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Cancer de la thyroïde
M Popelier, T Delbot
L es cancers de la thyroïde représentent environ 2 % de l’ensemble des cancers et sont responsables de quatre
pour mille décès liés à un cancer. Ils regroupent plusieurs formes dont le pronostic et le traitement sont très
différents. Les quatre variétés principales sont les carcinomes papillaires, vésiculaires, médullaires et anaplasiques.
Si l’on excepte le cas particulier et rare du cancer anaplasique, il n’y a jamais d’urgence à diagnostiquer ni à traiter un
cancer de la thyroïde car son évolution naturelle est lente.
Leurs prises en charge relèvent toujours d’une équipe spécialisée.
© Elsevier, Paris.
sQuand doit-on évoquer le cancer
de la thyroïde ?
‚ Découverte d’un nodule thyroïdien ou
d’une adénopathie cervicale
Facteurs de risque de malignité en présence
d’un nodule
¶ Âge
Le risque de malignité est plus important chez
l’enfant et l’adulte de plus de 60 ans.
¶ Sexe
Lorsqu’il existe un nodule, le risque de malignité
est quatre fois plus important chez l’homme.
¶ Radiations ionisantes
Le risque concerne essentiellement l’enfant,
d’autant plus élevé que l’irradiation est importante et
subie à un jeune âge. Le risque relatif est de 7,7 par
gray (multiplication par dix à vingt des cancers
thyroïdiens de l’enfant en Ukraine et en Biélorussie
suite à l’accident de Tchernobyl. A` noter qu’en
France aucune augmentation de l’incidence des
cancers thyroïdiens n’a été observé à la suite de cet
accident car l’irradiation est demeurée très au
dessous des seuils de risque).
¶ Thyroïdite lymphocytaire chronique de
Hashimoto
Elle augmente le risque relatif de lymphome
thyroïdien qui demeure rare.
‚ Découverte de métastases pulmonaires
ou osseuses, d’origine indéterminée
Elle justifie la recherche d’un cancer thyroïdien
puisque celui-ci relève d’un traitement spécifique et
le pronostic de survie est à ce stade de plus de 50 %
à 5 ans (les métastases d’origine thyroïdienne étant
généralement accessibles au traitement par
radio-iode).
Les métastases pulmonaires sont le plus souvent
de type miliaire ou micronodulaires sur la
radiographie de thorax, bilatérales, prédominant aux
bases.
L’atteinte osseuse est surtout l’apanage des
cancers vésiculaires et concerne le squelette axial, et
les ceintures à l’exclusion des segments distaux des
membres. Les lésions sont toujours lytiques, jamais
condensantes, volontiers soufflantes, hypervascu-
laires, souvent multiples.
La découverte d’un nodule thyroïdien dans le
cadre d’un bilan de métastases ne doit pas faire
conclure trop hativement à une origine primitive
thyroïdienne compte-tenu de la fréquence des
nodules thyroïdiens bénins dans la population
générale.
s Si la découverte est échographique, la
scintigraphie est inutile pour les nodules
infracentimétriques, et on peut proposer une
cytoponction échoguidée s’il s’agit d’un nodule non
kystique solitaire de plus de 8 mm.
s Si la découverte est clinique, la scintigraphie
après confirmation échographique est justifiée,
éventuellement avec cytoponction en cas de nodule
froid.
‚ Association diarrhée motrice et flush
Bien que rare, doit orienter vers la recherche d’un
carcinome médullaire.
‚ La découverte d’un cancer
Il peut être également de découverte fortuite
lors de l’examen histologique d’une pièce de
thyroïdectomie réalisée pour des raisons non
carcinologiques.
sÉpitheliomas différenciés
papillaires et vésiculaires
Le cancer papillaire représente plus de 70 % des
cas et le cancer vésiculaire environ 15 %.
Globalement, la survie à long terme est excellente,
en moyenne 98 % à 5 ans, 80 % à 10 ans.
Il existe deux pics de fréquence : l’adulte jeune et
la soixantaine. Le principal facteur de mauvais
pronostic est la présence de métastases osseuses ou
pulmonaires au moment du diagnostic. L’âge,
inférieur à 45 ans, et le caractère histologique bien
différencié constituent deux facteurs de bon
pronostique. Sont à prendre en compte : la taille de
la tumeur, l’atteinte ganglionnaire, l’extension
tumorale extra capsulaire pour les formes papillaires,
l’invasion vasculaire pour les formes vésiculaires.
‚ Première étape du traitement
Elle est chirurgicale :
La thyroïdectomie totale est défendue par la
plupart des équipes compte tenu du risque élevé de
multifocalité (en un ou deux temps selon que
l’examen extemporané a permis d’établir ou non le
diagnostic de cancer). Une thyroïdectomie partielle
(lobo-isthmectomie) est proposée par certains
lorsqu’il s’agit d’une lésion papillaire unique
infracentrimètrique.
On associe un pick-up ganglionnaire récurrentiel
et sus-claviculaire systématique, étendu à la chaîne
jugulocarotidienne en cas d’envahissement lors de
l’examen extemporané.
Dans le cas particulier du microcancer (taille <
1 cm), le diagnostic est le plus souvent porté après la
chirurgie. L’attitude dépendra alors de l’ampleur du
geste chirurgical initial, des facteurs pronostiques et
du risque opératoire. Elle relève d’un avis spécialisé.
L’hospitalisation pour chirurgie thyroïdienne est
d’une durée inférieure à une semaine.
La mortalité est quasi nulle. La morbidité dépend
du type d’exérèse et de l’expérience du chirurgien.
Le risque d’hématome compressif justifie une
surveillance rapprochée dans les 24 premières
heures postopératoires.
Une hypoparathyroïdie survient dans 10 % des
cas. Elle reste le plus souvent asymptomatique et
n’est définitive que dans moins de 1 % des cas. En
cas de lobectomie simple, la surveillance
systématique du calcium est inutile s’il n’y a pas de
symptomatologie (paresthésies péribuccales ou des
extrémités, crampes). En cas de thyro•dectomie
totale, un dosage systématique de la calcémie
postopératoire est préférable. En dessous de
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EncyclopédiePratiquedeMédecine3-0500©Elsevier,Paris
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2 mmol/L (80 mg/L), s’il existe des signes cliniques
d’hypocalcémie, il faut traiter par du calcium 1g/jour
et vitamine D dans sa version 1 ou 1-25 hydroxylée
(Un-alphat
ou Rocaltrolt
) en débutant à 0,25 µg par
jour. La surveillance d’un tel traitement
vitaminocalcique repose sur le contrôle tous les 6
mois de la calcémie et de la calciurie (sur échantillon
associé à un dosage de la créatininurie).
L’incidence des lésions du nerf récurrent varie
selon le type de la thyroïdectomie : quasi négligeable
en cas de lobectomie simple et plus importante s’il
s’agit d’une thyroïdectomie totale, pour cancer
notamment.
L’examen systématique des cordes vocales avant
l’intervention n’est pas justifié de manière
systématique. Dans moins de 1 % des cas l’atteinte
du récurrent est définitive, avec 2 à 3 % de formes
transitoires. Si l’évolution n’est pas spontanément
favorable, une rééducation phoniatrique peut
corriger la dysphonie.
Plus rare est l’atteinte de la chaine sympathique
cervicale responsable d’un syndrome de Claude
Bernard Horner ou l’atteinte du nerf laryngé externe.
‚ Traitement par l’ iode 131
L’administration d’iode 131 à dose ablative
(IRAthérapie) permet la destruction des reliquats
thyroïdiens avec pour objectifs de permettre une
surveillance ultérieure fiable par le dosage de la
thyroglobuline et la détection de métastases fixants
le radioiode, qui sont parfois masquées en présence
de reliquats thyroïdiens cervicaux. Elle nécessite une
hospitalisation de 48 heures en chambre protégée et
s’effectue idéalement 6 semaines après la
thyroïdectomie totale. Afin d’obtenir une stimulation
thyréotrope de la captation du radioiode, toute
administration de L-T4 doit être interrompue un
mois avant l’IRAthérapie (20 jours avant pour La
L-T3). Toute surcharge iodée intempestive doit bien
sûr être évitée et il faut s’assurer de l’absence de
grossesse. Il n’y a pas d’altération de la fertilité après
l’ IRAthérapie, mais il est cependant souhaitable de
différerer une éventuelle grossesse pendant un an.
‚ Traitement hormonal
Il a plusieurs objectifs :
– inhiber la sécrétion de TSH compte tenu de
l’hormonodépendance des cancers thyroïdiens
différenciés ;
– compenser l’hypothyroïdie postchirurgicale.
Quel degré de freination faut-il obtenir ?
L’obtention d’une TSH à 0,1 mU/L permet de
réduire significativement le risque de récidive.
L’intérêt d’abaisser davantage la TSH est
controversé. Il faut mettre alors en balance le risque
carcinogène, à moduler en fonction des facteurs de
gravité, et les effets secondaires d’un ralentissement
responsable d’une hyperthyroïdie fruste iatrogène :
– tolérance clinique (palpitations, irritabilité), une
prescription simultanée de β bloquants pouvant être
nécessaire ;
– risque osseux : celui-ci n’étant démontré que
chez la femme ménopausée non substituée ;
– risque cardiaque, actuellement mal évalué.
La dose de L-thyroxine requise est de l’ordre de
2,5 µg/kg, à poursuivre à vie.
Faut-il doser les fractions libres des hormones
thyroïdiennes dans la surveillance du bilan
hormonal ?
C’est le dosage de la TSH seul qui permet de
vérifier l’efficacité du freinage. En cas de mauvaise
tolérance clinique évocatrice d’un état d’hyperthy-
roïdie, le dosage de la T3 libre peut permettre de
préciser la réalité biologique d’un éventuel
surdosage. En revanche, il est fréquent d’observer un
taux de T4 libre légèrement au dessus des normes
sans que cela ne reflète une posologie excessive.
‚ Quelle surveillance postopératoire à plus
long terme ?
Elle relève d’une équipe spécialisée et repose sur
la propriété du tissu thyroïdien, même tumoral, à
fixer l’iode et à produire la thyroglobuline, qui
constitue un marqueur tissulaire très sensible. La
stratégie des examens complémentaires, et en
particulier le rythme des scintigraphies de contrôle à
l’iode 131 est variable d’un centre à l’autre. Un
contrôle clinique et un dosage de la thyroglobuline
annuels sont un minimum.
Le dosage de la thyroglobuline doit être couplé à
la recherche d’anticorps antithyroglobuline (source
d’interférence) ou validé par un test de
« recouvrement ».
La scintigraphie totocorporelle à l’iode 131 a
pour objectif de visualiser le tissu thyroïdien restant
et/ou d’éventuelles métastases, les cellules
métastatiques gardant la propriété de fixer l’iode
sous le contrôle de la TSH. Elle ne peut être effectuée
qu’après sevrage en hormones thyroïdiennes pour
permettre une stimulation thyréotrope satisfaisante :
on suspend le traitement par L-T-4 4 semaines avant
l’examen avec relais par la T3 libre de demie vie plus
courte, qui doit être arrêté 15 jours avant l’examen.
Cela permet au patient d’éviter de ressentir de
manière trop prolongée les symptômes d’« une
hypothyroïdie annoncée ».
L’utilisation d’une TSH recombinante, pourrait
dans l’avenir permettre d’éviter les défreinages.
sCancer médullaire de la thyroïde
Développé aux dépend des cellules C de la
thyroïde, il représente moins de 10 % de l’ensemble
des cancers de la thyroïde. Il est caractérisé par un
marqueur hormonal, la calcitonine qui permet son
diagnostic et sa surveillance. Il survient le plus
souvent dans la quatrième décennie.
Dans 25 % des cas, il s’agit de forme héréditaire
impliquant un dépistage familial. Soixante-quinze
pourcent de ces formes familiales s’intègrent dans
des néoplasies endocriniennes multiples (NEM) qui
associent au cancer médullaire un phéochromo-
cytome et/ou une hyperparathyroïdie.
‚ Quand faut-il penser au cancer
médullaire ?
La symptomatologie endocrinienne associant
diarrhée motrice et flush n’est retrouvée que dans
30 % des cas. Le plus souvent il s’agit d’un nodule
thyroïdien ou d’une adénopathie cervicale
métastatique, voire d’une métastase à distance.
Le pronostic est directement lié à la diffusion :
survie supérieure à 95 % à 5 ans dans les formes
locales et inférieure à 40 % en cas de diffusions
métastatiques. Globalement, environ 10 % des
patients décèdent de leur cancer.
Faut-il demander le dosage de la calcitonine
devant tout nodule thyroïdien ?
Dans moins de 1 % des nodules, il s’agira d’un
cancer médullaire. La connaissance du diagnostic
histologique avant l’intervention chirurgicale est
importante : curage ganglionnaire plus large,
recherche d’un éventuel phéochromocytome qui
doit être alors opéré avant le cancer thyroïdien pour
des raisons de risque opératoire possible (choc) s’il
n’y a pas de précaution anesthésique spécifique. Par
conséquent, si une intervention pour nodule est
programmée, il est légitime de réaliser un dosage de
calcitonine (pas de consensus). L’association d’un
taux de calcitonine élevé (supérieur à 10 pg/mL) à un
nodule thyroïdien constitue une forte présomption
de cancer médullaire. Une élévation de la calcitonine
peut se retrouver chez l’insuffisant rénal en dialyse et
dans d’autres cancers, en particulier bronchiques,
mais le test à la pentagastrine est alors négatif.
‚ Comment conduire l’enquête familiale ?
Tout d’abord par l’interrogatoire, à la recherche
de chirurgie thyroïdienne dans la famille. L’arbre
généalogique est à reconstituer. Pour les parents,
enfants et collatéraux du premier degré, on réalise
un dépistage hormonal (test à la pentagastrine à
0,5 µg/kg) et génétique (recherche d’une mutation
spécifique du protooncogène Ret).
‚ Test à la pentagastrine
L’obtention d’un pic de calcitonine supérieur à
100 mg/L confirme le diagnostic et celui-ci est
douteux entre 30 et 100 pg/mL. Il faut alors
interpréter le résultat à la lumière du dépistage
génétique. Si une mutation est présente, on
renouvelle le test à la pentagastrine tous les ans.
On ne peut éliminer une forme familiale que si le
test à la pentagastrine a pu être réalisé chez au
moins trois apparentés au premier degré et s’est
révélé négatif.
Quand le diagnostic d’un cancer
médullaire est confirmé, il faut :
doser la calcémie, la phosphorémie,
la PTH et les métanéphrines
urinaires à la recherche d’une
hyperparathyroïdie et d’un
phéochromocytome ;
déclarer le nouveau cas au registre
national ;
réaliser une enquête familiale ;
adresser un tube de sang à un
laboratoire de génétique spécialisé
pour la recherche d’une mutation.
3-0500 - Cancer de la thyroïde
2

‚ Traitement chirurgical
On réalise une thyroïdectomie totale bilatérale et
curage ganglionnaire dont l’étendue est variable
selon la taille de la tumeur, les résultats des examens
extemporanés et la nature sporadique ou familiale.
La surveillance postopératoire s’effectue sur le
dosage de la calcitonine et de l’ACE.
sCancer anaplasique
Il s’agit d’une tumeur rare (2 à 6 % des tumeurs
malignes de la thyroïde), rapidement extensive,
touchant les patients âgés. Le pronostic reste
catastrophique, la survie excédant rarement 6 mois.
Le diagnostic s’effectue sur des symptômes de
compression (dysphonie, toux, dyspnée, dysphagie)
parfois associés à une cervicalgie antérieure (1/3 des
cas), souvent dans un contexte de goitre ancien
ayant rapidement augmenté de volume. Il s’agit
d’une masse solide, volontiers hypoéchogène, et
hypofixante à la scintigraphie. Le diagnostic est
confirmé sur la cytoponction ou la biopsie (ou lors de
la tentative d’exérèse chirurgicale). Il n’y a pas de
marqueur biologique spécifique.
Le bilan d’extension, compte-tenu de l’envahis-
sement local fréquent, comporte un examen ORL,
une radiographie et un scanner thoracique. Des
localisations à distance sont possibles mais la gravité
tient à l’atteinte locorégionale.
Le traitement doit être réalisé le plus vite possible
et a pour objectif essentiel d’éviter la mort par
suffocation. On combine une chirurgie, une
radiothérapie externe et une chimiothérapie à base
d’adriamycine. Le traitement par iode radio actif est
sans intérêt car les cellules anaplasiques ne
concentrent pas l’iode.
sLymphome thyroïdien
Il représente 1 à 2 % des tumeurs malignes
primitives de la thyroïde. Il peut être hodgkinien ou
non hodgkinien. La prépondérance féminine reste
de règle comme pour les autres tumeurs
thyroïdiennes. La présentation est souvent celle
d’une thyroïde nodulaire, parfois douloureuse ou
d’un goitre diffus. Une hypothyroïdie le plus souvent
fruste est retrouvée dans plus de 40 % des cas. Il est
plus fréquent en cas de thyroïdite chronique de
Hashimoto. L’existence de vrais nodules au sein
d’une thyroïdite doit donc conduire à poursuivre les
investigations comme pour tout nodule. L’aspect
échographique et scintigraphique est très
hétérogène. Le diagnostic est le plus souvent
apporté par l’histologie définitive.
Le traitement n’est pas bien codifié, centré sur
une polychimiothérapie variable selon le type et le
grade de malignité. Une radiothérapie complémen-
taire est performante en cas de lymphome de bas
grade. La place de la chirurgie est discutée : le
traitement relève d’un avis spécialisé oncologique.
Marc Popelier : Ancien chef de clinique, assistant des hôpitaux de Paris,
clinique du Mesnil, 46, rue Raymond Berrurier, 78320 Le Mesnil Saint-Denis, France.
Thierry Delbot : Ancien chef de clinique, assistant des Hôpitaux de Paris,
Service central de médecine nucléaire, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris, cedex 13, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : M Popelier, T Delbot. Cancer de la thyroïde.
Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Encyclopédie Pratique de Médecine, 3-0500, 1998, 3 p
R é f é r e n c e s
[1] Modigliani E, et Le G.E.T.C. Le cancer médullaire du corps thyroïde en
France en 1995. Ann Endocrinol 1996 ; 57 : 3-8
[2] Mazzaferri EL, Jhiang SM. Long term impact of initial surgical and medical
therapy on papillary and follicular thyroid cancer. Am J Med 1994 ; 97 : 418-428
[3] Schlumberger M. Epithéliomas thyroïdiens différenciés. In : La thyroïde, de la
physiologie cellulaire aux dysfonctions - des concepts à la pratique. Paris : Expan-
sion scientifique française, 1992 : 431-438
Autres formes rares de cancer de la
thyroïde
Métastases d’autres tumeurs solides
(rein...).
Tumeurs non épithéliales (sarcome,
tératome).
Infiltrations à partir d’une tumeur
du voisinage.
Cancer de la thyroïde - 3-0500
3

Goitres simples
L e goitre simple est une hypertrophie diffuse du corps thyroïde, par définition sans dysthyroïdie associée. Il s’agit
d’un motif fréquent de consultation. Il pose en pratique deux problèmes : ne pas porter ce diagnostic par excès
et ne pas presrire de traitement inutile.
© Elsevier, Paris
sÉpidémiologie
Le goitre simple atteindrait environ 2 à 5 % de la
population, avec une prédominance féminine (six
pour un homme). La taille du goitre peut être
variable au cours de la vie, influencée par les
épisodes de la vie génitale (puberté, grossesse,
ménopause).
Sa prévalence est liée au degré de carence iodée.
Malgré une augmentation de l’apport iodé ces
dernières années, entraînant une diminution de la
prévalence du goitre, la France reste une zone de
carence iodée relative. L’iodurie, reflet de l’apport
iodé, est le plus souvent comprise entre 50 et
100 µg/jour, tandis que les besoins en iodure définis
par l’Organisation mondiale de la santé sont de
l’ordre de 125 µg/jour. La principale source d’iode est
alimentaire, et la différence entre les « pays de mer »
et les « pays de montagne », plus carencés, provenait
à l’origine de la forte teneur en iode des produits de
la mer.
Les goitres endémiques (plus de 10 % de la
population) ont presque disparu en France. On
rencontre donc actuellement des goitres
sporadiques.
sPhysiopathologie
Le mécanisme de l’hypertrophie diffuse n’est pas
encore totalement élucidé. Il s’agit d’une adaptation
de la thyroïde à un défaut de synthèse hormonale.
La TSH (thyroid stimulating hormone) joue un rôle de
facteur de croissance essentiel dans la goitrigenèse,
mais n’explique pas tout. D’autres facteurs de
croissance ont été impliqués. Des facteurs
goitrigènes environnementaux ont été mis en
évidence, tels que le tabac ou les thioglucosides dans
les crucifères (choux).
sConditions d’examen
du corps thyroïde
L’aspect de « gros cou » peut être lié à un excès de
tissu sous-cutané, sans hypertrophie thyroïdienne. Le
médecin doit être placé derrière le patient pour
palper la thyroïde, qui ascensionne à la déglutition
(faire boire une gorgée d’eau).
‚ Critères diagnostiques
La thyroïde normale est à peine palpable. Il est
difficile d’établir un critère diagnostique pour définir
un goitre, les données anthropométriques du patient
devant être prises en compte. S’il existe un doute sur
une augmentation du volume de la thyroïde, c’est
l’échographie qui permettra de préciser les
dimensions de la thyroïde : on admet qu’il s’agit d’un
goitre lorsque le poids estimé est supérieur à
20 grammes.
Si un goitre est confirmé, il faut vérifier la TSH.
La réalisation d’une scintigraphie est inutile en cas
de goitre échographiquement homogène.
‚ Recherche de signes de compression
Ils concernent seulement certains goitres anciens
volumineux et/ou plongeants.
Sur l’œsophage : dysphagie.
Sur la trachée : dyspnée (inspiratoire), toux de
décubitus. Pour apprécier le retentissement trachéal,
on peut réaliser une radiographie de la trachée (face
et profil). Une déviation sans diminution de calibre
est habituellement dénuée de retentissement
fonctionnel majeur.
Le plus souvent, la sensation de « boule dans la
gorge » ou de strangulation n’est pas en rapport avec
un syndrome compressif, mais davantage avec une
symptomatologie « neurotonique ».
‚ Recherche du caractère
plongeant d’un goitre
Lorsque l’échographie retrouve des bases lobaires
plongeantes, l’importance du prolongement médiastinal
peut être précisée par une radiographie de thorax (qui
retrouve alors une opacité médiastinale supérieure à
contours nets), voire par une tomodensitométrie ou une
imagerie par résonance magnétique.
sFaut-il traiter ?
La prophylaxie à l’échelle d’une population
(supplémentation en iode du sel, de l’eau de boisson)
est une mesure de santé publique encore
insuffisamment utilisée dans les pays en voie de
développement, et même en Europe.
À l’échelle individuelle, l’intérêt d’une prophylaxie
par supplémentation en iodure de potassium reste
controversé dans les zones peu carencées comme la
France.
En cas de goitre modéré, l’abstention thérapeutique
avec surveillance clinique annuelle et contrôle de la
TSH et de l’échographie tous les 2 ou 3 ans est la règle.
Dans le cas particulier de la femme enceinte
vivant en zone de carence iodée modérée, la
supplémentation en hormones thyroïdiennes et/ou
en iode présente théoriquement l’avantage de
freiner l’augmentation d’un goitre préexistant. En
effet, la grossesse est une situation de carence iodée
relative. Les besoins en iode sont augmentés (175 à
200 µg/jour), car il existe un effet « TSH-like » de
l’hormone choriogonadotrope (hCG), et l’on observe
une discrète augmentation de la TSH secondaire à la
diminution des hormones thyroïdiennes libres
(élévation de la protéine porteuse, thyroglobuline,
par l’hyperœstrogénie). De plus, les pertes iodées
rénales sont augmentées, et il y a une consom-
mation accrue d’iode par l’unité fœtoplacentaire.
En cas de gros goitre compressif, une réduction
chirurgicale (thyroïdectomie subtotale) est justifiée.
La prescription d’un traitement freinateur par L-T4 en
postopératoire, avec pour objectif de diminuer le
risque de récidive est souhaitable. On cherche à
freiner modérément la TSH pour l’amener dans les
valeurs basses (proche de 0,1 mU/L).
Chez le sujet âgé ou inopérable, on peut recourir
au radioiode pour obtenir une réduction volumique,
sous couvert de corticoïdes.
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clinique du Mesnil, 46, rue Raymond-Berrurier, 78320 Le Mesnil-Saint-Denis, France.
Thierry Delbot : Ancien chef de clinique, assistant des hôpitaux de Paris,
service central de médecine nucléaire, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83 boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris, cedex 13, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : M Popelier et T Delbot. Goitres simples.
[1] Leclère J, Duriez TH. Goitre sporadique. In : La thyroïde, de la physiologie
cellulaire aux dysfonctions : des concepts à la pratique. Paris : Expansion scienti-
ﬁque française, 1992 : 317-223
[2] Siminoski K. Does this patient have a goiter? JAMA 1996 ; 273 : 813-815
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Hyperthyroïdie
T Delbot, M Popelier
S i certaines formes caricaturales de maladie de Basedow sont de diagnostic clinique aisé, il n’en va pas de
même dans les autres étiologies. Les choix thérapeutiques relèvent généralement d’un avis spécialisé.
© Elsevier, Paris.
sDiagnostic
‚ Quand faut-il y penser
à l’hyperthyroïdie ?
Chez le sujet âgé, la présentation clinique est
souvent trompeuse, se résumant à une altération
inexpliquée de l’état général ou à un trouble isolé du
rythme cardiaque, le plus souvent une fibrillation
auriculaire.
Chez l’enfant, le tableau clinique associe souvent
baisse des performances scolaires et troubles du
caractère.
Certaines données cliniques orientent d’emblée
vers une étiologie :
– un goitre homogène vasculaire et/ou une
ophtalmopathie chez un sujet jeune orientant vers
une maladie de Basedow ;
– un traitement par amiodarone en faveur d’une
hyperthyroïdie induite par une surcharge iodée ;
– un nodule thyroïdien pouvant correspondre à
un nodule toxique.
L’hyperthyroïdie est responsable d’anomalies
biologiques qu’il faut donc savoir rattacher à l’excès
d’hormones thyroïdiennes.
‚ Confirmation du diagnostic
Il repose sur l’abaissement de la TSH (thyroid
stimulating hormone) avec ou sans élévation des
hormones libres. Les dernières générations de
dosages de la TSH ultrasensible possèdent une
bonne sensibilité dans les valeurs basses pouvant
détecter des valeurs de TSH jusqu’à 0,005 mU/L. Si la
TSH est abaissée lors d’un premier dosage de
« débrouillage », il est alors justifié de la contrôler
avec un dosage des hormones libres. Le dosage de
la T4 et de la T3 libres permet de préciser l’intensité
de l’hyperthyroïdie. Certaines formes d’hyperthy-
roïdie sécrètent préférentiellement de la T3 libre
(adénome toxique).
Dans le cas particulier des patients traités par
amiodarone, un taux élevé de T4 libre s’observe en
dehors de toute hyperthyroïdie et seul la baisse de la
TSH permet d’affirmer ce diagnostic ; dans ce cas,
c’est la T3 libre qui reflète le degré d’hypersécrétion.
Les progrès en matière de dosage de la TSH ont
marginalisé le test à la TRH qui montre en cas
d’hyperthyroïdie une absence d’élévation de la TSH
(réponse « bloquée »).
Les étiologies principales sont :
– la maladie de Basedow ;
– l’adénome ou le goitre multinodulaire
toxiques ;
– la surcharge iodée.
Certaines thyroïdites peuvent être responsables
d’une phase d’hyperthyroïdie transitoire, habituelle
dans la thyroïdite subaiguë de Quervain ou la
première phase de la thyroïdite du post-partum (le
plus souvent cliniquement latente), plus rare dans la
thyroïdite chronique de Hashimoto (Hashitoxicosis).
D’autres causes rares d’hyperthyroïdie sont
rappelées.
‚ Quelles explorations complémentaires
faut-il envisager pour préciser l’étiologie
d’une hyperthyroïdie ?
La scintigraphie demeure l’examen clé. Quel
traceur isotopique faut-il utiliser ? L’iode 123, plus
coûteux, n’est disponible que dans certains centres
de médecine nucléaire. Il est indispensable d’y
recourir si l’on envisage d’emblée un traitement par
iode 131 (afin de permettre une dosimétrie). Dans
les autres cas, le recours au technétium est aussi
performant.
L’échographie, sous réserve d’une bonne qualité
technique et d’un opérateur expérimenté, peut aider
au diagnostic étiologique et guider les choix
thérapeutiques :
– par la mise en évidence d’éventuels nodules ;
– en analysant le reste du parenchyme
thyroïdien en cas de nodule toxique exctinctif sur la
scintigraphie (recherche de nodules froids associés) ;
– en apportant des arguments en faveur d’une
maladie de Basedow (parenchyme hypoéchogène
et hétérogène, hypervascularisation au doppler
couleur ou au doppler pulsé) ou d’une thyroïdite
subaigüe (plages hypoéchogènes mal limitées) ;
Signes cliniques de l’hyperthyroïdie
Généraux
Asthénie, amaigrissement,
polyuropolydipsie.
Cardiovasculaires
Tachycardie, fibrillation auriculaire.
Dermatologiques
Hypersudation, thermophobie, prurit.
Digestifs
Polyphagie, diarrhée.
Génitaux
Troubles des règles, gynécomastie.
Neuropsychiques
Tremblements, faiblesse musculaire,
irritabilité, agitation, troubles du
sommeil.
Oculaires
Rétraction de la paupière supérieure,
asynergie oculopalpébrale.
Anomalies biologiques de
l’hyperthyroïdie
Hématologique
Leucopénie.
Hépatiques
Élévation des gamma GT, des
phosphatases alcalines, des
transaminases, de la bilirubine,
diminution de l’albumine.
Métaboliques
Baisse du cholestérol total, intolérance
aux hydrates de carbone (voire
diabète), hypercalcémie,
hyperphosphorémie.
Les étiologies rares d’hyperthyroïdie
Tumeurs trophoblastiques.
Tératome ovarien.
Métastases sécrétantes d’un cancer
thyroïdien.
1
3-0470

– en appréciant le retentissement mécanique
d’un goitre nodulaire sur l’axe trachéal ;
– en permettant d’effectuer une estimation du
volume thyroïdien nécessaire pour le calcul
dosimétrique si un traitement par l’iode radioactif est
indiqué.
Le dosage des anticorps stimulants, antirécep-
teurs de la TSH (TRAK) est d’un faible intérêt
diagnostic lorsque l’on dispose de la scintigraphie
mais peut être utile comme indicateur pronostic de
réponse au traitement médical. Un taux élevé en
début et surtout en fin de traitement constituerait un
facteur prédictif de rechute dans la maladie de
Basedow.
Le dosage des anticorps antiperoxydase (ATPO) et
antithyroglobuline (ATG) est inutile dans la plupart
des cas.
Le dosage de l’iodurie des 24 heures permet
d’authentifier une surcharge iodée mais ne suffit pas
à affirmer la responsabilité de celle-ci dans la
survenue de l’hyperthyroïdie (examen non
remboursé par la Sécurité sociale). C’est la
scintigraphie qui permet de distinguer l’hyperthy-
roïdie induite par l’iode des autres étiologies
associées fortuitement à une surcharge iodée.
sTraitement
‚ Quel traitement ?
Quel traitement proposer en attendant que soit
précisé le diagnostic étiologique de l’hyperthyroïdie ?
Les antithyroïdiens de synthèse (ATS) vont
modifier le taux de captation du traceur isotopique et
l’image scintigraphique. Lorsque c’est possible, il vaut
mieux n’utiliser avant la scintigraphie qu’un
traitement symptomatique :
– un bêtabloquant, non cardiosélectif, pour lutter
contre les effets périphériques de l’hyperthyroïdie
type propranolol (Avlocardylt), 1/4 à 1 comprimé 3
fois par jour, en l’absence de contre-indication. De
plus, le propranolol diminue la conversion de T4 en
T3, considérée comme la principale hormone
thyroïdienne active ;
– un anxiolytique, le plus souvent type
benzodiazépine.
‚ Faut-il traiter les hyperthyroïdies
frustres ?
La constatation d’une TSH freinée (inférieure à 0,1
mU/L) avec un taux d’hormones libres thyroïdiennes
dans les limites de la normale, peut se rencontrer
dans le cadre de goitres multinodulaires prétoxiques
ou dans certaines formes mineures de maladie de
Basedow. Le retentissement cardiaque est difficile à
évaluer mais un certain degré d’hyperexcitabilité est
probable. Le retentissement osseux à long terme est
également discuté. Surtout, il existe un risque de
passage en franche hyperthyroïdie. La décision
thérapeutique relève d’un avis spécialisé.
Enfin, une TSH abaissée peut s’observer en
dehors de l’hyperthyroïdie.
Maladie de Basedow
On a le choix entre deux approches
thérapeutiques :
– le traitement médicamenteux par antithyroï-
diens de synthèse, proposé en première intention ;
– le traitement radical par l’iode radioactif ou par
chirurgie qui s’adresse surtout aux échecs du
précédent. Le choix relève d’un avis spécialisé et sera
discuté au cas par cas.
¶ Quels antithyroïdiens de synthèse choisir ?
On a le choix entre le carbimazole (Néomerca-
zolet : comprimés à 5 ou 20 mg) en une prise
quotidienne, le propylthiouracile (PTU : comprimés à
50 mg disponibles à la Pharmacie centrale des
Hôpitaux), le benzylthiouracile (Basdènet :
comprimés à 25 mg) en 3 prises quotidiennes. Ils
inhibent l’organification de l’iodure et bloquent la
synthèse des hormones thyroïdiennes. Le PTU
diminue la conversion périphérique de T4 en T3.
¶ Comment prescrire les antithyroïdiens
de synthèse ?
La dose d’attaque se situe entre 30 et 60 mg pour
le carbimazole, 300 et 600 mg pour le PTU, 250 et
500 mg pour le benzylthiouracile. Le choix de la
posologie dépend avant tout de l’intensité des signes
d’hyperthyroïdie. La prescription doit être
accompagnée d’une surveillance hématologique car
ces médicaments peuvent être responsables d’une
agranulocytose, rare (moins de 0,5 %) mais non
prévisible. En cas de fièvre brutale, le plus souvent
dans le cadre d’une angine, il est prudent de stopper
le traitement et de réaliser en urgence une
numération formule sanguine (NFS). En dehors de
cette situation, si en cours de traitement les
polynucléaires s’abaissent au dessous de
1400/mm3
, il est également préférable de stopper le
traitement. Une leucopénie initiale est en revanche
habituelle dans le cadre de l’hyperthyroïdie et ne
contre-indique pas la prescription d’ATS. D’autres
effets secondaires moins graves mais beaucoup plus
fréquents sont observés : éruption érythémateuse ou
urticarienne, arthralgies, ictère. Habituellement ces
manifestations allergiques ne sont pas croisées et
l’on peut tenter de changer de classe d’ATS. Il faut
avertir le patient du fait que l’efficacité des ATS ne se
fait sentir qu’après environ 2 semaines de
traitement. Le maintien des bêtabloquants durant
cette période est donc souhaitable si les symptômes
cliniques sont importants.
¶ Quelles sont les modalités de surveillance
du traitement médical ?
Un premier contrôle de la NFS au 10e
jour,
systématique, est plus prudent. Un contrôle du bilan
thyroïdien comprenant la TSH et la T4 libre peut être
réalisé après un mois de traitement. On en profite
pour revérifier la NFS. La TSH reste le plus souvent
« bloquée ». C’est le dosage de la T4 libre qui permet
au mieux d’évaluer le statut hormonal et de
témoigner du passage sur le versant hypothyroïdien.
Lorsque cela se produit, il n’y a toujours pas de
consensus en ce qui concerne le schéma
thérapeutique ultérieur. Il est le plus souvent
recommandé de maintenir les ATS à fortes doses (au
moins 30 mg de Néomercazolet). On peut donc
diminuer la dose des ATS sans descendre au
dessous de 30 mg/j et on introduit la L-T4 à 50 ou
75 µg/j. Ce schéma « blocage-substitution » réputé
diminuer le risque de récidive après arrêt du
traitement, a également le mérite d’être plus simple à
contrôler puisqu’une fois la bonne dose de L-T4
déterminée, il n’y a généralement pas lieu de
modifier les posologies jusqu’au terme du
traitement. Un nouveau contrôle de T4 libre et de
TSH 6 semaines plus tard permet d’adapter
éventuellement la posologie. Une fois l’équilibre
atteint, un contrôle hormonal tous les 2 à 3 mois est
suffisant.
La durée optimale du traitement est de 12 à 18
mois. Sont considérés comme facteurs de risque de
récidive après arrêt du traitement :
– la persistance d’un goitre volumineux ;
– un sécrétion préférentielle de T3 avant
traitement ;
– la persistance d’anticorps antirécepteurs de la
TSH à un taux élevé à la fin du traitement.
¶ La surveillance du traitement par ATS
est-elle affaire de spécialiste ?
Certaines étapes clefs méritent un avis spécialisé :
mise en route et fin du traitement.
¶ Quand faut-il recourir au traitement par iode
131 dans le cas d’une maladie de Basedow ?
En cas d’échec du traitement médical (récidive
après arrêt des ATS), surtout chez les sujets de plus
de 40 ans et en l’absence de goitre volumineux.
Pour certains, le recours au radio-iode en première
intention se justifie d’emblée dans un tel contexte.
La « rançon » d’un tel traitement est généralement
la survenue d’une hypothyroïdie définitive, plus ou
moins tardive : 25 à 50 % des cas la première année
selon la dose utilisée, puis 2 à 3 % par an.
Aucun retentissement n’a été mis en évidence sur
la fertilité mais l’habitude demeure d’éviter d’y
recourir chez la femme jeune. La grossesse reste une
contre-indication formelle.
L’exophtalmie évolutive contre-indique le choix
de l’iode radioactif car il existe alors un risque
d’aggravation (pour certains en partie prévenue par
l’administration d’une corticothérapie).
Le calcul de la dose d’iode 131 à administrer
s’effectue à partir de données échographiques et
scintigraphiques, en service de médecine nucléaire.
Il est nécessaire de réduire au préalable l’intensité
de l’hyperthyroïdie avec une brève préparation par
ATS (quelques semaines) lorsque les taux initiaux
d’hormones libres sont franchement élevés. Dans ce
cas, la scintigraphie à visée dosimétrique doit être
effectuée après cette préparation.
Diagnostics différentiels de
l’hyperthyroïdie devant une TSH basse
« Hypohormonémie
euthyroïdienne » dans les maladies
non thyroïdiennes sévères (cancer,
dénutrition...).
Syndrome dépressif.
Hypercorticisme iatrogène ou
endogène.
Hypothyroïdie centrale.
3-0470 - Hyperthyroïdie
2

¶ Quelle surveillance effectuer après
la prise du traitement par iode 131 ?
Le traitement consiste en la prise orale unique
d’une gélule d’iode 131, l’hospitalisation n’étant pas
obligatoire compte tenu de la dose habituellement
utilisée (environ 5 à 10 mCi) dans la maladie de
Basedow. Il existe un risque de majoration des
signes d’hyperthyroïdie par relargage des hormones
thyroïdiennes dans les 15 jours suivant l’irradiation
interne de la thyroïde, mais la prescription d’ATS en
prévention ne se justifie que dans des cas très
sévères. Le plus souvent, une « couverture » par
bêtabloquants suffit. Il faut dans tous les cas revoir le
patient dans ce délai pour réévaluer cliniquement la
tolérance cardiovasculaire.
Un contrôle du bilan hormonal est à prévoir en
règle 1 mois, 3 mois et 6 mois après la prise du
radio-iode. Un passage précoce en hypothyroïdie ne
signifie pas toujours hypothyroïdie et il ne faut
substituer d’emblée qu’en cas de mauvaise tolérance
clinique. La persistance d’une hyperthyroïdie
biologique à 6 mois justifie l’administration d’une
seconde dose de radio-iode. La probabilité élevée
d’installation tardive d’une hypothyroïdie
postradio-iode nécessite un contrôle annuel de la
TSH chez les patients demeurés euthyroïdiens.
¶ A qui faut-il proposer la chirurgie
en cas de maladie de Basedow ?
– en cas d’échec du traitement médical chez les
sujets de moins de 40 ans ;
– en cas de mauvaise compliance au traitement
médical ;
– d’emblée en cas de goitre très volumineux ou
de nodule froid associé ;
– ou d’emblée également chez les femmes
jeunes désireuses à court terme d’une grossesse
pour lesquelles un traitement médical obligerait à
reporter celle-ci.
Une préparation par les ATS est préalablement
nécessaire pour permettre un retour en euthyroïdie
afin d’éviter la survenue d’une crise thyrotoxique
postopératoire.
On réalise une thyroïdectomie subtotale. Le risque
de complications opératoires, hypoparathyroïdie et
paralysie récurrentielle, est minime lorsque le
chirurgien est expérimenté.
L’objectif d’euthyroïdie, utopique, n’est plus
recherché aujourd’hui. On préfère laisser le moins
possible de parenchyme pour éviter les rechutes
postopératoires, ce qui implique un traitement
substitutif par la L-T4.
¶ Cas particuliers de la grossesse
Les ATS et les anticorps stimulant les récepteurs
de la TSH passent la barrière fœtoplacentaire alors
que les hormones thyroïdiennes ne la franchissent
presque pas. L’objectif essentiel est d’éviter une
hypothyroïdie chez le fœtus, ce qui justifie
l’utilisation d’une dose minimale d’ATS sans
adjoindre de la L-T4 pour maintenir une euthyroïdie
chez la mère. Le recours au PTU est préférable au
carbimazole compte tenu d’un moindre passage
placentaire. La grossesse induit une tolérance
immunologique qui tempère les processus
auto-immuns et les ATS peuvent parfois être
suspendus au cours du dernier trimestre. La
surveillance doit s’effectuer sur la TSH, qui s’abaisse
physiologiquement au premier trimestre, mais
surtout sur la T4 libre qu’il faut maintenir à la limite
supérieure de la normale. Une surveillance
mensuelle ou tous les 2 mois est souhaitable.
¶ Ophtalmopathie basedowienne
Elle accompagne souvent la maladie de Basedow,
mais peut également s’observer dans la thyroïdite de
Hashimoto (5 %). Elle est souvent bilatérale, mais
asymétrique. Elle peut être isolée, et la présence
d’anticorps antirécepteurs de la TSH permet d’en
faire le diagnostic. À défaut, le scanner orbitaire (sans
injection d’iode) s’impose (diagnostic différentiel des
tumeurs orbitaires). Un bilan ophtalmologique
systématique est préférable dans toute maladie de
Basedow. On peut quantifier l’exophtalmie par
l’exophtalmomètre de Hertel et surtout par des
mesures réalisées à partir du scanner orbitaire. On
parle de protrusion des globes oculaires à partir de
20 mm. Plusieurs classifications ont été proposées
selon le degré d’atteinte musculaire, cornéenne ou
du nerf optique.
Son évolution est indépendante de celle
de l’hyperthyroïdie
Dans les formes bénignes, on peut se contenter
d’un traitement symptomatique : lunettes sombres,
larmes artificielles contre la sécheresse oculaire. Il est
démontré que le tabac constitue un facteur
aggravant. La prise en charge des formes sévères
relève de l’avis d’un ophtalmologiste spécialisé. Le
traitement général repose sur la corticothérapie à
fortes doses (au moins 1 mg/kg/j) pendant plusieurs
semaines. En cas d’échec ou de mauvaise tolérance
de la corticothérapie, on peut envisager une
radiothérapie orbitaire complémentaire. Enfin, en
cas de compression du nerf optique, il faut recourir à
une chirurgie orbitaire de décompression.
Adénome ou goitre multinodulaire toxique
Les manifestations cardiovasculaires (arythmie)
sont souvent révélatrices. Il faut envisager ici un
traitement radical soit par iode radioactif, soit par
chirurgie. L’indication relève d’un avis spécialisé. Une
brève préparation par les ATS pour normaliser la T3
libre peut être nécessaire. Mais il faut éviter de « trop
préparer » les adénomes toxiques par ATS avant
radio-iode car cela risque de réactiver le parenchyme
sain éteint et le traitement manquerait alors son
objectif. Un traitement au long cours par les ATS ne
se justifie qu’en cas de contre-indication à un
traitement radical et ne constitue qu’une solution
palliative chez des sujets très âgés, inopérables et
dont l’incontinence sphinctérienne ne permet pas
d’administrer le radio-iode dans des conditions
satisfaisantes de radioprotection.
Hyperthyroïdie induite
par une surcharge iodée
Contrairement au cas de l’hypothyroïdie par
surcharge iodée où l’on peut maintenir l’agent
responsable, il est nécessaire en cas d’hyperthyroïdie
d’en supprimer la cause. En pratique, il s’agit bien
souvent de la Cordaronet qu’il faut remplacer par un
autre agent antiarythmique.
Si la tolérance est correcte, on peut attendre
l’élimination de l’iode : 2 semaines à 3 mois pour
l’élimination d’un produit de contraste iodé, jusqu’à
1 an dans le cas de l’amiodarone. Une guérison
spontanée de l’hyperthyroïdie s’observe souvent
avant l’élimination totale de la surcharge iodée.
Si la tolérance est médiocre, on a alors le choix
entre :
– les corticoïdes à doses fortes (1 mg/kg) ;
– le PTU (300 à 600 mg/j) d’efficacité discutée.
Ces deux médicaments diminuent la conversion
périphérique de T4 en T3. Dans les formes très
graves, avec une mauvaise tolérance cardiaque, une
hospitalisation est nécessaire pour des mesures
symptomatiques (prise en charge de l’insuffisance
cardiaque) et discussion éventuelle des traitements
plus spécialisés (perchlorate de potassium, échanges
plasmatiques, thyroïdectomie).
Thyrotoxicoses factices
Elles sont provoquées par l’usage d’hormones
thyroïdiennes présentes dans des préparations
pseudohoméopathiques à visée amaigrissante
(vérifier la composition de telles préparations) ou par
la prise cachée d’hormones thyroïdiennes dans un
contexte psychiatrique. La scintigraphie blanche et le
taux de thyroglobuline quasi nul permettent d’en
faire le diagnostic.
Dans le cadre des thyroïdites (thyroïdite
subaiguë, thyroïdite du post-partum)
Les ATS n’ont pas d’indication car inefficaces et
inadaptés compte tenu du caractère transitoire de
l’hyperthyroïdie et du long délai d’action des ATS. Il
faut donc recourir aux bêtabloquants et aux
anxiolytiques en cas d’hyperthyroïdie
symptomatique.
Adénome thyréotrope
Maladie exceptionnelle. Le traitement est
neurochirurgical et/ou radiothérapeutique, les
traitements par analogue de la somatostatine étant
réservés aux échecs ou aux contre-indications de la
chirurgie.
Erreurs à éviter devant une
hyperthyroïdie
Débuter un traitement par
antithyroïdiens de synthèse sans
avoir de diagnostic étiologique
d’hyperthyroïdie.
Conclure à un adénome toxique
sans avoir réalisé de scintigraphie en
présence d’une hyperthyroïdie et
d’un nodule.
Proposer un traitement radical
d’hyperthyroïdie basedowienne en
présence :
– d’une exophtalmie évolutive ;
– d’une hyperthyroïdie biologique
majeure sans préparation médicale
préalable.
Traiter un trouble du rythme
cardiaque supraventriculaire par
amiodarone sans bilan hormonal
thyroïdien préalable et sans
surveillance ultérieure.
Hyperthyroïdie - 3-0470
3

Thierry Delbot : Ancien chef de clinique-assistant des hôpitaux de Paris,
service central de médecine nucléaire, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.
Marc Popelier : Ancien chef de clinique-assistant des hôpitaux de Paris,
clinique du Mesnil, 46, rue Raymond-Berrurier, 78320 Le Mesnil Saint-Denis, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : T Delbot et M Popelier. Hyperthyroïdie.
[1] Franklyn JA. The management of hyperthyroidism. N Engl J Med 1994 ; 330 :
1731-1738
[2] Lazarus JH. Hyperthyroidism. Lancet 1997 ; 349 : 339-343
[3] Leenhardt L, Delbot T, Toubert ME, Le Guillouzic D, Laurent MF, Guillaus-
seau C et al. Hyperthyroïdies. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Endocrinologie,
10-003-A-10, 1996 : 1-15
[4] Roti E, Minella R, Salvi M. Management of hyperthyroidism and hypothyroi-
dism in the pregnant woman. J Clin Endocrinol Metab 1996 ; 81 : 1679-1682
[5] Singer PA, Cooper DS, Levy EG et al. Treatment guidelines for patients with
hyperthyroidism and hypothyroidism. JAMA 1995 ; 273 : 808-812
[6] Vanderpump MP, Ahlquist JA, Franklyn JA, Clayton RN. Consensus state-
ment for good practice and audit in the management of hypothyroidism and hyper-
thyroidism. Br Med J 1996 ; 313 : 539-543
3-0470 - Hyperthyroïdie
4

Hypothyroïdie
L ’hypothyroïdie est une des maladies endocriniennes les plus fréquentes (2 à 3 % de la population). Sa
symptomatologie, volontiers polymorphe, et son installation insidieuse expliquent un fréquent retard au
diagnostic.
© Elsevier, Paris.
sDiagnostic
‚ Chez l’adulte
Quand faut-il penser à une hypothyroïdie ?
La présentation classique du myxœdème, avec
son infiltration cutanéomuqueuse et les signes
d’hypométabolisme, est rarement rencontrée. Les
formes mono- ou paucisymptomatiques sont en fait
les plus fréquentes.
Dans certains contextes, le rique de méconnais-
sance du diagnostic par une banalisation de la
symptomatologie doit inciter à une attention
particulière.
s Après un accouchement, l’asthénie est
volontiers mise sur le compte d’une dépression du
post-partum.
s En période périménopausique, les plaintes les
plus variées sont facilement rattachées aux
perturbations de l’équilibre œstroprogestatif.
s Chez la personne âgée, les troubles de la
mémoire et la tendance dépressive sont simplement
rapportés au vieillissement.
s Enfin, la recherche systématique d’une
hypothyroïdie est justifiée chez les patients porteurs
de maladies auto-immunes ou soumis à certaines
thérapeutiques.
Comment affirmer le diagnostic ?
Le diagnostic biologique d’hypothyroïdie repose
sur l’élévation de la TSH (thyroid stimulating
hormone), qu’il y ait ou non abaissement de la T4
libre. Dans le cadre d’une simple suspicion clinique,
l’intérêt d’un dosage couplé de T4 libre est discutable.
Le risque de méconnaître une insuffisance
thyroïdienne d’origine haute est négligeable en
l’absence de contexte clinique évocateur (syndrome
tumoral hypophysaire, autres signes d’insuffisance
antéhypophysaire).
En cas d’élévation de la TSH, un dosage de
contrôle associé à un dosage de la T4 libre est justifié.
Le dosage de la T3 libre n’a pas d’intérêt
diagnostique dans l’hypothyroïdie. Un taux abaissé
se retrouve dans de nombreuses affections non
endocriniennes (cirrhose hépatique, dénutrition...)
responsables d’un syndrome de T3 basse, sans qu’il
y ait hypothyroïdie.
Le test à la TRH (thyrotropin releasing hormone) a
perdu son intérêt depuis l’avènement des dosages
de TSH ultrasensibles.
Cas particulier du patient traité
par l’amiodarone
Ce médicament induit des modifications du bilan
thyroïdien en abaissant la conversion périphérique
de T4 en T3, sans qu’il y ait pour autant de
dysthyroïdie. Ainsi, il est habituel de constater une
augmentation de la T4 libre à la limite supérieure de
la normale, voire un peu au-delà. Son corollaire est
une baisse de la T3 libre. La TSH peut être
transitoirement un peu augmentée au début du
traitement par diminution du rétrocontrôle
hypophysaire, essentiellement exercé par la T3 libre.
Diagnostic étiologique d’une hypothyroïdie
Est-il utile d’établir un diagnostic étiologique
sachant que la thérapeutique consistera de toute
façon en l’administration d’hormones thyroï-
diennes ? En fait, il s’agit de distinguer les
hypothyroïdies définitives des formes transitoires, ce
qui implique d’en connaître le mécanisme.
Signes cliniques et biologiques de l’hypothyroïdie
Cardiovasculaires
Bradycardie, assourdissement des bruits du cœur, hypertension artérielle diastolique,
épanchement péricardique, troubles de la repolarisation sur l’électrocardiogramme.
Cutanéomuqueux
Infiltration cutanéomuqueuse (hypoacousie, voix rauque, ronflements), chute des
cheveux, pâleur cireuse, peau sèche.
Digestifs
Constipation, météorisme abdominal.
Génitaux
Aménorrhée, galactorrhée, troubles de la libido.
Hypométabolisme
Asthénie, frilosité, prise de poids modérée ou résistance à un amaigrissement.
Neuropsychiques
Ralentissement psychomoteur, dépression, troubles de la mémoire, paresthésies,
crampes, myalgies, céphalées, syndrome du canal carpien, lenteur à la décontraction
musculaire (réflexes ostéotendineux).
Biologiques
Hypercholestérolémie, anémie normo- ou macrocytaire, hyponatrémie, élévation des
créatine-phosphokinases.
Quand faut-il doser systématiquement
la TSH ?
Pathologies auto-immunes :
vitiligo, maladie de Biermer, diabète
insulinodépendant, cirrhose biliaire
primitive, syndrome de
Goujerot-Sjögren.
Traitement par lithium,
amiodarone ou interféron alpha.
Antécédent de traitement par iode
131, de radiothérapie externe
cervicale ou de chirurgie
thyroïdienne.
1
3-0480

Tableau I. – Principaux médicaments iodés.
Produitst Quantité d’iode Principe actif iodé
Abboticine 200 143 µg/cuillère mesure Érythrosine
Akineton Retard 866 µg/comprimé Érythrosine
Antiphlogistine 7,7 mg/sachet de 110 g Iode
Anusol 290 µg/ suppositoire Oxyiodure de Bismuth
Asthmalgine 61,2 mg/dragée Iodure de potassium
Azedavit 150 µg/comprimé Iodure de potassium
Bétadine comprimé gynécologique 250 mg/comprimé Polyvidone iodée
Bétadine gargarisme 8,50 g/flacon (100 mL) Polyvidone iodée
Bétadine ovule 250 mg/ovule Polyvidone iodée
Bétadine pansement humide 10 g/100 mL Polyvidone iodée
Bétadine 10 % pommade 10 g/100 g Polyvidone iodée
Bétadine solution gynécologique 10 g/100 mL Polyvidone iodée
Bétadine tulle 10 % 250 mg/compresse Polyvidone iodée
Brufen 400 98,6 µg/comprimé Érythrosine
Carbosylane 845 µg/gélule Érythrosine
Cardiocalm 120 µg/comprimé Érythrosine
Cataridol 1 g/100 mL Iodure de sodium
Célocurine 46 mg/flacon (0,1 g) Iodure de suxaméthonium
Céporexine 250 142 µg/sachet Érythrosine
Céporexine 125 71 µg/sachet Érythrosine
Clamoxyl 500 570 µg/gélule Érythrosine
Cordarone 14,3 mg/comprimé Iodure de tiémonium
Corbionax 80 mg/comprimé Amiodarone
Cristopal 500 µg/goutte Teinture d’iode
Curéthyl B 91,2 µg/comprimé Iodure de sodium
Cuterpès 18 mg/tube Érythrosine
Dafalgan 1 096 µg/gélule Iododésoxycytidine
Dalacine 150 866 µg/gélule Érythrosine
Delbiase 65 µg/comprimé Érythrosine
Denoral 256 µg/comprimé Iodure de magnésium
Dioparine comprimé 3 mg/comprimé Buzépide métiodure
Direxiode 135 mg/comprimé Iodohéparinate de sodium
Disalgyl 0,017 g/tube Di-iodohydroxyquinoleine
Ercevit fort 171 µg/comprimé Isopropanide iodure
Énurétine vitamine E 0,5 mg/comprimé Di-iodohydroxyprépane
Fungizone 855 µg/cuillère à café Érythrosine
Granudoxy 274 µg/comprimé Iodure de potassium
Haldol 5 182 µg/comprimé Érythrosine
Haloperidol 5 188 µg/comprimé Érythrosine
Inadrox 0,02 g/comprimé Iodure de sodium
Iodo-gluthional vit B1 2 % 18 mg/ampoule Iodure de potassium ; iodure de sodium
Iodorganine mercier 4,5 à 7 mg/comprimé Caséine iodée
Iodorubinium hormonal 0,3 g/flacon Iodure de rubidium
Iodosorb topique 27 mg/sachet Cadexomère iodé
Ioducyl 0,6g /flacon (45 mL) Iodure de sodium
Keforal 250 180 µg/cuillère mesure Érythrosine
Magnogène 55 µg/cuillère à café Iodure de magnésium
Mantadix 513 µg/gélule Érythrosine
Marinol 3,85 mg/cuillère à café Iode
Nitrol 0,9 mg/flacon Teinture d’iode
Nutrigène 25 mg/comprimé Iodure de magnésium
3-0480 - Hypothyroïdie
2

¶ Principales causes d’hypothyroïdie chez l’adulte
Formes définitives
s La thyroïdite chronique auto-immune, ou
thyroïdite de Hashimoto.
s L’atrophie thyroïdienne idiopathique.
s Les hypothyroïdies iatrogènes définitives :
postradio-iode, postchirurgicale (thyroïdectomie au
moins subtotale) et postradiothérapie externe
(atrophie postradique).
Formes transitoires
s L’hypothyroïdie induite par une surcharge
iodée.
s La thyroïdite silencieuse du post-partum.
s Rarement, la thyroïdite subaiguë au décours de
son évolution.
s L’hypothyroïdie iatrogène, en dehors des
surcharges iodées : lithium, interféron alpha et bien
sûr antithyroïdiens de synthèse.
Beaucoup plus rares
s Les hypothyroïdies congénitales révélées à
l’âge adulte.
s Le syndrome de résistance périphérique aux
hormones thyroïdiennes (exceptionnel). La TSH est
augmentée ainsi que les hormones libres.
¶ Quelles explorations complémentaires
faut-il prescrire pour préciser l’étiologie
d’une hypothyroïdie ?
Le plus souvent, les données de l’interrogatoire et
de l’examen clinique orientent le diagnostic.
À l’anamnèse : une thyroïdectomie, un traitement
par iode radioactif, une surcharge iodée (tableau I),
un traitement par lithium, interféron ou
antithyroïdiens de synthèse, un contexte de
post-partum...
À l’examen clinique : une cicatrice de
cervicotomie, un goitre ferme et bosselé
(Hashimoto).
Les données obtenues par l’échographie sont
précieuses mais dépendent de la qualité de
l’opérateur. L’échographie peut confirmer une
atrophie thyroïdienne ou retrouver un parenchyme
caractéristique d’une thyroïdite de Hashimoto
(hypoéchogénicité diffuse, lobulations par des
travées hyperéchogènes). Une thyroïde normale
échographiquement oriente avant tout vers une
cause iatrogène et en particulier vers une surcharge
iodée. L’échographie occupe donc une place
stratégique centrale pour orienter le diagnostic
étiologiques’iln’estpascliniquementévident.
Le dosage des anticorps antithyroïdiens
confirme la thyréopathie auto-immune. Les
anticorps antiperoxydase sont plus spécifiques que
les anticorps antithyroglobuline.
Le dosage de l’iodurie des 24 heures authentifie
une surcharge iodée. Il s’agit d’un examen non
remboursé par la Sécurité sociale, qui n’est pas
réalisé par tous les laboratoires. La difficulté du
recueil urinaire des 24 heures justifie qu’on le couple
au dosage de la créatininurie afin de le valider.
Le dosage de l’iodémie n’a pas d’intérêt
diagnostique.
Tableau I. – Principaux médicaments iodés (suite).
Produitst Quantité d’iode Principe actif iodé
Opo-veinogène 25 mg/ampoule Iodure de sodium
Pervincamine forte 94,6 µg/gélule Érythrosine
Phakiodol collyre 127 mg/flacon (15 mL) Iodure de sodium
Plasmarine 3,8 mg/cuillère à café Iode
Pneumogéine 70 mg/cuillère à café Iodure de potassium
Pneumogéine barbital 70 mg/cuillère à café Iodure de potassium
Pneumogéine barbital 45 mg/suppositoire Iodométhylate
Prothiaden 25 121 µg/gélule Érythrosine
Quotivit OE 150 µg/comprimé Iodure de potassium
Ricridène 1 140 µg/gélule Érythrosine
Rifadine voie orale 821 µg/gélule Érythrosine
Rosampline 792 µg/gélule Érythrosine
Tan-intest sirop 8,5 mg/cuillère à soupe Sirop iodotannique
Tardyferon B9 180 µg/comprimé Érythrosine
Tiemozyl 7,1 mg/capsule Iodure de tiémonium
Trachyl 4 mg/comprimé Codéthyline ; iodométhylate
Triogène 1 350 µg/cuillère à café Érythrosine
Ultraflore 191 µg/gélule Érythrosine
Valium Roche sirop 570 µg/cuillère mesure Érythrosine
Vésadol 0,8 mg/comprimé Buzépide métiodure
Vita-iodurol (collyre) 0,57 mg/goutte Iodure de potassium
Vitalgine Solution 5 mg/100 mL Teinture d’iode
Vitaseptine 19 mg/flacon (5 mL) Iodure de sodium
Vivamyne 150 µg/comprimé Iodure de potassium
Hypothyroïdie centrale
T4 libre basse sans élévation de la
TSH.
Autres signes d’insuffisance
antéhypophysaire inhabituels dans le
myxœdème : hypotension artérielle,
peau fine et atrophique, amaigris-
sement.
La recherche étiologique justifie un
avis spécialisé (causes tumorales,
maladies de système, selle turcique
vide, hypophysites auto-immunes...).
Hypothyroïdie - 3-0480
3

En cas de surcharge iodée, la scintigraphie
permet de distinguer les hypothyroïdies induites par
l’iode d’une part, et l’association d’une surcharge
iodée avec une autre cause d’hypothyroïdie d’autre
part. Son indication relève d’un avis spécialisé.
‚ Chez l’enfant
Nouveau-né
Les hypothyroïdies sont découvertes grâce au
dépistage néonatal obligatoire du 5e
ou 6e
jour.
Certaines sont transitoires (surcharge iodée,
traitement par antithyroïdiens de synthèse pendant
la grossesse, passage transplacentaire d’anticorps
maternels bloquant la thyroïde pendant la
grossesse), mais le plus souvent, elles correspondent
à une pathologie thyroïdienne congénitale (troubles
de l’hormonogenèse, dysgénésie ou ectopie).
Il ne faut pas attendre les résultats des
explorations thyroïdiennes pour débuter le
traitement, car tout retard est préjudiciable au
développement du système nerveux central.
La stratégie diagnostique relève d’un avis
spécialisé ; elle repose sur la scintigraphie,
l’échographie et le dosage de la thyroglobuline.
Certaines hypothyroïdies néonatales peuvent
échapper au dépistage (taux de TSH limite, rare cas
d’hypothyroïdie centrale). Les signes cliniques
suivants doivent faire suspecter cliniquement une
hypothyroïdie : cri rauque, constipation,
prolongation de l’ictère néonatal au-delà du 7e
jour,
abdomen distendu, hernie ombilicale, macroglossie,
somnolence exagérée, difficultés à finir les biberons,
hypotonie, fontanelle postérieure large.
Grand enfant
Souvent découverte à l’occasion d’un retard
scolaire, la symptomatologie est proche de celle de
l’adulte. La principale étiologie est la thyroïdite
chronique auto-immune.
sTraitement
‚ Quelles hormones thyroïdiennes
utiliser ?
Les extraits thyroïdiens ne sont plus
commercialisés.
La tri-iodothyronine (T3), commercialisée sous le
nom de Cynomelt (comprimés à 25 µg), a une
action et une élimination rapides, ce qui nécessite
une prise pluriquotidienne (3 par jour), et ne convient
pas pour un traitement substitutif au long cours en
raison des fluctuations des taux plasmatiques.
En pratique, c’est la L-thyroxine (L-T4) qui doit être
prescrite : Lévothyroxt, en comprimés dosés à 25,
50, 75, 100 ou 150 µg, et L-Thyroxine Roche, en
comprimés dosés à 100 µg ou en solution (5 µg par
goutte).
‚ À partir de quelle valeur
de TSH faut-il traiter ?
Au-delà de 10 mU/L, l’indication d’une
hormonothérapie n’est pas discutable. Mais faut-il
traiter lorsque la TSH est comprise entre 4 et 10
mU/L avec une T4 libre normale ?
s Oui s’il existe une cause reconnue
d’hypothyroïdie définitive.
s S’il n’existe pas d’étiologie clairement identifiée
et que l’hypothyroïdie est asymptomatique, on peut
proposer un contrôle de la TSH à 3 mois et différer le
traitement.
s En cas d’hypothyroïdie transitoire, seuls les
patients cliniquement symptomatiques doivent être
traités. Dans le cas particulier de l’hypothyroïdie
induite par l’amiodarone, on préfère le plus souvent
poursuivre le traitement et introduire parallèlement
la L-thyroxine.
‚ Quelles sont les modalités
d’administration de la L-thyroxine ?
La demi-vie plasmatique de la T4 est de 7 jours, ce
qui permet une monoprise quotidienne, de
préférence à jeun, avant le petit déjeuner.
Certains médicaments peuvent gêner l’absorption
ou le métabolisme de la L-thyroxine et justifier ainsi
un rééquilibrage des doses.
‚ Comment débuter un traitement
par la L-thyroxine ?
Le traitement est institué progressivement. Le
rythme d’augmentation est dicté par l’âge, l’état
cardiaque et l’ancienneté de l’hypothyroïdie. Chez
un sujet jeune, on peut proposer de débuter à une
dose de 50 µg, en augmentant de 25 µg toutes les
semaines jusqu’à ce que l’objectif soit atteint.
‚ Quel est l’objectif thérapeutique
en cas d’hypothyroïdie ?
L’objectif idéal théorique est atteint lorsque la TSH
est normalisée. Il faut néanmoins parfois se
contenter d’un objectif plus modeste (sujet âgé,
pathologies cardiovasculaires associées) en tenant
compte de la tolérance clinique du traitement. La
dose requise pour un traitement substitutif se situe
habituellement aux environs de 1,5 µg/kg, soit le
plus souvent entre 75 et 150 µg par jour.
‚ Quand faut-il contrôler
le bilan hormonal ?
Il est inutile de contrôler les dosages hormonaux
avant d’avoir atteint un palier susceptible d’être
suffisant, le plus souvent 75 µg, voire 50 µg chez la
personne âgée. Il est alors souhaitable d’attendre au
moins 4 à 6 semaines. Le dosage de la TSH suffit. Si
la valeur de la TSH reste élevée, on majore la dose
de 25 µg. Le recours à des « demi-paliers » qui
nécessitent des demi-comprimés ne s’envisage que
dans un deuxième temps (par exemple :
sous-dosage avec 75 µg et surdosage avec 100 µg)
ou chez des sujets fragiles.
‚ À quel rythme contrôler le bilan
hormonal une fois l’équilibre atteint ?
Le rythme proposé actuellement par les
références médicales opposables est au maximum
de deux dosages par an. Un contrôle clinique tous
les 6 mois permet de s’assurer de l’observance et de
vérifier la palpation de la thyroïde s’il existe au
préalable un goitre. Des variations des besoins en
L-thyroxine peuvent s’observer au fil des années. On
assiste souvent à une augmentation progressive des
besoins dans la thyroïdite de Hashimoto et au cours
des hypothyroïdies postradio-iode. Par ailleurs, il
existe parfois une légère variation saisonnière des
besoins en hormones thyroïdiennes (majoration
hivernale et diminution estivale). Environ 5 % des
cas de thyroïdite chronique pourraient connaître une
amélioration, voire une normalisation spontanée
(diminution de la sécrétion d’anticorps bloquants ?).
En cas de survenue secondaire de manifestations
cliniques de surdosage, on peut être amené à
effectuer une diminution des doses, voire une
fenêtre thérapeutique.
‚ Cas particuliers du sujet âgé,
du coronarien
ou de l’insuffisant cardiaque
Une élévation de la TSH chez la personne âgée
est encore plus évocatrice d’hypothyroïdie, puisque
la TSH baisse physiologiquement avec l’âge. Avec les
précautions liées à l’état cardiaque sous-jacent,
l’instauration d’une hormonothérapie ne doit pas
être différée, les effets bénéfiques étant parfois
spectaculaires. La prise en charge doit s’effectuer en
collaboration avec un cardiologue, car le traitement
par les hormones thyroïdiennes constitue une
véritable épreuve d’effort. De plus, l’hypothyroïdie
diminue les besoins en oxygène et peut masquer la
symptomatologie angineuse. Au minimum, un
électrocardiogramme est nécessaire, parfois
accompagné d’un bilan cardiologique plus complet.
La mise en route du traitement doit être très
progressive, en commençant entre 5 µg (1 goutte de
L-Thyroxine Roche) et 12,5 µg (½ comprimé de
Lévothyroxt 25 µg), puis en augmentant de 12,5 µg
toutes les 2 à 3 semaines.
Le recours à l’hospitalisation est à discuter avec le
cardiologue, mais n’est pas toujours indispensable.
La prescription systématique de bêtabloquants ou
de dérivés nitrés n’est pas justifiée et peut masquer
la survenue d’une symptomatologie coronarienne.
‚ En cas de grossesse
Les besoins en hormones thyroïdiennes chez les
patientes préalablement traitées sont augmentés,
parfois jusqu’à 50 % de la dose initiale par jour au
cours du dernier trimestre.
Principaux médicaments interférant
avec la L-thyroxine
Par augmentation de la clairance :
carbamazépine (Tégrétolt),
rifampicine (Rifadinet), phénytoïne
(Di-Hydant).
Par interférence avec l’absorption
intestinale : colestyramine
(Questrant), sucralfate (Ulcart),
hydroxyde d’alumine (Maaloxt),
sulfate de fer (Tardyferont).
Par diminution de la conversion de
T4 en T3 : amiodarone
(Cordaronet), propranolol
(Avlocardylt).
3-0480 - Hypothyroïdie
4

‚ Coma myxœdémateux
Il est devenu très rare depuis que l’on découvre
plus facilement les hypothyroïdies à un stade
précoce. Il peut encore s’observer chez les sujets
âgés ou en état de précarité à l’occasion d’un
phénomène intercurrent (infection, arrêt du
traitement par hormones thyroïdiennes). La prise en
charge s’effectue en soins intensifs.
Toute référence à cet article doit porter la mention : M Popelier et T Delbot. Hypothyroïdie.
[1] Bringer J. Hypothyroïdie. In : Endocrinologie, diabète, reproduction. Mont-
pellier : Sauramps Médical, 1992 : 45-59
[2] Leger A. Hypothyroïdie. In : La pathologie thyroïdienne. Diagnostic et traite-
ment. Paris : Flammarion Médecine-Sciences, 1990 : 115-144
[3] Linsay RS, Toft AD. Hypothyroidism. Lancet 1997 ; 349 : 413-417
[4] Surks MI, Sievert R. Drugs and thyroid function. N Engl J Med 1995 ; 333 :
1688-1689
[5] Toft AD. Thyroxine therapy. N Engl J Med 1994 ; 331 : 174-180
Erreurs à éviter devant une hypothyroïdie
Débuter un traitement substitutif par L-T4 chez une personne âgée et/ou
coronarienne sans respecter une grande progressivité.
Demander un dosage de T3 libre en cas de sucpicion d’hypothyroïdie.
Demander systématiquement une scintigraphie.
Demander une scintigraphie après substitution hormonale.
Hypothyroïdie - 3-0480
5

Nodule thyroïdien
L a découverte d’un nodule thyroïdien est un motif fréquent de consultation. Il est souvent découvert par le
patient lui-même ou par son entourage, lors d’un examen systématique en médecine du travail, à l’occasion
d’un examen de la région cervicale pour une autre raison (infections ORL), ou repéré lors d’un échodoppler des
vaisseaux du cou.
Une telle découverte est anxiogène, car l’idée de cancer est généralement présente dans l’esprit du patient. L’enjeu
consiste à ne pas passer à côté d’une lésion cancéreuse (moins de 10 % des nodules) tout en évitant d’opérer
inutilement une lésion bénigne, sachant qu’il n’y a pas aujourd’hui de concensus quant à la stratégie des différents
examens complémentaires à effectuer, aucun ne permettant à lui seul de prédire la malignité de façon absolument
fiable.
© Elsevier, Paris.
sPremière consultation
L’interrogatoire porte sur les antécédents
familiaux ou personnels de nodule, de goitre,
d’irradiation cervicale ou de maladie endocrinienne
pouvant s’intégrer dans une néoplasie endocri-
nienne multiple (cancer médullaire de la thyroïde,
phéochromocytome, adénome parathyroïdien).
Il faut s’enquérir du retentissement local du
nodule, surtout s’il est associé à une hypertrophie
thyroïdienne : modification de la voix, dyspnée,
dysphagie ou simple gêne cervicale qui est bien
souvent sans rapport avec le nodule.
L’examen clinique tente d’apprécier le volume, le
siège, la consistance, la sensibilité et le caractère isolé
ou non du nodule au sein du parenchyme
thyroïdien, avec une précision toutefois médiocre,
car les nodules postérieurs et les micronodules
infracentimétriques ne sont habituellement pas
palpables. L’examen des aires ganglionnaires
cervicales en région jugulocarotidienne, le long des
muscles sternocleidomastoïdiens, dans la fosse
sus-claviculaire, ne doit pas être oublié. Enfin, on
tente de déterminer cliniquement le statut thyroïdien
par la recherche des signes d’hypo- ou
d’hyperthyroïdie.
‚ Certaines situations
sont d’emblée évocatrices
Des douleurs cervicales et une fièvre orientent
vers une thyroïdite subaiguë à forme nodulaire.
L’apparition brutale d’un nodule douloureux peut
correspondre à un kyste hématique (hématocèle).
Des signes d’hyperthyroïdie évoquent un
adénome toxique (même s’il peut s’agir d’un nodule
hypo- ou normofonctionnel associé à une
hyperthyroïdie diffuse).
Des signes d’hypothyroïdie doivent faire penser à
une thyroïdite chronique à forme pseudonodulaire.
sQuels examens complémentaires
demander ?
Le dosage de la TSH (thyroid stimulating
hormone) et l’échographie thyroïdienne sont
incontournables.
‚ Dosage de la TSH
Il précise le statut thyroïdien.
Si la TSH est élevée traduisant une hypothyroïdie,
il faut compléter le bilan par les dosages de T4 libre
et d’anticorps antiperoxydase.
Si la TSH est abaissée, authentifiant une
hyperthyroïdie qu’il faudra quantifier par le dosage
de T3 et T4 libres, la scintigraphie est alors
indispensable pour orienter la démarche
diagnostique et thérapeutique (cf chapitre
« Hyperthyroïdie »).
Le plus souvent, la TSH est normale.
‚ Échographie
Elle apporte des renseignements précieux :
– caractère isolé ou non ;
– taille et siège ;
– nature solide, liquide ou mixte ;
– caractère hyper-, iso- ou hypoéchogène ;
– adénopathies satellites.
Elle permet en premier lieu de distinguer les vrais
nodules des « pseudonodules » ou des variantes
anatomiques de la normale (lobes « globuleux »).
Pour parler de nodule, il faut que la lésion soit
circonscrite dans deux plans de coupe perpendicu-
laires, ce qui permet d’éviter certains pièges
classiques (vaisseaux, œsophage, plages
hypoéchogènes non organisées en nodule).
Le diagnostic est parfois plus difficile avec un
pseudonodule, comme cela se rencontre dans les
thyroïdites auto-immunes (lobulations pseudo-
nodulaires séparées par des travées
hyperéchogènes, en particulier à la face postérieure
des bases lobaires).
Certains nodules cliniquement évidents car
superficiels, en particulier isthmiques, peuvent être
paradoxalement d’individualisation moins facile à
l’échographie et risquent d’être méconnus si l’on ne
recourt pas à des techniques améliorant l’analyse
des plans superficiels.
L’échographie ne peut affirmer la malignité d’un
nodule thyroïdien. Cependant, certains critères
doivent faire considérer un nodule comme suspect
de malignité : nodule solide, hypoéchogène, mal
limité, avec des calcifications punctiformes et des
adénopathies satellites.
À ce stade, sont en faveur d’une lésion maligne :
– la consistance dure ;
– des signes compressifs ;
– des adénopathies cervicales : homolatérales,
d’un diamètre supérieure à 1 cm et non plates
échographiquement ;
– l’âge du sujet inférieur à 20 ans ;
– le sexe masculin ;
1
3-0460

– le caractère isolé du nodule au sein d’un
parenchyme normal par ailleurs ;
– le caractère hypoéchogène solide à
l’échographie (a fortiori si l’on constate la présence
de microcalcifications et de contours peu nets).
Deux examens peuvent alors guider la conduite
diagnostique et thérapeutique : la scintigraphie et la
cytoponction. La place première ou seconde de
chacune des deux techniques dans la stratégie reste
actuellement discutée (fig 1, 2).
‚ Scintigraphie
Ses mauvaises indications sont :
– une lésion inférieure à 1 cm (pas de traduction
scintigraphique) ;
– l’existence d’une surcharge iodée (attendre
l’élimination de l’iode) ;
– le « nodule » suspecté cliniquement mais non
confirmé à l’échographie.
Les contre-indications de la scintigraphie sont la
grossesse et l’allaitement.
Le choix de l’iode 123 est préférable à celui du
technétium, car certains nodules chauds au
technétium sont froids à l’iode (qui constitue l’isotope
de référence).
Soixante-dix à 80 % des nodules sont froids,
c’est-à-dire ne fixent pas ou peu le traceur. Dix pour
cent d’entre eux sont malins. Si le nodule est chaud,
le risque de cancer est très faible.
‚ Cytoponction
Réalisée à l’aiguille fine avec un minimum de
deux prélèvements par nodule, elle permet
d’analyser la cytologie et de distinguer trois
catégories : maligne, bénigne, « intermédiaire » (ou
douteuse). Environ 20 % des prélèvements
demeurent ininterprétables (non significatifs).
¶ Limites
Elle nécessite un cytologiste confirmé.
Le nodule ne doit pas être inférieur à 8 mm.
Elle a une sensibilité de l’ordre de 90 %.
Les lésions vésiculaires sont de diagnostic
cytologique difficile, car les anomalies cellulaires ne
sont pas systématiques, et seule l’analyse
histologique permet parfois de porter le diagnostic
de néoplasie.
¶ Incidents
Ce sont des hématomes, des douleurs, des
malaises vagaux.
Les traitements anticoagulants ou antiagrégants
plaquettaires doivent être arrêtés avant l’examen. En
cas de traitement par antivitamine K, un relais est
possible par l’héparine en attendant 6 heures après
la dernière injection pour ponctionner. Les
antiagrégants doivent être arrêtés 1 semaine avant
la ponction.
On peut s’aider de l’échographie (ponction
échoguidée) pour améliorer les performances de la
cytoponction dans le cas des nodules non palpables
malgré leur taille significative (siège postérieur) ou à
prédominance kystique (ponction sélective dans la
partie solide).
‚ Quand faut-il doser la calcitonine
en cas de nodule thyroïdien ?
S’il existe des antécédents familiaux de cancer
médullaire, si le nodule est dur, et pour certains s’il
siège dans le tiers supérieur d’un lobe.
‚ Le traitement « d’épreuve »
par hormones thyroïdiennes à dose
freinatrice a-t-il une place ?
Une diminution du volume du nodule est
observée dans 10 à 60 % des cas, et une disparition
dans près d’un tiers des cas. Mais une hormonosen-
sibilité n’exclut en rien la malignité. Il s’agit donc
d’une fausse sécurité.
sPour quels nodules solitaires
faut-il proposer
une intervention chirurgicale ?
Les figures 1 et 2 résument les grandes lignes de
la stratégie thérapeutique. L’âge physiologique du
patient, sa compliance à une surveillance au long
cours et sa cancérophobie éventuelle sont autant de
paramètres à prendre en compte.
‚ Faut-il proposer un traitement
par hormones thyroïdiennes après
lobo-isthmectomie pour nodule unique ?
Un contrôle de la TSH 2 mois après l’acte
chirurgical permet de reconnaître un passage en
hypothyroïdie, rare si le lobe restant est sain. Si la
TSH est normale, il n’est pas démontré à ce jour
qu’un traitement au long cours diminue le risque de
récidive. Celle-ci se rencontrerait dans 10 % des cas,
et c’est l’examen clinique qui la détecte.
sGoitres multinodulaires
Ils diffèrent des nodules isolés dans leurs
pronostics évolutifs. Le risque de complications
Nodule > 1 cm
TSH normale
Nodule hyperfixant
Surveillance de la TSH
Nodule iso-
ou hypofixant
Cytologie
Scintigraphie
1 Stratégie « scintigraphie première » dans la stratégie diagnostique d’un nodule thyroïdien solitaire (ou
échographiquement dominant).
Nodule > 1 cm
TSH normale
Cytologie
Bénin
Non significatif
Répétition de la ponction
Si toujours non significatif
Argument
de bénignité
(nodule chaud)
Intermédiaire ou douteux
Malin
Scintigraphie
Pas d'argument suffisant
de bénignité
(nodule froid)
Bilan préopératoireSurveillance
2 Stratégie « cytologie première » dans la stratégie diagnostique d’un nodule thyroïdien solitaire (ou
échographiquement dominant).
3-0460 - Nodule thyroïdien
2

mécaniques est plus important, mais le risque de
malignité est classiquement plus faible. Enfin, le
risque de passage en dysthyroïdie est également à
prendre en compte.
‚ La conduite à tenir est-elle différente ?
L’étape « TSH-échographie » reste incontournable.
Si la TSH est abaissée, il faut réaliser une
scintigraphie thyroïdienne qui va orienter le
diagnostic étiologique et les choix thérapeutiques (cf
chapitre « Hyperthyroïdie »).
Si la TSH est augmentée, il faut doser les
anticorps antithyroïdiens dans l’hypothèse d’une
thyroïdite auto-immune à forme nodulaire. Un
traitement par L-thyroxine doit être mis en place,
dont l’objectif est de normaliser la TSH, voire de
l’amener dans les valeurs basses (environ 0,1 mU/L),
pour obtenir un effet freinateur sur la dystrophie
thyroïdienne.
Si la TSH est normale, il faut distinguer :
s les dystrophies multinodulaires diffuses sans
nodule prédominant, ni retentissement mécanique,
qui relèvent d’une surveillance clinique annuelle et
échographique tous les 1 ou 2 ans. En cas
d’augmentation significative de volume d’un nodule
au cours de la surveillance, la cytoponction est
préférable. En cas de goitre volumineux et/ou
compressif, même en l’absence de nodule dominant,
le recours à la chirurgie peut s’imposer ;
s les goitres multinodulaires avec nodule
dominant (clinique et/ou échographique). La
démarche diagnostique est alors superposable à
celle d’un nodule solitaire.
En cas de décision opératoire, il n’est pas
raisonnable d’opter pour une chirurgie partielle
(lobectomie), car le risque de récidive nodulaire sur le
lobe restant est élevé.
‚ Faut-il proposer un traitement
par hormones thyroïdiennes
après thyroïdectomie subtotale
pour goitre multinodulaire ?
Le risque élevé de récidive nodulaire sur le
moignon postopératoire justifie la prescription d’un
traitement freinateur au long cours (objectif : TSH
proche de 0,1 mU/L).
sNodules kystiques
C’est l’échographie qui fait le diagnostic. Il n’y a
pas d’arrière-pensée de néoplasie s’il s’agit d’un
kyste pur (peu fréquent), à différencier d’un nodule
kystisé, en réalité mixte (solide et liquide à
l’échographie), dont le pronostic et la prise en charge
rejoignent ceux des nodules pleins.
Le traitement du vrai kyste consiste en son
affaissement par ponction, suivi pour certains de la
mise sous traitement freinateur. En cas de récidive,
une sanction chirugicale peut être nécessaire si le
volume le justifie.
Toute référence à cet article doit porter la mention : M Popelier et T Delbot. Nodule thyroïdien.
[1] ANDEM. Recommandations pour la pratique clinique. La prise en charge
diagnostique du nodule thyroïdien. Ann Endocrinol 1996 ; 57 : 526-535
[2] Leger A. Les nodules du corps thyroïde. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris),
Endocrinologie, 10-009-A-40, 1994 : 1-5
Nodules à opérer :
– nodule solitaire (ou prédominant
sur un goitre multinodulaire) d’un
diamètre supérieur à 3 cm ;
– nodule « suspect » (dur, froid, solide
hypoéchogène, avec adénopathies,
cytoponction maligne ou douteuse,
antécédent d’irradiation cervicale
dans l’enfance) ;
– thyrocalcitonine élevée ;
– âge inférieur à 20 ans avec nodule
froid solitaire ;
– goitre multinodulaire compressif ;
– goitre multinodulaire ou adénome
toxique avant 40 ans.
Nodules à surveiller :
– dystrophie multinodulaire
euthyroïdienne sans nodule
dominant : surveillance
échographique annuelle +
cytoponction si évolutivité ;
– nodule kystique (après ponction
évacuatrice) ;
– nodule chaud prétoxique : TSH
annuelle.
Erreurs à éviter devant un nodule
thyroïdien
Appeler nodule toute anomalie
échographique (dystrophie, plage
hypoéchogène au sein d’une
thyroïdite...).
Faire opérer tous les nodules.
Ne pas arrêter les anticoagulants
ou les antiagrégants avant une
cytoponction thyroïdienne.
Ne pas s’assurer de l’absence de
grossesse avant une scintigraphie.
Doser la thyroglobuline dans le but
de prévoir la malignité d’un nodule.
Répéter la scintigraphie en cas de
nodule froid.
Ne pas doser la TSH.
Nodule thyroïdien - 3-0460
3

Thyroïdites
L es thyroïdites regroupent un ensemble d’affections auto-immunes, inflammatoires ou infectieuses de la
thyroïde dont la sémiologie est polymorphe (dysthyroïdie, goitre ou cervicalgie). Il s’agit, pour certaines, de
pathologies fréquentes.
© Elsevier, Paris.
sIntroduction
Dans les thyroïdites, plusieurs situations pratiques
peuvent être distinguées.
s Il existe des douleurs cervicales antérieures,
irradiant aux oreilles dans un contexte d’épisode
infectieux d’allure grippale. La palpation retrouve un
goitre très ferme et douloureux : il s’agit alors
probablement d’une thyroïdite subaiguë de Quervain.
s On découvre un goitre de consistance ferme : il
est en faveur d’une thyroïdite lymphocytaire d’origine
auto-immune ou maladie de Hashimoto, avec ou sans
hypothyroïdie associée.
s Il existe des signes d’hypothyroïdie et un
contexte évocateur : période du post-partum,
volontiers entre le 3e
et le 6e
mois après
l’accouchement, orientant vers une thyroïdite
silencieuse. Traitement par interféron alpha en faveur
d’une thyroïdite iatrogène.
sThyroïdites auto-immunes
‚ Thyroïdite chronique lymphocytaire de
Hashimoto
Elle touche le plus souvent la femme (5 femmes
pour 1 homme), fréquente (4 % de la population). Le
goitre est souvent au premier plan puisque présent
dans 80 % des cas. Dans moins de 20 % des cas le
goitre s’accompagne de signes d’hypothyroïdie.
La présentation est parfois trompeuse :
– le goitre n’est pas homogène, mais de
consistance nodulaire ou pseudonodulaire ;
– il n’y a pas de goitre. On parle alors de thyroïdite
atrophique qui peut être considérée comme un stade
tardif d’évolution d’une thyroïdite de Hashimoto ;
– il peut exister une gêne cervicale, parfois même
une douleur ;
– il existe des signes d’hyperthyroïdie. C’est la
classique hashitoxicose (moins de 5 % des cas).
Il faut s’enquérir des antécédents familiaux de
maladie thyroïdienne et des antécédents
personnels de maladie auto-immune : vitiligo,
diabète insulinodépendant, maladie de Biermer,
insuffisance surrénale (syndrome de Schmitt),
ménopause précoce.
Quels examens complémentaires ?
Lesquels sont à demander en cas de suspicion
de thyroïdite chronique lymphocytaire de
Hashimoto ?
s Un dosage de la TSH, pour préciser le statut
thyroïdien.
s Une échographie qui permet de mesurer le
goitre, d’étudier l’aspect du parenchyme (hypoécho-
gène, hétérogène) et surtout de reconnaître
d’authentiques nodules (à distinguer des pseudonodu-
les de thyroïdite chronique dont les caractéristiques
échographiques sont différentes et qui n’ont pas la
même valeur évolutive).
s Un dosage des anticorps antithyroïdiens qui
affirme le diagnostic. Les anticorps antiperoxydase
(ATPO), anciens « antimicrosomiaux », sont élevés
dans plus de 90 % des cas. Les anticorps
antithyroglobuline ne sont élevés que dans 60 à
80 % des cas ce qui rend leur dosage systématique
moins intéressant.
s La scintigraphie ne se justifie que si l’échographie
décèle d’authentiques nodules supracentimètriques.
La fixation du traceur, iode ou technétium, montre
classiquement une image hétérogène en « damier »,
non spécifique, et ne permet donc pas de distinguer un
vrai goitre multilodulaire d’une thyroïdite chronique
sans vrai nodule.
s La présence de nodules froids supracentimétri-
ques au sein d’une thyroïdite fait discuter une
cytoponction.
Diagnostic différentiel
s Le goitre simple : anticorps négatifs, euthyroïdie,
échogénicité normale.
s Une hypothyroïdie iodo-induite : anamnèse
anticorps négatifs, fixation bonne malgré la surcharge
iodée, iodurie des 24 heures augmentée.
s Une maladie de Basedow : goitre vasculaire,
anticorps antirécepteurs de la TSH élevés,
hyperfixation homogène et intense à la scintigraphie.
En pratique, on ne peut guère distinguer autrement
que sur l’évolution une maladie de Basedow d’un
Hashitoxicosis qui est une forme de passage entre les
deux thyréopathies auto-immunes dont l’expression
clinique différente est liée à la prépondérance de telle
ou telle catégorie d’anticorps.
s Un goitre multilodulaire : anticorps négatifs, vrais
nodules à l’échographie sans hypoéchogénicité
globale.
Quand faut-il adresser au spécialiste ?
En cas de doute diagnostique : forme nodulaire ou
pseudonodulaire, phase d’hyperthyroïdie compatible
avec un autre diagnostic (thyroïdite subaiguë ou
maladie de Basedow).
Quel est le traitement de la thyroïdite
chronique lymphocytaire de Hashimoto ?
En cas d’hypothyroïdie, il faut mettre en route un
traitement substitutif par hormones thyroïdiennes (voir
modalités dans chapitre Hypothyroïdie). S’il existe un
goitre associé, certains proposent comme objectif
d’obtenir une TSH dans les valeurs basses de la
normale, dans un but freinateur.
Si la TSH est élevée avec un taux de T4 libre dans
les limites de la normale (hypothyroïdie subclinique),
l’évolution vers une franche hypothyroïdie est
probable car le processus auto-immun est évolutif
(environ 4 % des cas chaque année). La mise en route
d’un traitement substitutif est donc préférable.
Si le bilan hormonal est normal et qu’il existe un
goitre, l’intérêt d’une freination reste très controversée
surtout si le goitre n’est pas récent. Nous proposons
plutôt une surveillance, par exemple clinique et
biologique (TSH) une à deux fois par an et
échographique tous les 2 - 3 ans.
‚ Thyroïdites silencieuses (ou indolentes)
Il s’agit essentiellement de la thyroïdite du
post-partum.
Elle est souvent méconnue. Il faut donc doser la TSH
au moindre doute en cas d’anomalie compatible avec
une hypothyroïdie dans les mois suivants
l’accouchement. Un syndrome dépressif est souvent
banalisé après un accouchement mis sur le compte
d’un baby-blues et peut refléter une hypothyroïdie.
L’évolution est biphasique :
– du 1er
au 3e
mois, une phase d’hyperthyroïdie
rarement symptomatique. Parallèlement se constitue
un petit goitre indolore, modéré ;
– dans un deuxième temps, après le 3e
mois,
s’installent des signes d’hypothyroïdie avec
récupération spontanée dans la plupart des cas en
quelques mois.
Comment affirmer le diagnostic ?
Le contexte est déjà évocateur.
L’échographie a sa place comme dans toute
exploration d’un goitre. Elle montre un parenchyme
un peu hypoéchogène au sein d’un goitre en règle
modéré.
1
3-0490

Les ATPO sont élevés dans plus de 3/4 des cas.
La scintigraphie confirmerait le diagnostic : elle est
« blanche « au stade d’hyperthyroïdie, la récupération
du contraste se faisant progressivement dans la
seconde phase.
Quel traitement ?
Il dépend du statut thyroïdien. Au stade
d’hyperthyroïdie, le traitement est rarement utile. Les
antithyroïdiens de synthèse ne sont pas justifiés car
inefficaces. On se contente des bêtabloquants
(Avlocardylt : 1/2 à 3 comprimés par jour), sous
réserve de l’absence de contre indications.
Une hormonothérapie substitutive est nécessaire
en cas d’hypothyroïdie cliniquement symptomatique.
La durée de traitement n’est pas codifiée car
l’évolution est variable, le risque d’hypothyroïdie
définitive étant toutefois rare. Une fenêtre
thérapeutique doit être tentée après quelques mois de
traitement.
Une thyroïdite silencieuse peut survenir en dehors
du post partum avec une évolution également
biphasique et un tableau similaire.
sThyroïdite subaiguë de
de Quervain
C’est une affection inflammatoire et réversible de la
thyroïde. Son origine virale est probable comme en
atteste son caractère épidémique et saisonnier à la fin
du printemps ou en été. Elle touche le plus souvent les
femmes entre 30 et 60 ans.
‚ Diagnostic
Le motif de consultation est le plus souvent une
cervicalgie antérieure avec irradiation ascendante vers
les mâchoires et les oreilles.
À l’interrogatoire, il faut rechercher un épisode ORL
type rhinopharyngite dans les jours précédants.
L’examen clinique retrouve un goitre modéré de
consistance dure, douloureux à la palpation, le plus
souvent sans adénopathie. Il peut exister une fièvre et
un syndrome grippal associé. Une phase d’hyperthy-
roïdie liée au relargage des hormones thyroïdiennes
est habituelle au début de la maladie. Celle-ci est
modérée, rapidement réversible, pouvant évoluer
secondairement vers une hypothyroïdie, le plus
souvent transitoire. Parfois, il s’agit d’une forme
localisée à un seul lobe, avec une présentation
pseudonodulaire dont l’évolution se fait selon une
séquence à « bascule ».
Examens complémentaires
¶ Lesquels sont à demander en cas de suspicion de
thyroïdite subaiguë de de Quervain ?
– La NFS montre une hyperleucocytose avec
polynucléose. La VS est toujours augmentée, souvent
supérieure à 80.
– La TSH se situe dans la zone de l’hyperthyroïdie
avec des taux d’hormones libres normaux ou
modérément augmentés.
– Le dosage des anticorps antithyroïdiens n’est pas
d’un grand secours diagnostique. Ils sont normaux ou
discrètement augmentés, prédominant parfois sur les
antithyroglobulines.
– Faut-il pratiquer une échographie et une
scintigraphie ?
– L’échographie est un examen facilement
accessible, peu coûteux, non invasif. L’aspect
échographique est assez caractéristique avec des
contours estompés, des plages hypoéchogènes mal
limitées.
– La scintigraphie moins facilement disponible,
plus coûteuse, est néanmoins d’une aide précieuse en
cas de doute diagnostique. Elle montre une absence
quasi totale de fixation du traceur à la phase initiale.
Quel autre diagnostic faut-il évoquer
devant une cervicalgie antérieure ?
Essentiellement un hématocèle. L’absence de
signes inflammatoires généraux et l’échographie
permettent de trancher.
De manière beaucoup plus exceptionnelle :
– certaines formes de début des thyroïdites de
Hashimoto (pas d’hyperthyroïdie biologique,
scintigraphie non blanche) ;
– la thyroïdite aiguë (immunodépression, tableau
septique sévère) ;
– un cancer thyroïdien anaplasique (augmentation
rapide du volume de la thyroïde, sujet âgé).
Quel traitement ?
L’évolution spontanée se fait vers la guérison en
quelques semaines avec parfois une phase
d’hypothyroïdie en règle asymptomatique.
On peut proposer pour lutter contre les douleurs
cervicales, de l’aspirine à fortes doses (anti-
inflammatoires) : 2 à 3 g/j. Il ne faut pas hésiter à
recourir à la corticothérapie dans les formes
hyperalgiques rebelles à l’aspirine : 0,5 à 1 mg/kg/j de
prednisone ou prednisolone. On maintient cette dose
pendant au moins 15 jours et on diminue
progressivement pour une durée totale d’environ deux
mois. Des rebonds peuvent émailler l’évolution
spontanée ou sous traitement.
Pour lutter contre l’hyperthyroïdie, on peut recourir
à des bétabloquants. En cas d’hypothyroïdie, le recours
au traitement substitutif ne se justifie qu’en cas de
symptômes cliniques. Le risque d’hypothyroïdie
définitive est faible (moins de 5 %).
sThyroïdite aiguë infectieuse
Beaucoup plus rare, elle touche l’adulte jeune
souvent immunodéprimé. Les germes sont soit des
Cocci à Gram positif, soit des bacilles à Gram négatif,
rarement le Mycobacterium tuberculosis. Des
thyroïdites mycotiques et parasitaires ont été décrites
chez les patients atteints de sida. Les signes cliniques
sont spectaculaires : cervicalgies antérieures, thyroïde
douloureuse à la palpation, parfois fluctuante (abcès),
syndrome infectieux. Le diagnostic est confirmé par
l’échographie thyroïdienne. Il faut réaliser des
prélèvements bactériologiques qui imposent souvent
l’hospitalisation en vue d’une antibiothérapie adaptée.
Des complications septiques et mécaniques (fistule
trachéo-oesophagienne ou médiastinite) sont
exceptionnelles. On recherche le VIH. Le diagnostic
différentiel principal est celui de thyroïdite subaiguë de
de Quervain.
sThyroïdite fibreuse de Riedel
Tout à fait exceptionnelle, il s’agit d’une fibrose
dense de la thyroïde et des tissus avoisinants
responsables d’un goitre diffus, dur, adhérent au
tissu voisin et associé à des signes de
compression (dysphagie, dyspnée, dysphonie par
atteinte récurentielle). Elle touche plus volontiers
l’adulte de plus de 50 ans, parfois associée à
d’autres maladies fibrosantes (fibrose rétropérito-
néale). Il n’y a pas de dysthyroïdie. Le diagnostic
différentiel essentiel est celui d’un cancer
anaplasique ce qui justifie une vérification
histologique. Le pronostic est toutefois réservé,
compte-tenu du caractère très infiltrant et
fibrosant de cette maladie. Le traitement est
chirurgical et avant tout décompressif.
clinique du Mesnil, 46, rue Raymond Berrurier, 78320 Le Mesnil Saint-Denis, France.
Thierry Delbot : Ancien chef de clinique, assistant des hôpitaux de Paris,
service central de médecine nucléaire, groupe hospitalier, Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris, cedex 13, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : M Popelier et T Delbot. Thyroïdites.
[1] Dayan CM, Daniels GH. Chronic autoimmune thyroiditis. N EnglJ Med
1996 ; 335 : 99-107
[2] Maréchaud R. Thyroïdites. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Endocrinologie-
Nutrition, 10-008-A-40, 1992 : 1-10
3-0490 - Thyroïdites
2

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