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![Taux hormonaux selon le terme de
grossesse
TSH: Diminution physiologique jusqu’au 20SA.
Normes non précises pour grossesse.
Diminution physiologique FT4 et FT3, normes non établies
varient selon le Kit
Recommandation est faite par les sociétés (National Academy of Clinical
Biochemistry [NACB]) d’interpréter les résultats au cours de la
grossesse en fonction des normes spécifiques de la méthode de
dosage.
Academy of Clinical Biochemistry. Laboratory medicine practice guidelines. Laboratory support for the diagnosis and monitoring of
thyroid disease. Thyroid 2003](https://image.slidesharecdn.com/hyperthyroidieetgrossesse-150508103408-lva1-app6891/85/Hyperthyroidie-et-grossesse-23-320.jpg)
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Hyperthyroidie et grossesse
Le document traite de l'hyperthyroïdie pendant la grossesse, ses conséquences pour la mère et le fœtus, et l'importance d'identifier et de traiter précocement cette condition. Il aborde les différents types d'hyperthyroïdie, notamment la maladie de Basedow, ainsi que les défis diagnostiques et thérapeutiques, et les risques associés aux traitements. Les recommandations concernant le choix de traitement médicamenteux et les implications sur la santé fœtale sont également discutées.
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Hyperthyroidie et grossesse
- 1. Hyperthyroïdie et grossesse DrBOUDIAF. D, 2012 Service d’Endocrinologie Pr Semrouni.M Centre Pierre et Marie Curie-Alger
- 2. Introduction Les dysthyroïdies: femmesjeunes++ >>>> grossesse 2e cause d’endocrinopathies en cours de grossesse Conséquences sur le fœtus Détecter, typer et traiter en début de la grossesse, l’idéal avant la conception. Hyperthyroïdie pendant la grossesse = problèmes Dc et TRT tant chez la mère que chez son enfant.
- 3. Intérêt de laquestion Hyperthyroïdie gestationnelle = risque accru: HTA gravidique, fausses couches, travail prématuré, RCIU, MIU.. Non traitée= pré éclampsie, décompensation cardiaque Le choix de TRT est limité et l’utilisation des médicaments est conditionnée par qlq règles visant à limiter l’impact défavorable sur le fœtus
- 4. Généralité Hyperthyroïdie et grossesse:2% 3% Prévalence hyperthyroïdie clinique/ grossesse: 0,1 à 0,4% Prévalence hyperthyroïdie infraclinique / grossesse: 0,6% La cause la plus fréquente: maladie de Basedow Diagnostic difficile pendant grossesse: symptômes proches (effet TSH-like de l’hCG) Malgré un TRT radical (chirurgie ou iode) de la maladie de Basedow, le risque demeure: persistance des TRAK pouvant passer la barrière placentaire. Après IODE : délai (1an) de stabilisation fonction thyroïdienne, proposer plutôt la chirurgie.. ATS: Passage placentaire et dans le lait (supérieur au T4): tératogénèse! et hypothyroïdie fœtale! >> choix! et doses!
- 5. Maladie de Basedowet grossesse
- 6. hyperthyroïdie maternelle TSI hyperthyroïdie fœtale Hyperthyroïdiedécouverte pendant la grossesse
- 7. hyperthyroïdie maternelle hypothyroïdiefœtale T4 Hyperthyroïdie évolutive et traitée par ATS au moment de la conception. ATS ATS
- 8. Euthyroïdie maternelle TSI hyperthyroïdie fœtale Maladiede Basedow en rémission (ATS, IODE, chirurgie) T4 T4
- 9.
- 10. Autres situations Hyperthyroïdie maternelleen post partum. Naissance d’un enfant précédent ayant présenté une dysfonction thyroïdienne.
- 12.
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- 15. Thyroïde et unitéet unité foeto placentaire Thyroïde fœtale fonctionnelle à partir du 2eme trimestre Apparition de T4 vers 16SA, T3 au 3eme trimestre Développement fœtale sous dépendance des hormones thyroïdiennes maternelles( passage trans placentaire ) Thyroïde maternelle intervient jusqu’au terme
- 16. Les hormones placentairesmodifient la fonction thyroïdienne maternelle Production d’hCG (homologie structurale = TSH Modification des protéines de transport(TBG) sous l’effet des E2 Thyroïde et unité et unité foeto placentaire E.Nystrom, G.E.B. Berg, S.K.G. Jansson, O. Torring, S.V. Valdemarsssom(Eds),Thyroid disease in Adult, springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012
- 17. E.Nystrom, G.E.B. Berg,S.K.G. Jansson, O. Torring, S.V. Valdemarsssom(Eds),Thyroid disease in Adult, springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012
- 18. TSH & hCG TSHhCG E.Nystrom, G.E.B. Berg, S.K.G. Jansson, O. Torring, S.V. Valdemarsssom(Eds),Thyroid disease in Adult, springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012
- 19. TSH & hCGchez l’homme
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- 22. Valeurs normales deTSH (en dehors de la grossesse) Population normale : (0,5-3 mU/l) Population plus large: (0,2-5,5 mU/l) Seuil consensuel: 0,3 à 0,4 mU/l) Goichot B, Sapin R, Schlienger JL. Subclinical hyperthyroidism:considerations in defining the lower limit of TSH reference interval. Clin Chem 2009 ETA (2005): 0,3 – 4 mU/l ATA (2011): 0,1 - 4 mU/l
- 23. Taux hormonaux selonle terme de grossesse TSH: Diminution physiologique jusqu’au 20SA. Normes non précises pour grossesse. Diminution physiologique FT4 et FT3, normes non établies varient selon le Kit Recommandation est faite par les sociétés (National Academy of Clinical Biochemistry [NACB]) d’interpréter les résultats au cours de la grossesse en fonction des normes spécifiques de la méthode de dosage. Academy of Clinical Biochemistry. Laboratory medicine practice guidelines. Laboratory support for the diagnosis and monitoring of thyroid disease. Thyroid 2003
- 25. Valeurs normales deTSH (grossesse) ATA 2011
- 26. Risques Maternels: HTA / prééclampsie Insuffisancecardiaque Accouchement prématuré Rupture placentaire Crise aiguë thyréotoxique Basedow: risque de thyroidite du post-partum ou de rechute en post partum et en début de grossesse (ou acutisation) Foetaux: RCIU MFIU Petit poids de naissance Insuffisance cardiaque Hyperthyroïdie néonatale (si anticorps présents) Hypothyroïdie, goitre Défaillance respiratoire
- 27. Causes d’hyperthyroïdie pendantla grossesse Le plus souvent: augmentation de T4 liée à l’augmentation d’HCG, au 1er trimestre. En général résolutif avec baisse d’HCG Maladie de Basedow: 85% cas À différencier d’un hyperémésis gravidarum (effet TSH-like de l’HCG) Adénome toxique GMNT Thyroïdite Tumeur trophoblastique Môle hydatiforme Surcharge iodée Tumeur stromale de l’ovaire Activation du récepteur thyréotrope ( maladie de RODIEN)
- 28. Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire 2,4% des grossesses…..11% YEO et al. 50% symptomatiques Sécrétion excessive de l’hCG Vomissements + thyrotoxicose +/- francs) Normalisation du bilan vers 20 semaines b bloquants!
- 30. Hyperémésis gravidarum Bilan thyroïdiensystématique si perte de poids 5% ou plus, déshydratation et cétose Traitement par antithyroïdiens si TSH<0.1 FT4 > limite supérieure et symptômes ?? ATA 2011
- 31. Hyperthyroïdie gravidique Maladie de Basedow Signesantérieurs /gss non habituels Intensité thyrotoxicose Discrète à modérée Discrète, modérée, intense Nausées, vomissements habituels rare goitre Absent ou discret habituel Signes oculaires non possibles Ac anti -RTSH non habituels
- 32. Le plus souvent: Basedowconnu lors de grossesse (actuelle ou ATCD) Rare: développement d’hyperthyroïdie pendant grossesse Anticorps: passage placentaire 10-12 SA: début hormonosynthèse fœtale Avant: RAS Après: hyperthyroïdie fœtale et néonatale prolongé Management of Grave’s hyperthyroidism in pregnancy: focus on both maternal and foetal thyroid function, and caution against surgical thyroidectomy in pregnancy, Lauberg P and al., Eur J. Endocrinol.2009 Jan;160(1): 1-8.Epub 2008 Oct 10 Maladie de Basedow et grossesse
- 33. ATS: pas d’anticorps Chirurgie:anticorps persistants (1/2 patients à 1 an ), taux plus bas qu’après une irathérapie. Irathérapie: Attendre 4 à 6 mois avant début de grossesse Irradiation glande fœtale - Anticorps persistants (à 5 ans): aggravation initiale du taux - Contre-indication formelle pendant la grossesse En cas de chirurgie ou irathérapie: dosage anticorps avant moitié de grossesse, si positifs=>suivi fœtal rapproché Maladie de Basedow et grossesse Management of Grave’s hyperthyroidism in pregnancy: focus on both maternal and foetal thyroid function, and caution against surgical thyroidectomy in pregnancy, Lauberg P and al., Eur J. Endocrinol.2009 Jan;160(1): 1-8.Epub 2008 Oct 10
- 34. Management of Grave’shyperthyroidism in pregnancy: focus on both maternal and foetal thyroid function, and caution against surgical thyroidectomy in pregnancy, Lauberg P and al., Eur J. Endocrinol.2009 Jan;160(1): 1-8.Epub 2008 Oct 10
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- 36. Quand doser lesTSI ? Bilan étiologique de l’hyperthyroïdie Positifs>>>> maladie de Basedow Négatifs>>> ne l’élimine pas Leur diminution(disparition)>>> rémission Persistance(taux élevés)>>> risque +++ de récidive Confirme le Dc en cas d’exophtalmie basedowienne avec TSH normale Obligatoire: début de Grossesse + ATCD maladie de basedow Grossesse 22 SA + taux élevé >>>>> risque important de dysthyroidie fœtale ATA 2011>>> Grossesse
- 37. Traitement de lamaladie de Basedow au cours de la grossesse les problèmes de traitement ! Trop d’ATS Hypothyroïdie in utéro (goitre fœtal) Ac R-TSH élevés Hyperthyroïdie in utéro (goitre fœtal) ATS et embryopathie! ATS et hépato toxicité!
- 38. En France eten Europe, 2 ATS sont utilisés pendant la grossesse, le PTU(Proracyl) et le CMZ dont le métabolite actif est le MMI non comercialisé en France, utilisé aux états unis, ces deux molécules sont d’éfficacité comparable pour obtenir l’euthyroidie maternelle et fœtale S’appuyant sur un argument pharmacologique selon lequel le passage trans placentaire du PTU serait limité par sa plus forte liaison aux protéines plasmatiques >>> les cliniciens ont classiquement préféré le PTU au CMZ dans le ttt de l’hyperthyroidie pdt la grossesse. Cette théorie est toute fois discutée par certains auteurs dont les données semble démontrer que la perméabilité placentaire est sensiblement identique pour les deux molécules. Traitement de la maladie de Basedow (au cours de la grossesse)
- 39. Traitement de lamaladie de Basedow (au cours de la grossesse) ATA 2011
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- 41. Embryopathies et ATS? ≈ 40 cas «d’embryopathie au NMZ» décrits à ce jour Aplasia cutis du cuir chevelu. A new possible phenotype of carbimazole embryopathy: A case report H. Mellerioa*, C.-L. Gaya, M.G. Foresta, J. Orgiazzib, M. Nicolinoa 1972 : 1ers cas liés à une exposition fœtale au CMZ
- 45. Cas contrôles: enfantsavec malformations autres que celles étudiées et exposés à d’autres traitements au 1er trimestre 18 131 cas: malformation et exposition à un médicament au 1er trimestre 127 cas: malformation spécifique PTU ou MMI/CZ 52 groupes de malformations répertoriées (p<0,01) dont sous PTU: situs inversus (3), rein unique (2), malformation cardiaque (5) Sous MMI/CZ: atrésie des choanes (4), omphalocoele (6), situs inversus (nbses polymalformations mais associations non significatives) Associations significatives entre malformations /médicaments Treatment of hyperthyroidism in pregnancy and birth defects, Clementi M. and al., JCEM 2010 Nov;95(11): E337-E341.Epub 2010 Jul 28
- 46. Treatment of hyperthyroidismin pregnancy and birth defects, Clementi and al. JCEM 2010 Nov;95(11): E337-E341. Epub2010 Jul 28
- 47. Treatment of hyperthyroidismin pregnancy and birth defects,Clementi and al.JCEM2010 Nov;95(11): E337-E341. Epub2010 Jul 28
- 48. Treatment of hyperthyroidismin pregnancy and birth defects,Clementi and al.JCEM2010 Nov;95(11): E337-E341. Epub2010 Jul 28
- 49. Conclusion 1 Lien entremédicament et pathologies néonatales bien établi Lien entre PTU et pathologies néonatales difficile à prouver car peu de cas: probablement sous diagnostiqué, peu d’études Récente étude: autant de malformation sous PTU (115 cas) que dans groupe contrôle (1 141 contrôles) Plusieurs études tendent à montrer: embryopathie spécifique du MMI Incidence plus élevée de malformation pour une exposition au MMI/CZ entre 3e et 7e SA. Risque hypothyroïdie néonatale identique sous PTU et MMI/CZ JCEM 2010 Nov; 95(11): E337-E341. Epub 2010 Jul 28 Embryopathies et ATS ?
- 50. Interventions for preventingand treating hyperthyroidism in pregnancy, Cochrane Database System Review 2010 Sept 8; (9): CD008633 Nombreux essais: traitement vs pas de traitement Comparaison entre 2 traitements 2 revues « éligibles »: essais randomisés Inclusion: femmes diagnostiquées au 1er trimestre, traitées pendant conception, en rémission après traitement médical, traitées par Iode ou chirurgie Embryopathies et ATS ?
- 51. Résultats PTU: Fréquents: rash, prurit,œdème, tuméfaction, fièvre, agueusie, nausées, vomissements Sévères et rares: agranulocytose, cytolyse hépatique, sepsis, Vascularite MMI: Atrésie des choanes Atrésie de l’oesophage Atrophie cutanée (aplasia cutis) PTU/MMI/CZ: risque d’hypothyroïdie néonatale Embryopathies et ATS ?
- 52. Diagnostic avant grossesse:choix entre irradiation ou chirurgie, contraception Hyperthyroïdie infraclinique: ne pas traiter, absence de conséquence sur la grossesse Doses les plus faibles possibles: 150-200mg/j Souvent rémission au 3e trimestre: arrêt des médicaments Risque faible d’hypothyroïdie néonatale sous traitement si maintien de T4 dans les limites hautes de la normale Eviter de « sur-traiter » Conclusion 2 Embryopathies et ATS ?
- 53. PTU: au 1ertrimestre Moins tératogène Risque: cytolyse hépatique sévère MMI: au 2e et 3e trimestre Plus tératogène Moins de risques maternels Irathérapiee: contre-indiquée Chirurgie: cas exceptionnels Mauvaise compliance médicamenteuse Fortes doses de médicaments / réponse faible Embryopathies et ATS ?
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- 57. >>> critères chronologiquesd’imputabilité forts
- 60. Nécessité de décrirede nouveaux cas pour mieux définir / élargir les caractéristiques du phénotype de cette possible « embryopathie au carbimazole » Si tératogénicité non reconnue formellement à ce jour, prudence dans la prescription en période de fécondation et au cours du 1er trimestre Privilégier PTU dans le ttt de la maladie de Basedow à cette période de la grossesse Si diagnostic tardif de grossesse sous CMZ , intérêt du maintien car prise unique (observance) Embryopathies et ATS ? Conclusion
- 61. Thyroïde fœtale etmaladie de Basedow maternelle! Maladie de Basedow sévère survenant au 2 ème trimestre de la grossesse: traitement par PTU TRAK 120 U/l (N<10) J.Orgiazzi C Bournaud et AM Devonec goitre fœtal thyroïde normale
- 62. Thyroïde fœtale etmaladie de Basedow maternelle!
- 63. hyperthyroïdie du fœtusliée à un passage transplacentaire des anticorps stimulants? Hypothyroïdie fœtale liée aux ATS, ou à des anticorps bloquants ? une cordocentèse pour le dosage des hormones thyroïdiennes peut être réalisée entre 25 et 27 semaines de gestation Polak M, Le Gac I,Vuillard E, Guibourdenche J, Leger J, Toubert ME, et al. Fetal and neonatal thyroid function in relation to maternal Graves’disease. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2004;18: 289-302. Goitre chez le foetus ! ATA 2011
- 64. Hypothyroïdie fœtale Hyperthyroïdiefœtale Etat maternel Dose d’ATS élevé absente ou modérée ANTI R-TSH absent ou bas présents ou très élevés Etat fœtal Volume thyroïdien goitre goitre Doppler thyroïdien hyperVX périphérique normale hyperVX diffuse Pouls normal > 160/min Maturation osseuse retardée avancée Autres signes hydramnios Critères diagnostiques des dysthyroïdie transplacentaire
- 65. L’hyperthyroxinémie transitoire gravidique liéeà une secretion excessive de l’HCG vers la 10e SA Co-existance : - vomissements incoercibles- l’hypéremesis gravidarium - des signes de thyrotoxicose +/- francs, TSH éffondrée et une T4L élevée Ce tableau régresse spontanément et ne nécessite guère de TRT en dehors du repos et éventuellement d’un BB Conduites pratiques
- 66. La maladie deBasedow La grossesse se programme DC: clinique, biologique TSH<0,1mUI/l = dosage FT4,FT3 TSI Écho-thy ≠ Dc Scintigraphie est CI Conduites pratiques
- 67. La maladie deBasedow Début de la grossesse(1er trimestre) L’auto-immunité d’organe exacerbée Fréquence des rechutes de maladie de Basedow Poursuite de la grossesse L’auto-immunité d’organe diminuée Une rémission spontanée Réduction voire arrêt du TRT antithyroïdien Conduites pratiques
- 68. conduites pratiques La maladiede Basedow TRT PTU: 1er trimestre(100 à150mg) NMZ: 2eme trimestre(10à15mg) Si Dc de la grossesse> 8SA, poursuivre le NMZ Contrôle: TSH,FT4/ 6 semaines Objectif: FT4 limite sup En 2eme intention: chirurgie autorisée au 2e trimestre si nécessaire
- 69. Quantification TSI avantgrossesse, 20SA et 32 SA (ATCD Basedow, I 131, chirurgie) Une surveillance spécifique chez toute mère porteuse d’un titre élevé de TSI( 3à5xnl) >>> Echographie fœtale Une tachycardie + RCIU + Goitre >> signes d’alerte nécessitant un TRT par ATS via la mère qlq soit le statut hormonal de celle-ci. Conduites pratiques maladie de Basedow
- 70. Allaitement: Pas de contreindication ! PTU < 150-200 mg/j MMI < 10 mg/j Mestman 2004
- 71. Fiche VIDAL 2012 Grossesse: Quelques anomalies ont été décrites avec le carbimazole ou avec son métabolite actif le méthimazole : aplasies circonscrites du cuir chevelu, atrésies des choanes, atrésies œsophagiennes. Chez l'homme, la thyroïde fœtale commence à fixer l'iode vers la 10-12e semaine post conceptionnelle. Des anomalies fonctionnelles thyroïdiennes transitoires ont été rapportées chez des nouveau-nés de mères traitées en cours de grossesse par le carbimazole. Une hyperthyroïdie doit être traitée au cours de la grossesse. En conséquence, s'il n'est pas possible de recourir au traitement le mieux toléré par le fœtus (propylthiouracile), le carbimazole sera maintenu :Il sera nécessaire d'adapter les posologies afin d'obtenir une euthyroïdie voire une légère hyperthyroïdie maternelle de façon à limiter le risque d'hypothyroïdie fœtale. En effet, une supplémentation maternelle en L-thyroxine s'avérerait inefficace pour le fœtus puisque cette hormone passe très peu le placenta. Un diagnostic anténatal (échographique) sera envisagé de manière à dépister certaines des anomalies décrites ci-dessus et à surveiller la thyroïde fœtale. Il sera pratiqué un bilan thyroïdien néonatal. Allaitement : En raison d'un passage dans le lait maternel de ce médicament et du risque d'hypothyroïdie néonatale, l'allaitement est contre-indiqué.
- 72. Grossesse : Le propylthiouracilepeut être prescrit au cours de la grossesse. Il sera nécessaire d'adapter les posologies afin d'obtenir une euthyroïdie, voire une légère hyperthyroïdie maternelle, de façon à limiter le risque d'hypothyroïdie foetale. En effet, une supplémentation maternelle en L-thyroxine s'avérerait inefficace pour le foetus puisque cette hormone passe très peu le placenta. Un diagnostic prénatal (échographique) sera envisagé de manière à surveiller la thyroïde foetale. Il sera pratiqué un bilan thyroïdien néonatal. Allaitement : Le passage du propylthiouracile dans le lait maternel est faible, et les données relatives au suivi d'enfants allaités sont pauvres, mais il ne semble pas y avoir de conséquences néonatales décrites. En conséquence, par mesure de prudence, en raison du manque d'expérience clinique, il est préférable d'éviter d'allaiter ; néanmoins, en cas d'allaitement, une surveillance régulière du nouveau-né devra être mise en route Fiche VIDAL 2012
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- 74. Post partum Maladie debasedow: 11% des dysfonctions du post partum 1. Rechute basedow préalable à la grossesse 2. apparition de NOVO: 40% de maladie de Basedow surviennent dans le post partum
- 75. Thyroïdite Post partum Ellepeut survenir dans les 6 à 8 mois suivant l’accouchement. Sa prévalence varie de 5 à 9 %. Sa survenue est attribuée au « rebond » de l’activité immunitaire qui succède à la grossesse. L’hypothyroïdie suit généralement la phase de thyrotoxicose, s’observe entre le 5e et le 8e mois mais peut survenir d’emblée. Elle est ordinairement transitoire, mais définitive dans 20 % des cas. L’absence de goitre en situation d’hypothyroïdie constitue souvent un marqueur annonciateur d’une atrophie de la glande et d’un hypofonctionnement définitif. Le diagnostic peut être méconnu. Les anticorps anti-TPO sont positifs. Le traitement consiste en la substitution des hormones thyroïdiennes par la L- thyroxine pendant environ 1 an avec contrôle de la TSH 6 semaines après interruption thérapeutique.
- 76. Hyperthyroïdie néonatale =1% Basedow maternelle Risque d’hyperthroïdie néonatale et d’un goitre chez le N né pour un taux de TSI 3 à 5 X NL soit ≈ 10 UI/ml. McKenzie et AL Si taux de TSI négatif: pas d’hospitalisation en néonatologie mais surveillance biologique à J4 J8 Taux sup à 10 UI/ml: hospitalisation en néonatologie avec scop, surveillance clinique et biologique et préparation des médicaments à dose néonatale: Néomercazole: TTT d’attaque: 0,7 à 1 mg/kg/jr pdt 1 mois Entretient: 0,1 à 0,4 mg/kg/jr en fonction de la biologie BB: 1,5 à 2 mg/kg/jr en 3 X
- 77. Bibliographie Treatment of hyperthyroidismin pregnancy and birth defects, Clementi M. and al., JCEM 2010 Nov;95(11): E337-E341.Epub 2010 Jul 28 Management of Grave’s hyperthyroidism in pregnancy: focus on both maternal and foetal thyroid function, and caution against surgical thyroidectomy in pregnancy, Lauberg P and al., Eur J. Endocrinol.2009 Jan;160(1): 1-8.Epub 2008 Oct 10 Interventions for preventing and treating hyperthyroidism in pregnancy, Earl R and al., Cochrane database syst Rev. 2010 Sep 8;(9): CD008633 Treatment of grave’s hyperthyroidism with thionamides-derived drugs: review, Garcia- Mayor RV and al., Med Chem 2010 Jul 1;6(4):239-46 Thyroïde et grossesse: qui dépister? Que faire?, Philippe Caron, Médecine Clinique, Février 2009 Rosenfeld H, Ornoy A, Shechtman S, Diav-Citrin O 2009 Pregnancy outcome, thyroid dysfunction and fetal goitre after in utero exposure to propylthiouracil: a controlled cohort study. Br J Clin Pharmacol 68:609 – 617 1 Diav-Citrin O., Ornoy A. (2002): Teratogen Update: Antithyroid Drugs-Methimazole,Carbimazole,and Propylthiouracil. Teratology. 65(1):38-44.. 2 Foulds N., Walpole I., Elmslie F., Mansour S. (2005) : Carbimazole Embryopathy: An Emerging Phenotype. Am J Med Genet A.15;132(2):130-5. 3 Dumić M., Cvitanović M., Batinica S. (2002) : Choanal Stenosis, Hypothelia, Deafness, Recurrent Dacryocystitis, Neck Fistulas, Short Stature, and Microcephaly : Report of a case. Am J Med Genet 113:29597 4 Di Gianantonio E., Schaefer C., Mastroiacovo P., Clementi M. (2003) : Adverse Effects of Prenatal Methimazole Exposure. Teratology. 64:262-266 5 Guignon A.M., Mallaret M.P., Jonk P.S. (2003) : Carbimazole-related gastroschisis. Ann Pharmacother. 37(6):829-31. 6 Lian X.L., Bai Y., XU Y.H., Dai W.X., Guo Z.S. (2005) : Effects of maternal hyperthyroidism and antithyroid drug therapy on congenital malformation of newborn infants. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi.40(8):511-5.
- 78. ATA/AACE Taskforce onHyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis; Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall R, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN 2011 Journal of Thyroid Research Volume 2011, Article ID 680328, 3 pages doi:10.4061/2011/680328 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum Oct 2011 American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) and Endocrine Society of Australia (ESA) is acknowledged. Correction date: September 12, 2011. N Engl J Med 2000-2012 Journal of Thyroid Research Volume 2012, Article ID 525936, 8 pages doi:10.1155/2012/525936 The Role of Propylthiouracil in the Management of Graves’ Disease in Adults: Report of a Meeting Jointly Sponsored by the American Thyroid Association and the Food and Drug AdministrationTHYROID Volume 19, Number 7, 2009 The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Printed in U.S.A. Copyright © 20011 by The Endocrine Society Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid 21:593–646. Rivkees SA, Mattison DR 2009 Ending propylthiouracilinduced liver failure in children. N Engl J Med 360:1574–1575. Annales d’Endocrinologie 71 (2010) 535–542 Aramaki M, Hokuto I, Matsumoto T, Ishimoto H, Inoue H, Kimura T, Oikawa Y, Ikeda K, Yoshimira Y, Takahashi T, Kosaki K. Iridic and retinal coloboma associated with prenatal methimazole exposure.AmJMed Genet 2005;139(2):156–8. Baloch Z, Carayon P, Conte-Devolx B, Demers LM, Feldt- Rasmussen U, Henry JF, et al. Guidelines Committee, National Academy of Clinical Biochemistry. Laboratory medicine practice guidelines. Laboratory support for the diagnosis and monitoring of thyroid disease. Thyroid 2003;13:3-126. Bibliographie
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