Les Tetanos Symposia (French), presented at Hôpital Sacré Coeur in Milot, Haiti, 2011.
CRUDEM’s Education Committee (a subcommittee of the Board of Directors) sponsors one-week medical symposia on specific medical topics, i.e. diabetes, infectious disease. The classes are held at Hôpital Sacré Coeur and doctors and nurses come from all over Haiti to attend.
La colchicine dans le traitement de la fievre mediterraneenne familialeKhadija Moussayer
La fièvre méditerranéenne familiale n'est pas guérissable mais un médicament très efficace, la colchicine, est capable d’inhiber voire d’espacer les crises dans 90 % des cas et surtout d’enrayer le risque de dépôts des produits de l’inflammation appelé amylose, susceptibles d’endommager les organes et principalement les reins (jusqu’à nécessiter dialyse ou greffe d'organes). Issue d’une fleur - la colchique -, la colchicine fait partie d’une pharmacopée ancestrale déjà utilisée chez les babyloniens au IIIe siècle avant JC pour calmer les inflammations. Elle est aussi utilisée pour traiter les crises de goutte depuis les années 1950.
Les Tetanos Symposia (French), presented at Hôpital Sacré Coeur in Milot, Haiti, 2011.
CRUDEM’s Education Committee (a subcommittee of the Board of Directors) sponsors one-week medical symposia on specific medical topics, i.e. diabetes, infectious disease. The classes are held at Hôpital Sacré Coeur and doctors and nurses come from all over Haiti to attend.
La colchicine dans le traitement de la fievre mediterraneenne familialeKhadija Moussayer
La fièvre méditerranéenne familiale n'est pas guérissable mais un médicament très efficace, la colchicine, est capable d’inhiber voire d’espacer les crises dans 90 % des cas et surtout d’enrayer le risque de dépôts des produits de l’inflammation appelé amylose, susceptibles d’endommager les organes et principalement les reins (jusqu’à nécessiter dialyse ou greffe d'organes). Issue d’une fleur - la colchique -, la colchicine fait partie d’une pharmacopée ancestrale déjà utilisée chez les babyloniens au IIIe siècle avant JC pour calmer les inflammations. Elle est aussi utilisée pour traiter les crises de goutte depuis les années 1950.
Quatrième rencontre sur les syndromes secs et la maladie de gougerot.Khadija Moussayer
Le syndrome de Gougerot-Sjögren (SGS) est une maladie auto-immune qui se manifeste essentiellement par une sécheresse des muqueuses, principalement buccales et oculaires, appelée autrement syndrome sec. Cette diminution des sécrétions lacrymales et salivaires est un motif fréquent de plaintes, elle concerne le quart des personnes âgées de plus de 60 ans au Maroc. Parmi les causes multiples du syndrome sec figurent l’atrophie des glandes exocrines liée à l’âge et l’utilisation de certains médicaments. La maladie de Gougerot-Sjögren est une de ses causes les plus emblématiques.
Véritable "syndrome carrefour" au sein des maladies auto-immunes, le syndrome de Gougerot-Sjögren touche entre 0,2 et 0,5 % de la population, à près de 90 % des femmes et surtout autour de la cinquantaine. Son diagnostic est parfois délicat alors même que les tests utilisés pour la confirmation d’abord d’un syndrome sec et ensuite du SGS souffrent encore d’un manque de standardisation. Les manifestations fonctionnelles du syndrome sec dépendent de la muqueuse atteinte :
- La sécheresse salivaire ou xérostomie : se manifeste par une sensation de bouche sèche, une soif accrue avec ingestion répétée des liquides au cours des repas, des difficultés à la mastication, des douleurs de la bouche ou des problèmes dentaires. Dans les cas extrêmes, l’élocution est entravée, les aliments adhèrent à la langue nécessitant alors la prise d’eau pour les décoller, ou encore la langue se colle au palais au réveil. L’examen de la bouche peut révéler une fissuration de la bouche ou des lèvres ainsi qu’un aspect dépapillé de la langue et vernissé de la bouche. Une parotidomégalie, un signe important dans le syndrome sec en rapport avec la maladie de Sjogren, s’observe dans 50% des cas de la maladie.
- La sécheresse oculaire ou xérophtalmie : sa fréquence est d’une grande ampleur puisqu’elle concerne 15 à 20% des personnes âgées de plus de 70 ans et représente jusqu’à 30% de motifs de consultation en ophtalmologie. La xérophtalmie est en rapport avec un déficit quantitatif des larmes ou avec une altération qualitative du film lacrymal. Ses manifestations sont variables, allant d’une sensation de corps étranger, de brûlure et de rougeur oculaire, à une gêne à la lumière et une vision trouble ou paradoxalement à des larmoiements.
Une maladie aux multiples facettes
L'un des symptômes les plus importants du lupus (érythémateux) est une sensibilité au soleil, qui touche 80 % des patients et se manifeste par de larges taches rouges sur la peau qui prennent la forme d'un papillon recouvrant le visage, les joues et le nez. Cette éruption peut toucher d'autres parties du corps exposées au soleil, telles que le cou, la partie supérieure de la poitrine et les avant bras. Le nom de la maladie se réfère à la marque rouge qui apparaît sur le visage du patient et ressemble au masque de carnaval. C'est un signe très important parce que grâce à cela et avec d'autres critères de diagnostic, nous pouvons distinguer entre le lupus (érythémateux) et d'autres maladies auto-immunes (systémiques) proches comme la polyarthrite rhumatoïde et le syndrome de gougerot-Sjogren.
Parmi les autres symptômes communs de la maladie, et qui touchent environ 90% des patients, on trouvera une douleur articulaire (de type) inflammatoire, de sorte que le pic de la douleur survient la nuit avec une amélioration relative pendant la journée après une période de raideur matinale. Il est possible qu'il y ait gonflement et rougeur des articulations et que cette inflammation affecte toutes les articulations. Cette atteinte (articulaire) concerne en général les petites articulations de la main et ne cause pas en principe leur destruction contrairement à la polyarthrite rhumatoïde.
Dr MOUSSAYER KHADIJA الدكتورة خديجة موسيار
اختصاصية في الطب الباطني و أمراض الشيخوخة
Spécialiste en médecine interne et en Gériatrie
Consultante à l’Hôpital Cheikh Khalifa Ben Zayed de Casablanca
Présidente de l’Alliance Maladies Rares Maroc
رئيسة ائتلاف الأمراض النادرة المغرب
Présidente de l’association marocaine des maladies auto-immunes et systémiques (AMMAIS)
رئيسة الجمعية المغربية لأمراض المناعة الذاتية و والجهازية
Vice-président du Groupe de l’Auto-Immunité Marocain (GEAIM)
Chairwoman of the Moroccan Autoimmune and Systemic Diseases Association
Membre de la Société Marocaine de Médecine Interne (SMMI)
Vice-présidente de l’association marocaine des intolérants et allergiques au gluten (AMIAG)
Secrétaire générale de l'association des médecins internistes du grand Casablanca (AMICA).
Vice-présidente de l'association marocaine de la fièvre méditerranéenne familiale (AMFMF)
Parcours de soins et qualité de vie, rhumatisme psoriasique Janssen IpsosIpsos France
Ipsos dévoile les résultats de son enquête menée pour Janssen sur le parcours de soins et l'impact sur la qualité de vie et l'impact sur la qualité de vie des patients atteints de rhumatisme psoriasique. Cette enquête répond à un dispositif de grande envergure, opéré sur un échantillon de 398 patients souffrant de
rhumatisme psoriasique, et 107 professionnels de santé dont : 61 rhumatologues et 46 dermatologues.
LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE, UNE AMELIORATION DE LA PRISE EN CHARGE AVEC NOTAM...Khadija Moussayer
La polyarthrite rhumatoïde atteint surtout les femmes et se révèle assez souvent invalidante en rendant pénible les gestes élémentaires de la vie quotidienne. L’amélioration de sa prise en charge a cependant réduit de moitié en 20 ans ses conséquences douloureuses. Des thérapeutiques, récentes mais encore coûteuses, permettent d’envisager une vie quasi normale dans un avenir assez proche.
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie inflammatoire chronique d’origine auto-immune où le système immunitaire s’attaque principalement aux articulations. Tout le monde peut être touché mais elle est beaucoup plus fréquente chez les femmes (dans une proportion de presque 3 femmes pour seulement 1 homme). Elle survient entre 35 et 50 ans en général.
LES SYMPTÔMES D’ALERTE DE LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
Les premiers signes qui permettent d’évoquer la maladie se manifestent notamment par des gonflements douloureux au niveau des mains, poignets et genoux. La personne est également réveillée par des douleurs articulaires et ressent, le matin, un engourdissement et une raideur de ces articulations pendant un certain temps
LA PRISE EN CHARGE SPECIFIQUE
Outre un médecin généraliste, la prise en charge du malade est assurée généralement soit par :
– un rhumatologue (spécialiste des articulations et des os) ;
– un spécialiste en médecine interne, encore appelé « interniste », une spécialité méconnue au Maroc : il soigne notamment les patients qui présentent plusieurs organes malades, ou atteints simultanément de plusieurs maladies ;
– un pédiatre chez les enfants pour une forme différente, l’arthrite juvénile, susceptible d’évoluer plus tard en polyarthrite rhumatoïde.
LE DIAGNOSTIC : UN EXAMEN CLINIQUE, UN BILAN BIOLOGIQUE ET DES RADIOGRAPHIES OSSEUSES
Le diagnostic se fonde sur un ensemble de preuves obtenues par :
– l’examen clinique et l’interrogatoire permettant de suspecter la maladie par la localisation des atteintes et leur caractère chronique ;
– un bilan sanguin mettant ensuite en évidence la présence de substances spécifiques : les anticorps anti CCP ;
– une échographie pour confirmer l’inflammation et une radiographie enfin laissant voir des érosions osseuses et un pincement des lignes articulaires.
L’EVOLUTION DE LA PATHOLOGIE : LONGUE, IMPREVISIBLE ET DOULOUREUSE
Son évolution est imprévisible. Elle se fait sur des décennies, avec des périodes de poussées (des crises douloureuses) et de rémission (au cours de laquelle les symptômes sont moins intenses et peuvent même disparaître).
En règle générale, la maladie tend à s’aggraver, à atteindre et endommager de plus en plus d’articulations qui finissent par se déformer. Les doigts dévient sur le côté et se replient sur eux-mêmes. À un stade avancé, des atteintes peuvent toucher d’autres organes tels que les poumons, les yeux et le cœur. Si elle n’est pas correctement traitée, la polyarthrite rhumatoïde peut devenir très invalidante et douloureuse.
2. DEFINITION
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie inflammatoire
du tissu conjonctif à prédominance synoviale qui fait partie du
groupe des maladies auto-immunes. Il s'agit d'une part d'un
rhumatisme inflammatoire chronique évoluant par poussées
susceptibles d'entraîner des lésions articulaires parfois graves,
d'autre part d'une maladie systémique, véritable connectivite
entraînant des manifestations extra-articulaires susceptibles de
compromettre le pronostic vital
4. Représentation schématique des différentes phases de la pathogénie et de
l'immunopathologie des lésions articulaires de la polyarthrite rhumatoïde (M :
macrophage ; T : lymphocytes T).
5. Représentation schématique de l'interaction des cellules impliquées dans la
synovite rhumatoïde : lymphocytes T, macrophages, synoviocytes.
6. Dysrégulation de la balance des cytokines et des métalloprotéases au
cours de la polyarthrite rhumatoïde (IL1 : interleukine 1 ; MMP :
métalloprotéases : RTNFs : récepteurs solubles du TNFα ; IL1 RA :
antagoniste du récepteur de l'IL1 ; IL1 RS : récepteur soluble de l'IL1 ;
TIMP : inhibiteur des métalloprotéases).
7. EPIDEMIOLOGIE
La PR est présente dans le monde entier.
C’est le rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent
La PR peut survenir à tout âge, mais on l’observe surtout
entre 40 et 60 ans
Elle est quatre fois plus fréquente chez la femme que chez
l’homme.
8. PR AU DEBUT
Le diagnostic de la PR doit être fait aussi précocement que possible
Mode de début : après un traumatisme affectif ou dans les suites d’un
accouchement
Les modes de début sont variables
Oligoarthrite distale 70%
MCP +++2 et 3ème
, poignets, IPP, parfois l’avant pied
douleurs inflammatoires : nocturnes,réveillant les malades, elles sont maximales
le matin au réveil, entraînant un enraidissement articulaire qui cède dans la
matinée.
L’atteinte articulaire est fixe et relativement symétrique.
les doigts prennent un aspect en « fuseau » très évocateur
Il existe très rarement une atteinte des interphalangiennes distales.
Discrète altération de l’état général, fébricule à 38 °C, amaigrissement et surtout
asthénie, sont fréquents
9. PR AU DEBUT
Polyarthrite aiguë
Dans 20 % des cas environ
Autres modes de début possibles
Ils sont plus rares :
-Atteinte rhizomélique touchant les hanches et les épaules
-Une monoarthrite (poignets ou genoux surtout)
-Des manifestations articulaires inflammatoires intermittentes
mono- ou oligoarticulaires (le rhumatisme palindromique)
-Des polyarthralgies
-Exceptionnellement commencer par des manifestations
extra-articulaires isolées : vascularite, atteinte pleuropulmonaire,
nodules rhumatoïdes
Manifestations tendineuses
les ténosynovites, fréquentes au début=== syndrome du canal carpien
13. PR AU DEBUT
Examens complémentaires
Examens biologiques sanguins
Syndrome biologique inflammatoire
augmentation de la vitesse de sédimentation globulaire (VS), parfois de la protéine
C réactive (CRP). L’électrophorèse sérique objective une augmentation
des alpha-2- et, parfois, des gammaglobulines
Facteur rhumatoïde (FR)
Le FR est un anticorps antigammaglobulinique qui appartient le plus souvent à la
classe des immunoglobulines (Ig) M.
Il est dirigés contre les IgG humaines ou animales
Il est mis en évidence par :
La réaction de Waaler-Rose
Le test au latex
Néphélométrie laser
ELISA
Intérêt diagnostique du facteur rhumatoïde
souvent négatif au début
À la phase d’état, le FR est présent dans 70 à 85 % des cas
La présence de FR n’est ni indispensable ni suffisante pour affirmer le diagnostic
14. Positivité des réactions de détection des facteurs rhumatoïdes en dehors
de la polyarthrite rhumatoïde (PR) (réaction de Waaler-Rose et test au
latex)
Pourcentage de positivité
Sujets normaux de moins de 65 ans 1-15
Sujets normaux de plus de 65 ans 7-30
Sujets sains parents de PR 15-20
Lupus érythémateux disséminé 25-40
Sclérodermie 20-50
Dermatomyosite 12-20
Gougerot-Sjögren 75-98
Infections bactériennes 11-20
Infections virales 14-17
Mononucléose infectieuse 4-72
Endocardite d’Osler 30-50
Tuberculose 5-15
Lèpre 15-30
Syphilis 15-25
Leishmaniose 90-100
Silicose (sans PR) 15-42
Bronchite 18-62
Fibrose pulmonaire 32-46
Macroglobulinémie 22-30
Myélome 4-18
15. Anticorps antipeptides citrullinés (anti-CCP)
Ces anticorps ont été d’abord connus sous le terme d’anticorps antikératine et
d’anticorps antipérinucléaires
Il ont une spécificité élevée
Peuvent être présents dès le début de la maladie, parfois même avant l’installation
des troubles
Ont également une valeur pronostique
Anticorps antinucléaires dans 15 à 30 % des cas,
Les anticorps antiacide désoxyribonucléique (ADN) natif, Les anticorps anti-
antigènes nucléaires solubles (anti-RNP, anti-SSA ou anti-SSB) sont
exceptionnels dans la PR, sauf en cas de syndrome de chevauchement.
HLA
La PR est associée à certains allèles HLA DRB1*04 et DRB1*01.
Les allèles DR4 sont présents chez environ 60 % des patients
Liquide synovial
Le liquide synovial est de type inflammatoire
On peut retrouver du FR dans le liquide synovial
16. Histologie synoviale
La synovite est caractérisée par
une hypertrophie des villosités synoviales
une multiplication des franges.
Il existe une hyperplasie des cellules synoviales qui se répartissent en plusieurs
couches successives.
Infiltrat lymphocytaire périvasculaire
Néovascularisation et congestion capillaire
Examen radiographique
Cliché du thorax, des mains et des poignets de face et des pieds de face
Normale
Parfois :
une tuméfaction des parties molles ou
une simple déminéralisation épiphysaire en « bande » métacarpophalangienne
ou plus rarement : érosion de l’extrémité antérieure du cinquième métatarsien,
très évocatrice
L’échographie et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) articulaires
plus sensibles que l’examen clinique pour détecter précocement la synovite
articulaire et plus sensibles que la radiographie standard
17. DIAGNOSTIC
le consensus international actuel propose d’effectuer la démarche diagnostique
en trois étapes :
• première étape : reconnaître un rhumatisme inflammatoire débutant pouvant
correspondre à une PR (PR « possible ») ;
ceci repose sur des arguments cliniques dont le meilleur est l’existence de deux
articulations gonflées,
mais également un dérouillage matinal de plus de 30 minutes sur les articulations
périphériques,
et une douleur à la pression transverse des avant-pieds et des métacarpo
phalangiennes (squeez test)
• deuxième étape : éliminer un autre rhumatisme inflammatoire défini
• troisième étape : rechercher devant cette PR « probable » des éléments permettant
de prédire l’évolution vers une polyarthrite chronique et destructrice
18. Critères de classification de la polyarthrite rhumatoïde (PR) proposés
par l’American College of Rheumatology en 1987
Critère 1 Raideur articulaire matinale de durée supérieure à 1 heure durant un minimum de 6
semaines
Critère 2 Gonflement des parties molles, touchant au moins trois articulations simultanément
Critère 3 Gonflement d’au moins une articulation des mains (poignet, MCP ou IPP) durant un
minimum de 6 semaines, observé par un médecin
Critère 4 Atteinte articulaire simultanée symétrique (une atteinte bilatérale sans symétrie
absolue des MCP, IPP ou MTP est acceptée)
Critère 5 Atteinte radiologique typique de PR des mains (IPP, MCP) et poignets avec présence
nécessaire d’érosions ounde déminéralisation touchant les articulations atteintes de façon
exclusive et prédominante
Critère 6 Nodules sous-cutanés rhumatoïdes observés par un médecin (saillies osseuses sur
les faces d’extension, régions juxta-articulaires)
Critère 7 Sérologie rhumatoïde positive (taux anormal par toute méthode pour laquelle la
positivité n’existe que chez moins de 5 % d’une population témoin normale)
Quatre critères sur sept présents permettent undiagnostic de PR. Pour les critères1 à 4, une
durée minimale de 6 semaines est exigée.
MCP : articulations métacarpophalangiennes ; IPP : articulations interphalangiennes
proximales ;MTP : articulations métatarsophalangiennes
19. Diagnostic différentiel
Devant une monoarthrite
arthrite infectieuse
Devant une oligo- ou une polyarthrite
•Polyarthrites infectieuses d’origine bactérienne
•Polyarthrites d’origine virale
•Rhumatismes poststreptococciques
•Spondylarthropathies
•Autres rhumatismes inflammatoires :
Pseudopolyarthrite rhizomélique
Polyarthrite oedémateuse du sujet âgé
•Connectivites
•Arthropathies métaboliques
•Arthrose érosive des doigts
20. PR A LA PHASE D’ETAT
Atteinte articulaire
L’Inflammation est permanente
Les lésions ligamentaires et ostéocartilagineuses apparaissent→→ limitation
articulaire et déformations irréversibles
►►handicap fonctionnel
le rachis dorsal et lombaire n’est pas touché. Une atteinte sacroiliaque unilatérale est
possible
Déformations :
Mains :
déviation cubitale des doigts en « coup de vent »
déformation en « col de cygne »
déformation en boutonnière
déformation du doigt en « maillet » ou en marteau
pouce en « Z » , pouce adductus
Poignets :
atteinte précoce de l’articulation radiocubitale inférieure, une luxation de la styloïde
cubitale : signe de la touche de piano
21. Empatement du poignet + MCP = déformation en dos de chameau
Pieds :
Arthrite + luxation des MTP = avant-pieds ronds
Hallux valgus + quintus varus + orteils en griffe = avant-pieds triangulaires
Affaissement de la voûte plantaire = pieds plats
Limitation de la mobilité aux genoux, hanches(coxite), coudes et épaules
Rachis cervical : arthrite occipitoatloïdienne et surtout atloïdoaxoïdienne qui peut se
traduire par des douleurs cervicales hautes ou par une luxation atloïdoaxoïdienne
Autres atteintes : manubriosternale, sternoclaviculaires
Les ténosynovites sont pratiquement constantes à la phase d’état de la PR et
peuvent se compliquer de ruptures tendineuses,
26. Radiographie standard :
les signes caractéristiques de la PR sont rarement visibles
avant 6 mois d’évolution
-un épaississement des parties molles,
-une augmentation de la transparence radiologique
épiphysaire, l’« ostéoporose en bande »
-érosions périarticulaires, puis
-des géodes intraosseuses juxta-articulaires caractéristiques
et secondairement
-le pincement de l’interligne articulaire
31. Manifestations cardiaques
Les trois tuniques peuvent être atteintes
La PR constitue un facteur de risque cardiovasculaire
Atteinte oculaire et oto-rhino-laryngologique
Sclérite, nodules des cordes vocales
Atteinte rénale
Iatrogène ou par amylose( protéinurie, syndrome néphrotique, IR)
Amylose : AA secondaire
Manifestations dermatologiques
Phénomène de Raynaud
Syndrome de Gougerot Sjögren
Ostéoporose
32. Evolution
Vers l’aggravation et l’extension des atteintes articulaires
Poussées successives entrecoupée de rémissions
Le handicap fonctionnel engendré par la PR est variable
Des manifestations extraarticulaires peuvent survenir au
cours de l’évolution et parfois mettre en jeu le pronostic vital
33. Evaluation
Score d’activité disease activity score (DAS) ou
DAS28
Nombre d’articulations douloureuses
Nombre d’articulations gonflées
VS, CRP
EVA patient
Le retentissement fonctionnel
le score health assessment questionnaire (HAQ)
34. TRAITEMENT
Information et éducation du patient
Traitements symptomatiques
Antalgiques
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
AINS classiques
Les coxibs sont des inhibiteurs sélectifs de la cyclo-oxygénase (COX) de type 2
Pas d’effet inhibiteur sur la COX- 1 qui est responsable de l’effet antiagrégant
plaquettaire et de l’effet délétère sur la muqueuse digestive
Glucocorticoïdes
Corticoïdes à durée de vie courte
Prednisone, prednisolone, methylprednisolone
10 à 15 mg/j→→0,1mg/kg/j
Régime hyposodé, calcium, vitamine D
35. Traitements de fond « classiques »
DMARD « disease modifying anti rheumatic drug »
Médicament ayant un effet symptomatique retardé et théoriquement
un effet sur l’évolution de la maladie, notamment sur la progression
radiographique articulaire.
l’évaluation clinique des traitements de fond de la PR est parfaitement
codifiée et repose
soit sur les critères de l’American College of Rheumatology (ACR)
soit sur les critères européens de l’European League Against
Rheumatism (EULAR) fondés sur le score d’activité DAS (Disease
Activity Score)
Doivent être maintenus tant qu’ils sont efficaces et bien tolérés
36. Méthotrexate
Le méthotrexate (MTX) est un antimétabolite. C’est un analogue de l’acide folique
traitement de référence de la PR
Mécanisme d’action : anti inflammatoire et immunosuppresseur
Agit sur le métabolisme de l’acide folique, inhibe la dihydrofolate réductase=inhibe
la synthèse des purines
++++synthèse de l’adénosine : puissant anti inflammatoire
↓ synthèse de IL1 et IL6
7,5 à 25 mg par semaine
L’efficacité du produit est « rapide », apparaissant en 4 à 6 semaines,
►►Ralentissement de la progression radiographique
Associer l’acide folique
Contraception efficace+++
Pas de risque de stérilité chez la femme
38. léflunomide (Arava®)
Immunomodulatrice
Mécanisme d’action :immunomodulateur
inhibition compétitive de la dihydrorotate-déshydrogénase,
Une enzyme clé de la voie de la synthèse de novo des
bases pyrimidiques.
ralentit la prolifération des lymphocytes T impliqués dans
la réaction autoimmune de la PR
persiste pendant environ 2 ans
10 à 20mg/j
Contraception efficace
39. Traitement Effets indésirables Surveillance Fréquence
leflunomide Diarrhée, perte de poids, HTA
Infections, cytolyse hépatique,
pancytopénie, tératogénicité
NFS,
TGO,TGP,PAL
Sérologies
hépatite B C
vaccinations
15 jours(6mois)
→ 2 mois
40. Sulfasalazine
Salazosulfapyridine ou salazopyrine® est constituée de la
conjugaison d’un salicylé, l’acide 5-aminosalicylique et d’un
sulfamide la sulfapyridine
Mecanisme d’action : ↓IgA secrétoires au niveau du tube digestif
inhibe les cellules NK
↓chimiotactisme des PN
Effet en 3 à 4 mois
2 à 3g/j
Maintient possible pendant la grossesse
42. Antipaludéens de synthèse
sulfate d’hydroxychloroquine (Plaquenil®)
comprimés à 200 mg.
La posologie d’attaque conseillée est de 400 mg/ j
le sulfate de chloroquine (Nivaquine®) comprimés à 100 mg : 200mg/j
Mécanisme d’action :
inhibent les enzymes lysosomiales et captent des radicaux libres.
Inhibent le chimiotactisme et la phagocytose des polynucléaires et des
monocytes
ont aussi un effet immunosupresseur.
Effet modeste, médicaments réservés aux formes les plus bénignes des PR ou
aux rhumatismes inflammatoires indifférenciés.
Réponse thérapeutique tardive, 4 à 6 mois de traitement.
Pas d’effet sur la progression radiographique
L’associer à un autre traitement de fond dans les PR érosives
43. Traitement Effets indésirables Surveillance Fréquence
Antipaludéens
de synthèse
Rétinopathie +++++
anorexie, nausées
vomissements, diarrhée,
douleurs abdominales,
troubles cutanés (rash divers),
nerveux (insomnies,
céphalées, vertiges,
bourdonnement d’oreilles).
Coloration brunâtre des faces
d’extension des bras et des
jambes, du cou,du visage et
du lit des ongles.
Une alopécie discrète
Neuromyopathies
Leucopénie, anémie
NFS,
ophtalmologique
6mois à 18mois
44. Sels d’or
utilisation devenue rare,
réservés à certains cas particuliers par exemple lorsque les nouveaux
traitements sont contre indiqués.
Aurothiopropanol sulfonate de sodium (Allochrysine®)
réponse thérapeutique tardive, rarement avant 3 à 4 mois de traitement
50mg en IM/semaine→dose 1,2 à 1,8g→100mg/mois
Contraception efficace
Inducteur de LES
45. Traitement Effets indésirables Surveillance Fréquence
Sels d’or Prurit, éruption cutanée,
Érythrodermie
Agranulocytose, thrombopénie
Protéinurie (glomérulonéphrite)
Stomatite, hépatite, fibrose
pulmonaire
NFS,
Urée, créatinine
Bandelette
urinaire avant
chaque injection
Tous les mois
46. Ciclosporine
PR sévère rebelle aux autres traitements
Risque d’HTA et d’insuffisance rénale
Autres médicaments immunosuppresseurs
L’azathioprine (Imurel®) est prescrite à la posologie de 2 à 3 mg/ kg/ j
le cyclophosphamide (Endoxan®) : 750 mg/m2 en perfusion i.v
le chloraminophène (Chlorambucil®)
réservés aux manifestations extra-articulaires de la PR réfractaire
Effets secondaires : hématologiques, infectieux et oncogène
Associations de traitements de fond
Methotrexate + salazopyrine + plaquenil
Methotrexate + leflunomide
47. Traitements biologiques : biothérapies
Anti-TNF alpha
•Anticorps monoclonaux anti-TNFalpha
-Infliximab (Remicade®)
-Adalimumab (Humira)
-Golimumab
•récepteurs solubles du TNFalpha
Etanercept (Enbrel®)
Associé au methotrexate
Risque infectieux et néoplasique
Anakinra (Kineret®) est un antagoniste du récepteur de l’IL1
Abatacept (Orancia®)
un inhibiteur des voies de costimulation (CD80/CD86-CD28) entre les cellules
présentatrices de l’antigène et les lymphocytes T.
Rituximab (Mabthera®)
est un anticorps monoclonal inhibant spécifiquement le récepteur CD20 des
lymphocytes B
Tocilizumab (Roactemra®)
anticorps monoclonal inhibant le récepteur de l’IL6.
48. Traitements locaux
-Ponction évacuatrice
-Infiltration cortisonique intra articulaire, asepsie rigoureuse++++
3 infiltrations/articulation/année
-Synoviorthèse :destruction de la synoviale malade par l’injection intra articulaire
d’un radio isotope (yttrium 90,rhénium 196, erbium 169), ou d’un produit chimique
(l’acide osmique)
À un stade précoce
Réeducation fonctionnelle ++++
Kinésithérapie, ergothérapie
Appareillage
Orthèse de repos et de fonction
Aides techniques
Chirurgie
Ténosynovectomie, arthrodèse
PTH, PTG
Arthrodèse occipito-C2 (luxation C1-C2)
Psychothérapie