bio

1. Anémie en grossesse (UE MED 518)
présenté par
Dr. E. NKWABONG
Pr. MBU R.
Gynécologues - Obstétriciens
FMSB - Yaoundé

2. Plan du cours
1) Introduction
2) Définition et classification
3) Classification
4) Effets anémie sur la grossesse
5) Anémie nutritionnelle
6) Anémie par perte sanguine
7) A hémolytique
8) A aplastique
9) A liée à une inflammation chronique
10) Conclusion

3. Objectifs du cours:
Au terme de ce cours, l’étudiant doit être en mesure
de:
1. Définir l’anémie
2. Donner les classifications (clinique et
étiologique) de l’anémie
3. Citer 5 effets néfastes de l’anémie sur la
grossesse.
4. Citer 5 signes cliniques de l’anémie ferriprive
5. Citer 3 examens permettant de diagnostiquer
l’anémie ferriprive
6. Citer 2 conséquences du déficit en acide folique
sur le NN
7. Traiter l’anémie nutritionnelle en grossesse

4. 1) Introduction
• Cible: Étudiants en médecine, niveau M2.
• Présentation:
*L’anémie en grossesse est fréquente dans
notre environnement. Elle nécessite une prise
en charge rapide afin de réduire les morbidité
et mortalité maternelles et foetales

5. 2) Définition:
• Le taux d’Hb normal est ≥ 11 à 12 g/dl
chez la femme.
• En grossesse à cause de l’hémodilution
physiologique, il y a 1 baisse du taux d’Hb
et l’anémie se définit par 1 taux d’Hb < 10
g/dl.

6. 3) Classification
3.1) Selon la sévérité, on distingue:
• L’anémie légère: taux d’Hb ≥ 8 et < 10 g/dl
• L’anémie modéré: taux d’Hb ≥ 6 et < 8 g/dl
• L’anémie sévère: taux d’Hb < 6 g/dl

7. Classification (suite)
3.2) Selon l’étiologie, on distingue:
• L’anémie nutritionnelle (déficit en fer, folates)
• L’anémie par perte sanguine
• L’anémie hémolytique
• L’anémie aplastique
• L’anémie dans les inflammations et maladies
chroniques

8. 4) Effets de l’anémie sur la grossesse
• Travail prématuré
• RCIU
• MFIU ou mort périnatale
• Insuffisance cardiaque congestive
• Mort maternelle
• Autres complications liées à la cause de
l’anémie (infections,…)

9. 5) Anémies nutritionnelles
Elles peuvent être dues à:
• 1 carence en fer,
• en acide folique
• ou en vitamine B12

10. 5.1) Déficit en fer (anémie sidéropénique ou
ferriprive):
Il représente 95% de cas d’anémie en Ө.
• La Qté de fer utile pendant la Ө est de 800 mg.
• 300 mg serviront au développement du fœtus
• 500 mg à la mère (production des GR).
• Ces 800 mg dépassent largement les réserves en
fer de l’organisme et du fer doit donc être apporté
de manière exogène (hématiniques) surtout dans
la 2è moitié de la Θ.
• Avant, 1 bonne alimentation peut couvrir les
besoins en fer.

11. Déficit en fer (suite)
• La Qté totale de fer dans le corps humain
est constituée d’Hb (70%), et sous forme de
ferritine et d’hémosidérine dans les cellules
du système réticulo endothélial (MO, foie,
rate).
• Une faible Qté se trouve dans la myoglobine,
le plasma et dans quelques enzymes

12. Déficit en fer (suite)
Clinique: pâleur, asthénie, tachycardie,
céphalées, palpitations, stomatite, glossite,
…
Diagnostic différentiel: Anémie dans les
maladies inflammatoires chroniques ou
dans les thalassémies

13. Déficit en fer (suite)
Paraclinique:
*NFS→ microcytose, hypochromie (surtout dans
les anémies marquées),
*↓ taux de réticulocytes,
*↓ taux de fer sanguin (<60µg/dl),
*↓ [ferritine] sérique (<10µg/dl).
* La capacité de fixation du fer (transferrine ou
sidérophiline) est élevée: (350-500µg/dl).
* La ponction de la MO si faite va révéler
l’absence d’hémosidérine).

14. Déficit en fer (suite)
Traitement:
* Préventif: 60 mg/j de fer élément (≈10% seront
absorbés, soit 6 à 7mg).
*Curatif:
- Anémie sévère: transfusion (500 ml = 1 g d’Hb)
jusqu’à 7 g/dl au moins.
- Anémie légère à modérée: 60 mg/j de fer élément
3 fois/j à poursuivre 3 mois après la normalisation du
taux d’Hb,
Si intolérance à la voie orale, traitement parentéral
(IM,IV); réactions anaphylactiques possibles.

15. 5.2) Déficit en acide folique
Rappel:
• L’acide folique intervient dans la synthèse de l’ADN
au niveau du système érythropoïétique.
• L’absorption et/ou le métabolisme de l’acide folique
peuvent être influencés par l’utilisation des
contraceptifs oraux, l’alcool, la pyriméthamine, les
barbituriques, le sulfamethoxazole-trimethoprime.
• Le déficit chez la mère peut → petit poids de
naissance, anomalies du tube neural, le placenta
abruptio

16. Déficit en acide folique (suite)
Clinique: anorexie, asthénie, nausées, vomissements,
diarrhée, voire la dépression.
Paraclinique: macrocytose, hyper segmentation des
PNN, taux sanguin de folate diminué (<3 ng/ml).
Traitement:
Acide folique (5-10 mg/j). La Qté quotidienne
requise est de 50 à 100µg en dehors de la Θ.
Pendant la grossesse, les besoins sont d’≈ 400
µg.

17. 5.3) Déficit en vitamine B12
Rare en Θ

18. 6) Anémie par perte sanguine
Étiologies: Les causes d’anémie par hémorragie
sont les menaces d’avortement, les HAP, un
ulcère gastrique, saignement occulte,…
Paraclinique: anémie normocytaire
normochrome, rechercher l’étiologie de
l’anémie.
Traitement:
* transfusion si hémorragie massive
* Traitement martial
* Traiter la cause si possible

19. 7) Anémie hémolytiques
Ce sont des anémies dues à 1 destruction
massive des hématies.
Classification:
Selon le mécanisme, on distingue:
1. hémolyses corpusculaires (dues aux
anomalies des hématies).
2. hémolyses extra corpusculaires
(anomalies plasmatiques ou vasculaires)

20. Anémie hémolytiques (suite)
Selon l’étiologie, il y a des:
1. hémolyses congénitales
2. hémolyses acquises
Selon le siège, il y a des:
1. hémolyses intravasculaires
2. hémolyses extravasculaires (foie, rate,
MO)

21. Anémie hémolytiques (suite)
Étiologies:
• Les hémolyses congénitales peuvent être
dues à 1 déficit en G6PD, ou en pyruvate
kinase.
• Elles peuvent être induites par les sulfamides, anti
malariques (quinine), les antipyrétiques et certains
antalgiques
• Les autres causes d’hémolyses congénitales
sont les hémoglobinopathies, la sphérocytose
héréditaire (familiale), la pyropoikilocytose et
l’ovalocytose

22. Anémies hémolytiques (suite)
Les hémolyses acquises peuvent être dues:
1. au paludisme,
2. aux exotoxines bactériennes (Clostridium
perfringens, streptocoques β-hémolytiques
groupe A),
3. aux endotoxines des bactéries gram négatif
(pyélonéphrite aiguë sévère dans laquelle on
peut avoir 1 hémolyse avec anémie légère à
modérée).

23. Anémie hémolytiques (suite)
Paraclinique: hémoculture, hémoparasites,
dosage du G6PD,…, frottis sanguin,…
Traitement:
*éviter les substances pouvant → 1
hémolyse,
*transfusion si nécessaire,
*hématiniques,
*traitement étiologique.

24. 8) Anémies aplastiques (rares en Ө)
Étiologies: insuffisance médullaire pendant la
Ө, consécutives à l’utilisation des substances
toxiques pour la MO (phénicolés,
phénylbutazone, insecticides, anticancéreux
alkylants,…)
Clinique: asthénie, pâleur, tachycardie, fièvre
possible
Complications: hémorragie, infections

25. Anémies aplastiques (suite)
Paraclinique:
*NFS: pancytopénie
* Ponction de MO
Traitement:
*Arrêt de la cause
*corticoïdes
*greffe de la MO
*Plaquettes, transfusion, concentrés de
GB

26. 9) Anémies dues à 1 inflammation
chronique
Certains cancers et infections chroniques
peuvent → anémie modérée (parfois sévère).
Etiologies:
• LED,
• infections granulomateuses,
• arthrite rhumatoïde,
•
• cancers,
• suppurations profondes,
• maladies rénales,…

27. Anémies dues à 1 inflammation chronique (suite)
Physiopathologie:
• L’anémie résulte d’1 dysfonctionnement du
système réticuloendothélial et du métabolisme
du fer (le fer provenant de la destruction des
GR est stocké au lieu de l’inflammation et n’est
pas retourné dans le plasma pour être
réutilisé).
• La durée de vie des GR est aussi réduite.
• L’anémie résulte donc d’1 destruction accrue
de GR et d’1 érythropoïèse réduite.

28. Anémies dues à 1 inflammation chronique (suite)
Paraclinique:
*normocytose ou légère
microcytose,
*frottis médullaire normal,
*[fer] sérique ↓.
*Diagnostic étiologique

29. Anémies dues à 1 inflammation chronique (suite)
Traitement:
*Vit B12 et acide folique (ce traitement
est toutefois nécessaire en grossesse).
*Réfractaire au fer,
*Traiter la cause si possible

30. 10) Conclusion
• L’anémie en grossesse est fréquente dans
notre environnement.
• Elle nécessite une prise en charge rapide
afin de réduire les morbidité et mortalité
maternelles et fœtales.
• La prise en charge efficace devrait passer
aussi par la prévention.

31. • Références:
* Current Obstetrics & Gynaecologic diagnosis &
treatment 2007
* Williams Obstetrics 2007
* Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology for
postgraduates
• Modalités de l’évaluation: QCM, QROC, questions
rédactionnelles
• Conseils: Consulter la bibliographie, Bien s’appliquer
pendant les stages cliniques, N’hésiter pas à consulter
les encadreurs
• Contact: Dr Nkwabong, service de gynécologie, CHU
Yaoundé, Tel. 99663843

32. Je vous remercie pour votre
aimable attention