L'anémie est définie par un taux d'hémoglobine inférieur à des seuils spécifiques selon l'âge et est un motif fréquent de consultation. Le diagnostic repose sur l'anamnèse, l'examen clinique et divers examens biologiques qui aident à identifier la cause sous-jacente, notamment des carences nutritionnelles ou des hémolyses. Le traitement cible la correction de l'anémie ainsi que l'étiologie associée, avec des approches comme la transfusion ou la supplémentation en fer et vitamines.

1. CAT devant une
anémie
Dr KHEMICI
CHU BENIMESSOUS

2. Introduction
• Définition :
L’anémie est un symptôme biologique définie par
un taux d‘hémoglobine inférieur:
À11g/dl chez NRS de 1 mois à 2 ans
À12g/ dl delà de 2 ans
• Intérêt :
fréquence : motif de consultation très fréquent .
Dc+ : FacileHémogramme
diagnostic étiologique +++++
TRT +PC : dépendent de l’étiologie

3. Diagnostic positif
1/ Clinique :
-Découverte fortuite : NFS systématique.
- symptômes liés à l'anémie :
asthénie, polypnée, tachycardie, céphalées, vertig
es, bourdonnements d'oreilles, pâleur de la peau
et des muqueuses, souffle systolique
anorganique, troubles de la conscience.
2/ Biologie :
Hémogramme : une diminution
-des globules rouges
-hématocrite
-l’hémoglobine +++

4. Signes de gravités
• Clinique :
Intensité de la pâleur
Cassure de la courbe pondérale
Signes respiratoires
Signes d’IC
Signes hémodynamiques
• Biologie:
HB inf à 5 g/dl
IR fonctionnelle ou organique
Acidose respiratoire

5. Diagnostic différentiel
• éliminer:
-les pâleurs non anémiques (teint, ethnie) les
muqueuses sont bien colorées
-Les fausses anémies par hémodilution

6. Diagnostic étiologique
• Enquête étiologique :
Anamnèse :
- L’age, le sexe , l'ethnie
- Les antécédents
- Conditions socio économiques ; type
d’alimentation
- Notions de récidive
- Le début brutal ou progressif
- Saignement, pathologies associées

7. Cliniques :
Il précisera les signes associés à la pâleur
cutaneo- muqueuse :
-Troubles des phanères
-Troubles du transit
-Signes neurologiques ,
- Ictère
splénomégalie, hépatomégalie, dysmorphie
, adénopathies, signes
hémorragiques, douleurs articulaires ou
osseuses, couleur des urines

8. Examens complémentaires :
-Hémogramme :
NFS / Taux de réticulocyte / Fs
-Les autres examens seront demandés en fonction de
l’orientation diagnostique :
Bilirubinémie, sidérémie
Capacité totale de fixation de la transferrine,
cœfficient de saturation
Ferretinémie
Dosages vitaminiques,
Electrophorèse de l’hémoglobine,
Dosage des enzymes érythrocytaires,
Résistance globulaire,
TCD
Test de Ham – Dacie
Médullogramme voire biopsie osteo- médullaire

9. • Résultats de l’enquete :
la démarche étiologique se fait en fonction du
VGM et du taux de réticulocytes
On distingue ainsi trois grands groupes :
• 1.les anémies microcytaire régénératives et
arégeneratives
• 2.les anémies macrocytaires et /ou
normocytaires régénératives
• 3. les anémies macrocytaires et /ou
normocytaires arégeneratives.

10. 1/Les anémies microcytaires arégeneratives:
carence martiale = Anémie microcytaire hypochrome
arégénérative
Singes de sideropenie hyposidéremie, transferrine augmentée
avec un cœfficient de saturation effondré et une
ferretinémie basse
Etiologies
apports insufisants
hemorragies
malabsoption
Anémie inflammatoire =
hyposidéremie, Transferrine diminuée avec une saturation
normale , CS diminué
La ferretine est normale ou augmentée
Un syndrome inflammatoire dont il convient de chercher
l’étiologie est retrouvé

11. Anémies sideroblastiques =
En rapport avec un trouble de synthèse de
l’hème
L’anémie est microcytaire hypochrome dans la
plupart des cas avec une hypersidérémie
Myélogramme : dyserythropoiese ,
la coloration de perls met en évidence
l’aspect typique des sideroblastes en anneaux
par leur halo bleu péri nucléaire:
Ring Sideroblastes

12. 2/Les anémies microcytaires régeneratives:
• Thalassémies :
Anémies héréditaires
Diminution ou une absence de synthèse des
chaînes a (alpha thalassémies) ou des chaînes b
(beta thalassémies) de l'hémoglobine
Les autres chaînes sont normales
Elles se transmettent selon un mode autosomique
récessif
Caractérisées par une hypersideremie
L’électrophorèse de l’hémoglobine et l’enquête
familiale permettent de poser le diagnostic

13. Les bêta thalassémies :
Elles sont fréquentes dans le pourtour du bassin
méditerranéen
On distingue trois formes selon la gravité
Forme homozygote majeure ou maladie de Cooley
diagnostic entre 6 mois et 2 ans
pâleur , un ictère conjonctival, retard staturo-
pondéral, Hépato-splénomaglie
Hb.5et 6g/dl microcytqire hypochro;e aregenerative
d'HbF : HbF = 20 à 100 %, HbA2 = 2 à 7 %, HbA1 =
parfois présent
Thalassémie intermédiaire
Thalassémie mineure (trait thalassémiq) , pseudo
polyglobulie microcytaire , A2, 4 à 8 % (N < 3,5 %).

14. les alpha thalassémie :
L’anomalie moléculaire en cause est une délétion
On distingue 4 syndromes alpha thalassémiques selon
le nombre de gènes delétés sur les 2 chromosomes
16 ce qui explique le polymorphisme d’expression de
la maladie
l’hémoglobinose H :
 Délétion de trois gènes
hémoglobine entre 9 et 11 g/dl
A la naissance, c'est une anémie très hypochrome
Elec Hb normale, biol moléculaire DC

15. 3/Les anemies macrocytaires et/ ou
normocytaires d’origine périphérique :
• Anémies régénératives
Taux de réticulocytes élevé
• Post hémorragiques ou hémolytiques
hémolytiques congénitales :
• Ce sont des maladies héréditaires qui se
manifestent plus ou moins tôt chez l’enfant.
• Elles sont dues à une destruction des globules
rouges par un mécanisme corpusculaire.
• Se manifeste par un tableau d’hémolyse aigues
intra vasculaire ou une triade de l’hémolyse
chronique, anémie, ictère et souvent une
splénomégalie.

16. La spherocytose =
La triade de l’hémolyse chronique =
anémie + ictère + splénomégalie
Parfois ictère néonatal précoce
Diminution de la résistance globulaire à
l’hémolyse aux solutions
salés hypotonique
Bilan des complication

17. Drépanocytose =
Homozygote:
Terrain +++
Syndrome anémique chronique bien toléré
Splénomégalie diminuant avec l’âge car involut° par
microinfarctus jusqu à l'asplénisme caractéristique vers
6 ans
Crises vaso occlusives douloureuses
Electrophorese de l’HB: Hb S 80 à 100%,HbA2 normal et
Hb F à un tx parfois élevé ,HbA1 = absente
Hétérozygote : asymptomatique
Electrophorèse de l’Hb :Electrophorèse : HbS 30-45 % ;
HbA majoritaire , HbA2 N (HbF quasi-absente)

18. • Drépanocytose hétérozygote
• Hétérozygotes composite S/C
• Hétérozygotes composite S /
Enzymes érythrocytaires=
Déficit en G6PD
pyruvate kinase
Anémies hémolytiques acquises:
L'hémolyse est de type extra corpusculaire
• hémolyse intra vasculaire : état de choc, pâleur
intense, polypnée, tachycardie, fièvre, douleurs
diffuses, urines rouges ou noires,l'anémie est sévère
• hémolyse extravasculaire : associant une triade de
l’hémolyse chronique : pâleur, subictère et
splénomégalie

19. Anémies hémolytiques immunologiques :
Allo immunisation
Immuno –allergiques
Auto-immunes
Anémies hémolytiques non immunologiques :
-SHU
-infectieuses …

20. Les anémies macrocytaires ou normocytaires
aregeneratives :
• Causes hématologiques :
– Anémie par carence mixte fer et folates : anémie
normocytaire normo chrome arégenerative
– Les autres cas : La pratique d’un médullogramme
est indispensable et permet de distinguer :

21. • Anémies à moelle mégaloblastiques :
Carence en folates ou en vitamine B12
Anémie macrocytaire normochrome
aregenerative
Sd anémique, Sd digestif , Sd neurologique (
sclerose combinée de la moelle= Sd
pyramidal+Sd cordonnal post)
• dosages vitaminiques effondres
• Etiologie: vit B12:
malabsorption +++++
• Folates : apports insuffisants

22. • Anémies à moelle erythroblastique et
dyserythropoietique :
-Erythroporphyries congénitales.
- Dyserthropoieses congénitales : elles sont rares
• Anémies à moelle pauvre ou désertique :
-Aplasies médullaires acquises ou congénitales.
-Myelofibrose aigue : leucémie, osteopetrose
• Anémies à moelle envahie :
-Hémopathies malignes
- Tumeurs solides
- Syndrome d’activation macrophagique

23. • Causes extra hématologiques :
Syndromes infectieux et inflammatoires
Hypersplénisme
Insuffisance rénale
Endocrinopathies

24. Traitement:
• But :
Corriger l’anémie
Eviter les complications
Traiter l’etiologie
• Armes :
Transfusion
Fer
Vitamine B9 ,Vitamine B12
Corticoides

25. • Conduite à tenir proprement dite :
Traitement symptomatique :
 Situation urgence :malade en détresse vitale
-Mise en condition
-Transfusion :
Si hémorragie :sang total
Si hémolyse :CG
Respecter les règles de compatibilité ABO/RH
Faire toujours un test de compatibilité au lit du malade
En cas d’urgence :O RH –
Quantité de sang à transfuser :
Sang total =HB normal –HB du malade *6*pd
CG=HB nl – HB malade * 3*pd
-Surveillance

26.  Situation ou le PC vital n’est pas mis en jeu :
Enquête étiologique
Anémie ferriprive : Ferrostrane
Anémie par carence vitaminique :B9 , B12
Anémie hémolytique congénitale
transfusion,splénectomie, chélateur de fer
AHAI :Corticoïdes
Fanconi :Androgènes
Blackfan Diamond :corticoides

27. Conclusion :
L’anémie constitue une entité pathologique très
fréquente en pratique courante
le diagnostic positif est en règle très
facile, mais en revanche le diagnostic
étiologique fait tout l’intérêt de cette
question en raison de la multiplicité des
étiologies qui sont en général dominée par
les carences et les hémolyses