SlideShare une entreprise Scribd logo
Dr. O. Bechiri Med
       yahya
Dr. Mint Boydiel
     Aminetou


    CNC, août 2012
Rare (2%), souvent sévère et symptomatique.
HTA essentielle inexistante avant 5 ans.
Probabilité d’HTA secondaire plus grande que la
PA est ↑ et que l’enfant est jeune.
Rénovasculaire plus fréquente à tout âge.
Coarctation de l’aorte & thromboses de l’artère
rénale chez les nouveau-nés.
Causes endocrino. > 5 ans
La lutte contre le surpoids est la 1ére mesure à
envisager.
Antécédents de
    prématurité ou RCIU,
    soins intensifs en période néonatale
Toute malformation.
Tout signe urinaire.
Antécédents familiaux de maladie rénale.
Transplantation d’organe ou de tissus.
Néoplasie.
Toute maladie de système.
Hypertension intra-crânienne.
Médicaments connus pour élever la PA.
l’écart aux valeurs moyennes de PA
correspondant à une population de référence .
On dispose des normes à tous les âges qui
tiennent compte de l’âge ,du sexe et de la taille
(au-delà de 95 cm) .On considère que:
 • HTA est confirmée si PA est Plus de +10mm
    Hg pour le 95 é percentile
 • HTA est sévère si la PA est entre +10 et +20
    mm Hg pour le 95é percentile
 • HTA est menaçante si la PA est +30 mm Hg
    pour le 95 é percentile
• Anamnèse personnelle et familiale
• Des signes oculaires : baisse de l’acuité visuelle
• Des signes urinaires: pollakiurie , brulures et
  difficultés mictionnelles
• Des signes neurologiques: céphalées
  ,convulsions, paralysie
• Des signes cardiovasculaires: abolition des
  pouls fémoraux, souffle cardiaque ,dyspnée
• Altération de l’état général
Après la confirmation de la permanence de l’HTA, il
  comporte:
   • Un bilan rénal (bandelettes urinaires ,
      créatininémie , kaliémie , calcémie)
   • Echographie rénale avec un Doppler des
      artères rénales
   • Bilan cardiologique: échographie à la recherche
      d’une HVG et dépistage d’une coarctation.
   • Bilan endocrinien : métanéphrines ,rénine,
      aldostérone ,cortisol.
Une cause doit être recherché, HTA essentielle est
  inexistante avant 5 ans
Si le cause secondaire est introuvable → HTA
  essentielle à évoquer, surtout si:
                      • histoire familiale associée.
                      • un surpoids de l’enfant.
Le tableau suivant résume les principales Causes
  de l’ HTA            de l’enfant

                   « L’enfant n’est pas un adulte en
                             miniature »
Néphropathies: (65 à 80% des cas)           • Atteinte rénale unilatérale:
                                            - séquelles de pyélonéphrite.
                                            - hypoplasie segmentaire.
                                            - hydronéphrose, reflux vésico-urétral.
                                            - traumatisme.
                                            • Atteinte rénale bilatérale:
                                            - Glomérulopathie aigue ou chronique.
                                            - polykystose rénale.
                                            - insuffisance rénale aigue.
                                            • Sténose des artères rénales.
Causes cardiovasculaires:(5 à 15% des cas) • Coarctation de l’aorte
                                           • Persistance du canal artériel
Causes endocriniennes: (5% des cas)         • Phéochromocytome
                                            • Hyperplasie surrénalienne
                                            • Hyperaldéstéronisme primaire
                                            • Cushing
Autres causes: (5% des cas)                 • Neurologiques: encéphalite, HTIC
                                            • Métabolique: hypercalcémie.
                                            • Médicamenteuse:corticoide,vitD
                                            • Toxiques :alcool ,cocaïne.
HTA héréditaires monogéniques:              Hyperaldéstéronisme sensible à la
                                            déxaméthasone,HTA hyperkalémique familiale
 Normalisé les chiffres tensionnelles.
 Prévention de l’HVG.

 Diminuer les apports sodés: de NaCl /j
 Perte de poids par un équilibre alimentaire.
 Activité physique sportive.

Le traitement au long cours peut comporter :
Diurétiques, bétabloquants , IEC, ARA2, antagonistes
   calciques


Lorsque l’HTA est menaçante avec une PA de
  plus de +30 mm Hg pour le 95 é percentile
  ou en présence des signes de souffrance
  viscérale.
Une hospitalisation s’impose pour la mise en
  place du traitement vasodilatateurs d’action
  immédiate (nicardipine en IV)
Symptôme d’une ischémie placentaire →
souffrance fœtale.
PEC plus obstétricale que cardiologique.
Deux tableau principaux: HTA chronique et Pré
éclampsie.
Une PAS > 170 mmHg ou une PAD > 110 mmHg
chez une femme enceinte est une urgence, et
l’hospitalisation est recommandée.
IEC et ARA II sont contre-indiqués.
HTA présentée avant la 20éme semaine de grossesse
      connue avant la grossesse, traitée ou non.

Après la 20éme SA associée à une protéinurie
  supérieure à 0,5g/L et des œdèmes.

HTA survient au cours de la 1 ère grossesse et récidive
  au cours des suivantes , disparait entre deux
  grossesse,ne s’associe pas à une PU significative.
Complications maternelle:
  Eclampsie:
    Atteinte neurologique grave suite à une élévation brutale
    de la PA.
    Céphalées sévères + troubles neurosensoriel voire crises
    convulsives.
    et des troubles digestives; douleur épigastriques en barre
  HELLP syndrome: hémolyse intra vasculaire
  cytolyse hépatique , atteinte rénale
  AVC.
Complications fœtales:
   Hypotrophie fœtale: recherchée à l’ échographie
   traduisant une ischémie placentaire et une
   souffrance fœtale.
   Hématome rétroplacentaire: décollement
   prématuré du placenta normalement inséré
Facteurs clinique de mauvais pronostic:
   PAD supérieure à 90 mmHg
   Prise de poids rapide avec œdèmes.
   Oligurie.
   Trouble neurologiques
Facteurs biologiques de gravité:
   PU sup à 1g/L
   Uricémie sup à 60 mg/L
   Créatinémie sup à 80 µmol/L
   Thrombopénie < 100.000/mm3
   CIVD
   HT supérieure à 40% ou inférieure à 25%
   Perturbation du bilan hépatique
   trouble de la glycémie.
Clinique:
   Mesure de la hauteur utérine.
   Décompte des mouvements actifs du fœtus par la
   mère

Monitoring du rythme cardiaque fœtal:
   Se fait par télésurveillance 2 à 3 fois par jour

Échographie-Doppler:
   la croissance fœtale ,la vitalité ,la quantité du
   liquide amniotique , et l’état du placenta.
Si il existait un ttt avant la grossesse; les IEC et les
ARA II devront être stoppés.
Les inhibiteur calciques n’ont pas d’AMM au cours
de la grossesse mais leur efficacité est reconnue.
Les antihypertenseurs centraux et les β-bloquants
sont recommandés en 1er intention.
Si il n’existait pas de ttt avant la grossesse:
     Repos à domicile;
     Instauration d’un ttt si PAS >150 et/ou PAD >95 mmHg.


Hospitalisation en milieu obstétrical, repos,
traitement médical, déclanchement si nécessaire
Diagnostique porté chez un adult < 50 ans dont
un parent a été hypertendu < 50 ans.
Anomalie de relaxation des artérioles → ↑ de
résistance périphérique vasculaire → ↑ la PA.
Bilan initial négatif.
Les FdR CV indique le moment d’introduire le ttt
Une monothérapie (ARA II, IEC ou β-bloquant)
souvent efficace durant les 1eres années du ttt.
Un ttt préventif des complications CV est
recommandé chez les patients à haut risque CV
vérifie les points suivants:
      Description de l’élévation de la PA:
       Prédominance de l’élévation de la PAD sur
         celle de la PAS.
       pression pulsée (PAS – PAD) < 70mm Hg.
      Début de l’HTA avant 50 ans.
      ATCD de HTA familial < 50 ans chez un parent
      et/ou dans la fratrie.
      Absence de symptômes cliniques associés.
      Aucune étiologie retrouvé à l’examen.
      Bilan de l’OMS est normale
Elle comporte les étapes suivantes:
   Confirmation du diagnostic d’HTA familiale.
   Évaluation du risque cardiovasculaire.
   Mise en route du traitement


L’efficacité & la tolérance du traitement sont évaluées:
   Objectif tensionel à atteindre en consultation:
   PAS/PAS < 140/90.
   Évalué la tolérance clinique et biologique à chaque
   consultation
   L’observance du traitement
Arrêt du tabac, perte de poids, exercice physique,
   régime pauvre en sel et en graisses saturées ,riche
   en fruits et en légumes..


Le risque cardiovasculaire indique le moment pour la
   mise en route du traitement médicamenteux.
Dans les premières années du traitement une
   monothérapie par (ARA2 ,I E C, Bétabloquant).
un sujet hypertendu traité depuis plusieurs
années, un sujet de plus de 60 ans et/ou chez
ceux ayant été exposés à des facteurs de risque
cardiovasculaire.
vérifie les points suivants:
      Description de l’élévation de la PA:
       Prédominance de l’élévation de la PAS sur celle
         de la PAD.
       PAD peut être normale < 90 mmHg (HTA sys.
         isolée)
       Pression pulsée (PAS – PAD) ≥ 70mm Hg.
      Début de l’HTA après l’âge de 60 ans.
      Symptômes cliniques associés.
      Atteinte vasculaire clinique
• Le bilan OMS peut révéler:
    La présence de facteurs de risques métaboliques.
    Une augmentation de la créatinine (fait
    suspecter une sténose de l’artère rénale).
• Une mauvaise concordance entre les chiffres
  mesurés en consultation et les mesures réalisées
  par MAPA.
• Echo. Doppler (athérome, sténoses, thromboses,
  anévrismes…)
Comporte les étapes suivantes:
  Confirmation du diagnostic d’HTA vasculaire.
  Affirmation de la permanence de l’HTA.
  Elimination des autres causes de l’HTA.
  Evaluation du risque cardiovasculaire.
  Mise en route du traitement
  antihypertenseur
Efficacité et tolérance du traitement sont
   évaluées:
   Objectif tensionnel à atteindre en
   consultation PAS/PAD inf. à140/90 mmHg
   La tolérance clinique et biologique à chaque
   consultation
Arrêt du tabac, perte de poids, exercice physique,
   régime…


Doit être administré graduellement et la PAS cible
   obtenue progressivement.
Les antagoniste calcique, diurétique thiazidique (en
   absence d’une insuffisance rénale importante ) sont les
   plus efficace en monothérapie pour obtenir une baisse
   de la PAS.
Les bithérapies et les trithérapie sont efficaces pour
   obtenir le contrôle de la PAS.
L’hyperaldostéronisme primaire doit être
recherché systématiquement devant une HTA
résistante.
Le phéochromocytome est souvent évoqué
pour éliminer ce diagnostic, le dosage des
métanéphrines et normétanéphrine sur les
urines de 24h est le seul à demander.
L’hypercorticisme évoqué devant obésité facio-
tronculaire ,vergetures ,amyotrophie associé s à
une HTA.
L’hypokaliémie doit être systématiquement
recherché chez l’hypertendu.
HTA + k+ < 3,7 mmol/L → hyperaldostéronisme
probable (autre causes a éliminer d’abord).
Le diagnostic est confirmé si:
  La rénine plasmatique active < 5pg/mL.
  L’aldostérone plasmatique > 150 pg/mL.
  Le rapport aldostérone plasmatique / rénine
  plasmatique est < 23.
Suspecté devant:
     HTA + (sueurs, céphalées et palpitations)
     HTA paroxystique.
     HTA + épisodes d’hypotension orthostatique.
     HTA résistante aux traitement.
Confirmé par:
     Les dosages urinaires des métanéphrines et
     normétanéphrines
Souvent efficace en cas de l’hyperaldostéronisme primaire
  par la combinaison de:
      Anti aldostérone.
      Antagoniste calciques.
      et Diurétiques thiazidiques.

En cas de phéochromocytome avec prolongation de
  surveillance d’une récidive
HTA rénovasculaire représente une cause curable de
   l’HTA
Les principales causes :
     Athérosclééreuses :75% des causes.
     fibrodysplasique: 25 % des causes
     Takayashu, sténose radique, traumatisme lombaire: rares


repose sur l’écho-doppler des artères rénales ou sur
   l’angio-scanner rénal


Angioplastie transmurale de l’artère rénale.
L’insuffisance rénale s’accompagne le plus
souvent d’une hypertension artérielle .
Le contrôle de la PA peut ralentir
l’évolution de l’insuffisance rénale.
Le traitement basé sur les IEC et ARA2
associé parfois avec les diurétiques et
antagonistes calciques.
porté chez un hypertendu qui présente des
anomalies métaboliques biologique et un surpoids.
Hypertension dans le cadre d’un syndrome
métabolique chez le diabétique type 2
Sujet de plus de 50 ans


Prédominance de l’élévation de la PAD sur celle de
la PAS.
Pression pulsée normale


IEC, ARA II et Diurétique thiazidique.
HTA dite résistante aux traitement si la PA ne peut
  être abaissée au-dessous de 140 mmHg pour la
  systolique et 90 mm Hg pour la diastolique sous
  une trithérapie comprenant un diurétique.


ne peut être posé qu’après avoir répondu à certaines
  question:
  Les chiffres de la PA sont –ils réellement élevés?
     Avant d’affirmer que les chiffres sont non contrôlés il faut
     éliminer: une erreur de mesure ,une hypertension isolée
     de consultation.
les causes intercurrente peut-elle expliquer le
déséquilibre de la PA?
 Rechercher des circonstances qui favorise le
   déséquilibre: alcool ,sel, AINS
observance du traitement est-elle satisfaisante?
 est difficile mais il faut un interrogatoire dirigé.
le traitement antihypertenseur est-il optimal?
 Antagonistes calcique ,IEC
   ,ARA2,Bétabloquants…
Le diagnostic d’HTA secondaire à –t-il été éliminé?
On distingue plusieurs tableaux cliniques différents:

  Est une situation au cours de laquelle la pression
    artérielle s’élève rapidement par rapport aux
    chiffres habituels, on distingue:
   Poussée hypertensive: élévation tensionnelle
    sans signes de souffrance viscéral.
   urgence hypertensive: élévation tensionnelles
    souffrance viscéral grave

  PAS > 180 et/ou PAD > 110 mmHg
PAD > 130 mmHg ,néphroangiosclérose.



  Une élévation de la PA
   Céphalées intenses
   Syndrome confusionnel
     Vomissements
   Rétinopathie hypertencive stade 3 à 4 au FO.
Devant une urgence hypertensive il faut toujours
rechercher une cause au déséquilibre tensionnel.
Devant une poussée asymptomatique le traitement
ne s’impose pas en urgence.
Au décours d’un AVC l’élévation tensionnelles doit
être relativement respectée.
 En cas d’urgence viscérale associée à une élévation
de la PA la PEC impose un traitement de la
défaillance + traitement de la poussée tensionnelle.
Les formes cliniques de l’HTA représente un
chapitre vague qui impose une attention
particuliere .
Panser à une HTA secondaire chez le jeune en
particulier rénovasculaire et rénale
Le principale traitement passe avant tous par le
contrôle des facteurs de risques!
Formes cliniques de l'hta

Contenu connexe

Tendances

PANCREATITE-AIGUË-PRISE-EN-CHARGE-A-LA-PHASE-INITIALE.pdf
PANCREATITE-AIGUË-PRISE-EN-CHARGE-A-LA-PHASE-INITIALE.pdfPANCREATITE-AIGUË-PRISE-EN-CHARGE-A-LA-PHASE-INITIALE.pdf
PANCREATITE-AIGUË-PRISE-EN-CHARGE-A-LA-PHASE-INITIALE.pdf
FarahDJAMA
 
Porphyries hépatiques L 'essentiel
Porphyries hépatiques L 'essentielPorphyries hépatiques L 'essentiel
Porphyries hépatiques L 'essentiel
Claude EUGENE
 
SEMIOLOGIE UROGENITALE.pptx
SEMIOLOGIE UROGENITALE.pptxSEMIOLOGIE UROGENITALE.pptx
SEMIOLOGIE UROGENITALE.pptx
KarlMba
 
hypertension portale these medecine 14 11
 hypertension portale these  medecine 14 11 hypertension portale these  medecine 14 11
hypertension portale these medecine 14 11
Eugène NJEBARIKANUYE
 
HEPATITE MEDICAMENTEUSE (foie, médicaments, plantes, compléments alimentaires)
HEPATITE MEDICAMENTEUSE (foie, médicaments, plantes, compléments alimentaires)HEPATITE MEDICAMENTEUSE (foie, médicaments, plantes, compléments alimentaires)
HEPATITE MEDICAMENTEUSE (foie, médicaments, plantes, compléments alimentaires)
Claude EUGENE
 
Syncope
Syncope Syncope
Syncope
bilal abboub
 
Maladies de la ferroportine (hémochromatoses 4A et 4B) : signes, diagnostic, ...
Maladies de la ferroportine (hémochromatoses 4A et 4B) : signes, diagnostic, ...Maladies de la ferroportine (hémochromatoses 4A et 4B) : signes, diagnostic, ...
Maladies de la ferroportine (hémochromatoses 4A et 4B) : signes, diagnostic, ...
Claude EUGENE
 
Hypothermie et coagulopathie
Hypothermie et coagulopathieHypothermie et coagulopathie
Hypothermie et coagulopathie
Arnaud Depil-Duval
 
Infections pelviennes
Infections pelviennesInfections pelviennes
Infections pelviennes
El Mostafa Makani
 
Cas cliniques module 4 2008
Cas cliniques module 4 2008Cas cliniques module 4 2008
Cas cliniques module 4 2008
Idris Ahmed
 
Cat devant une diarrhée chronique
Cat devant une diarrhée chroniqueCat devant une diarrhée chronique
Cat devant une diarrhée chroniqueassadn2
 
Guide pratique d’interprétation en IRM crdiaque.PDF
Guide pratique d’interprétation en IRM crdiaque.PDFGuide pratique d’interprétation en IRM crdiaque.PDF
Guide pratique d’interprétation en IRM crdiaque.PDF
yacineyaci
 
2008 Anatomie descriptive du rachis
2008 Anatomie descriptive du rachis2008 Anatomie descriptive du rachis
2008 Anatomie descriptive du rachisAPRHOC
 
Urogyn pedia 3 rm 12 04 11
Urogyn pedia 3 rm 12 04 11Urogyn pedia 3 rm 12 04 11
Urogyn pedia 3 rm 12 04 11raymondteyrouz
 
Le guide pratique des principales urgences pédiatriques
Le guide pratique des principales urgences pédiatriquesLe guide pratique des principales urgences pédiatriques
Le guide pratique des principales urgences pédiatriqueskillua zoldyck
 
CHOLESTASE Conduite à tenir
CHOLESTASE Conduite à tenirCHOLESTASE Conduite à tenir
CHOLESTASE Conduite à tenir
Claude EUGENE
 
2006 Schémas d&rsquo;insulinothérapie
2006 Schémas d&rsquo;insulinothérapie2006 Schémas d&rsquo;insulinothérapie
2006 Schémas d&rsquo;insulinothérapieAPRHOC
 

Tendances (20)

PANCREATITE-AIGUË-PRISE-EN-CHARGE-A-LA-PHASE-INITIALE.pdf
PANCREATITE-AIGUË-PRISE-EN-CHARGE-A-LA-PHASE-INITIALE.pdfPANCREATITE-AIGUË-PRISE-EN-CHARGE-A-LA-PHASE-INITIALE.pdf
PANCREATITE-AIGUË-PRISE-EN-CHARGE-A-LA-PHASE-INITIALE.pdf
 
Porphyries hépatiques L 'essentiel
Porphyries hépatiques L 'essentielPorphyries hépatiques L 'essentiel
Porphyries hépatiques L 'essentiel
 
SEMIOLOGIE UROGENITALE.pptx
SEMIOLOGIE UROGENITALE.pptxSEMIOLOGIE UROGENITALE.pptx
SEMIOLOGIE UROGENITALE.pptx
 
hypertension portale these medecine 14 11
 hypertension portale these  medecine 14 11 hypertension portale these  medecine 14 11
hypertension portale these medecine 14 11
 
Les icteres
Les icteresLes icteres
Les icteres
 
HEPATITE MEDICAMENTEUSE (foie, médicaments, plantes, compléments alimentaires)
HEPATITE MEDICAMENTEUSE (foie, médicaments, plantes, compléments alimentaires)HEPATITE MEDICAMENTEUSE (foie, médicaments, plantes, compléments alimentaires)
HEPATITE MEDICAMENTEUSE (foie, médicaments, plantes, compléments alimentaires)
 
Foie cardiaque
Foie cardiaqueFoie cardiaque
Foie cardiaque
 
Syncope
Syncope Syncope
Syncope
 
Maladies de la ferroportine (hémochromatoses 4A et 4B) : signes, diagnostic, ...
Maladies de la ferroportine (hémochromatoses 4A et 4B) : signes, diagnostic, ...Maladies de la ferroportine (hémochromatoses 4A et 4B) : signes, diagnostic, ...
Maladies de la ferroportine (hémochromatoses 4A et 4B) : signes, diagnostic, ...
 
Hypothermie et coagulopathie
Hypothermie et coagulopathieHypothermie et coagulopathie
Hypothermie et coagulopathie
 
Icteres
IcteresIcteres
Icteres
 
Infections pelviennes
Infections pelviennesInfections pelviennes
Infections pelviennes
 
Cas cliniques module 4 2008
Cas cliniques module 4 2008Cas cliniques module 4 2008
Cas cliniques module 4 2008
 
Cat devant une diarrhée chronique
Cat devant une diarrhée chroniqueCat devant une diarrhée chronique
Cat devant une diarrhée chronique
 
Guide pratique d’interprétation en IRM crdiaque.PDF
Guide pratique d’interprétation en IRM crdiaque.PDFGuide pratique d’interprétation en IRM crdiaque.PDF
Guide pratique d’interprétation en IRM crdiaque.PDF
 
2008 Anatomie descriptive du rachis
2008 Anatomie descriptive du rachis2008 Anatomie descriptive du rachis
2008 Anatomie descriptive du rachis
 
Urogyn pedia 3 rm 12 04 11
Urogyn pedia 3 rm 12 04 11Urogyn pedia 3 rm 12 04 11
Urogyn pedia 3 rm 12 04 11
 
Le guide pratique des principales urgences pédiatriques
Le guide pratique des principales urgences pédiatriquesLe guide pratique des principales urgences pédiatriques
Le guide pratique des principales urgences pédiatriques
 
CHOLESTASE Conduite à tenir
CHOLESTASE Conduite à tenirCHOLESTASE Conduite à tenir
CHOLESTASE Conduite à tenir
 
2006 Schémas d&rsquo;insulinothérapie
2006 Schémas d&rsquo;insulinothérapie2006 Schémas d&rsquo;insulinothérapie
2006 Schémas d&rsquo;insulinothérapie
 

En vedette

Hta131
Hta131Hta131
Hta131mai13
 
Urgences hypertensives
Urgences hypertensivesUrgences hypertensives
Urgences hypertensives
E'zée Kabore
 
Hypertension artérielle item 221
Hypertension artérielle item 221Hypertension artérielle item 221
Hypertension artérielle item 221
Aymeric Menet
 
Cat devant une urgence hypertensive.pptx paramedicaux
Cat devant une urgence hypertensive.pptx paramedicauxCat devant une urgence hypertensive.pptx paramedicaux
Cat devant une urgence hypertensive.pptx paramedicaux
bilal abboub
 
Urgences hypertensives
Urgences hypertensivesUrgences hypertensives
Urgences hypertensives
Nes Rine Hadjaissa
 
Paralysie hypokaliémique
Paralysie hypokaliémiqueParalysie hypokaliémique
Paralysie hypokaliémique
all-in-web
 
Diabete insipide
Diabete insipideDiabete insipide
Diabete insipidewimac
 
فضيحة في الأوساط الجامعية/ صحفي يكشف: علية العلاني قام بسرقة بحوث الأستاذ سام...
فضيحة في الأوساط الجامعية/ صحفي يكشف: علية العلاني قام بسرقة بحوث الأستاذ سام...فضيحة في الأوساط الجامعية/ صحفي يكشف: علية العلاني قام بسرقة بحوث الأستاذ سام...
فضيحة في الأوساط الجامعية/ صحفي يكشف: علية العلاني قام بسرقة بحوث الأستاذ سام...
essada
 
Diabã¨te insipide central
Diabã¨te insipide centralDiabã¨te insipide central
Diabã¨te insipide centrallaamlove
 
Lhépatite virale-b-2012
Lhépatite virale-b-2012Lhépatite virale-b-2012
Lhépatite virale-b-2012Hassan HAMALA
 
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHA
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHACAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHA
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHA
Dr Riyadh Essefi
 
Quizz ecg n°1
Quizz ecg n°1Quizz ecg n°1
Quizz ecg n°1
Jean-Christophe Callahan
 
Programme de surveillance de la grossesse accouchement
Programme de surveillance de la grossesse accouchement Programme de surveillance de la grossesse accouchement
Programme de surveillance de la grossesse accouchement
Mehdi Razzok
 
Troubles électrolytiques esf
Troubles électrolytiques esfTroubles électrolytiques esf
Troubles électrolytiques esfesf3
 
Equilibre acide base esf
Equilibre acide base esfEquilibre acide base esf
Equilibre acide base esfesf3
 
Cas cliniques acido basique
Cas cliniques acido basiqueCas cliniques acido basique
Cas cliniques acido basiquekillua zoldyck
 
Physiologie rénale 2011: particularités pédiatriques
Physiologie rénale 2011: particularités pédiatriquesPhysiologie rénale 2011: particularités pédiatriques
Physiologie rénale 2011: particularités pédiatriques
Nouhoum L Traore
 
Qcm médecine
Qcm  médecineQcm  médecine
Qcm médecine
imma-dr
 
Résumé acido basique réctifié
Résumé acido basique réctifiéRésumé acido basique réctifié
Résumé acido basique réctifiékillua zoldyck
 
Gaz du sang veineux ou ateriels
Gaz du sang veineux ou aterielsGaz du sang veineux ou ateriels
Gaz du sang veineux ou ateriels
SAU-lemans
 

En vedette (20)

Hta131
Hta131Hta131
Hta131
 
Urgences hypertensives
Urgences hypertensivesUrgences hypertensives
Urgences hypertensives
 
Hypertension artérielle item 221
Hypertension artérielle item 221Hypertension artérielle item 221
Hypertension artérielle item 221
 
Cat devant une urgence hypertensive.pptx paramedicaux
Cat devant une urgence hypertensive.pptx paramedicauxCat devant une urgence hypertensive.pptx paramedicaux
Cat devant une urgence hypertensive.pptx paramedicaux
 
Urgences hypertensives
Urgences hypertensivesUrgences hypertensives
Urgences hypertensives
 
Paralysie hypokaliémique
Paralysie hypokaliémiqueParalysie hypokaliémique
Paralysie hypokaliémique
 
Diabete insipide
Diabete insipideDiabete insipide
Diabete insipide
 
فضيحة في الأوساط الجامعية/ صحفي يكشف: علية العلاني قام بسرقة بحوث الأستاذ سام...
فضيحة في الأوساط الجامعية/ صحفي يكشف: علية العلاني قام بسرقة بحوث الأستاذ سام...فضيحة في الأوساط الجامعية/ صحفي يكشف: علية العلاني قام بسرقة بحوث الأستاذ سام...
فضيحة في الأوساط الجامعية/ صحفي يكشف: علية العلاني قام بسرقة بحوث الأستاذ سام...
 
Diabã¨te insipide central
Diabã¨te insipide centralDiabã¨te insipide central
Diabã¨te insipide central
 
Lhépatite virale-b-2012
Lhépatite virale-b-2012Lhépatite virale-b-2012
Lhépatite virale-b-2012
 
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHA
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHACAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHA
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHA
 
Quizz ecg n°1
Quizz ecg n°1Quizz ecg n°1
Quizz ecg n°1
 
Programme de surveillance de la grossesse accouchement
Programme de surveillance de la grossesse accouchement Programme de surveillance de la grossesse accouchement
Programme de surveillance de la grossesse accouchement
 
Troubles électrolytiques esf
Troubles électrolytiques esfTroubles électrolytiques esf
Troubles électrolytiques esf
 
Equilibre acide base esf
Equilibre acide base esfEquilibre acide base esf
Equilibre acide base esf
 
Cas cliniques acido basique
Cas cliniques acido basiqueCas cliniques acido basique
Cas cliniques acido basique
 
Physiologie rénale 2011: particularités pédiatriques
Physiologie rénale 2011: particularités pédiatriquesPhysiologie rénale 2011: particularités pédiatriques
Physiologie rénale 2011: particularités pédiatriques
 
Qcm médecine
Qcm  médecineQcm  médecine
Qcm médecine
 
Résumé acido basique réctifié
Résumé acido basique réctifiéRésumé acido basique réctifié
Résumé acido basique réctifié
 
Gaz du sang veineux ou ateriels
Gaz du sang veineux ou aterielsGaz du sang veineux ou ateriels
Gaz du sang veineux ou ateriels
 

Similaire à Formes cliniques de l'hta

Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)
Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)
Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)
Claude EUGENE
 
anesthesie et HTA 2020.pdf
anesthesie et HTA 2020.pdfanesthesie et HTA 2020.pdf
anesthesie et HTA 2020.pdf
ElhassanNhili
 
Cours drepanocytose
Cours drepanocytoseCours drepanocytose
Cours drepanocytose
afaf bhl
 
Hypertension arterielle Dr Khacha
Hypertension arterielle Dr KhachaHypertension arterielle Dr Khacha
Hypertension arterielle Dr Khacha
Khaled Khacha
 
Cat devant une hémorragie digestive
Cat devant une hémorragie digestiveCat devant une hémorragie digestive
Cat devant une hémorragie digestive
Hamlaoui Saddek
 
Alcool et foie
Alcool et foieAlcool et foie
Alcool et foie
Claude EUGENE
 
insuffisance rénale aiguë obsétricale
insuffisance rénale aiguë obsétricale insuffisance rénale aiguë obsétricale
insuffisance rénale aiguë obsétricale
Khalfaoui Mohamed Amine
 
Syndrome hémolytique et urémique
Syndrome hémolytique et urémiqueSyndrome hémolytique et urémique
Syndrome hémolytique et urémique
Kamel Abidi
 
Indications des examens complémentaire aux urgence.pptx
Indications des examens complémentaire aux urgence.pptxIndications des examens complémentaire aux urgence.pptx
Indications des examens complémentaire aux urgence.pptx
SoumeyaSoumeyahamed
 
Approche diagnostique dans l'insuffisance cardiaque.
Approche diagnostique dans l'insuffisance cardiaque.Approche diagnostique dans l'insuffisance cardiaque.
Approche diagnostique dans l'insuffisance cardiaque.
Pierre Troisfontaines
 
Prise en charge préanesthésique de la chirurgie de l'AAA
Prise en charge préanesthésique de la chirurgie de l'AAAPrise en charge préanesthésique de la chirurgie de l'AAA
Prise en charge préanesthésique de la chirurgie de l'AAA
samirsharshar
 
Démarche diagnostic et thérapeutique des urgences hypertensives.pptx
Démarche diagnostic et thérapeutique des urgences hypertensives.pptxDémarche diagnostic et thérapeutique des urgences hypertensives.pptx
Démarche diagnostic et thérapeutique des urgences hypertensives.pptx
SchnaiderDormescar1
 
Etat de choc
Etat de chocEtat de choc
Etat de choc
Sandro Zorzi
 
Avc 1 Prise En Charge à La Phase Aiguë Ab 09 03 10
Avc 1  Prise En Charge à La Phase Aiguë Ab 09 03 10Avc 1  Prise En Charge à La Phase Aiguë Ab 09 03 10
Avc 1 Prise En Charge à La Phase Aiguë Ab 09 03 10raymondteyrouz
 
Durand f iha prévention 2014
Durand f  iha prévention 2014Durand f  iha prévention 2014
Durand f iha prévention 2014odeckmyn
 
Master class HF 2017 - Approche diagnostique Insuffisance cardiaque
Master class HF 2017 - Approche diagnostique Insuffisance cardiaqueMaster class HF 2017 - Approche diagnostique Insuffisance cardiaque
Master class HF 2017 - Approche diagnostique Insuffisance cardiaque
Pierre Troisfontaines
 
Urgences en soins palliatifs, cours.pptx
Urgences en soins palliatifs, cours.pptxUrgences en soins palliatifs, cours.pptx
Urgences en soins palliatifs, cours.pptx
ngeejy1234
 
Céphalées Aigues
Céphalées AiguesCéphalées Aigues
Céphalées Aigues
saddek khellaf
 
Etats de choc
Etats de chocEtats de choc
Etats de choc
Hamlaoui Saddek
 

Similaire à Formes cliniques de l'hta (20)

Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)
Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)
Insuffisance hépatique aiguë (Hépatite fulminante)
 
anesthesie et HTA 2020.pdf
anesthesie et HTA 2020.pdfanesthesie et HTA 2020.pdf
anesthesie et HTA 2020.pdf
 
Cours drepanocytose
Cours drepanocytoseCours drepanocytose
Cours drepanocytose
 
Les hépatites aigues 2013
Les hépatites aigues 2013Les hépatites aigues 2013
Les hépatites aigues 2013
 
Hypertension arterielle Dr Khacha
Hypertension arterielle Dr KhachaHypertension arterielle Dr Khacha
Hypertension arterielle Dr Khacha
 
Cat devant une hémorragie digestive
Cat devant une hémorragie digestiveCat devant une hémorragie digestive
Cat devant une hémorragie digestive
 
Alcool et foie
Alcool et foieAlcool et foie
Alcool et foie
 
insuffisance rénale aiguë obsétricale
insuffisance rénale aiguë obsétricale insuffisance rénale aiguë obsétricale
insuffisance rénale aiguë obsétricale
 
Syndrome hémolytique et urémique
Syndrome hémolytique et urémiqueSyndrome hémolytique et urémique
Syndrome hémolytique et urémique
 
Indications des examens complémentaire aux urgence.pptx
Indications des examens complémentaire aux urgence.pptxIndications des examens complémentaire aux urgence.pptx
Indications des examens complémentaire aux urgence.pptx
 
Approche diagnostique dans l'insuffisance cardiaque.
Approche diagnostique dans l'insuffisance cardiaque.Approche diagnostique dans l'insuffisance cardiaque.
Approche diagnostique dans l'insuffisance cardiaque.
 
Prise en charge préanesthésique de la chirurgie de l'AAA
Prise en charge préanesthésique de la chirurgie de l'AAAPrise en charge préanesthésique de la chirurgie de l'AAA
Prise en charge préanesthésique de la chirurgie de l'AAA
 
Démarche diagnostic et thérapeutique des urgences hypertensives.pptx
Démarche diagnostic et thérapeutique des urgences hypertensives.pptxDémarche diagnostic et thérapeutique des urgences hypertensives.pptx
Démarche diagnostic et thérapeutique des urgences hypertensives.pptx
 
Etat de choc
Etat de chocEtat de choc
Etat de choc
 
Avc 1 Prise En Charge à La Phase Aiguë Ab 09 03 10
Avc 1  Prise En Charge à La Phase Aiguë Ab 09 03 10Avc 1  Prise En Charge à La Phase Aiguë Ab 09 03 10
Avc 1 Prise En Charge à La Phase Aiguë Ab 09 03 10
 
Durand f iha prévention 2014
Durand f  iha prévention 2014Durand f  iha prévention 2014
Durand f iha prévention 2014
 
Master class HF 2017 - Approche diagnostique Insuffisance cardiaque
Master class HF 2017 - Approche diagnostique Insuffisance cardiaqueMaster class HF 2017 - Approche diagnostique Insuffisance cardiaque
Master class HF 2017 - Approche diagnostique Insuffisance cardiaque
 
Urgences en soins palliatifs, cours.pptx
Urgences en soins palliatifs, cours.pptxUrgences en soins palliatifs, cours.pptx
Urgences en soins palliatifs, cours.pptx
 
Céphalées Aigues
Céphalées AiguesCéphalées Aigues
Céphalées Aigues
 
Etats de choc
Etats de chocEtats de choc
Etats de choc
 

Formes cliniques de l'hta

  • 1. Dr. O. Bechiri Med yahya Dr. Mint Boydiel Aminetou CNC, août 2012
  • 2.
  • 3. Rare (2%), souvent sévère et symptomatique. HTA essentielle inexistante avant 5 ans. Probabilité d’HTA secondaire plus grande que la PA est ↑ et que l’enfant est jeune. Rénovasculaire plus fréquente à tout âge. Coarctation de l’aorte & thromboses de l’artère rénale chez les nouveau-nés. Causes endocrino. > 5 ans La lutte contre le surpoids est la 1ére mesure à envisager.
  • 4. Antécédents de prématurité ou RCIU, soins intensifs en période néonatale Toute malformation. Tout signe urinaire. Antécédents familiaux de maladie rénale. Transplantation d’organe ou de tissus. Néoplasie. Toute maladie de système. Hypertension intra-crânienne. Médicaments connus pour élever la PA.
  • 5. l’écart aux valeurs moyennes de PA correspondant à une population de référence . On dispose des normes à tous les âges qui tiennent compte de l’âge ,du sexe et de la taille (au-delà de 95 cm) .On considère que: • HTA est confirmée si PA est Plus de +10mm Hg pour le 95 é percentile • HTA est sévère si la PA est entre +10 et +20 mm Hg pour le 95é percentile • HTA est menaçante si la PA est +30 mm Hg pour le 95 é percentile
  • 6. • Anamnèse personnelle et familiale • Des signes oculaires : baisse de l’acuité visuelle • Des signes urinaires: pollakiurie , brulures et difficultés mictionnelles • Des signes neurologiques: céphalées ,convulsions, paralysie • Des signes cardiovasculaires: abolition des pouls fémoraux, souffle cardiaque ,dyspnée • Altération de l’état général
  • 7. Après la confirmation de la permanence de l’HTA, il comporte: • Un bilan rénal (bandelettes urinaires , créatininémie , kaliémie , calcémie) • Echographie rénale avec un Doppler des artères rénales • Bilan cardiologique: échographie à la recherche d’une HVG et dépistage d’une coarctation. • Bilan endocrinien : métanéphrines ,rénine, aldostérone ,cortisol.
  • 8. Une cause doit être recherché, HTA essentielle est inexistante avant 5 ans Si le cause secondaire est introuvable → HTA essentielle à évoquer, surtout si: • histoire familiale associée. • un surpoids de l’enfant. Le tableau suivant résume les principales Causes de l’ HTA de l’enfant « L’enfant n’est pas un adulte en miniature »
  • 9. Néphropathies: (65 à 80% des cas) • Atteinte rénale unilatérale: - séquelles de pyélonéphrite. - hypoplasie segmentaire. - hydronéphrose, reflux vésico-urétral. - traumatisme. • Atteinte rénale bilatérale: - Glomérulopathie aigue ou chronique. - polykystose rénale. - insuffisance rénale aigue. • Sténose des artères rénales. Causes cardiovasculaires:(5 à 15% des cas) • Coarctation de l’aorte • Persistance du canal artériel Causes endocriniennes: (5% des cas) • Phéochromocytome • Hyperplasie surrénalienne • Hyperaldéstéronisme primaire • Cushing Autres causes: (5% des cas) • Neurologiques: encéphalite, HTIC • Métabolique: hypercalcémie. • Médicamenteuse:corticoide,vitD • Toxiques :alcool ,cocaïne. HTA héréditaires monogéniques: Hyperaldéstéronisme sensible à la déxaméthasone,HTA hyperkalémique familiale
  • 10.  Normalisé les chiffres tensionnelles.  Prévention de l’HVG.  Diminuer les apports sodés: de NaCl /j  Perte de poids par un équilibre alimentaire.  Activité physique sportive. Le traitement au long cours peut comporter : Diurétiques, bétabloquants , IEC, ARA2, antagonistes calciques
  • 11.  Lorsque l’HTA est menaçante avec une PA de plus de +30 mm Hg pour le 95 é percentile ou en présence des signes de souffrance viscérale. Une hospitalisation s’impose pour la mise en place du traitement vasodilatateurs d’action immédiate (nicardipine en IV)
  • 12.
  • 13. Symptôme d’une ischémie placentaire → souffrance fœtale. PEC plus obstétricale que cardiologique. Deux tableau principaux: HTA chronique et Pré éclampsie. Une PAS > 170 mmHg ou une PAD > 110 mmHg chez une femme enceinte est une urgence, et l’hospitalisation est recommandée. IEC et ARA II sont contre-indiqués.
  • 14. HTA présentée avant la 20éme semaine de grossesse connue avant la grossesse, traitée ou non. Après la 20éme SA associée à une protéinurie supérieure à 0,5g/L et des œdèmes. HTA survient au cours de la 1 ère grossesse et récidive au cours des suivantes , disparait entre deux grossesse,ne s’associe pas à une PU significative.
  • 15. Complications maternelle: Eclampsie: Atteinte neurologique grave suite à une élévation brutale de la PA. Céphalées sévères + troubles neurosensoriel voire crises convulsives. et des troubles digestives; douleur épigastriques en barre HELLP syndrome: hémolyse intra vasculaire cytolyse hépatique , atteinte rénale AVC.
  • 16. Complications fœtales: Hypotrophie fœtale: recherchée à l’ échographie traduisant une ischémie placentaire et une souffrance fœtale. Hématome rétroplacentaire: décollement prématuré du placenta normalement inséré
  • 17. Facteurs clinique de mauvais pronostic: PAD supérieure à 90 mmHg Prise de poids rapide avec œdèmes. Oligurie. Trouble neurologiques Facteurs biologiques de gravité: PU sup à 1g/L Uricémie sup à 60 mg/L Créatinémie sup à 80 µmol/L Thrombopénie < 100.000/mm3 CIVD HT supérieure à 40% ou inférieure à 25% Perturbation du bilan hépatique trouble de la glycémie.
  • 18. Clinique: Mesure de la hauteur utérine. Décompte des mouvements actifs du fœtus par la mère Monitoring du rythme cardiaque fœtal: Se fait par télésurveillance 2 à 3 fois par jour Échographie-Doppler: la croissance fœtale ,la vitalité ,la quantité du liquide amniotique , et l’état du placenta.
  • 19. Si il existait un ttt avant la grossesse; les IEC et les ARA II devront être stoppés. Les inhibiteur calciques n’ont pas d’AMM au cours de la grossesse mais leur efficacité est reconnue. Les antihypertenseurs centraux et les β-bloquants sont recommandés en 1er intention. Si il n’existait pas de ttt avant la grossesse: Repos à domicile; Instauration d’un ttt si PAS >150 et/ou PAD >95 mmHg. Hospitalisation en milieu obstétrical, repos, traitement médical, déclanchement si nécessaire
  • 20.
  • 21. Diagnostique porté chez un adult < 50 ans dont un parent a été hypertendu < 50 ans. Anomalie de relaxation des artérioles → ↑ de résistance périphérique vasculaire → ↑ la PA. Bilan initial négatif. Les FdR CV indique le moment d’introduire le ttt Une monothérapie (ARA II, IEC ou β-bloquant) souvent efficace durant les 1eres années du ttt. Un ttt préventif des complications CV est recommandé chez les patients à haut risque CV
  • 22. vérifie les points suivants: Description de l’élévation de la PA:  Prédominance de l’élévation de la PAD sur celle de la PAS.  pression pulsée (PAS – PAD) < 70mm Hg. Début de l’HTA avant 50 ans. ATCD de HTA familial < 50 ans chez un parent et/ou dans la fratrie. Absence de symptômes cliniques associés. Aucune étiologie retrouvé à l’examen. Bilan de l’OMS est normale
  • 23. Elle comporte les étapes suivantes: Confirmation du diagnostic d’HTA familiale. Évaluation du risque cardiovasculaire. Mise en route du traitement L’efficacité & la tolérance du traitement sont évaluées: Objectif tensionel à atteindre en consultation: PAS/PAS < 140/90. Évalué la tolérance clinique et biologique à chaque consultation L’observance du traitement
  • 24. Arrêt du tabac, perte de poids, exercice physique, régime pauvre en sel et en graisses saturées ,riche en fruits et en légumes.. Le risque cardiovasculaire indique le moment pour la mise en route du traitement médicamenteux. Dans les premières années du traitement une monothérapie par (ARA2 ,I E C, Bétabloquant).
  • 25.
  • 26. un sujet hypertendu traité depuis plusieurs années, un sujet de plus de 60 ans et/ou chez ceux ayant été exposés à des facteurs de risque cardiovasculaire.
  • 27. vérifie les points suivants: Description de l’élévation de la PA:  Prédominance de l’élévation de la PAS sur celle de la PAD.  PAD peut être normale < 90 mmHg (HTA sys. isolée)  Pression pulsée (PAS – PAD) ≥ 70mm Hg. Début de l’HTA après l’âge de 60 ans. Symptômes cliniques associés. Atteinte vasculaire clinique
  • 28. • Le bilan OMS peut révéler: La présence de facteurs de risques métaboliques. Une augmentation de la créatinine (fait suspecter une sténose de l’artère rénale). • Une mauvaise concordance entre les chiffres mesurés en consultation et les mesures réalisées par MAPA. • Echo. Doppler (athérome, sténoses, thromboses, anévrismes…)
  • 29. Comporte les étapes suivantes: Confirmation du diagnostic d’HTA vasculaire. Affirmation de la permanence de l’HTA. Elimination des autres causes de l’HTA. Evaluation du risque cardiovasculaire. Mise en route du traitement antihypertenseur
  • 30. Efficacité et tolérance du traitement sont évaluées: Objectif tensionnel à atteindre en consultation PAS/PAD inf. à140/90 mmHg La tolérance clinique et biologique à chaque consultation
  • 31. Arrêt du tabac, perte de poids, exercice physique, régime… Doit être administré graduellement et la PAS cible obtenue progressivement. Les antagoniste calcique, diurétique thiazidique (en absence d’une insuffisance rénale importante ) sont les plus efficace en monothérapie pour obtenir une baisse de la PAS. Les bithérapies et les trithérapie sont efficaces pour obtenir le contrôle de la PAS.
  • 32.
  • 33. L’hyperaldostéronisme primaire doit être recherché systématiquement devant une HTA résistante. Le phéochromocytome est souvent évoqué pour éliminer ce diagnostic, le dosage des métanéphrines et normétanéphrine sur les urines de 24h est le seul à demander. L’hypercorticisme évoqué devant obésité facio- tronculaire ,vergetures ,amyotrophie associé s à une HTA.
  • 34. L’hypokaliémie doit être systématiquement recherché chez l’hypertendu. HTA + k+ < 3,7 mmol/L → hyperaldostéronisme probable (autre causes a éliminer d’abord). Le diagnostic est confirmé si: La rénine plasmatique active < 5pg/mL. L’aldostérone plasmatique > 150 pg/mL. Le rapport aldostérone plasmatique / rénine plasmatique est < 23.
  • 35. Suspecté devant: HTA + (sueurs, céphalées et palpitations) HTA paroxystique. HTA + épisodes d’hypotension orthostatique. HTA résistante aux traitement. Confirmé par: Les dosages urinaires des métanéphrines et normétanéphrines
  • 36. Souvent efficace en cas de l’hyperaldostéronisme primaire par la combinaison de:  Anti aldostérone.  Antagoniste calciques.  et Diurétiques thiazidiques. En cas de phéochromocytome avec prolongation de surveillance d’une récidive
  • 37.
  • 38. HTA rénovasculaire représente une cause curable de l’HTA Les principales causes : Athérosclééreuses :75% des causes. fibrodysplasique: 25 % des causes Takayashu, sténose radique, traumatisme lombaire: rares repose sur l’écho-doppler des artères rénales ou sur l’angio-scanner rénal Angioplastie transmurale de l’artère rénale.
  • 39. L’insuffisance rénale s’accompagne le plus souvent d’une hypertension artérielle . Le contrôle de la PA peut ralentir l’évolution de l’insuffisance rénale. Le traitement basé sur les IEC et ARA2 associé parfois avec les diurétiques et antagonistes calciques.
  • 40.
  • 41. porté chez un hypertendu qui présente des anomalies métaboliques biologique et un surpoids. Hypertension dans le cadre d’un syndrome métabolique chez le diabétique type 2 Sujet de plus de 50 ans Prédominance de l’élévation de la PAD sur celle de la PAS. Pression pulsée normale IEC, ARA II et Diurétique thiazidique.
  • 42.
  • 43. HTA dite résistante aux traitement si la PA ne peut être abaissée au-dessous de 140 mmHg pour la systolique et 90 mm Hg pour la diastolique sous une trithérapie comprenant un diurétique. ne peut être posé qu’après avoir répondu à certaines question: Les chiffres de la PA sont –ils réellement élevés? Avant d’affirmer que les chiffres sont non contrôlés il faut éliminer: une erreur de mesure ,une hypertension isolée de consultation.
  • 44. les causes intercurrente peut-elle expliquer le déséquilibre de la PA?  Rechercher des circonstances qui favorise le déséquilibre: alcool ,sel, AINS observance du traitement est-elle satisfaisante?  est difficile mais il faut un interrogatoire dirigé. le traitement antihypertenseur est-il optimal?  Antagonistes calcique ,IEC ,ARA2,Bétabloquants… Le diagnostic d’HTA secondaire à –t-il été éliminé?
  • 45.
  • 46. On distingue plusieurs tableaux cliniques différents: Est une situation au cours de laquelle la pression artérielle s’élève rapidement par rapport aux chiffres habituels, on distingue:  Poussée hypertensive: élévation tensionnelle sans signes de souffrance viscéral.  urgence hypertensive: élévation tensionnelles souffrance viscéral grave PAS > 180 et/ou PAD > 110 mmHg
  • 47. PAD > 130 mmHg ,néphroangiosclérose. Une élévation de la PA Céphalées intenses Syndrome confusionnel Vomissements Rétinopathie hypertencive stade 3 à 4 au FO.
  • 48. Devant une urgence hypertensive il faut toujours rechercher une cause au déséquilibre tensionnel. Devant une poussée asymptomatique le traitement ne s’impose pas en urgence. Au décours d’un AVC l’élévation tensionnelles doit être relativement respectée. En cas d’urgence viscérale associée à une élévation de la PA la PEC impose un traitement de la défaillance + traitement de la poussée tensionnelle.
  • 49. Les formes cliniques de l’HTA représente un chapitre vague qui impose une attention particuliere . Panser à une HTA secondaire chez le jeune en particulier rénovasculaire et rénale Le principale traitement passe avant tous par le contrôle des facteurs de risques!