présentation topo sur souffrance fœtale aigue

1. Souffran
ce
fœtale
aigue
Jamila khedhri
Abdelaziz karaa
Med kadhem khedher

2. Définitions
Énumérer les facteurs de
risque et les étiologies
Connaitre les moyens de
diagnostic et en savoir
l'interprétation
Adopter une CAT adaptée

3. Définition
• Altération sévère des échanges gazeux utéro-
placentaires conduisant à une hypoxie sévère
et à une acidose gazeuse (hypercapnie)
immédiates, puis à une acidose métabolique et
à une hyperlactacidémie témoignant d’une
altération du métabolisme cellulaire.
C’est une urgence obstétricale
survenant au cours du travail et de
l’accouchement.
Elle se traduit par:
-une acidose fœtale (pH < 7 )
-un trouble de l’adaptation à la vie extra-
utérine (score d’Apgar)

4. Définition
• Encéphalopathie anoxo-ischémique (ou hypoxo-
ischémique): ensemble des signes neurologiques
présentés par un NNé dans un contexte d'asphyxie
périnatale, pouvant être responsable de
séquelles neuro-développementales à type de
paralysie cérébrale, troubles cognitifs,
épilepsie, surdité ou encore troubles
neurovisuels,
4

5. PHYSIOPATHOLOGIE

6. Physiopathologie
Contractions utérines
• Compromettre l'irrigation fœtale dans les situations iatrogéniques+++ (hypertonie utérine ;
hypercinésie de fréquence ou d'intensité).
• Insupportables chez des fœtus ayant une SF chronique dont lesréserves en oxygène sont absentes
ou limitées.
Phénomènes diminuant le débit utéro-placentaire
• Syndromes vasculo-rénaux, décubitus (effet poseiro)...
Phénomènes diminuant les chambres inter villeuses
• infarctus placentaire, le HRP
L’oxygénation fœtale dépend du débit utéro-placentaire qui à son tour dépend
du :

7. Physiopathologie des CU
• Au cours de la vie intra-utérine, la circulation
utéro-placentaire assure les échanges gazeux entre la
mère et le fœtus au niveau de la chambre inter
villeuse placentaire

8. 8

9. Effet Poseiro:
L'augmentation de volume de
l'utérus gravide induit, en
décubitus dorsal:
1. une compression de la
veine cave inférieure et
2. gène le retour veineux au
cœur droit (syndrome cave
inférieur).
3. D’où l’hypotension
Physiopathologie
affectant le DUP

10. MECANISMES D’ADAPTATION FOETALE A
L’HYPOXIE
2 mécanismes principaux d’adaptation:
cardiocirculatoire
métabolique
-Une vasoconstriction périphérique avec un sang redistribué vers les organes nobles au
dépend des autres organes
-Interruption des échanges gazeux Hypercapnieacidose respiratoire
-Zones non oxygénées glycolyse anaérobique accumulation des lactates acidose
métabolique
-L’acidose entrave l’extraction cellulaire d’O2  aggravation de l’état hypoxique
-Lorsque les mécanismes de compensation sont dépassés  vasoconstriction intense 
bradycardie, hypotension, lésions cérébrales et mort fœtale.

11. GRADES DE L‘HYPOXIE
G1
Chute d’O2 ≤50% des besoins
 mise en jeu des moyens de défense
avec absence ou discrète acidose
G2
Il y a une acidose mais le débit cérébral
reste conservé
G3
Oxygénation cardiaque compromise avec
apparition de bradycardie

12. ETIOLOGIES

13. PRÉ-
PLACENTAIRE
01
POST-
PLACENTAIRE
PLACENTAIRE
03
02

14. Perturbation de la
circulation maternelle
Quantitative Qualitative
Insuffisance d‘apport placentaire
de sang oxygéné
I Causes pré-placentaire:

15. Phénomènes chroniques
HTA
Diabète
Dépassement du terme
Perturbations aigues
Locale
Régionale
générale
Insuffisance quantitative

16. Locales
Anomalies de la CU (hypercinésie/hypertonie)
Régionales
Effet Poseiro
Générale
s
-EDC hémorragique
-Hypotention iatrogène (surdosage en anti-hypertenseurs, péridurale mal dirigée)
Surtout par disproportion
foeto-pelvienne
Iatrogènes

Les Perturbations aigues

17. Anémie sévère
Cardiopathie décompensée
Insuffisance qualitative

18. II Causes placentaires
HRP  dimunition de la surface d‘échange

19. III Causes post-placentaires
• Anomalies du cordon
• Fœtus fragile :
- RCIU
- Infection
- Anémie
- Prématuré ou postmature

20. DIAGNOSTIC POSITIF
Bien tenir le
dossier obstétrical
Noter la conduite
obstetrical
Noter la date
Le timing est
medico-légal

21. 1. Evènement
obstétrical à risque
: hématome rétro
placentaire, rupture
utérine
2. Anomalies du RCF
modérées mais
prolongées (>40min)
ou anomalies sévères
du RCF
3. Score d’Apgar à 5
min inférieur à 7
4. Manœuvres de
réanimation à la naissance
(une ventilation assistée >
10min => transfert en
réanimation
5. Acidose métabolique
persistante ; pH inférieur à
7,20 au-delà de H2.
6. Hyperlactacidémie
supérieure ou égale à 9
mmol/l

22. Moyens de
surveillan
ce?
commence lors du suivi de
grossesse et se continue jusqu’à
l’admission de la parturiente
pour accouchement.
Cerner une population à risque
Guetter ou démasquer une
souffrance fœtale pendant la
grossesse et d'une surveillance
continue au cours du travail.

23. Éléments
anamnestiques :
Age
Activité
Gestité / Parité
Conditions socio-économiques
Antécédents médico
chirurgicaux
Recherche de
dysgravidies
Déroulement des accouchements
antérieurs Antécédents
d’hémorragie du post partum
Antécédents d’accouchement
dystocique / instrumental
Examen physique:
• Température
• Tension artérielle
• BU
• Hauteur utérine
• Mvts Actifs Fœtaux
• Poids,Taille

24. Apparition du méconium :
• aspect brun verdâtre
contenant des particules
épaisses
• Si verdâtre ou jaune
citrin homogène en
faveur d'un stress
ancient
• virage de LA=stress
fœtal aigu

25. ERCF
• excellent outil de surveillance
de bien être fœtal
• interprétation parfois difficile
• VPN :100%
• prolongé et répété 
interprétation fondée et
decision correcte.
•

26. ASPECTS DE RCF A NOTER
Ralentissement précoce
Ralentissement tardif
Décélérations variables

27. 27

28. 2/ techniques de 2e ligne
1/Mesure du pH au scalp fœtal
Permet d’évaluer l’équilibre acido-basique fœtal, invasive
pH Décision
7.25- 7.30 normal Autre mesure dans 30 min poursuivre
la Sce
7.20 – 7.25 pré-acidose Naissance dans 30 min
 7.20 acidose Extraction en urgence

29. 2/Mesures des lactates au scalp
fœtal
Plus facile, plus rapide; Les valeurs de référence sont
moins consensuelles que celles du pH : normale < 2 ,
pendant le travail <4
3/ Oxymétrie de pouls fœtal
permettant une surveillance continue de la saturation
artérielle fœtale en complément de la surveillance du
RCF.
Agressive (capteur posé sur la tète du fœtus pendant W
Saturométrie fœtale > 40% est rassurante

30. Traitement

31. TRAITEMENT
PROPHYLACTIQUE

32. Détecter les
patientes dont
l’accouchement par
VB peut constituer
un danger pour
l’enfant
Une césarienne
prophylactique doit
être décidée
AVANT LE TRAVAIL

33. PENDANT LE TRAVAIL
1.Mise en place
systématique du
monitorage dans
tous les
accouchements :
2.Surveillance de la
position de la
parturiente : le DLG
est la position
recommandée
pendant le travail
3.Contrôle des
anomalies de la CU :
l’hypercinésie peut
être responsable de
SFA :
éviter la compression de la
VCI en dehors de la CU ou
celle de la partie terminale de
l’aorte pendant la contraction
Troubles de ERCF : signe
d’alarme
=> la mesure du pH par
prélèvement de sang sur le
scalp fœtal qui permet de porter
le diagnostic d’anoxie aigue et
d’en apprécier le degré

34. TRAITEMENT CURATIF

35. CONDITIONS
FAVORABLES
Extraction
instrumentale sans
analgésie péridurale
(rapide, meilleure
adaptation cardio-
respiratoire néonatale)
CONDITIONS
DÉFVORABLE
S
Césarienne
Une SFA décclarée
est une urgence
Extraire le bébé le
plus rapidement
possible +++

36. • Le traitement : essentiellement préventif
• Eviter les situations obstétricales dangereuses
• Si, malgré tout, une SFA survient, elle doit être
dépistée précocement.
• Prise en charge néonatale immédiate afin
d’éviter une aggravation de l’état de l’enfant.
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