L'hypertension artérielle (HTA) chez l'enfant a des causes variées, allant des néphropathies aux causes endocriniennes, et peut être sévère et symptomatique. Le diagnostic et la prise en charge nécessitent des bilans appropriés, et le traitement inclut des modifications de mode de vie et des médicaments antihypertenseurs en cas de résistance au traitement. L'HTA peut également survenir chez les femmes enceintes, nécessitant une attention particulière pour éviter des complications maternelles et fœtales graves.

1. Dr. O. Bechiri Med
yahya
Dr. Mint Boydiel
Aminetou
CNC, août 2012

3. Rare (2%), souvent sévère et symptomatique.
HTA essentielle inexistante avant 5 ans.
Probabilité d’HTA secondaire plus grande que la
PA est ↑ et que l’enfant est jeune.
Rénovasculaire plus fréquente à tout âge.
Coarctation de l’aorte & thromboses de l’artère
rénale chez les nouveau-nés.
Causes endocrino. > 5 ans
La lutte contre le surpoids est la 1ére mesure à
envisager.

4. Antécédents de
prématurité ou RCIU,
soins intensifs en période néonatale
Toute malformation.
Tout signe urinaire.
Antécédents familiaux de maladie rénale.
Transplantation d’organe ou de tissus.
Néoplasie.
Toute maladie de système.
Hypertension intra-crânienne.
Médicaments connus pour élever la PA.

5. l’écart aux valeurs moyennes de PA
correspondant à une population de référence .
On dispose des normes à tous les âges qui
tiennent compte de l’âge ,du sexe et de la taille
(au-delà de 95 cm) .On considère que:
• HTA est confirmée si PA est Plus de +10mm
Hg pour le 95 é percentile
• HTA est sévère si la PA est entre +10 et +20
mm Hg pour le 95é percentile
• HTA est menaçante si la PA est +30 mm Hg
pour le 95 é percentile

6. • Anamnèse personnelle et familiale
• Des signes oculaires : baisse de l’acuité visuelle
• Des signes urinaires: pollakiurie , brulures et
difficultés mictionnelles
• Des signes neurologiques: céphalées
,convulsions, paralysie
• Des signes cardiovasculaires: abolition des
pouls fémoraux, souffle cardiaque ,dyspnée
• Altération de l’état général

7. Après la confirmation de la permanence de l’HTA, il
comporte:
• Un bilan rénal (bandelettes urinaires ,
créatininémie , kaliémie , calcémie)
• Echographie rénale avec un Doppler des
artères rénales
• Bilan cardiologique: échographie à la recherche
d’une HVG et dépistage d’une coarctation.
• Bilan endocrinien : métanéphrines ,rénine,
aldostérone ,cortisol.

8. Une cause doit être recherché, HTA essentielle est
inexistante avant 5 ans
Si le cause secondaire est introuvable → HTA
essentielle à évoquer, surtout si:
• histoire familiale associée.
• un surpoids de l’enfant.
Le tableau suivant résume les principales Causes
de l’ HTA de l’enfant
« L’enfant n’est pas un adulte en
miniature »

9. Néphropathies: (65 à 80% des cas) • Atteinte rénale unilatérale:
- séquelles de pyélonéphrite.
- hypoplasie segmentaire.
- hydronéphrose, reflux vésico-urétral.
- traumatisme.
• Atteinte rénale bilatérale:
- Glomérulopathie aigue ou chronique.
- polykystose rénale.
- insuffisance rénale aigue.
• Sténose des artères rénales.
Causes cardiovasculaires:(5 à 15% des cas) • Coarctation de l’aorte
• Persistance du canal artériel
Causes endocriniennes: (5% des cas) • Phéochromocytome
• Hyperplasie surrénalienne
• Hyperaldéstéronisme primaire
• Cushing
Autres causes: (5% des cas) • Neurologiques: encéphalite, HTIC
• Métabolique: hypercalcémie.
• Médicamenteuse:corticoide,vitD
• Toxiques :alcool ,cocaïne.
HTA héréditaires monogéniques: Hyperaldéstéronisme sensible à la
déxaméthasone,HTA hyperkalémique familiale

10.  Normalisé les chiffres tensionnelles.
 Prévention de l’HVG.
 Diminuer les apports sodés: de NaCl /j
 Perte de poids par un équilibre alimentaire.
 Activité physique sportive.
Le traitement au long cours peut comporter :
Diurétiques, bétabloquants , IEC, ARA2, antagonistes
calciques

11. 
Lorsque l’HTA est menaçante avec une PA de
plus de +30 mm Hg pour le 95 é percentile
ou en présence des signes de souffrance
viscérale.
Une hospitalisation s’impose pour la mise en
place du traitement vasodilatateurs d’action
immédiate (nicardipine en IV)

13. Symptôme d’une ischémie placentaire →
souffrance fœtale.
PEC plus obstétricale que cardiologique.
Deux tableau principaux: HTA chronique et Pré
éclampsie.
Une PAS > 170 mmHg ou une PAD > 110 mmHg
chez une femme enceinte est une urgence, et
l’hospitalisation est recommandée.
IEC et ARA II sont contre-indiqués.

14. HTA présentée avant la 20éme semaine de grossesse
connue avant la grossesse, traitée ou non.
Après la 20éme SA associée à une protéinurie
supérieure à 0,5g/L et des œdèmes.
HTA survient au cours de la 1 ère grossesse et récidive
au cours des suivantes , disparait entre deux
grossesse,ne s’associe pas à une PU significative.

15. Complications maternelle:
Eclampsie:
Atteinte neurologique grave suite à une élévation brutale
de la PA.
Céphalées sévères + troubles neurosensoriel voire crises
convulsives.
et des troubles digestives; douleur épigastriques en barre
HELLP syndrome: hémolyse intra vasculaire
cytolyse hépatique , atteinte rénale
AVC.

16. Complications fœtales:
Hypotrophie fœtale: recherchée à l’ échographie
traduisant une ischémie placentaire et une
souffrance fœtale.
Hématome rétroplacentaire: décollement
prématuré du placenta normalement inséré

17. Facteurs clinique de mauvais pronostic:
PAD supérieure à 90 mmHg
Prise de poids rapide avec œdèmes.
Oligurie.
Trouble neurologiques
Facteurs biologiques de gravité:
PU sup à 1g/L
Uricémie sup à 60 mg/L
Créatinémie sup à 80 µmol/L
Thrombopénie < 100.000/mm3
CIVD
HT supérieure à 40% ou inférieure à 25%
Perturbation du bilan hépatique
trouble de la glycémie.

18. Clinique:
Mesure de la hauteur utérine.
Décompte des mouvements actifs du fœtus par la
mère
Monitoring du rythme cardiaque fœtal:
Se fait par télésurveillance 2 à 3 fois par jour
Échographie-Doppler:
la croissance fœtale ,la vitalité ,la quantité du
liquide amniotique , et l’état du placenta.

19. Si il existait un ttt avant la grossesse; les IEC et les
ARA II devront être stoppés.
Les inhibiteur calciques n’ont pas d’AMM au cours
de la grossesse mais leur efficacité est reconnue.
Les antihypertenseurs centraux et les β-bloquants
sont recommandés en 1er intention.
Si il n’existait pas de ttt avant la grossesse:
Repos à domicile;
Instauration d’un ttt si PAS >150 et/ou PAD >95 mmHg.
Hospitalisation en milieu obstétrical, repos,
traitement médical, déclanchement si nécessaire

21. Diagnostique porté chez un adult < 50 ans dont
un parent a été hypertendu < 50 ans.
Anomalie de relaxation des artérioles → ↑ de
résistance périphérique vasculaire → ↑ la PA.
Bilan initial négatif.
Les FdR CV indique le moment d’introduire le ttt
Une monothérapie (ARA II, IEC ou β-bloquant)
souvent efficace durant les 1eres années du ttt.
Un ttt préventif des complications CV est
recommandé chez les patients à haut risque CV

22. vérifie les points suivants:
Description de l’élévation de la PA:
 Prédominance de l’élévation de la PAD sur
celle de la PAS.
 pression pulsée (PAS – PAD) < 70mm Hg.
Début de l’HTA avant 50 ans.
ATCD de HTA familial < 50 ans chez un parent
et/ou dans la fratrie.
Absence de symptômes cliniques associés.
Aucune étiologie retrouvé à l’examen.
Bilan de l’OMS est normale

23. Elle comporte les étapes suivantes:
Confirmation du diagnostic d’HTA familiale.
Évaluation du risque cardiovasculaire.
Mise en route du traitement
L’efficacité & la tolérance du traitement sont évaluées:
Objectif tensionel à atteindre en consultation:
PAS/PAS < 140/90.
Évalué la tolérance clinique et biologique à chaque
consultation
L’observance du traitement

24. Arrêt du tabac, perte de poids, exercice physique,
régime pauvre en sel et en graisses saturées ,riche
en fruits et en légumes..
Le risque cardiovasculaire indique le moment pour la
mise en route du traitement médicamenteux.
Dans les premières années du traitement une
monothérapie par (ARA2 ,I E C, Bétabloquant).

26. un sujet hypertendu traité depuis plusieurs
années, un sujet de plus de 60 ans et/ou chez
ceux ayant été exposés à des facteurs de risque
cardiovasculaire.

27. vérifie les points suivants:
Description de l’élévation de la PA:
 Prédominance de l’élévation de la PAS sur celle
de la PAD.
 PAD peut être normale < 90 mmHg (HTA sys.
isolée)
 Pression pulsée (PAS – PAD) ≥ 70mm Hg.
Début de l’HTA après l’âge de 60 ans.
Symptômes cliniques associés.
Atteinte vasculaire clinique

28. • Le bilan OMS peut révéler:
La présence de facteurs de risques métaboliques.
Une augmentation de la créatinine (fait
suspecter une sténose de l’artère rénale).
• Une mauvaise concordance entre les chiffres
mesurés en consultation et les mesures réalisées
par MAPA.
• Echo. Doppler (athérome, sténoses, thromboses,
anévrismes…)

29. Comporte les étapes suivantes:
Confirmation du diagnostic d’HTA vasculaire.
Affirmation de la permanence de l’HTA.
Elimination des autres causes de l’HTA.
Evaluation du risque cardiovasculaire.
Mise en route du traitement
antihypertenseur

30. Efficacité et tolérance du traitement sont
évaluées:
Objectif tensionnel à atteindre en
consultation PAS/PAD inf. à140/90 mmHg
La tolérance clinique et biologique à chaque
consultation

31. Arrêt du tabac, perte de poids, exercice physique,
régime…
Doit être administré graduellement et la PAS cible
obtenue progressivement.
Les antagoniste calcique, diurétique thiazidique (en
absence d’une insuffisance rénale importante ) sont les
plus efficace en monothérapie pour obtenir une baisse
de la PAS.
Les bithérapies et les trithérapie sont efficaces pour
obtenir le contrôle de la PAS.

33. L’hyperaldostéronisme primaire doit être
recherché systématiquement devant une HTA
résistante.
Le phéochromocytome est souvent évoqué
pour éliminer ce diagnostic, le dosage des
métanéphrines et normétanéphrine sur les
urines de 24h est le seul à demander.
L’hypercorticisme évoqué devant obésité facio-
tronculaire ,vergetures ,amyotrophie associé s à
une HTA.

34. L’hypokaliémie doit être systématiquement
recherché chez l’hypertendu.
HTA + k+ < 3,7 mmol/L → hyperaldostéronisme
probable (autre causes a éliminer d’abord).
Le diagnostic est confirmé si:
La rénine plasmatique active < 5pg/mL.
L’aldostérone plasmatique > 150 pg/mL.
Le rapport aldostérone plasmatique / rénine
plasmatique est < 23.

35. Suspecté devant:
HTA + (sueurs, céphalées et palpitations)
HTA paroxystique.
HTA + épisodes d’hypotension orthostatique.
HTA résistante aux traitement.
Confirmé par:
Les dosages urinaires des métanéphrines et
normétanéphrines

36. Souvent efficace en cas de l’hyperaldostéronisme primaire
par la combinaison de:
 Anti aldostérone.
 Antagoniste calciques.
 et Diurétiques thiazidiques.
En cas de phéochromocytome avec prolongation de
surveillance d’une récidive

38. HTA rénovasculaire représente une cause curable de
l’HTA
Les principales causes :
Athérosclééreuses :75% des causes.
fibrodysplasique: 25 % des causes
Takayashu, sténose radique, traumatisme lombaire: rares
repose sur l’écho-doppler des artères rénales ou sur
l’angio-scanner rénal
Angioplastie transmurale de l’artère rénale.

39. L’insuffisance rénale s’accompagne le plus
souvent d’une hypertension artérielle .
Le contrôle de la PA peut ralentir
l’évolution de l’insuffisance rénale.
Le traitement basé sur les IEC et ARA2
associé parfois avec les diurétiques et
antagonistes calciques.

41. porté chez un hypertendu qui présente des
anomalies métaboliques biologique et un surpoids.
Hypertension dans le cadre d’un syndrome
métabolique chez le diabétique type 2
Sujet de plus de 50 ans
Prédominance de l’élévation de la PAD sur celle de
la PAS.
Pression pulsée normale
IEC, ARA II et Diurétique thiazidique.

43. HTA dite résistante aux traitement si la PA ne peut
être abaissée au-dessous de 140 mmHg pour la
systolique et 90 mm Hg pour la diastolique sous
une trithérapie comprenant un diurétique.
ne peut être posé qu’après avoir répondu à certaines
question:
Les chiffres de la PA sont –ils réellement élevés?
Avant d’affirmer que les chiffres sont non contrôlés il faut
éliminer: une erreur de mesure ,une hypertension isolée
de consultation.

44. les causes intercurrente peut-elle expliquer le
déséquilibre de la PA?
 Rechercher des circonstances qui favorise le
déséquilibre: alcool ,sel, AINS
observance du traitement est-elle satisfaisante?
 est difficile mais il faut un interrogatoire dirigé.
le traitement antihypertenseur est-il optimal?
 Antagonistes calcique ,IEC
,ARA2,Bétabloquants…
Le diagnostic d’HTA secondaire à –t-il été éliminé?

46. On distingue plusieurs tableaux cliniques différents:
Est une situation au cours de laquelle la pression
artérielle s’élève rapidement par rapport aux
chiffres habituels, on distingue:
 Poussée hypertensive: élévation tensionnelle
sans signes de souffrance viscéral.
 urgence hypertensive: élévation tensionnelles
souffrance viscéral grave
PAS > 180 et/ou PAD > 110 mmHg

47. PAD > 130 mmHg ,néphroangiosclérose.
Une élévation de la PA
Céphalées intenses
Syndrome confusionnel
Vomissements
Rétinopathie hypertencive stade 3 à 4 au FO.

48. Devant une urgence hypertensive il faut toujours
rechercher une cause au déséquilibre tensionnel.
Devant une poussée asymptomatique le traitement
ne s’impose pas en urgence.
Au décours d’un AVC l’élévation tensionnelles doit
être relativement respectée.
En cas d’urgence viscérale associée à une élévation
de la PA la PEC impose un traitement de la
défaillance + traitement de la poussée tensionnelle.

49. Les formes cliniques de l’HTA représente un
chapitre vague qui impose une attention
particuliere .
Panser à une HTA secondaire chez le jeune en
particulier rénovasculaire et rénale
Le principale traitement passe avant tous par le
contrôle des facteurs de risques!