ce document est destiné aux étudiants graduant en médecine et en pharmacie. il résume les aspects épidémiologiques, cliniques, diagnostic et thérapeutiques relatifs a la RAGE humaine
Test d'EMMEL ou test de falciformation des hématiesS/Abdessemed
La drépanocytose est caractérisée par la forme en faucille que prennent les globules rouges lorsqu’ils sont désoxygénés. l’hémoglobine S se polymérise alors sous forme de cristaux insolubles allongés qui déforment les hématies...
Le calcium est le constituant minéral le plus abondant chez l'homme, en moyenne de 1 à 1,2 kg, dont 98 % dans le tissu osseux.
En dehors de l'ossification, il joue un rôle extrêmement important dans la conduction
neuromusculaire, la coagulation, la perméabilité des membranes cellulaires, l'activation de certaines enzymes et l'action de nombreuses hormones.
ce document est destiné aux étudiants graduant en médecine et en pharmacie. il résume les aspects épidémiologiques, cliniques, diagnostic et thérapeutiques relatifs a la RAGE humaine
Test d'EMMEL ou test de falciformation des hématiesS/Abdessemed
La drépanocytose est caractérisée par la forme en faucille que prennent les globules rouges lorsqu’ils sont désoxygénés. l’hémoglobine S se polymérise alors sous forme de cristaux insolubles allongés qui déforment les hématies...
Le calcium est le constituant minéral le plus abondant chez l'homme, en moyenne de 1 à 1,2 kg, dont 98 % dans le tissu osseux.
En dehors de l'ossification, il joue un rôle extrêmement important dans la conduction
neuromusculaire, la coagulation, la perméabilité des membranes cellulaires, l'activation de certaines enzymes et l'action de nombreuses hormones.
Complications vasculaires des phéochromocytomes Dr Boudiaf.Dia Eddine, Pr Sem...BOUDIAF DIA
Complications vasculaires des phéochromocytomes BOUDIAF.Dia Eddine; SEMROUNI.Mourad Service d’endocrinologie et de médecine nucléaire. Centre Pierre et Marie Curie. Alger
Introduction : Le phéochromocytome est une tumeur rare, le plus souvent bénigne mais grave du fait de son importante morbi mortalité cardio vasculaire. L’HTA reste la principale manifestation clinique, Elle est particulièrement évocatrice lorsqu’elle est associée à la triade de MENARD.
Il peut en particulier être révélé ou se compliquer de manifestations cardiovasculaires indépendantes de l’HTA à type de troubles du rythme, de cardiomyopathie, de syndrome coronarien aigu et de choc cardiogénique. Ces manifestations cardiaques dont certaines mettent en jeu le pronostic vital doivent être rattachées rapidement à la cause afin de mettre en place un traitement adapté.
Objectifs : Cette étude met l’accent sur les complications cardiovasculaires de cette tumeur neuroendocrine singulière.
Patients et méthodes : Etude rétro-prospective ayant pour objectif de recenser tous les phéochromocytomes hospitalisés de Janvier 2007 au Juin 2012(30 cas). Le diagnostic de phéochromocytome est retenu après étude histologique. Outre l’examen clinique, le bilan de retentissement comporte ECG/échocardiographie, fond d’œil, et bilan rénal. La guérison de l’HTA est définie par la normalisation des chiffres tensionnels après arrêt de toute thérapeutique anti hypertensive.
Résultats : Notre série est représentée par 30 patients d’âge moyen de 26 ans (17-70) avec un sexe ratio F/M=2. Les circonstances de découverte ont été dominées par l’incidentalome surrénalien dans 53%, l’HTA dans 37% cas et l’ischémie des membres inférieurs était révélatrice chez une patiente. La prévalence de l’HTA est de 83%, s’accompagnait de la triade de MENARD (76%). La durée moyenne d’évolution est de 2 ans. Elle est de type systolodiastolique permanente dans 92% des cas, sévère (grade 2 et 3) dans 1/3 des cas, modérée (grade1) dans 2/3 des cas.
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Développez des applications mobiles : à quelles conditions ? Est-ce rentable ?
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Acquérir des connaissances pratiques sur la gestion des complications obstétricales et néonatales ainsi que sur les protocoles de soins d'urgence : Le concours d'État peut inclure des questions sur la gestion des situations d'urgence et des complications pendant la grossesse, l'accouchement et le post-partum. Les étudiantes doivent démontrer leur capacité à reconnaître, évaluer et traiter efficacement ces situations. Une préparation adéquate dans ces domaines est donc essentielle pour
Prise en charge d’une maladie rare d’origine génétiquePasteur_Tunis
Présentation : Prise en charge d’une maladie rare d’origine génétique. Dr Ridha M'rad, Chef du Service des Maladies Héréditaires et Congénitales à l’Hôpital Charles Nicolle
1. Thyroide et grossesse :
hypothyroidie
Jean-Louis Schlienger
Service de Médecine Interne et Nutrition
CHU Strasbourg Hautepierre
2. Grossesse :
« orage endocrinologique »
« Épreuve endocrinienne »
Élévations hormonales : oestriol, béta-hCG,
progestérone, prolactine
Installation de systèmes de régulation propres :
unité foeto-placentaire
Modifications des besoins endocriniens (dont les
hormones thyroidiennes)
3. Thyroide et grossesse : les points forts
Rôle fondamental des hormones thyroïdiennes dans le
développement cérébral, l’organogénèse et l’acquisition de
l’intelligence et des capacités d’apprentissage
Thyroïde fœtale fonctionnelle à 12 SA avec plein régime à 20 SA
Thyr. fœtale soumise à l’environnement via le placenta
Augmentation de l’activité thyroïdienne:
effet hCG sur R-TSH,
activité désiodase D3 placentaire,
synthèse de TBG ( ½ vie T4 ++)
Augmentation des besoins en iode
Hypothyroidie plus facilement démasquée
Intumescence et hyperplasie
Répercussions fœtales potentielles
4. Hormones thyroidiennes et
développement cérébral
Étapes T4 Date d’apparition
Tube neural ??? 3-4 semaines
Développement pro-encéphalique ??? 2-3 mois
Prolifération neuronale +++ 3-4 mois
Migration neuronale +++ 3-5 mois
Organisation neuronale +++ 5 mois/années
Myélinisation +++ Naissance/années
Acquisition intelligence et capacités +++ Toute la vie
d’apprentissage
d’après Volpé JJ 1997
6. Dysthyroidies et grossesse
Hyperthyroidie de la grossesse molaire :
due à l’action thyréotrope de l’excès de production d’hCG placentaire
Hyperthyroxinémie transitoire gravidique TTG avec hyperemesis
gravidarum corrélée à l’hCG
Association entre pré-éclampsie et hypothyroidie.
répercussions de l’hypothyroidie ?
Problématique du développement
psycho-moteur ante- et post-natal
Quelle place pour le dépistage ?
Quand, ciblé ou systématique?
7. Hypothyroidie et grossesse
1 % , connue et insuffisamment traitée ou méconnue,
d’origine auto-immune, iatrogène ou facilitée par un
déficit iodé.
Adaptation de la substitution au fil de la grossesse
( + 25 à 50%)
Complications : fausses-couches, pré-éclampsie,
anémie, retard de croissance, morbi-mortalité
néonatale et maternelle ( à la limite de la significativité)
Peut-être la cause d’une infertilité et d’une
hyperprolactinémie
8. Hypothyroidie et grossesse :
traitement
Normalisation à tout prix de la TSH par des contrôles
itératifs de TSH : valeur optimale ?
TSH = 0,4 – 2,0 ( 3,0) plutôt que 4,0
Adaptation précoce d’un ttt en cours aux objectifs en
évitant le surdosage ( +30-40%) A1****
Traiter aussi vite que possible A1****
Objectif : TSH = 2,5 (1er Trim) ou 3 A1***°
Traitement de l’hypothyroxinémie maternelle sans
élévation de la TSH ?
Surveillance ++ si A-TPO A1**°°
9. Hypothyroidie
Recherche ciblée lors de la 1 ère visite B 2 **°°
Traiter aussi vite que possible :
TSH =2,5 1er trimestre et 3mU/L après A1****
Adapter le ttt durant la grossesse : + 30-40%
A1****
Réduction après l’accouchement A1****
Si ATPO + : surveillance au cours de la grossesse
A1***°
10. Dépistage : controverses
NABC : TSH > 2,5 mU/L
AACE 2002 : dépistage systématique chez toutes les femmes en
âge de procréer (TSH > 3mU/L) et toutes les femmes enceintes
Guideline 2004 : ciblé mais contesté en 2005 (systématique)
ACOG 2002 : dépistage ciblé
USPSTF 2004 : cut off TSH 0,1-6,6 mU/L
HAS 2007 dépistage ciblé
Endocrine Society Clinical Practice Guideline :dépistage ciblé
Militantisme d’auteur :
Glinoer : TSH> 2 mU/L + ATPO ou TSH > 4 mU/L
Wartofsky : TSH > 4,12 mU/L
Lazarus : TSH > 3 mU/L
Col : TSH > 4,5 mU/L
11. Quelle valeur pour la TSH ?
Seuil inférieur : 0,4 mU/l
( certitude = 0,15)
Seuil supérieur discuté
- variable en fonction du stade de la
grossesse
- problématique de l’apport iodé
Consensus HAS actuel : 4 mU/L
Littérature : de 2 à 4 mU/L ( Negro JCEM
2006)
En pratique :
vigilance à partir de 3 mU/L
Interprétation selon les antécédents
personnels, familiaux et obstétricaux, la
présence d’anti-TPO .…
12. Dépistage
Fréquence Suffisante
Répercussions Discutées
Test peu coûteux et Oui TSH ( T4L, A-TPO?)
sensible
Ttt peu coûteux et sans Oui
effets secondaires
Efficience de Non démontrée à grande
l’intervention échelle ( 35 études)
Dépistage ciblé : B1**°°
13. Dépistage ciblé plutôt que
systématique
Antécédents d’infertilité, de Anté thyroidiens familiaux
règles irrégulières, FC à Anté thyroididens
répétition, personnels : goitre, chirurgie
complications obstétricales thyroidienne, Basedow
récurrentes, Antécédents de maladies auto-
Précédent enfant avec immune (diabète type I)
retard psychomoteur Apport iodé notoirement
insuffisant
Médicaments à risque
…dans l’attente d’une étude randomisée prospective de grande envergure…
14. Dépistage systématique vs
dépistage ciblé
étude prospective TSH > 4,2 mU/L
Ante perso RR 12,2
N= 1560
Ante famil RR 3,4
Autoimm RR 4,8 9 ème semaine
A-TPO RR 8,4
Risque faible Risque élevé
N=1147 74,5% N= 413 26,5%
1% 6,8 %
n = 12 n =28
Vaidya B JCEM 2007
15. Hypothyroidie fruste
Définie par une élévation isolée de TSH; à ne pas confondre avec
l’hypothyroxinémie maternelle
Définition du cut-off de TSH : 2,5, 3 ou 4 mU/L?
2,3% au seuil de 5 mU/l ( Casey) n>17000; 20è semaine de grossesse
Répercussions discutées :
- obstétricales : décollement placentaire RR=3,0(1,1-8,2), prématurité
RR=1,8(1,1-2,8), pas de relation avec pré-éclampsie,
- chez l’enfant : admission plus fréquente des n-nés en USIC (RR=1,8) mais
pas de surmortalité (NS)
TSH > 98è percentile (m=13,2 mU/L) diminution du QI à 8 ans de 7 pts
(Haddow)
Impact obstétrical : B1**°°
Impact neurologique : I °°°°
16. Hypothyroidie fruste (HAS)
Augmentation
- du risque d’hématome rétroplacentaire
- de prématurité
- de détresse respiratoire néo-natale ( grade C )
Contrairement à l’hypothyroxinémie maternelle
franche, pas d’altération démontrée des fonctions
cognitives ou du développement psychomoteur
( grade B )
Ni dépistage ni traitement en dépit
d’une relation avec avortements C2*°°°
17. Dépistage de l’HF : HAS 2007
identifier les femmes à risque
TSH<3mU/L TSH>3mU/L
STOP ou 4 mU/L ?
Confirmation
TSH+T4L+antiTPO
TSH 3-4mU/L TSH entre 3-4 TSH>4mU/L et
T4L N anti-TPO + T4L N = HF
Surveillance Surveillance Traitement
mensuelle ou traitement ? Cible : <2mU/L
18. Iode : réalisme ou
catastrophisme ?
ANC de 150 ug/j …..250 ug/j (OMS )
Réserve thyroidienne : 10 à 20 mg
La grossesse démasque les effets d’une sub-carence iodée ( 100 ug/j)
- hypothyroxinémie maternelle
- TSH hyperplasie
- rapport molaire T3/T4
« plus la fortification est précoce, plus grand en sera le bénéfice »
…..prophylaxie alimentaire ou médicamenteuse
Glinoer D. JCEM 1995
20. Iode et grossesse
Recommandations pour prévenir l’hypothyroxinémie
et le goitre maternels
Besoins maternels : 250 ug/j A1***°
Ne pas dépasser 2x cet objectif I*°°°
Fortification ou supplémentation selon les régions
A1****
21. Un risque spécifique de
l’hypothyroxinémie maternelle?
Importance du transfert de la T4 trans-placentaire au 1er
trimestre
Corrélation entre la T4 ( à tout stade de la grossesse ) et le
développement psycho-moteur à distance attesté par le QI à
7-10 ans.
Syndrome spécifique indépendant du taux de TSH à
monitorer et à traiter ??
Au 1er trimestre T4L basse avec TSH N : 7,8% !
(Vaidya B JCEM 2007)
22. Anti-TPO et grossesse
Auto-immunité thyroidienne associée à un risque de
fausses couches spontanées sans rapport avec le taux
des hormones thyroidiennes ou la présence d’autres AC
Relation toujours discutée
Confirmée par une méta-analyse : ATPO marqueurs
d’un état auto-immun gênant l’allogreffe fœtale ou
premier indicateur d’une hypothyroidie fruste ?
Ttt si anti-TPO : une seule étude ( Negro JCEM 2006)
(Prummel MF Eur J Endocrinol 2004 150 751-755)
23. Dépistage ciblé de la TPP
Dépistage I*°°°
A-TPO + : TSH à 3 et 6 mois A1***°
Diabète type I B1**°°
Anté de TPP A1**°°
TPP asymptomatique et TSH <10 mU/L :
pas de ttt sauf si désir de grossesse B1**°°
Relation entre dépression PP et TPP I
Dépistage de TPP en cas de DPP B2**°°
24. synthèse
Impact réel des dysthyroidies et de l’hypothyrodie sur la grossesse
et sur l’avenir de l’enfant
Reconnaître les femmes à risque pour réaliser un dépistage ciblé
Nécessité de mieux définir les valeurs normales
Traiter l’hypothyroidie fruste si possible en préconceptionnel
Adapter le traitement substitutif
Vigilance durant le PP : thyroidite…
Quid des anti-TPO + et de l’hypothyroxinémie maternelle ?
26. Thyroide et grossesse :
les faits et les controverses
Jean-Louis Schlienger
Service de Médecine Interne et Nutrition
CHU Strasbourg Hautepierre
27. Hyperthyroidies et grossesse
Complications : insuffisance cardiaque, pré-éclampsie,
accouchement prématuré ou FC, retard de croissance,
morbi-mortalité foeto-maternelle
0,1-0,2%
thyrotoxicose transitoire gravidique TTG : 10x/ Basedow
- TTG : évolution spontanément favorable
- Basedow : traitement médical avec la dose la plus faible
possible de (CMZ) ou de PTU; chirurgie entre le 3è et le 6è mois
en cas de nécessité ; allaitement possible même si ttt par CMZ ou
PTU
28. Basedow et fœtus
guidelines ETA 1998, ( EJE 139 584-586 )
Diminution spontanée de l’activité auto-immune, résurgence post-partum
Ttt médical par PTU à la plus faible dose possible
Risque d’hyperthyroidie fœtale ou néonatale lié au transfert d’anticorps anti-récepteurs
de la mère au fœtus : détection systématique chaque fois que le taux des AC est élevé même en
l’absence de thyrotoxicose maternelle . Trak avant ou au début de la grossesse et à la fin
(Hyper foetale et néonatale)
Signes d’alerte : tachycardie fœtale, hypertrophie thyroidienne, cordocentèse en cas de doute
Hyperthyroidie néonatale transitoire : 1% des enfants nés de mère hyperthyroidienne
mère placenta
B1***° foetus
29. Hyperthyroidie :
le choix des traitements
Anti-thyroidiens de synthèse :
Carbimazole ( < 20 mg ), méthimazole, PTU (<300 mg)…dos
à dos en termes d’efficacité, de biodisponibilité mais peut-être
pas de risques ( rarissime atrophie des choanes et de l’œsophage ,
aplasia cutis congenita sous CMZ). B1**°°
Chirurgie : 2ème trimestre si nécessaire
Contre indication formelle de l’I*
Eviter dans la mesure du possible grossesse et hyperthyroidie
- risque de rechute durant le 1er trimestre et le P-Partum
- amélioration spontanée durant les 2è et 3è trimestres
30. Hyperthyroidie transitoire
( hyperémésis gravidarum)
Vomissements incoercibles, perte de poids > 5%,
deshydratation, cétonurie
TSH T4L ( 40%) , hCG> 70000 UI/L
Détermination de TSH et T4L en cas de
vomissements incoercibles B2*°°°
Traitement rarement nécessaire A1****
31. Nodules et cancer
Cytoponction B1***°
Prise en charge différée B1**°°
Poursuite du freinage hormonal I*°°°
Eviter grossesse 6 mois à 1 an après I131 B1*°°°
32. Effet de la grossesse sur la
fonction thyroidienne
Augmentation des besoins hormonaux
Besoins iodés accrus
Augmentation des protéines vectrices
Modification du profil hormonal
Augmentation adaptative du volume thyroidien :
intumescence et hyperplasie
Révélation d’une hypothyroidie latente
1% de dysthyroidie avérée…Quid des formes frustes?
33. Thyoide, grossesse et EBM
Recos et niveaux de preuve
HAS United Prevention serviceTask
Force
4 niveaux de preuves et A certitude
B bénéfice probable
3 grades de C bénéfice mineur et discutable
recommandation (A,B,C) D non recommandable
I insuffisant
Coefficient 1 = excellent
2 = correct
3= insuffisant
**** haut niveau de preuve
***° moyen **°° faible *°°°très faible