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« Etats de choc »  4 –  Solutés de remplissage 5 –  Catécholamines 1 – Définition 2 – Clinique 3 – Etiologies des états de choc ,[object Object],[object Object],[object Object]
1 – Définition 2 – Clinique 3 – Etiologies des états de choc ,[object Object],[object Object],[object Object],4 –  Solutés de remplissage 5 –  Catécholamines
Définition « physiopathologique »   ( 1 ) C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire. ACIDOSE LACTIQUE
cytoplasme mitochondrie 1 18
X X X X X cytoplasme mitochondrie X X X X X 1 3
La survenue d’une acidose lactique au cours du choc est un signe de gravité Normalement :  lactatémie  < 2 mmol.l -1 Hypoperfusion tissulaire transitoire Prédictif de décès 2 mmol.l -1  <  lactatémie  < 10 mmol.l -1   transitoirement lactatémie  > 10 mmol.l -1  de manière prolongée
Définition clinique  (  2  ) C'est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle systolique < 90  mmHg   ou par une baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu Redistribution de la perfusion aux différents organes Coeur Cerveau Reins Intestin Muscles et peau DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE
1 – Définition 2 – Clinique 3 – Etiologies des états de choc ,[object Object],[object Object],[object Object],4 –  Solutés de remplissage 5 –  Catécholamines
Clinique ,[object Object],[object Object],- Oligoanurie - Polypnée, sueurs. - Agitation, angoisse, troubles psychiques. ,[object Object],[object Object]
1 – Définition 2 – Clinique 3 – Etiologies des états de choc ,[object Object],[object Object],[object Object],5 –  Catécholamines 4 –  Solutés de remplissage
ETIOLOGIE DES CHOCS ,[object Object],[object Object]
Choc par hypovolémie vraie ,[object Object],[object Object],Hémorragies internes : •  Extériorisées dans le tube digestif : UGD, rupture de varices oesophagienne,Mallory-Weiss •  Non extériorisées : hémothorax,  hémopéritoine, hématome rétropéritoinéal,   fr   fractures des os longs   ( fémur, tibia, rachis et bassin )
Choc par hypovolémie vraie Déshydratations par carence d’apports ou pertes: - diarrhées, - occlusion (3° secteur), - brûlures,  - polyuries osmotiques et diabète insipide, - sueurs profuses.
[object Object],Traitement des chocs par hypovolémie vraie Etiologique Le pronostic dépend  - du volume du remplissage Remplissage  •  CULOTS GLOBULAIRES •  plasma frais congelés •  MACROMOLÉCULES : gélatines, HEA •  cristalloides du temps écoulé avant le remplissage
ETIOLOGIE DES CHOCS ,[object Object],[object Object],[object Object],Choc anaphylactique
Choc anaphylactique •  Collapsus  succédant à l’administration du médicament. •  Associé à des  signes d’allergie  :    érythème, prurit Œdème de Quincke (dyspnée inspiratoire)    bronchospasme (dyspnée expiratoire ) •  Choc « chaud »,vasoplégique Dégranulation mastocytes et polynucléaires basophiles
dose titrée IV (par 0,1  mg) ou 0,5 mg IM traitement curatif (    et étiologique   (inhibe dégranulation des mastocytes/basophiles) Traitement du choc anaphylactique HS HYDRO-CORTISONE :  100 mg IV puis 100 mg toutes les 4 h. PREVENTION DES RECIDIVES  information au patient ADRENALINE :
ETIOLOGIE DES CHOCS ,[object Object],[object Object],[object Object],- Choc anaphylactique . -  Choc neurogénique :     Traumatismes médullaires, comas dépassés
Choc neurogénique Voie intraveineuse continue  ( SE )  Dose entre 0.5 et 2 mg / h  Traitement curatif (      NORADRENALINE :   traumatismes médullaires  coma dépassé
ETIOLOGIE DES CHOCS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],- Choc anaphylactique - Choc neurogénique
Choc septique ,[object Object],Lié à une infection grave,   quel qu'en soit le germe . -  Avec ou sans dissémination hématogène   . signes de choc + infection sévère    hyper ou hypothermie   >38,5° > , < 36,5° C       hyperleucocytose ou leucopénie   foyer infectieux  < 5000  - >10000 GB
Choc septique  -  démarche diagnostique  - Recherche du foyer infectieux : pulmonaire, digestif, rénal, cutané  etc ……. Recherche des défaillances viscérales associées : cœur, poumon, rein, foie et coagulation BILAN BACTERIOLOGIQUE : Hémocultures systématiques avant la mise sous antibiotiques ,  Prélèvement de toute porte d’entrée clinique : prélèvement pulmonaire, ECBU, plaies cutanées, abcès, coproculture etc……..
Le choc septique peut s'accompagner d'une défaillance multiviscérale ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
L’atteinte respiratoire aiguë  du choc septique  ,[object Object],[object Object],1 - Polypnée, dyspnée, sueurs, balancement thoraco-abdominal 2 -  Hypoxie - Hypocapnie  (rarement hypercapnie) PaO 2 /FIO 2  < 200   mmHg S yndrome de  D étresse  R espiratoire  A iguë 200  <  PaO 2 /FIO 2  < 300   mmHg L ésion   P ulmonaire  A iguë
L’atteinte rénale aiguë  du choc septique  FONCTIONNELLE ORGANIQUE UREE URINAIRE/PLASMA   > 10   < 10 CREATININE U/P   > 20   < 20 RAPPORT Na u /K u   < 1  (Na u  <20  meq.l -1 )   > 1  (Na u >20  meq.l -1 ) DIURÈSE   Oligurie  (<500 ml/24 h)   Conservée ou non Urée plasmatique Créatinine plasmatique
[object Object],[object Object],[object Object],L’acidose métabolique du   choc septique     IA < 20   20 < IA < 30   IA  > 30 Pertes en CO 3 H -   Lactates   Lactates   Phosphates/Sulfates   Corps cétoniques
[object Object],[object Object],[object Object],L’atteinte hépatique du   choc septique Signe une hypoperfusion hépatique
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Les anomalies de la coagulation au cours   du choc septique
[object Object],[object Object],[object Object],Les anomalies hémodynamiques au cours   du choc septique   Etat hyperkinétique et vasoplégique 30 % des patients ont une insuffisance ventriculaire gauche aiguë,  parfois sévère, en général transitoire et réversible FEVG < 35 % -  PCP > 18  mmHg  -
Choc septique   Principes de traitement TRAITEMENT DES DEFAILLANCES ASSOCIÉES Défaillance cardiaque, respiratoire, rénale, hématologique. DOPAMINE delta+,   1+,   1+ de 3 à 20 µg/kg/min NORADRENALINE    1+ pur entre 1 et 30 mg/h DOBUTAMINE     1+ entre 5 et 30 µg/kg/min ADRENALINE    1+,   1+,   2+ entre 1 et 30 mg/h TRAITEMENT DE LA CAUSE  : porte d’entrée, antibiotiques Remplissage vasculaire   macromolécules Drogues vasoactives  :  voie unique, si possible centrale
Choc septique   Principes de traitement Traitement minéralo-corticoÏde substitutif pendant 7 jours  : Hémisuccinate d’hydrocortisone  IV 200 mg/j  9-  -fludrocortisone 50   g/j per os  Traitements anti-inflammatoires Proteïne C activée pendant 4 jours :   Drotrecogin  ( Xigris* )  IV 24   g/kg/h
ETIOLOGIE DES CHOCS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],- Choc anaphylactique, - Choc neurogénique :
Choc cardiogénique  Diagnostic  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],CHOC  » FROID » SIGNES NEURO,  parfois au premier plan - Prostration , torpeur - agitation, angoisse, délire SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE - droite : hépatomégalie, turgescence jug., reflux hépatojug., oedèmes des MI - gauche : crépitants, galop
[object Object],[object Object],[object Object],Les caractéristiques hémodynamiques   du choc cardiogénique   FEVG < 60 %
[object Object],[object Object],Principales étiologies   du choc cardiogénique   Insuffisances ventriculaires gauche aiguës Insuffisances ventriculaires droites aiguës   (  choc obstructif  )   ,[object Object],[object Object]
Choc   cardiogénique   Principes de traitement Lasilix (Furosémide)  IV 20-80 mg/j ( 4x20 ) en cas de fonction rénale normale Lasilix (Furosémide)  IV 120-1000 mg/j ( SE ) en cas d’insuffisance rénale Déplétion en cas d’hypervolémie Dobutamine 5 – 20   g.kg -1 .min -1   Adrénaline 0.5 – 20 mg.h -1
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Infarctus du myocarde  compliqué de choc   •   diagnostic d'élimination :  indique une nécrose > 40% Choc cardiogénique primaire  Choc cardiogénique secondaire
[object Object],Troubles du rythme  compliqués de choc   Dégénératif, médicamenteux  (   -  )  ou par   hyperkaliémie Post-opératoire ou sur  valvulopathie calcifiée. Tachycardies sur myocarde altéré : -  supra-ventriculaire  : TA/FA, flutter, Wolff-Parkinson-White -  Tachycardie ventriculaire -  Torsades de pointe  sur bradycardie, hypokaliémie, allongement du QT, imprégnation médicamenteuse
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Embolie pulmonaire  compliquée de choc   2è cause de choc cardiogénique
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SOLUTES DE REMPLISSSAGE ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Cristalloïdes  vs  Colloïdes ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Les catécholamines comme traitement symptomatique des états de choc Récepteurs pharmacologiques   vasoconstricteur   vasodilatateur   vasodilatateur   tonicardiaque  diurétique Noradrénaline ( Levophed ) +++ + Dobutamine ( Dobutrex ) +++ +++ Dopamine ++ ++ ++ Isoprénaline ( Isuprel ) +++ +++ Adrénaline ++ + +++

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Formes cliniques de l'hta
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Formes cliniques de l'hta
 

Etats de choc

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  • 2.
  • 3. Définition « physiopathologique » ( 1 ) C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire. ACIDOSE LACTIQUE
  • 5. X X X X X cytoplasme mitochondrie X X X X X 1 3
  • 6. La survenue d’une acidose lactique au cours du choc est un signe de gravité Normalement : lactatémie < 2 mmol.l -1 Hypoperfusion tissulaire transitoire Prédictif de décès 2 mmol.l -1 < lactatémie < 10 mmol.l -1 transitoirement lactatémie > 10 mmol.l -1 de manière prolongée
  • 7. Définition clinique ( 2 ) C'est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou par une baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu Redistribution de la perfusion aux différents organes Coeur Cerveau Reins Intestin Muscles et peau DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE
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  • 13. Choc par hypovolémie vraie Déshydratations par carence d’apports ou pertes: - diarrhées, - occlusion (3° secteur), - brûlures, - polyuries osmotiques et diabète insipide, - sueurs profuses.
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  • 16. Choc anaphylactique • Collapsus succédant à l’administration du médicament. • Associé à des signes d’allergie : érythème, prurit Œdème de Quincke (dyspnée inspiratoire) bronchospasme (dyspnée expiratoire ) • Choc « chaud »,vasoplégique Dégranulation mastocytes et polynucléaires basophiles
  • 17. dose titrée IV (par 0,1 mg) ou 0,5 mg IM traitement curatif (   et étiologique (inhibe dégranulation des mastocytes/basophiles) Traitement du choc anaphylactique HS HYDRO-CORTISONE : 100 mg IV puis 100 mg toutes les 4 h. PREVENTION DES RECIDIVES information au patient ADRENALINE :
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  • 19. Choc neurogénique Voie intraveineuse continue ( SE ) Dose entre 0.5 et 2 mg / h Traitement curatif (   NORADRENALINE : traumatismes médullaires coma dépassé
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  • 22. Choc septique - démarche diagnostique - Recherche du foyer infectieux : pulmonaire, digestif, rénal, cutané etc ……. Recherche des défaillances viscérales associées : cœur, poumon, rein, foie et coagulation BILAN BACTERIOLOGIQUE : Hémocultures systématiques avant la mise sous antibiotiques , Prélèvement de toute porte d’entrée clinique : prélèvement pulmonaire, ECBU, plaies cutanées, abcès, coproculture etc……..
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  • 25. L’atteinte rénale aiguë du choc septique FONCTIONNELLE ORGANIQUE UREE URINAIRE/PLASMA > 10 < 10 CREATININE U/P > 20 < 20 RAPPORT Na u /K u < 1 (Na u <20 meq.l -1 ) > 1 (Na u >20 meq.l -1 ) DIURÈSE Oligurie (<500 ml/24 h) Conservée ou non Urée plasmatique Créatinine plasmatique
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  • 30. Choc septique Principes de traitement TRAITEMENT DES DEFAILLANCES ASSOCIÉES Défaillance cardiaque, respiratoire, rénale, hématologique. DOPAMINE delta+,  1+,  1+ de 3 à 20 µg/kg/min NORADRENALINE  1+ pur entre 1 et 30 mg/h DOBUTAMINE  1+ entre 5 et 30 µg/kg/min ADRENALINE  1+,  1+,  2+ entre 1 et 30 mg/h TRAITEMENT DE LA CAUSE : porte d’entrée, antibiotiques Remplissage vasculaire macromolécules Drogues vasoactives : voie unique, si possible centrale
  • 31. Choc septique Principes de traitement Traitement minéralo-corticoÏde substitutif pendant 7 jours : Hémisuccinate d’hydrocortisone IV 200 mg/j 9-  -fludrocortisone 50  g/j per os Traitements anti-inflammatoires Proteïne C activée pendant 4 jours : Drotrecogin ( Xigris* ) IV 24  g/kg/h
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  • 36. Choc cardiogénique Principes de traitement Lasilix (Furosémide) IV 20-80 mg/j ( 4x20 ) en cas de fonction rénale normale Lasilix (Furosémide) IV 120-1000 mg/j ( SE ) en cas d’insuffisance rénale Déplétion en cas d’hypervolémie Dobutamine 5 – 20  g.kg -1 .min -1 Adrénaline 0.5 – 20 mg.h -1
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  • 49. Les catécholamines comme traitement symptomatique des états de choc Récepteurs pharmacologiques   vasoconstricteur   vasodilatateur   vasodilatateur   tonicardiaque  diurétique Noradrénaline ( Levophed ) +++ + Dobutamine ( Dobutrex ) +++ +++ Dopamine ++ ++ ++ Isoprénaline ( Isuprel ) +++ +++ Adrénaline ++ + +++

Notes de l'éditeur

  1. compliqué