Le document traite des états de choc, leur définition, clinique et étiologie, incluant le choc hypovolémique, septique et cardiogénique. Il décrit les signes cliniques et les traitements appropriés, en soulignant les symptômes de gravité tels que l'acidose lactique et l'hypotension. Des détails sur les solutés de remplissage et les catécholamines utilisés pour traiter ces états sont également inclus.

1. « Etats de choc » 4 – Solutés de remplissage 5 – Catécholamines 1 – Définition 2 – Clinique 3 – Etiologies des états de choc Choc hypovolémique Choc septique Choc cardiogénique

2. 1 – Définition 2 – Clinique 3 – Etiologies des états de choc Choc hypovolémique Choc septique Choc cardiogénique 4 – Solutés de remplissage 5 – Catécholamines

3. Définition « physiopathologique » ( 1 ) C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire. ACIDOSE LACTIQUE

4. cytoplasme mitochondrie 1 18

5. X X X X X cytoplasme mitochondrie X X X X X 1 3

6. La survenue d’une acidose lactique au cours du choc est un signe de gravité Normalement : lactatémie < 2 mmol.l -1 Hypoperfusion tissulaire transitoire Prédictif de décès 2 mmol.l -1 < lactatémie < 10 mmol.l -1 transitoirement lactatémie > 10 mmol.l -1 de manière prolongée

7. Définition clinique ( 2 ) C'est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou par une baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu Redistribution de la perfusion aux différents organes Coeur Cerveau Reins Intestin Muscles et peau DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE

8. 1 – Définition 2 – Clinique 3 – Etiologies des états de choc Choc hypovolémique Choc septique Choc cardiogénique 4 – Solutés de remplissage 5 – Catécholamines

9. Clinique - Marbrures ( genoux, extrémités ) - Extrémités froides et cyanosées (mains, pieds, oreilles). - Oligoanurie - Polypnée, sueurs. - Agitation, angoisse, troubles psychiques. Diminution de la pression artérielle. Pression différentielle pincée ou élargie - Tachycardie.

10. 1 – Définition 2 – Clinique 3 – Etiologies des états de choc Choc hypovolémique Choc septique Choc cardiogénique 5 – Catécholamines 4 – Solutés de remplissage

11. ETIOLOGIE DES CHOCS 1 - Hypovolémie : a - vraie pertes liquidiennes - hémorragies

12. Choc par hypovolémie vraie Hémorragies externes : lésions artérielles, veineuses, cutanés, musculaires Hémorragies internes : • Extériorisées dans le tube digestif : UGD, rupture de varices oesophagienne,Mallory-Weiss • Non extériorisées : hémothorax, hémopéritoine, hématome rétropéritoinéal, fr fractures des os longs ( fémur, tibia, rachis et bassin )

13. Choc par hypovolémie vraie Déshydratations par carence d’apports ou pertes: - diarrhées, - occlusion (3° secteur), - brûlures, - polyuries osmotiques et diabète insipide, - sueurs profuses.

14. - de l'intensité de l'hypovolémie : > 50 % décès Traitement des chocs par hypovolémie vraie Etiologique Le pronostic dépend - du volume du remplissage Remplissage • CULOTS GLOBULAIRES • plasma frais congelés • MACROMOLÉCULES : gélatines, HEA • cristalloides du temps écoulé avant le remplissage

15. ETIOLOGIE DES CHOCS 1 - Hypovolémie : a - vraie pertes liquidiennes - hémorragies b - relative par vasoplégie ( choc distributif ) : Choc anaphylactique

16. Choc anaphylactique • Collapsus succédant à l’administration du médicament. • Associé à des signes d’allergie : érythème, prurit Œdème de Quincke (dyspnée inspiratoire) bronchospasme (dyspnée expiratoire ) • Choc « chaud »,vasoplégique Dégranulation mastocytes et polynucléaires basophiles

17. dose titrée IV (par 0,1 mg) ou 0,5 mg IM traitement curatif (   et étiologique (inhibe dégranulation des mastocytes/basophiles) Traitement du choc anaphylactique HS HYDRO-CORTISONE : 100 mg IV puis 100 mg toutes les 4 h. PREVENTION DES RECIDIVES information au patient ADRENALINE :

18. ETIOLOGIE DES CHOCS 1 - Hypovolémie : a - vraie pertes liquidiennes - hémorragies b - relative par vasoplégie ( choc distributif ) : - Choc anaphylactique . - Choc neurogénique : Traumatismes médullaires, comas dépassés

19. Choc neurogénique Voie intraveineuse continue ( SE ) Dose entre 0.5 et 2 mg / h Traitement curatif (   NORADRENALINE : traumatismes médullaires coma dépassé

20. ETIOLOGIE DES CHOCS 1 - Hypovolémie : a- vraie b- relative par vasoplégie : 2 - Septique - Choc anaphylactique - Choc neurogénique

21. Choc septique - Le diagnostic est clinique : Lié à une infection grave, quel qu'en soit le germe . - Avec ou sans dissémination hématogène . signes de choc + infection sévère hyper ou hypothermie >38,5° > , < 36,5° C hyperleucocytose ou leucopénie foyer infectieux < 5000 - >10000 GB

22. Choc septique - démarche diagnostique - Recherche du foyer infectieux : pulmonaire, digestif, rénal, cutané etc ……. Recherche des défaillances viscérales associées : cœur, poumon, rein, foie et coagulation BILAN BACTERIOLOGIQUE : Hémocultures systématiques avant la mise sous antibiotiques , Prélèvement de toute porte d’entrée clinique : prélèvement pulmonaire, ECBU, plaies cutanées, abcès, coproculture etc……..

23. Le choc septique peut s'accompagner d'une défaillance multiviscérale - Atteinte cérébrale fonctionnelle : encéphalopathie. - Insuffisance respiratoire aiguë : oedème lésionnel. - Insuffisance rénale aiguë : fonctionnelle ou organique. - Atteinte hépatique : ictère à bilirubine mixte. - Atteinte digestive : ulcérations de stress et cholécystite alithiasique . - Troubles de l'hémostase : thrombopénie ou CIVD.

24. L’atteinte respiratoire aiguë du choc septique 3 - opacités radiologiques alvéolaires bilatérales, ± épanchement pleural. 1 - Polypnée, dyspnée, sueurs, balancement thoraco-abdominal 2 - Hypoxie - Hypocapnie (rarement hypercapnie) PaO 2 /FIO 2 < 200 mmHg S yndrome de D étresse R espiratoire A iguë 200 < PaO 2 /FIO 2 < 300 mmHg L ésion P ulmonaire A iguë

25. L’atteinte rénale aiguë du choc septique FONCTIONNELLE ORGANIQUE UREE URINAIRE/PLASMA > 10 < 10 CREATININE U/P > 20 < 20 RAPPORT Na u /K u < 1 (Na u <20 meq.l -1 ) > 1 (Na u >20 meq.l -1 ) DIURÈSE Oligurie (<500 ml/24 h) Conservée ou non Urée plasmatique Créatinine plasmatique

26. GAZ DU SANG (fémorale, radiale) : pH < 7,40 IONOGRAMME SANGUIN : indosés anioniques IA = (Na + + K + ) - (Cl - + HCO 3 - ) L’acidose métabolique du choc septique IA < 20 20 < IA < 30 IA > 30 Pertes en CO 3 H - Lactates Lactates Phosphates/Sulfates Corps cétoniques

27. - Ictère à bilirubine mixte ( conjuguée et libre ) . - Cytolyse : élévation isolée des transaminases : - Rarement insuffisance hépato-cellulaire. L’atteinte hépatique du choc septique Signe une hypoperfusion hépatique

28. Thrombopénie isolée ( plaquettes < 100000/mm 3 ) Thrombopénie associée à une CIVD : Diminution de la protéine C activée Diminution du fibrinogène ( < 2g/l ) Baisse du TP et du facteur V ( < 50 % ) D-dimères positifs Les anomalies de la coagulation au cours du choc septique

29. - augmentation de l'index cardiaque : > 3,5 l.min -1 .m 2 - résistances systémiques basses : < 1500 d.s -1 .cm -5 .m 2 - pressions de remplissage basses : PcP < 10 mmHg Les anomalies hémodynamiques au cours du choc septique Etat hyperkinétique et vasoplégique 30 % des patients ont une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, parfois sévère, en général transitoire et réversible FEVG < 35 % - PCP > 18 mmHg -

30. Choc septique Principes de traitement TRAITEMENT DES DEFAILLANCES ASSOCIÉES Défaillance cardiaque, respiratoire, rénale, hématologique. DOPAMINE delta+,  1+,  1+ de 3 à 20 µg/kg/min NORADRENALINE  1+ pur entre 1 et 30 mg/h DOBUTAMINE  1+ entre 5 et 30 µg/kg/min ADRENALINE  1+,  1+,  2+ entre 1 et 30 mg/h TRAITEMENT DE LA CAUSE : porte d’entrée, antibiotiques Remplissage vasculaire macromolécules Drogues vasoactives : voie unique, si possible centrale

31. Choc septique Principes de traitement Traitement minéralo-corticoÏde substitutif pendant 7 jours : Hémisuccinate d’hydrocortisone IV 200 mg/j 9-  -fludrocortisone 50  g/j per os Traitements anti-inflammatoires Proteïne C activée pendant 4 jours : Drotrecogin ( Xigris* ) IV 24  g/kg/h

32. ETIOLOGIE DES CHOCS 1 - Hypovolémie : a- vraie b- relative par vasoplégie : 2 - Septique 3 - Cardiogénique - Choc anaphylactique, - Choc neurogénique :

33. Choc cardiogénique Diagnostic - Marbrures, le plus souvent aux genoux. - Extrémités froides, cyanosées. - HypoTA avec différentielle pincée. - Tachycardie, polypnée, oligoanurie. CHOC » FROID » SIGNES NEURO, parfois au premier plan - Prostration , torpeur - agitation, angoisse, délire SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE - droite : hépatomégalie, turgescence jug., reflux hépatojug., oedèmes des MI - gauche : crépitants, galop

34. Index cardiaque < 2,5 l.min -1 .m 2 Pression capillaire pulmonaire > 18 mmHg Résistances artérielles systémiques > 2000 d.s -1 .cm -5 .m 2 Les caractéristiques hémodynamiques du choc cardiogénique FEVG < 60 %

35. Infarctus du myocarde étendu ou compliqué 2) Troubles du rythme ou de la conduction Principales étiologies du choc cardiogénique Insuffisances ventriculaires gauche aiguës Insuffisances ventriculaires droites aiguës ( choc obstructif ) Embolie pulmonaire grave ( >70 % ) 2) Tamponnade

36. Choc cardiogénique Principes de traitement Lasilix (Furosémide) IV 20-80 mg/j ( 4x20 ) en cas de fonction rénale normale Lasilix (Furosémide) IV 120-1000 mg/j ( SE ) en cas d’insuffisance rénale Déplétion en cas d’hypervolémie Dobutamine 5 – 20  g.kg -1 .min -1 Adrénaline 0.5 – 20 mg.h -1

37. - Choc vagal , plus fréquent si IDM postérieur - Troubles du rythme , auriculaires et ventriculaires, BAV - Complications mécaniques : • IM aiguë par rupture de cordage • rupture du septum interventriculaire, de la paroi libre Infarctus du myocarde compliqué de choc • diagnostic d'élimination : indique une nécrose > 40% Choc cardiogénique primaire Choc cardiogénique secondaire

38. Bradycardie sur bloc auriculo-ventriculaire : Troubles du rythme compliqués de choc Dégénératif, médicamenteux (  - ) ou par hyperkaliémie Post-opératoire ou sur valvulopathie calcifiée. Tachycardies sur myocarde altéré : - supra-ventriculaire : TA/FA, flutter, Wolff-Parkinson-White - Tachycardie ventriculaire - Torsades de pointe sur bradycardie, hypokaliémie, allongement du QT, imprégnation médicamenteuse

39. - Choc avec IVD aiguë, - Hypoxie et hypocapnie, - ECG comparatif, - Radio de thorax peu altérée. Embolie pulmonaire compliquée de choc 2è cause de choc cardiogénique

40. ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM THORACIQUE SPIRALE Apprécie l'étendue de l'obstruction > 70% Embolie pulmonaire compliquée de choc Echographie cardiaque : Dilatation des cavités droites, septum paradoxal, parfois visualisation du thrombus

41. Le plus souvent par hémopéricarde post-traumatique, post-opératoire ou secondaire aux anticoagulants . Signes aigus d'IVD + Pouls paradoxal. L’échographie fait le diagnostic. Choc par tamponade aiguë

42. Aiguës bénéficiant d'un geste chirurgical. 1/ Rupture de cordage mitral ==> OAP avec souffle systolique 2/ Endocardite aiguë 3/ Valve artificielle : thrombose ou incontinence 4/ Insuffisance valvulaire post-traumatique Importance de l'échographie CHOC CARDIOGÉNIQUE Valvulopathies aiguës

43. CHOC CARDIOGÉNIQUE Infarctus du coeur droit Le plus souvent associé à un IDM inférieur (thrombose coronaire droite) Signes d’IVD aiguës associés sus-décalage ST en V 3R , V 4R et V E Pressions de remplissage droites > gauches

44. SOLUTES DE REMPLISSSAGE Moyens cristalloïdes ( substance dissoute sous forme de sels) : solutés salés (SF, Ringer-Lactate, sérum salé hypertonique)  effet volume + pouvoir osmotique colloïdes (substance en suspension, non dissoute) : albumine, gélatines et hydroxyéthyl-amidons  effet volume + pouvoir oncotique

45. Cristalloïdes Isotonique ( sérum salé 0,9%) ou hypotonique ( Ringer-Lactate) : diffusion rapide à travers les membranes vasculaires vers le secteur interstitiel  œdèmes interstitiels +++ Hypertonique : sérum salé 7,5% (Hyperhes). But : Transfert d’eau depuis le secteur intra-cellulaire vers le secteur plasmatique  effet remplissage et limite la formation des œdèmes

46. Colloïdes Albumine : origine humaine. 4 ou 20%. Produit dérivé du sang (règles de suivi transfusionnel). Gélatines : collagène d’origine bovine. Durée d’action courte (2 à 3h), pouvoir de remplissage modeste. Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides d’origine végétale (maïs). Durée d’action longue (de 4 à 18h). Exemple: Voluven, HEAfusine

47. Cristalloïdes vs Colloïdes Même pouvoir de remplissage mais volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour les cristalloïdes (sauf sérum salé hypertonique) efficacité prolongée pour les colloïdes Cristalloïdes hypotoniques (RL) : risque d’hyponatrémie  CI quand pathologies intra-crâniennes (risque d’œdème cérébral) Colloïdes : plus rapidement efficaces, avec pouvoir d’expansion élevé pour les HEA mais : Risque allergique : < 1/1000 Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg) coût élevé (albumine> HEA>Gélatines)

48. Définition : Catécholamines = médiateurs du système nerveux sympathique. Les médicaments qui ont les mêmes effets sont appelés sympathomimétiques. Effet pharmacologique fonction du récepteur stimulé : stimulation des récepteurs b1 sur le muscle cardiaque   débit cardiaque par  FC,  inotropisme : adrénaline, dobutamine (Dobutrex) par  vit de conduction : isoprénaline (Isuprel), dobutamine (Dobutrex) stimulation des récepteurs a sur les vaisseaux   PA par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed), adrénaline, néosynéphrine, éphédrine,  Utilisation dans l’ACC, les états de choc, les troubles de conduction (BAV)

49. Les catécholamines comme traitement symptomatique des états de choc Récepteurs pharmacologiques   vasoconstricteur   vasodilatateur   vasodilatateur   tonicardiaque  diurétique Noradrénaline ( Levophed ) +++ + Dobutamine ( Dobutrex ) +++ +++ Dopamine ++ ++ ++ Isoprénaline ( Isuprel ) +++ +++ Adrénaline ++ + +++