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CAT devant une
    anémie
     Dr KHEMICI
  CHU BENIMESSOUS
Introduction
• Définition :
L’anémie est un symptôme biologique définie par
   un taux d‘hémoglobine inférieur:
À11g/dl chez NRS de 1 mois à 2 ans
À12g/ dl delà de 2 ans

• Intérêt :
fréquence : motif de consultation très fréquent .
Dc+ : FacileHémogramme
diagnostic étiologique +++++
TRT +PC : dépendent de l’étiologie
Diagnostic positif
1/ Clinique :
-Découverte fortuite : NFS systématique.
- symptômes liés à l'anémie :
   asthénie, polypnée, tachycardie, céphalées, vertig
   es, bourdonnements d'oreilles, pâleur de la peau
   et des muqueuses, souffle systolique
   anorganique, troubles de la conscience.
2/ Biologie :
Hémogramme : une diminution
  -des globules rouges
  -hématocrite
  -l’hémoglobine +++
Signes de gravités
• Clinique :
Intensité de la pâleur
Cassure de la courbe pondérale
Signes respiratoires
Signes d’IC
Signes hémodynamiques
• Biologie:
HB inf à 5 g/dl
IR fonctionnelle ou organique
Acidose respiratoire
Diagnostic différentiel
• éliminer:
-les pâleurs non anémiques (teint, ethnie) les
   muqueuses sont bien colorées
-Les fausses anémies par hémodilution
Diagnostic étiologique
• Enquête étiologique :
Anamnèse :
- L’age, le sexe , l'ethnie
- Les antécédents
- Conditions socio économiques ; type
  d’alimentation
- Notions de récidive
- Le début brutal ou progressif
- Saignement, pathologies associées
Cliniques :
Il précisera les signes associés à la pâleur
   cutaneo- muqueuse :
   -Troubles des phanères
   -Troubles du transit
   -Signes neurologiques ,
   - Ictère
   splénomégalie, hépatomégalie, dysmorphie
   , adénopathies, signes
   hémorragiques, douleurs articulaires ou
   osseuses, couleur des urines
Examens complémentaires :
-Hémogramme :
          NFS / Taux de réticulocyte / Fs
-Les autres examens seront demandés en fonction de
   l’orientation diagnostique :
Bilirubinémie, sidérémie
Capacité totale de fixation de la transferrine,
cœfficient de saturation
Ferretinémie
Dosages vitaminiques,
 Electrophorèse de l’hémoglobine,
 Dosage des enzymes érythrocytaires,
 Résistance globulaire,
 TCD
Test de Ham – Dacie
 Médullogramme voire biopsie osteo- médullaire
• Résultats de l’enquete :
la démarche étiologique se fait en fonction du
   VGM et du taux de réticulocytes
On distingue ainsi trois grands groupes :
• 1.les anémies microcytaire régénératives et
 arégeneratives
• 2.les anémies macrocytaires et /ou
   normocytaires régénératives
• 3. les anémies macrocytaires et /ou
   normocytaires arégeneratives.
1/Les anémies microcytaires arégeneratives:
carence martiale = Anémie microcytaire hypochrome
    arégénérative
   Singes de sideropenie hyposidéremie, transferrine augmentée
    avec un cœfficient de saturation effondré et une
    ferretinémie basse
 Etiologies
              apports insufisants
              hemorragies
              malabsoption
Anémie inflammatoire =
   hyposidéremie, Transferrine diminuée avec une saturation
    normale , CS diminué
   La ferretine est normale ou augmentée
   Un syndrome inflammatoire dont il convient de chercher
    l’étiologie est retrouvé
Anémies sideroblastiques =
En rapport avec un trouble de synthèse de
   l’hème
L’anémie est microcytaire hypochrome dans la
   plupart des cas avec une hypersidérémie
 Myélogramme : dyserythropoiese ,
   la coloration de perls met en évidence
   l’aspect typique des sideroblastes en anneaux
   par leur halo bleu péri nucléaire:
   Ring Sideroblastes
2/Les anémies microcytaires régeneratives:
• Thalassémies :
Anémies héréditaires
Diminution ou une absence de synthèse des
   chaînes a (alpha thalassémies) ou des chaînes b
   (beta thalassémies) de l'hémoglobine
Les autres chaînes sont normales
 Elles se transmettent selon un mode autosomique
   récessif
Caractérisées par une hypersideremie
L’électrophorèse de l’hémoglobine et l’enquête
   familiale permettent de poser le diagnostic
Les bêta thalassémies :
Elles sont fréquentes dans le pourtour du bassin
   méditerranéen
 On distingue trois formes selon la gravité
Forme homozygote majeure ou maladie de Cooley
   diagnostic entre 6 mois et 2 ans
   pâleur , un ictère conjonctival, retard staturo-
   pondéral, Hépato-splénomaglie
   Hb.5et 6g/dl microcytqire hypochro;e aregenerative
    d'HbF : HbF = 20 à 100 %, HbA2 = 2 à 7 %, HbA1 =
   parfois présent
Thalassémie intermédiaire
Thalassémie mineure (trait thalassémiq) , pseudo
   polyglobulie microcytaire , A2, 4 à 8 % (N < 3,5 %).
les alpha thalassémie :
L’anomalie moléculaire en cause est une délétion
On distingue 4 syndromes alpha thalassémiques selon
   le nombre de gènes delétés sur les 2 chromosomes
   16 ce qui explique le polymorphisme d’expression de
   la maladie
l’hémoglobinose H :
   Délétion de trois gènes
     hémoglobine entre 9 et 11 g/dl
     A la naissance, c'est une anémie très hypochrome
     Elec Hb normale, biol moléculaire DC
3/Les anemies macrocytaires et/ ou
  normocytaires d’origine périphérique :
• Anémies régénératives
Taux de réticulocytes élevé
• Post hémorragiques ou hémolytiques
hémolytiques congénitales :
• Ce sont des maladies héréditaires qui se
  manifestent plus ou moins tôt chez l’enfant.
• Elles sont dues à une destruction des globules
  rouges par un mécanisme corpusculaire.
• Se manifeste par un tableau d’hémolyse aigues
  intra vasculaire ou une triade de l’hémolyse
  chronique, anémie, ictère et souvent une
  splénomégalie.
La spherocytose =

La triade de l’hémolyse chronique =
anémie + ictère + splénomégalie
Parfois ictère néonatal précoce
Diminution de la résistance globulaire à
  l’hémolyse aux solutions
salés hypotonique
Bilan des complication
Drépanocytose =
Homozygote:
Terrain +++
Syndrome anémique chronique bien toléré
Splénomégalie diminuant avec l’âge car involut° par
   microinfarctus jusqu à l'asplénisme caractéristique vers
   6 ans
Crises vaso occlusives douloureuses
Electrophorese de l’HB: Hb S 80 à 100%,HbA2 normal et
   Hb F à un tx parfois élevé ,HbA1 = absente

Hétérozygote : asymptomatique
Electrophorèse de l’Hb :Electrophorèse : HbS 30-45 % ;
   HbA majoritaire , HbA2 N (HbF quasi-absente)
• Drépanocytose hétérozygote
• Hétérozygotes composite S/C
• Hétérozygotes composite S /
Enzymes érythrocytaires=
 Déficit en G6PD
 pyruvate kinase
Anémies hémolytiques acquises:
L'hémolyse est de type extra corpusculaire
• hémolyse intra vasculaire : état de choc, pâleur
   intense, polypnée, tachycardie, fièvre, douleurs
   diffuses, urines rouges ou noires,l'anémie est sévère
• hémolyse extravasculaire : associant une triade de
   l’hémolyse chronique : pâleur, subictère et
   splénomégalie
Anémies hémolytiques immunologiques :
Allo immunisation
Immuno –allergiques
Auto-immunes
Anémies hémolytiques non immunologiques :
-SHU
-infectieuses …
Les anémies macrocytaires ou normocytaires
  aregeneratives :
• Causes hématologiques :

  – Anémie par carence mixte fer et folates : anémie
    normocytaire normo chrome arégenerative
  – Les autres cas : La pratique d’un médullogramme
    est indispensable et permet de distinguer :
• Anémies à moelle mégaloblastiques :
Carence en folates ou en vitamine B12
Anémie macrocytaire normochrome
  aregenerative
Sd anémique, Sd digestif , Sd neurologique (
  sclerose combinée de la moelle= Sd
  pyramidal+Sd cordonnal post)
• dosages vitaminiques effondres
• Etiologie: vit B12:
 malabsorption +++++
• Folates : apports insuffisants
• Anémies à moelle erythroblastique et
  dyserythropoietique :
-Erythroporphyries congénitales.
- Dyserthropoieses congénitales : elles sont rares

• Anémies à moelle pauvre ou désertique :
-Aplasies médullaires acquises ou congénitales.
-Myelofibrose aigue : leucémie, osteopetrose

• Anémies à moelle envahie :
-Hémopathies malignes
- Tumeurs solides
- Syndrome d’activation macrophagique
• Causes extra hématologiques :
Syndromes infectieux et inflammatoires
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Traitement:
• But :
Corriger l’anémie
Eviter les complications
Traiter l’etiologie
• Armes :
Transfusion
Fer
Vitamine B9 ,Vitamine B12
Corticoides
• Conduite à tenir proprement dite :
Traitement symptomatique :
 Situation urgence :malade en détresse vitale
-Mise en condition
-Transfusion :
Si hémorragie :sang total
Si hémolyse :CG
Respecter les règles de compatibilité ABO/RH
Faire toujours un test de compatibilité au lit du malade
En cas d’urgence :O RH –
Quantité de sang à transfuser :
Sang total =HB normal –HB du malade *6*pd
CG=HB nl – HB malade * 3*pd
-Surveillance
 Situation ou le PC vital n’est pas mis en jeu :
Enquête étiologique
 Anémie ferriprive : Ferrostrane
Anémie par carence vitaminique :B9 , B12
Anémie hémolytique congénitale
  transfusion,splénectomie, chélateur de fer
AHAI :Corticoïdes
Fanconi :Androgènes
Blackfan Diamond :corticoides
Conclusion :
L’anémie constitue une entité pathologique très
   fréquente en pratique courante
 le diagnostic positif est en règle très
   facile, mais en revanche le diagnostic
   étiologique fait tout l’intérêt de cette
   question en raison de la multiplicité des
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Anémié cat

  • 1. CAT devant une anémie Dr KHEMICI CHU BENIMESSOUS
  • 2. Introduction • Définition : L’anémie est un symptôme biologique définie par un taux d‘hémoglobine inférieur: À11g/dl chez NRS de 1 mois à 2 ans À12g/ dl delà de 2 ans • Intérêt : fréquence : motif de consultation très fréquent . Dc+ : FacileHémogramme diagnostic étiologique +++++ TRT +PC : dépendent de l’étiologie
  • 3. Diagnostic positif 1/ Clinique : -Découverte fortuite : NFS systématique. - symptômes liés à l'anémie : asthénie, polypnée, tachycardie, céphalées, vertig es, bourdonnements d'oreilles, pâleur de la peau et des muqueuses, souffle systolique anorganique, troubles de la conscience. 2/ Biologie : Hémogramme : une diminution -des globules rouges -hématocrite -l’hémoglobine +++
  • 4. Signes de gravités • Clinique : Intensité de la pâleur Cassure de la courbe pondérale Signes respiratoires Signes d’IC Signes hémodynamiques • Biologie: HB inf à 5 g/dl IR fonctionnelle ou organique Acidose respiratoire
  • 5. Diagnostic différentiel • éliminer: -les pâleurs non anémiques (teint, ethnie) les muqueuses sont bien colorées -Les fausses anémies par hémodilution
  • 6. Diagnostic étiologique • Enquête étiologique : Anamnèse : - L’age, le sexe , l'ethnie - Les antécédents - Conditions socio économiques ; type d’alimentation - Notions de récidive - Le début brutal ou progressif - Saignement, pathologies associées
  • 7. Cliniques : Il précisera les signes associés à la pâleur cutaneo- muqueuse : -Troubles des phanères -Troubles du transit -Signes neurologiques , - Ictère splénomégalie, hépatomégalie, dysmorphie , adénopathies, signes hémorragiques, douleurs articulaires ou osseuses, couleur des urines
  • 8. Examens complémentaires : -Hémogramme : NFS / Taux de réticulocyte / Fs -Les autres examens seront demandés en fonction de l’orientation diagnostique : Bilirubinémie, sidérémie Capacité totale de fixation de la transferrine, cœfficient de saturation Ferretinémie Dosages vitaminiques, Electrophorèse de l’hémoglobine, Dosage des enzymes érythrocytaires, Résistance globulaire, TCD Test de Ham – Dacie Médullogramme voire biopsie osteo- médullaire
  • 9. • Résultats de l’enquete : la démarche étiologique se fait en fonction du VGM et du taux de réticulocytes On distingue ainsi trois grands groupes : • 1.les anémies microcytaire régénératives et arégeneratives • 2.les anémies macrocytaires et /ou normocytaires régénératives • 3. les anémies macrocytaires et /ou normocytaires arégeneratives.
  • 10. 1/Les anémies microcytaires arégeneratives: carence martiale = Anémie microcytaire hypochrome arégénérative Singes de sideropenie hyposidéremie, transferrine augmentée avec un cœfficient de saturation effondré et une ferretinémie basse Etiologies apports insufisants hemorragies malabsoption Anémie inflammatoire = hyposidéremie, Transferrine diminuée avec une saturation normale , CS diminué La ferretine est normale ou augmentée Un syndrome inflammatoire dont il convient de chercher l’étiologie est retrouvé
  • 11. Anémies sideroblastiques = En rapport avec un trouble de synthèse de l’hème L’anémie est microcytaire hypochrome dans la plupart des cas avec une hypersidérémie Myélogramme : dyserythropoiese , la coloration de perls met en évidence l’aspect typique des sideroblastes en anneaux par leur halo bleu péri nucléaire: Ring Sideroblastes
  • 12. 2/Les anémies microcytaires régeneratives: • Thalassémies : Anémies héréditaires Diminution ou une absence de synthèse des chaînes a (alpha thalassémies) ou des chaînes b (beta thalassémies) de l'hémoglobine Les autres chaînes sont normales Elles se transmettent selon un mode autosomique récessif Caractérisées par une hypersideremie L’électrophorèse de l’hémoglobine et l’enquête familiale permettent de poser le diagnostic
  • 13. Les bêta thalassémies : Elles sont fréquentes dans le pourtour du bassin méditerranéen On distingue trois formes selon la gravité Forme homozygote majeure ou maladie de Cooley diagnostic entre 6 mois et 2 ans pâleur , un ictère conjonctival, retard staturo- pondéral, Hépato-splénomaglie Hb.5et 6g/dl microcytqire hypochro;e aregenerative d'HbF : HbF = 20 à 100 %, HbA2 = 2 à 7 %, HbA1 = parfois présent Thalassémie intermédiaire Thalassémie mineure (trait thalassémiq) , pseudo polyglobulie microcytaire , A2, 4 à 8 % (N < 3,5 %).
  • 14. les alpha thalassémie : L’anomalie moléculaire en cause est une délétion On distingue 4 syndromes alpha thalassémiques selon le nombre de gènes delétés sur les 2 chromosomes 16 ce qui explique le polymorphisme d’expression de la maladie l’hémoglobinose H :  Délétion de trois gènes hémoglobine entre 9 et 11 g/dl A la naissance, c'est une anémie très hypochrome Elec Hb normale, biol moléculaire DC
  • 15. 3/Les anemies macrocytaires et/ ou normocytaires d’origine périphérique : • Anémies régénératives Taux de réticulocytes élevé • Post hémorragiques ou hémolytiques hémolytiques congénitales : • Ce sont des maladies héréditaires qui se manifestent plus ou moins tôt chez l’enfant. • Elles sont dues à une destruction des globules rouges par un mécanisme corpusculaire. • Se manifeste par un tableau d’hémolyse aigues intra vasculaire ou une triade de l’hémolyse chronique, anémie, ictère et souvent une splénomégalie.
  • 16. La spherocytose = La triade de l’hémolyse chronique = anémie + ictère + splénomégalie Parfois ictère néonatal précoce Diminution de la résistance globulaire à l’hémolyse aux solutions salés hypotonique Bilan des complication
  • 17. Drépanocytose = Homozygote: Terrain +++ Syndrome anémique chronique bien toléré Splénomégalie diminuant avec l’âge car involut° par microinfarctus jusqu à l'asplénisme caractéristique vers 6 ans Crises vaso occlusives douloureuses Electrophorese de l’HB: Hb S 80 à 100%,HbA2 normal et Hb F à un tx parfois élevé ,HbA1 = absente Hétérozygote : asymptomatique Electrophorèse de l’Hb :Electrophorèse : HbS 30-45 % ; HbA majoritaire , HbA2 N (HbF quasi-absente)
  • 18. • Drépanocytose hétérozygote • Hétérozygotes composite S/C • Hétérozygotes composite S / Enzymes érythrocytaires= Déficit en G6PD pyruvate kinase Anémies hémolytiques acquises: L'hémolyse est de type extra corpusculaire • hémolyse intra vasculaire : état de choc, pâleur intense, polypnée, tachycardie, fièvre, douleurs diffuses, urines rouges ou noires,l'anémie est sévère • hémolyse extravasculaire : associant une triade de l’hémolyse chronique : pâleur, subictère et splénomégalie
  • 19. Anémies hémolytiques immunologiques : Allo immunisation Immuno –allergiques Auto-immunes Anémies hémolytiques non immunologiques : -SHU -infectieuses …
  • 20. Les anémies macrocytaires ou normocytaires aregeneratives : • Causes hématologiques : – Anémie par carence mixte fer et folates : anémie normocytaire normo chrome arégenerative – Les autres cas : La pratique d’un médullogramme est indispensable et permet de distinguer :
  • 21. • Anémies à moelle mégaloblastiques : Carence en folates ou en vitamine B12 Anémie macrocytaire normochrome aregenerative Sd anémique, Sd digestif , Sd neurologique ( sclerose combinée de la moelle= Sd pyramidal+Sd cordonnal post) • dosages vitaminiques effondres • Etiologie: vit B12: malabsorption +++++ • Folates : apports insuffisants
  • 22. • Anémies à moelle erythroblastique et dyserythropoietique : -Erythroporphyries congénitales. - Dyserthropoieses congénitales : elles sont rares • Anémies à moelle pauvre ou désertique : -Aplasies médullaires acquises ou congénitales. -Myelofibrose aigue : leucémie, osteopetrose • Anémies à moelle envahie : -Hémopathies malignes - Tumeurs solides - Syndrome d’activation macrophagique
  • 23. • Causes extra hématologiques : Syndromes infectieux et inflammatoires Hypersplénisme Insuffisance rénale Endocrinopathies
  • 24. Traitement: • But : Corriger l’anémie Eviter les complications Traiter l’etiologie • Armes : Transfusion Fer Vitamine B9 ,Vitamine B12 Corticoides
  • 25. • Conduite à tenir proprement dite : Traitement symptomatique :  Situation urgence :malade en détresse vitale -Mise en condition -Transfusion : Si hémorragie :sang total Si hémolyse :CG Respecter les règles de compatibilité ABO/RH Faire toujours un test de compatibilité au lit du malade En cas d’urgence :O RH – Quantité de sang à transfuser : Sang total =HB normal –HB du malade *6*pd CG=HB nl – HB malade * 3*pd -Surveillance
  • 26.  Situation ou le PC vital n’est pas mis en jeu : Enquête étiologique Anémie ferriprive : Ferrostrane Anémie par carence vitaminique :B9 , B12 Anémie hémolytique congénitale transfusion,splénectomie, chélateur de fer AHAI :Corticoïdes Fanconi :Androgènes Blackfan Diamond :corticoides
  • 27. Conclusion : L’anémie constitue une entité pathologique très fréquente en pratique courante le diagnostic positif est en règle très facile, mais en revanche le diagnostic étiologique fait tout l’intérêt de cette question en raison de la multiplicité des étiologies qui sont en général dominée par les carences et les hémolyses