo M, Forner A, Ijzerman J et al. EASL Clinical Practice Guidelines on the management of benign liver tumours J Hepatol 2016;65:386-398. 3. Marrero JA, Zhn J, Reddy KR ACG Clinical guideline: the diagnosis and management of focal liver lesions Am J Gastroenterol 2014;109:1328-1347. 4. Laumonier H, Bioulac-Sage P, Laurent C et al. Hepatocellular adenomas: magnetic resonance imaging features as a function of molecular pathological classification. Hepatology 2008;48:808-818. Claude EUGENE 19