La déshydratation aiguë du nourrisson est une pathologie fréquente et grave, nécessitant une prose en charge rapide et adéquate. Présentation préparée par: Dr. Lamia BENBADA (Alger le 14 Nov 2014)

1. DÉSHYDRATATIONS
AIGUËS
J.T.M
Cours de Pédiatrie
Vendredi 14 Nov.
2014

2. Plan du Cours
I. Introduction
II. Physiologie
III. Physiopathologie
IV. Diagnostic Positif
V. Diagnostic Différentiel
VI. Etiologies
VII.Complications
VIII.Traitement
IX. Prévention
X. Conclusion

3. I. Introduction
Définition:
La DHA est une perte d’eau et/ou
d’électrolytes par l’organisme sans perte en
tissus de soutien.
En rapport avec un défaut d’apport ou le plus
souvent avec un excès de pertes.

4. I. Introduction
Intérêt:
• Fréquence: reste élevée.
• Étiologies: dominées par les GEA.
• Pronostic: vital , 18% de tous les décès (1ère
cause de mortalité infantile).
• Prévention: possible: SRO (diarrhée)

5. II. Physiologie
A. Répartition de l’eau dans l’organisme:
L’eau est le principal constituant de l’organisme.
60% chez l’adulte
75% chez le n-né.

6. II. Physiologie
A. Répartition de l’eau dans l’organisme:
Secteur intracellulaire : 50 %
Secteur extracellulaire : 20%
-secteur interstitiel : 15%
-secteur plasmatique: 5%

7. II. Physiologie
B. Particularités Physiologiques du Nourrison:
• Prédominance du secteur hydrique
• Pertes insensibles +++ 1 ml /kg/h: Polypnée, fièvre, coup de chaleur
• Immaturité du rein : Capacité de concentration et d’acidification des
urines limité
• Dépendance du NRS à son entourage pour satisfaire sa soif
=> Chez le NRS, les mouvements d’eau sont
donc plus importants : entrées et sorties
quotidiennes représentent > 1/3 du VEC
(1/6 chez Gd enfant) .

8. II. Physiologie
C. Entrées et Sorties de L’Eau:
A l’état physiologique: Entrées = Sorties

9. II. Physiologie
D. Mouvements de l’eau entre les secteurs:
Entre le milieu intra et extra
cellulaire: selon la pression
osmotique (++):
l’eau passe du milieu le moins
concentré vers le milieu le plus
concentré.
Entre le secteur vasculaire et
interstitiel :
pression oncotique ++

10. II. Physiologie
E. Répartition des Electrolytes:
K+
Mg 2+ K+
Na+
Na+
HCO3- Cl -
Na +

11. II. Physiologie
F. Notion d’Osmolarité / Osmolalité:
L’osmolarité d’une solution est
le nombre de moles de
particules dans 1 litre de
solution.
L’osmolalité est le nombre de
moles de particules en solution
dans 1 kg d’eau.
Osmolarité = Osmolalité

12. II. Physiologie
F. Notion d’Osmolarité / Osmolalité:
• L'osmolarité est assurée par les électrolytes, essentiellement le Sodium
(Na+) pour le LEC.
• L'osmolarité plasmatique peut-être approximativement déduite par la
formule :
Osmolarité plasmatique = (natrémie x 2) + 10

13. III. Physiopath
La Déshydratation découle d’ :
– Une Perte excessive de liquides
– Un Apport insuffisant
– Ou des deux à la fois

14. III. Physiopath
Schématiquement, trois situations sont possibles:
• Pertes d'eau et de sel sont proportionnelles:
DHA Isonatrémique = Isotonique
• Perte de sel est supérieure à la perte d'eau:
DHA Hyponatrémique = Hypotonique
• Perte d'eau est supérieure à la perte de sel:
DHA Hypernatrémique = Hypertonique

15. III. Physiopath
1) Pertes Isotoniques: la plus fqte
•Natrémie reste normale : 130-150 MEQ/l
•DHA isotonique = isonatrémique
•Il s’agit d’une DHA ExtraCellulaire Pure +++

16. III. Physiopath
2) Pertes Hypotoniques:
•Natrémie  : DHA hypertonique
•DHA hypernatrémique
• DHA intraCellulaire au début, puis elle devient mixte car les compensations du LIC
ne peuvent pas remplacer le liquide perdu par le milieu ExtraCellulaire.

17. III. Physiopath
3) Pertes Hypertoniques:
Natrémie  : DHA HypoNatrémique
DHA Hypotonique
DHA ExtraCellulaire grave, car en plus des pertes ExtraC, il existe un passage des liquides
vers le milieu IntraC  Hyperhydratation intraC.

18. III. Physiopath
Conséquences de la Déshydratation
État circulatoire : collapsus
Équilibre acido-basique: le + souvent acidose ( diarrhée)
Fonction rénale: IRF /IRO

19. III. Physiopath

20. IV. DGC Positif
Meilleur élément DGC : Perte de poids
Toute perte pondérale objective survenant de façon
aigüe est une DHA
Elle permet de chiffrer de façon précise le degré de
D.H.A.
S’exprime en % de poids perdu
[(Poids antérieur – Poids actuel) / Poids antérieur] x 100

21. IV. DGC Positif
Apprécier la gravité:
DHA modérée 5 à 7%
DHA sévère 10%
DHA grave 15%

22. IV. DGC Positif
Signes Cliniques:
Les signes cliniques s'extériorisent pour une perte de poids supérieure à
5%
•Si la perte d'eau s'installe lentement, elle touche de 50% le secteur
intracellulaire et 50% le secteur extracellulaire.
• Si la perte est rapide, le secteur extracellulaire est touché pour 75%.
La tolérance est d'autant moins bonne que la déshydratation s'installe
rapidement.

23. IV. DGC Positif
Signes cliniques évocateurs :
Fontanelle antérieure déprimée
Globes oculaires excavés et
hypotoniques
Absence de larmes
Perte de la turgescence normale de la
peau, voire un pli cutané franc.

24. Pâleur, asthénie marquée, yeux creusés

28. IV. DGC Positif
Dans les DHA graves, on peut avoir :
oAllongement du TRC
oHypotension artérielle
oTachycardie et pouls filant
oExtrémités froides
oOligurie voire anurie
oSignes d’acidose: polypnée sine
materiae, myosis, marbrures
otroubles de la conscience.

29. IV. DGC Positif
Excavation
G.O
Fontanelle
déprimée
Pli
cutané
Collapsus Choc
sévère
Troubles
conscience
TRC Age Degré
de DHA
+ + 0 0 0 0 < 2s > 2 ans
< 2 ans
3%
5%
+ + + 0 0 0 2 -3 s > 2 ans
< 2 ans
4 - 5 %
7- 8 %
+ + + + 0 0 4 s > 2 ans
< 2 ans
6%
10%
+ + + + + + >4 s > 2 ans
< 2 ans
9%
15%
Degré de DHA selon les signes cliniques :

30. IV. DGC Positif
Type de DHA selon les signes clinques :
Extracellulaire Intracellulaire
- Pli cutané
- Absence de larmes
- Fontanelle antérieure
déprimée
- Globes oculaires
excavés et
hypotoniques
- Signes de collapsus.
- soif
importante
- muqueuses
sèches
- fièvre
inexpliquée
- irritabilité
- convulsions

31. IV. DGC Positif
Type de DHA selon les signes cliniques :
Signes Isonatrémie Hypernatrémie Hyponatrémie
• Turgescence de la peau
• Muqueuses
• Globes oculaires
• Fontanelle
• Conscience
• Pouls
• Tension artérielle
• TRC
• Diurèse
Mauvaise
+/- sèches
enfoncés ++
déprimée ++
apathie
rapide
basse
allongé
oligurie ++
Bonne
très sèches
peu enfoncés
peu déprimée
hyper irritabilité
peu rapide
peu abaissée
peu allongé
normale
Très mauvaise
Humides
enfoncés +++
déprimée +++
obnubilation, coma
rapide
très basse
très allongé
oligurie +++

32. 12 mois, Na+ 198meq/L + 15 jours
IV. DGC Positif

33. IV. DGC Positif

34. IV. DGC Positif
Biologie:
Ionogramme sanguin (+++): « Seule la Natrémie permet de classer le
type de déshydratation »
Natrémie < 130 mEq /l : D.H.A hyponatrémique.
Natrémie entre 130 et 150 mEq/l D.H.A isonatrémique.
Natrémie > 150 mEq /l : D.H.A hypernatrémique.
En l'absence de natrémie, toute DHA est considérée comme
ISOTONIQUE et traitée en conséquence.
Kaliémie: Interprétée en fonction de l’acidose (diminuer la kaliémie de
0,6 mEq pour toute baisse du pH de 0,1).

35. IV. DGC Positif
Biologie:
Examens sanguins: Ionogramme, calcémie, glycémie, urée,
créatinine, Osmolarité, CO2 total, pH
Résultats:
* L'augmentation de l'hématocrite et de la protidémie est due à
l'hémoconcentration.
* L'augmentation de l'urée et de la créatinine sanguine est due à une
insuffisance rénale, le plus souvent fonctionnelle.
* L’hyperglycémie de stress peut se voir

36. IV. DGC Positif
Biologie: Examens sanguins
* L'acidose métabolique, fréquente
-production d'acide lactique (souffrance cellulaire)
- production de corps cétoniques (jeûne)
- perte excessive de bicarbonates (diarrhée, tubulopathie)
- et à une diminution de l'élimination du CO2 (troubles neurologiques
avec hypoventilation).
* L'alcalose métabolique est rare
• vomissements
•Petit nourrisson: sténose du pylore (alcalose hypochlorémique par perte
d'HCl).

37. IV. DGC Positif
Biologie:
Examens Urinaires:
Ionogramme, Densité Urinaire, Osmolarité, pH
Résultats:
Diurèse: Une oligurie, associée à une déshydratation, traduit une
adaptation rénale.
Densité urinaire: Tjrs très élevée > 1,025
Natriurèse: Basse < 20mEq/l (qq soit la natrémie).
pH urinaire < 5,5
Osmolarité des urines: élevée > 1400 mOsm/L

38. IV. DGC Positif
Biologie:
Examens en fonction du contexte
Numération formule sanguine et plaquettes
 Examens microbiologiques: examen cytobactériologique des
urines, hémocultures, coprocultures, recherches virales;
Ponction lombaire.

39. V. DGC Différentiel
 DHA hyper Na+: encéphalites (convulsion)
 Enfant obèse: la perte du turgescence est tardive.
 Malnutri

40. VI. Etiologies
La première cause de DHA du NRS
est la diarrhée aiguë
Etiologie Perte d'eau = perte
de sel(Isonatrémie)
Perte de sel>perte
d'eau (Hyponat)
Perte d'eau > perte
de sel (Hypernat)
Causes
extra-rénales
- Diarrhée aiguë+++
- Aspiration digestive
- 3ème secteur
(occlusion)
- Brûlures étendues
- Vomissements ++
- Entérostomie
- Sudation excessive
+ apport d'eau
- Coup de
chaleur++
- Défaut d'apport
Causes
rénales
- Uropathies
obstructives
- Levée d'obstacle
- Insuffisance surrénale
- Néphropathies
terminales
- Diabète sucré
- Diabète insipide

41. VII. Complications
A - PRÉCOCES :
Circulatoires:
Choc Hypovolémique
Neurologiques :
Convulsions (Réhydratation trop rapide de DHA Hypernatrémique)
Hématome sous dural (DHA Intracellulaire)
 Thrombose veineuse cérébrale (hypovolémie)
Hémorragie intracérébrale.
Rénales :
oInsuffisance rénale fonctionnelle / organique
oThrombose des veines rénales (hématurie + gros rein)
oNécrose corticale due au choc
oPolyurie transitoire.

42. VII. Complications
A - PRÉCOCES :
Hémorragiques:
•de cause générale : C.I.V.D , hypoprothrombinémie
•de cause locale : ulcère de stress
De Surcharge :
Œdème aigu du poumon
Œdèmes périphériques.
B - TARDIVES :
Une encéphalopathie hémorragique responsable de séquelles :
RPM avec spasticité et/ou comitialité.

43. VIII. Traitement
Prise en charge d’un enfant déshydraté :
a. Estimation de l’importance de la D.H.A
A défaut de poids, les éléments cliniques
Les éléments d’appréciation font surtout appel aux signes de D.H.A
extraC, certes de loin la plus fréquente.
En cas de DHA Intracellulaire, certains auteurs ont proposé d’autres
critères dans ce cas particulier:
Degré de DHA intraC en fonction des signes cliniques
Signes cliniques Degré
• absents 5%
• Soif, muqueuse sèche, fièvre 6 à 10 %
• Coma, convulsion >10%

44. VIII. Traitement
Prise en charge d’un enfant déshydraté :
b. Appréciation du type de D.H. A
Seule la natrémie peut nous permettra de trancher
c. Rechercher le retentissement
d. Rechercher la cause
e. Etablir une fiche de surveillance:
SURVEILLANCE
- Cliniques - Paracliniques
• Fc, Fr, T°, TRC, Hydratation / Heure
pendant 6 heures puis toutes les 3 heures
• Bilan des pertes anormales et diurèse
toutes les 3 heures
• Poids: 6ème, 24ème et 48ème heures
• Premières urines: lonogramme,
osmolalité ou densité, pH, glycosurie,
protéinurie, hématurie.
• lonogramme sanguin, gaz du sang, urée :
6ème heure si anormaux au départ
24ème heure si anormaux antérieurement
48ème heure si anormaux antérieurement

45. VIII. Traitement
Buts du Traitement :
 Restaurer la circulation et reprise de la
diurèse
 Corriger le déficit extra cellulaire
 Réparer la déplétion potassique
 Apport de la maintenance

46. VIII. Traitement
Bases du Traitement :
Remplacer des pertes antérieures
Remplacer des pertes en cours
Couvrir les besoins en eaux, électrolytes et
calories.

47. VIII. Traitement
Règles Générales :
< 5% : Réhydratation orale à domicile
5-10 % : Réhydratation orale, sonde naso-gastrique ou IV
à l’hôpital (12h)
> 10% : Réhydratation IV

48. VIII. Traitement
Armes du Traitement :
Sels de Réhydratation Orale SRO
Sérum Salé Isotonique SSI 9‰
Soluté Intraveineux de Réhydratation SIR
Sérum Glucosé SGI à 5%
Sérum Bicarbonaté SB à 14‰

49. VIII. Traitement
1. DHA < 10% sans signes de gravité:
Réhydrater per os (ou par sonde nasogastrique)
20 cc/kg/H pendant 6 heures (total= 120cc de SRO)
•Donner à boire au biberon
•Réévaluer chaque 30 mn
Contre-indications:
•Choc, déshydratation sévère
•État de conscience altéré
•Hypernatrémie sévère
•Suspicion d’abdomen chirurgical
•Incapacité de compenser les pertes liquidiennes

51. VIII. Traitement
1. DHA < 10% sans signes de gravité:
Au bout de 4 heures:
 Aggravation: Réhydratation par voie IV
Pas de signes de DHA, l’enfant a uriné:
SRO après chaque selle molle:
NRS: 50 à 100 ml
Enfant: 1OO à 200 ml

52. VIII. Traitement
2. DHA > 10% isotonique:
Hospitalisation
Mise en condition: Voie veineuse, sachet d’urines
La Réhydratation IV se fait en 3 phases:
 Remplacement des pertes antérieures (100 cc/kg si DHA de
10% et 150 cc/kg si 15%)
Remplacement des pertes en cours
Assurer la ration de base

53. VIII. Traitement
2. DHA > 10% isotonique:
1ère phase : Remplacement des pertes antérieures
(100cc/kg)
-a/ première moitié en 2H: 50cc/kg de SSI
0à30min: 20cc/kg de SSI (2/5)
30min à 2h: 30cc/kg de SSI (3/5)
Débit (gouttes/min)=quantité en CC/nombre d’heures x3

54. 2. DHA > 10% isotonique:
Evaluation après 2h
 En cas de diurèse :labstix + D.Urinaire
 Si diurèse négative et Pas de globe vésical
-rajouter 10 cc/kg de SSI en 1 h
-si pas de diurèse rajouter 10cc/kg de SSI en 1h
-si pas de diurèse : furosémide 1mg/kg
-si à 6 h pas de diurèse, pas de globe vésical=> Réa
VIII. Traitement

55. VIII. Traitement
2. DHA > 10% isotonique:
1ère phase : Remplacement des pertes antérieures
(100cc/kg)
-b/ deuxième moitié en 4H:
50cc/kg de SIR
N.B : cette phase contient du K+
et ne peut être entamée qu’après reprise de la diurèse.

56. VIII. Traitement
2. DHA > 10% isotonique:
2ème phase : Remplacement des pertes en cours
(50 cc/kg) pendant 6 heures
 En cas de diarrhée: Nb Selles <6 : 25cc/kg SIR
6-10: 50 cc/kg SIR
>10: 75 cc/kg SIR
Si cette donnée n’est pas disponible: 50 cc/kg

57. VIII. Traitement
2. DHA > 10% isotonique:
3ème phase : Ration de base (100 cc/j)
Pendant 12 heures:
- 0-10 kg : 100 cc / kg / 24h
- 11-20 kg: 1000 cc + 50cc / chaq kg > 10kg
- > 20 kg : 1500 cc + 20cc / chaq kg > 20kg
Fièvre: pour chaque degré > 38˚C, il faut ajouter 12% .
Polypnée: ajouter 20 cc/kg
Hypothermie: pour chaque degré ‹ 36˚C diminuer de 12%.

58. VIII. Traitement
3. DHA > 10% hyponatrémique:
Même chose pour les 2 premières heures
La correction du déficit sodé n’est indiquée que si natrémie
inférieure à 120Meq/l ou si symptomatique (convulsions,
collapsus sévère).
Ajouter alors du SODIUM de 2eH - 6eH:
(135 – Na du malade) x0,55 xPoids
NaCl à 10% avec le soluté en PERFUSION

59. 4. DHA > 10% hypernatrémique:
Correction des pertes antérieures en 48h
Remplacer le SSI par du (SG 5% + NaCl 10 %)
Diminution lente de la natrémie <10à15mEq/l/H (Risque
d’œdème cérébral)
Ration de base diminuée de 25% (car il y a une
hypersécrétion d’ADH due à l’hyperosmolarité).
VIII. Traitement

60. Correction d’une Acidose Métabolique:
L'administration de bicarbonate est rarement nécessaire,
l'acidose métabolique se corrigeant avec la réhydratation.
Si le pH est inférieur ou égal à 7,10 , on peut administrer du
sérum bicarbonaté 14 ‰ (SBI):
•0 – 30mn: 2/ 5 de SBI
•30mn – 2H: 3/5 de SSI
VIII. Traitement

61. Cas Particulier du Nouveau Né:
Risque d’hypoglycémie et de surcharge sodée
Remplacer le SSI par une solution de:
2/3 de glucosé 5 % ou 10%
1/3 de Sérum Salé Isotonique
VIII. Traitement

62. Surveillance:
Clinique:
-horaire :T°,FR,H20,FC,TA
-poids :6h
Biologie :
Labstix, fonction rénale ,DU ,ionogramme sanguin
2ème jour : SRO + traitement de la diarrhée
VIII. Traitement

63. Réalimentation précoce
 Rapidement = 4 heures après
 Selon la clinique!!!
– Diarrhées, vomissements
– Etat de conscience et état général
 Lait maternel ou lait habituel
 Ne pas mélanger solution
réhydratation et lait

64. Prévention et le traitement correct des
diarrhées aigues.
Utilisation des SRO
Respect des règles
hygiéno-diététiques
Lait maternel ++++
IX. Prévention

65. La déshydratation est fréquente et grave dans notre pays.
Elle est due principalement à la diarrhée : sa prévention est
donc toujours possible.
Toute réhydratation doit reposer sur des bases
physiopathologiques afin de proposer un schéma adapté à
l’état de l’enfant.
X. Conclusion