Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) est une affection inflammatoire post-streptococcique entraînant des complications cardiaques graves chez les jeunes, avec un diagnostic basé sur des critères cliniques et des tests biologiques. Le traitement inclut une approche curative lors des crises et une prophylaxie par antibiotiques pour prévenir les récidives, en particulier dans les cas de cardite. La prévention secondaire est essentielle pour réduire le risque de complications séquellaires à long terme.

1. Rhumatisme Articulaire Aigu

2. Définition
• Rhumatisme articulaire Aigu (RAA) est une
affection inflammatoire non suppurative
survenant à distance des infections des voies
aériennes supérieures , due au streptocoque B
hémolytique du groupe A

3. INTERET
• Fréquence : 2 à 4 % dans la tranche d’age scolaire.
• Pronostic : - vital (insuffisance cardiaque)
- séquelles de valvuloplasties
• Prévention : traitement des angines
streptococciques .

4. Agent étiologique
• Les angines : streptococciques 30 % des cas
(streptocoques du grpe: A,C et G )
A ++ 90% des angines.
streptocoques B hémolytique du grpe A : cocci
G+ en chainette.
Streptocoque secrète des substances
antigéniques

5. Substances antigéniques
- Streptolysine O : - cardiotoxicité
- induit formation ASLO qui
apparaissent à J 10 ,max 3 à 4 semaines
diminuent 6 à 8 semaines (taux résiduel)
- Streptodornases B : - infections cutanées
- GNA

6. Pathogénie du RAA
• Facteurs intervenant dans la genèse du RAA
- risque streptococcique : Max entre 4 - 19 ans.
- porte d’entrée : site pharyngé: exclusif du
strepto du RAA .
- réaction de l’hôte : fonction de son état
immunitaire .
- Le streptocoque B hémolytique du gpe A
- Pouvoir rhumatogéne : protéine M.

7. Physiopathologie
RAA : résultat d’une interférence entre le SβH A
• 1 / Immunité :
- formation de complexes immuns : Ag –AC
- Immunité à médiation cellulaire et auto
immunité: l’atteinte cardiaque dépend d’une
immunité cellulaire (lymphocytes T
cytotoxiques).

8. Physiopathologie
• Streptocoque a une communauté antigénique
avec des tissus humains (Ag tissu cardiaque et
cerveau).
• 2 / Prédisposition génétique
• Corrélation entre l’apparition du RAA et les Ag
d’histocompatibilité HLA II DR4 et DR2
• fréquence des cas : monozygotes
• Apparition des cas : frères et sœurs.

9. Anatomopathologie
• Lésions initiales : phase exsudative (myocarde
et articulation )
• Lésions secondaires : nodule d’Aschoff (tissu
interstitiel du myocarde et endocarde)
• Phase régressive : régression des lésions en
6 – 12 mois ± fibrose cicatricielle .

10. Etude clinique
• Atteinte articulaire : polyarthrite aigue fébrile
• Début : TP 38-39 ° - céphalées – pâleur –
tachycardie – sueurs ± signes digestifs :
diarrhée, vomissements, douleurs abdominales.
polyarthrite : ++ fréquente
Inflammation douloureuse spontanée ou à la
mobilisation. Boitrie
La mobilisation passive douce est peu douloureuse.

11. Etude clinique
polyarthrite aigue fébrile
Intéresse 2 articulations ou plus (grosses articulations :
chevilles , genoux ).
- Atteinte articulaire est fugace (1 à 7 j)
- Mobile ,migratrice et capricieuse
- disparait sans laisser de séquelles .

12. Etude clinique
Cardite rhumatismale
Elle fait toute la gravité du RAA , apparait dés la première
poussée ou lors des recidives
Atteinte endocardique : souffle systolique ou diastolique
Souffle systol apical (pointe) régurgitation mitrale .
Souffle diastol de base d’insuffisance aortique.
Atteinte myocardique :
- tachycardie
- assourdissement des BDC

13. Etude clinique
Cardite rhumatismale
Atteinte péricardique:
- douleurs thoraciques
- assourdissement des BDC
- frottement péricardique
Insuffisance cardiaque :
IM grave + myocardite rhumatismale .

14. Etude clinique
Classification des cardites :
• Cardite légère : souffle peu intense, cœur de
volume normal, péricardite isolée .
• Cardite modérée : souffle intense persistant
après la crise , discrète cardiomégalie ICT ≤ 0,05
• Cardite sévère: IM ou IAO + souffle d’un gros
débit . ICT ≥ 0,05.

15. Etude clinique
Chorée de Sydenham
- 2-6 mois après l’angine
- Mvts incoordonnés involontaires rapides du
tronc ou des extrémités + faiblesse musculaire
et labilité émotionnelle
• Mvts disparaissent au sommeil .

16. Etude clinique
Signes cutanés
Erythème marginé de Besnier : macules ou
papules avec zone centrale pâle entourée
d’une zone rose ou rouge (tronc ,membres )
Nodules sous cutanés de Meynet : face extension
des articulations (genoux ,coudes, poignets )

17. Formes atypiques
Cardite insidieuse d’apparition tardive : torpide
Syndromes post streptococciques mineurs:
- arthralgies fébriles
- angine fébrile trainante
- trouble du rythme et de la conduction .
Diagnostic : TP >38,2 – VS ≥ 50 h1 et ou CRP> 0
Preuve de l’infection streptococcique récente .

18. Biologie
• VS ≥ 50 h1 et ou CRP positive
• ASLO > 200
• Antistreptodornases B élevés
• NFS hyperleucocytose avec PN
• EPP α2 et gamma globulines

19. Radiographie du thorax
• Si cardite : cardiomégalie -péricardite

20. ECG
• Allongement de PR : long si > 0,16 s
• Signes de péricardite : micro V – onde T négative

21. Echocardiographie
• Confirme l’atteinte valvulaire ,fait le Diagnostic
de péricardite ou de myocardite.

22. Diagnostic positif
• Critères révisés de Jones1992
Manifestations mineurs Preuves
confirmant une
Manifestations infection
majeurs streptococcique
Signes para
Signes cliniques cliniques
Cardite
Polyarthrite Arthralgies VS , CRP élevées positivité des
Chorée cultures pharyngees
Fiévre allongt PR
Erythéme marginé
Taux élevé ; ASLO
Nodules sous
antistreptodornase
cutanés

23. Diagnostic différentiel
Debut ACJ - purpura
Polyarthrite rhumatoïde - collagénose -
drépanocytose - leucémies
mono arthrite ACJ – arthrite septique –
ostéomyélite aigue
Cardite myocardite aigue virale
Endocardite infectieuse
Péricardites bactériennes TBC
virales
Chorée Intoxications médicamenteuses

24. Traitement
• Selon le programme national de lutte contre le RAA
• Traitement curatif : traitement de la crise
• Traitement préventif : prévention primaire et
prophylaxie secondaire

25. Traitement
• Traitement curatif : traitement de la crise
• Armes du traitement
• Traitement anti infectieux : Pénicilline
• Traitement anti inflammatoire : Prednisone
• Traitement de l’IC : digoxine – Furosémide
• Traitement de la chorée : Halopéridol

26. Conduite de traitement
- Mesures hygiéno diététiques
Repos - RSS
- ATB : BBP ou Macrolides
- Corticoïdes : Prednisone ccp 5 mg
dose initiale 2 mg / kg / J en 2 prises

27. Conduite de traitement
• Directives du Programme National (2000)
TRT d’attaque TRT d’entretien
RAA sans cardite 2 semaines 6 semaines
RAA avec cardite 3 semaines 6 semaines
Légère et modérée
RAA avec cardite 3 semaines 9 semaines
sévère

28. Situations particulières
• Si cardite + IC : Prednisone + digoxine +
diurétiques
• Si chorée : halopéridol jusqu’à disparition des
Mvts
• Si Si chorée avec bilan inflammatoire positif :
CTC + halopéridol .

29. Surveillance du traitement
Clinique
• maladie : Pds , TA , FC , FR
• TRT : hypercorticisme (TA , pds )
• Para clinique
VS 1x / semaine ( nle - 14 j )
ECG et Echocardio : début et fin trt .
Au bout de 6 mois bilan lésionnel Echocardio
si cardite au début . (sequelles)

30. Résultats du traitement
Possibilité de disparition (si léger)
Souffle systolique Peut persister disparaitre puis reappaaitre
Disparition possible puis apparition d’un RM
Souffle diastolique Habituellement définitif peut disparaitre
Péricardite Guérit sans séquelle
myocardite Si trt précoce séquelles rares ( trble rythme , CMG)

31. Traitement préventif (I)
• Prévention primaire : angine chez l’enfant de plus de 4 ans :
Benzathine Benzyl Pénicilline ( BBP) en IM
600 000 UI si poids inferieur à 30 kg
1200 000 UI si poids superieur à 30 kg
ou érythromycine 30 – 40 mg / kg / j en 2 prises pdt 10 jours
• Prévention secondaire : recommandée par l’OMS : BBP
tous les 21 jours en IM
- 600 000 UI si poids inferieur à 30 kg
- 1200 000 UI si poids supérieur à 30 kg

32. Traitement préventif (II)
• Peni V : 500 000 UI par jour en 2 prises
enfants porteurs de prothése valvulaire sous trt
anticoagulant ou cardiopathie sévére
ou érythromycine :30 – 40 mg / kg / j en 2
prises pdt 10 jours. Si allergie penicilline

33. Durée de la Prévention secondaire
Catégorie Durée
Au moins 10 ans après le
RAA avec cardite , cardite dernier épisode de RAA et
sequellaire, valvuloplastie. jusqu’à 40 ans , parfois à vie
RAA sans cardite ou RAA avec Au moins 10 ans après le
cardite sans séquelle de cardite dernier épisode de RAA et
(clinique ou échocardio) jusqu’à 25 ans de préférence
plus longtemps
Au moins 5 ans après le dernier
RAA sans cardite épisode de RAA jusqu’à 21 ans

34. Prévention de la greffe bactérienne
• Indication : en cas de cardite rhumatismale avec
situation de risque de bactériémie .
• Traitement antibiotique systématique de toute
infection intercurrente ( urinaire ou autre)
• Choix de L’antibiothérapie : fonction de de la
localisation de l’infection .
• Une antibiothérapie complémentaire encadrant
toute intervention septique (soins dentaires ,
endoscopie , chirurgie )

35. Prévention de la greffe bactérienne
Allergie / pénicilline
Absence d’allergie / pénicilline ou trt récent / Pénicilline
Protocole A B C D
Amoxicilline 40mg / Amoxicilline IV 40mg Pristinamycine 20 Vanco 20 mg / kg IV
K g / j per os /kg / j + mg g / kg per os +
Genta 1,5 mg / kg IM Genta 1,5 mg / kg
IM .
Juste avant les soins
PRISES : . 6 h et 12 h après 1 H avant soins Juste avant les soins
1 H avant soins 1ere injection 8 H après 1ere prise 6 h et 12 h après
8 H après soins 1ere injection

36. Prévention de la greffe bactérienne
• Protocole : American Heart Association
• A et B : soins dentaires courants.
• C et D : exploration endoscopique ( voies
aériennes , génito-urinaire ) et malades porteurs de
prothèse valvulaire