CONDUITE A TENIR DEVANT UN COMA Pr. N. SOUILAMAS Chef de Service  Anesthésie – Réanimation & Réanimation Médicale C.H.U. Alger - Centre
CONDUITE A TENIR DEVANT UN COMA Plan du cours & stratégie de réflexion Généralités et définition Problématique :  1. Diagnostic 2. Profondeur 3. Cause Démarche Prise en charge
GENERALITES  & DEFINITION
COMAS CRISES CONVULSIVES PROLONGEES URGENCES MENINGEES … URGENCES NEUROLOGIQUES
ALTERATION  PROLONGEE  DE LA VIE DE RELATION,  avec ou sans perturbation des fonctions végétatives DEFINITION du COMA
Confirmer   DIAGNOSTIC Apprécier  PROFONDEUR Rechercher   CAUSE PROBLEMATIQUE
Confirmer   DIAGNOSTIC Apprécier  PROFONDEUR Rechercher   CAUSE PROBLEMATIQUE
Confirmer   DIAGNOSTIC Apprécier  PROFONDEUR Rechercher   CAUSE PROBLEMATIQUE
Penser et rechercher HYSTERIE SIMULATION 1. DIAGNOSTIC
EVALUATION EN FONCTION DE LA NATURE ET DE LA QUALITE DE LA REPONSE A UNE STIMULATION 2. PROFONDEUR
2. PROFONDEUR GLASGOW COMA SCALE 15 = NORMAL 3  = DEGRADATION SEVERE (MORT CEREBRALE)
ECHELLE DE GLASGOW - LIEGE 20 = E4 V5 M6 R5 (NORMAL) 3  = E1 V1 M1 R0
REMARQUES Réponse motrice  délicate si attelles ou plâtres Réponse verbale  impossible si intubation ou aphasie Ouverture de yeux  impossible si atteinte III ou œdème périorbitaire important Très utile  mais ne résume pas le bilan clinique GCS = ou < 8    COMA PROFOND
3 ORIGINES NEUROLOGIQUE TOXIQUE METABOLIQUE 3. CAUSES
DEMARCHE de REFLEXION
RECHERCHER LES SIGNES CLINIQUES DE LOCALISATION FOCALISATION DES LESIONS
COMA AVEC S. de localisation SANS S. de localisation COMA  NEUROLOGIQUE COMA  TOXIQUE COMA  METABOLIQUE
AVEC   S. de LOCALISATION H.E.D. CONVULSIONS CHIRURGIE NON EPILEPTIQUE EPILEPTIQUE CONNU TRAUMATIQUE NON TRAUMATIQUE PROCESSUS IC
AVEC   S. de LOCALISATION CONVULSIONS NON EPILEPTIQUE EPILEPTIQUE CONNU NON TRAUMATIQUE PROCESSUS IC H.I.C. S. MENINGES P.L . Céphalées Vomiss. Etc.
SANS   S. de LOCALISATION TOXIQUE METABOLIQUE NEUROLOGIQUE
COMA TOXIQUE INTERROGATOIRE + CLINIQUE : calme hypoTA hypoventilation TOXIQUE EVACUATION + EPURATION
COMA METABOLIQUE rechercher  HYPOGLYCEMIE en priorité REVEIL Prélèvmt + SG30 METABOLIQUE Profond. Variable svt hypertonie OUI NON REIN POUMON FOIE Ictère, etc. Urée ++
COMA NEUROLOGIQUE Rechercher des antécédents  d’hypertension intracrânienne  et/ou des signes actuels d’hypertension intracrânienne témoins fréquents  d’oedème cérébral  d’origine variable
SI AUCUNE EVIDENCE Repenser :  -  à l’hystérie   -  à la simulation Sinon     P.L.
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DU TRAITEMENT 1. CONTRÔLE DES INFLUENCES HYDROSTATIQUES et OSMOTIQUES 2. RESTAURATION ET MAINTIEN DE LA PERMEABILITE DE LA B.H.E. 3. CHIRURGIE VENTILATION ADEQUATE SURELEVATION DE LA TETE SEDATION CORRECTION VOLUMES STEROIDES ANTI NMDA MODULATEURS AC. ARACH. INHIBITEURS Ca VENTRICULO-STOMIE VOLET DECOMPRESSIF EVACUATION MASSES LESIONNELLES
S.G.  COLLOIDES  : ALBUMINE 4% HEA 6% HEA 10% CRISTALLOIDES ISO S.S. HYPERTONIQUE MOYENS THERAPEUTIQUES SOLUTES DE REMPLISSAGE APPORT HYPOTONIQUE HYPERGLYCEMIE AGGRAV. NEUROL. LACTATES APPEL D’EAU DU T. CEREB. PAS DE SOLUTE IDEAL VOL. CEREBRAL P.I.C.
BUTS  : PaCO 2  ADEQUATE (30-35 mmHg) P.I.C. DEMANDE ENERGETIQUE CONSÉQUENCES  : ASPIRATIONS  =>  P.I.C. INFECTION MOYENS THERAPEUTIQUES VENTILATION
BUT = PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE  de : DOULEUR STRESS & ANXIETE INADAPTATION A LA V.A.M. INTOLERANCE TRACHEALE A LA SONDE HYPERTONIE MUSCULAIRE DECEREBRATION CONSÉQUENCES  : METABOLISME CEREBRAL =>  P.I.C. P.P.C.  MOYENS THERAPEUTIQUES SEDATION
PRISE EN CHARGE INITIALE EVALUATION CLINIQUE INITIALE INTUBATION SI GCS =< 8 DOUCE et SOUS SEDATION   ASSISTANCE VENTILATOIRE avec FiO2 = 50 % STABILITE HEMODYNAMIQUE ABORDS FIABLES SURVEILLANCE DE P.A. REMPLISSAGE VASCULAIRE
PRISE EN CHARGE EN REANIMATION EXAMEN CLINIQUE TOMODENSITOMÉTRIE TRAITEMENT CHIRURGICAL V.A.M. POSTURE SEDATION HEMODYNAMIQUE CORTICOTHERAPIE ALIMENTATION et HYDRATATION
CONCLUSION

Cat devant un coma

  • 1.
    CONDUITE A TENIRDEVANT UN COMA Pr. N. SOUILAMAS Chef de Service Anesthésie – Réanimation & Réanimation Médicale C.H.U. Alger - Centre
  • 2.
    CONDUITE A TENIRDEVANT UN COMA Plan du cours & stratégie de réflexion Généralités et définition Problématique : 1. Diagnostic 2. Profondeur 3. Cause Démarche Prise en charge
  • 3.
    GENERALITES &DEFINITION
  • 4.
    COMAS CRISES CONVULSIVESPROLONGEES URGENCES MENINGEES … URGENCES NEUROLOGIQUES
  • 5.
    ALTERATION PROLONGEE DE LA VIE DE RELATION, avec ou sans perturbation des fonctions végétatives DEFINITION du COMA
  • 6.
    Confirmer DIAGNOSTIC Apprécier PROFONDEUR Rechercher CAUSE PROBLEMATIQUE
  • 7.
    Confirmer DIAGNOSTIC Apprécier PROFONDEUR Rechercher CAUSE PROBLEMATIQUE
  • 8.
    Confirmer DIAGNOSTIC Apprécier PROFONDEUR Rechercher CAUSE PROBLEMATIQUE
  • 9.
    Penser et rechercherHYSTERIE SIMULATION 1. DIAGNOSTIC
  • 10.
    EVALUATION EN FONCTIONDE LA NATURE ET DE LA QUALITE DE LA REPONSE A UNE STIMULATION 2. PROFONDEUR
  • 11.
    2. PROFONDEUR GLASGOWCOMA SCALE 15 = NORMAL 3 = DEGRADATION SEVERE (MORT CEREBRALE)
  • 12.
    ECHELLE DE GLASGOW- LIEGE 20 = E4 V5 M6 R5 (NORMAL) 3 = E1 V1 M1 R0
  • 13.
    REMARQUES Réponse motrice délicate si attelles ou plâtres Réponse verbale impossible si intubation ou aphasie Ouverture de yeux impossible si atteinte III ou œdème périorbitaire important Très utile mais ne résume pas le bilan clinique GCS = ou < 8  COMA PROFOND
  • 14.
    3 ORIGINES NEUROLOGIQUETOXIQUE METABOLIQUE 3. CAUSES
  • 15.
  • 16.
    RECHERCHER LES SIGNESCLINIQUES DE LOCALISATION FOCALISATION DES LESIONS
  • 17.
    COMA AVEC S.de localisation SANS S. de localisation COMA NEUROLOGIQUE COMA TOXIQUE COMA METABOLIQUE
  • 18.
    AVEC S. de LOCALISATION H.E.D. CONVULSIONS CHIRURGIE NON EPILEPTIQUE EPILEPTIQUE CONNU TRAUMATIQUE NON TRAUMATIQUE PROCESSUS IC
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    AVEC S. de LOCALISATION CONVULSIONS NON EPILEPTIQUE EPILEPTIQUE CONNU NON TRAUMATIQUE PROCESSUS IC H.I.C. S. MENINGES P.L . Céphalées Vomiss. Etc.
  • 20.
    SANS S. de LOCALISATION TOXIQUE METABOLIQUE NEUROLOGIQUE
  • 21.
    COMA TOXIQUE INTERROGATOIRE+ CLINIQUE : calme hypoTA hypoventilation TOXIQUE EVACUATION + EPURATION
  • 22.
    COMA METABOLIQUE rechercher HYPOGLYCEMIE en priorité REVEIL Prélèvmt + SG30 METABOLIQUE Profond. Variable svt hypertonie OUI NON REIN POUMON FOIE Ictère, etc. Urée ++
  • 23.
    COMA NEUROLOGIQUE Rechercherdes antécédents d’hypertension intracrânienne et/ou des signes actuels d’hypertension intracrânienne témoins fréquents d’oedème cérébral d’origine variable
  • 24.
    SI AUCUNE EVIDENCERepenser : - à l’hystérie - à la simulation Sinon  P.L.
  • 25.
    PRISE EN CHARGETHERAPEUTIQUE
  • 26.
    BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DUTRAITEMENT 1. CONTRÔLE DES INFLUENCES HYDROSTATIQUES et OSMOTIQUES 2. RESTAURATION ET MAINTIEN DE LA PERMEABILITE DE LA B.H.E. 3. CHIRURGIE VENTILATION ADEQUATE SURELEVATION DE LA TETE SEDATION CORRECTION VOLUMES STEROIDES ANTI NMDA MODULATEURS AC. ARACH. INHIBITEURS Ca VENTRICULO-STOMIE VOLET DECOMPRESSIF EVACUATION MASSES LESIONNELLES
  • 27.
    S.G. COLLOIDES : ALBUMINE 4% HEA 6% HEA 10% CRISTALLOIDES ISO S.S. HYPERTONIQUE MOYENS THERAPEUTIQUES SOLUTES DE REMPLISSAGE APPORT HYPOTONIQUE HYPERGLYCEMIE AGGRAV. NEUROL. LACTATES APPEL D’EAU DU T. CEREB. PAS DE SOLUTE IDEAL VOL. CEREBRAL P.I.C.
  • 28.
    BUTS :PaCO 2 ADEQUATE (30-35 mmHg) P.I.C. DEMANDE ENERGETIQUE CONSÉQUENCES : ASPIRATIONS => P.I.C. INFECTION MOYENS THERAPEUTIQUES VENTILATION
  • 29.
    BUT = PRISEEN CHARGE SYMPTOMATIQUE de : DOULEUR STRESS & ANXIETE INADAPTATION A LA V.A.M. INTOLERANCE TRACHEALE A LA SONDE HYPERTONIE MUSCULAIRE DECEREBRATION CONSÉQUENCES : METABOLISME CEREBRAL => P.I.C. P.P.C. MOYENS THERAPEUTIQUES SEDATION
  • 30.
    PRISE EN CHARGEINITIALE EVALUATION CLINIQUE INITIALE INTUBATION SI GCS =< 8 DOUCE et SOUS SEDATION ASSISTANCE VENTILATOIRE avec FiO2 = 50 % STABILITE HEMODYNAMIQUE ABORDS FIABLES SURVEILLANCE DE P.A. REMPLISSAGE VASCULAIRE
  • 31.
    PRISE EN CHARGEEN REANIMATION EXAMEN CLINIQUE TOMODENSITOMÉTRIE TRAITEMENT CHIRURGICAL V.A.M. POSTURE SEDATION HEMODYNAMIQUE CORTICOTHERAPIE ALIMENTATION et HYDRATATION
  • 32.