Le document traite de la prématurité, définie comme la naissance avant 37 semaines d'aménorrhée, et met en évidence son incidence variable selon les facteurs socio-économiques et géographiques. Il décrit les causes fréquentes de la prématurité, notamment les grossesses multiples et les infections, ainsi que les complications et pathologies associées, telles que l'hypothermie et la lésion cérébrale. Enfin, il aborde les approches de diagnostic et de prise en charge des nouveau-nés prématurés.

1. Le prématuré.

2. Préambule Définition enfant né avant 37 SA révolues, - grande hétérogénéité : prématuré eutrophique et prématuré hypotrophe ; prématurIssime < 28 SA, grand pématuré de 28 à 32 SA prématuré de 33 à 36 SA ; - l a mortalité et la morbidité sont plus importantes chez le prématuré que chez le nouveau-né à terme. incidence de la prématurité - variable selon les pays, les régions et les conditions socio-économiques. - en France en 1980 : 5,6% contre 2,5% en Finlande et en Suède. - dans la région Poitou-Charentes, l'incidence de la prématurité est passée de 6,8% en 1981 à 4,8% en 1988. - la majorité des prématurés ont entre 33 et 36 SA ; les enfants de terme < 32 SA représentent 1,4 % de l'ensemble des naissances.

3. Etiologies Les plus fréquentes : - grossesses multiples qui sont en augmentation depuis la procréation médicalement assistée : grossesses induites . Elles représentent 10 à 20 % des menaces d'accouchement prématuré. - RCIU : associé ou non à des malformations foetales. - anomalies utéro-placentaires : béance cervico-isthmique, malformation utérine, insuffisance placentaire, placenta praevia, hydramnios. - toxémie gravidique et HTA incontrôlée. - infections génito-urinaires (streptocoque B, E. Coli) ou généralisées (grippe, rubéole, CMV, toxoplasmose, listériose,...).

4. Etiologies - facteurs favorisants : âge < 18 ans ou > 35 ans, tabagisme, multiparité, mauvaises conditions socio-économiques : fatigue liée au travail professionnel ou familial, déplacements quotidiens, position debout prolongée, surmenage... Papiernick a établi un Coefficient de Risque d'Accouchement Prématuré (CRAP) rassemblant plusieurs de ces éléments.

5. Prématurité Par Décision Médicale : Il s'agit d'enfants pour lesquels le risque de poursuivre une grossesse est plus important que celui de déclencher un accouchement prématuré. - toxémie gravidique et HTA maternelle, - RCIU, - diabète maternel, - iso-immunisation rhésus, - placenta praevia hémorragique et hématome rétro-placentaire, - souffrance foetale aiguë. Ces enfants représentent 20 à 30% des prématurés dans un service spécialisé.

6. Affirmer La Prématurité : Déterminer L'âge Gestationnel Afin de déterminer le terme d'un nouveau-né, on peut avoir recours à différents critères : 4.1 Date des dernières règles L'existence de cycles irréguliers ou de métrorragies du 1er trimestre rendent l'estimation difficile à partir de ce seul critère. 4.2 Echographie précoce (< 12 SA) pendant la grossesse Quand elle est réalisée, elle permet de préciser le terme avec une faible marge d'erreur. 4.3 Morphogramme Les valeurs du P, de la T et du PC doivent être reportées sur des courbes établies sur une population de référence. Ces critères ne sont cependant pas fiables en cas d'hypotrophie ou de RCIU. Le PC, reste l'élément le plus corrélé au terme, sauf en cas de RCIU global.

7. Affirmer La Prématurité : Déterminer L'âge Gestationnel 4.4 Examen neurologique L'examen neurologique permet de quantifier le terme avec une assez bonne précision. Il évalue la maturation cérébrale de l'enfant sur différents critères : le tonus passif (extension des 4 membres chez les grands prématurés, flexion des membres supérieurs à partir de 34 SA, quadriflexion à 40 SA), les mouvements spontanés, les réflexes archaiques et les réflexes oculaires. Cependant, cet examen neurologique n'est que peu contributif dès qu'il existe une pathologie interférant avec l'examen lui-même ou bien une atteinte neurologique. 4.5 Examens électrophysiologiques EEG, estimation assez précise du terme en l'absence de pathologie neurologique.

8. Critères Morphologiques Externes De Farr Ces critères ont une meilleure sensibilité que l'examen neurologique, mais ont une reproductibilité modérée. Ils s'intéressent au développement des plis plantaires, de la chevelure, du lanugo, de la position des testicules ou de l'écartement des grandes lèvres, de la consistance du cartilage de l'oreille, de l'aspect et de la consistance de la peau, de l'aspect du mamelon et de la taille de l'aréole, de la présence ou non d'un oedème et de la longueur des ongles. Ces critères ne sont pas affectés par l'hypotrophie ni les pathologies habituelles du prématuré. Score de Ballard pour les prematurissimes.

9. Physiopathologie Le prématuré est caractérisé par une absence de réserves et une immaturité biologique.

10. Absence De Réserves C'est surtout lors du 3è trimestre de la grossesse que se constituent les réserves foetales : énergétiques (graisses, glycogène), en oligo-éléments (fer, calcium,...) en en vitamines (surtout D).

11. Immaturité Biologique Ceci concerne un certain nombre de grandes fonctions biologiques mais aussi certaines voies métaboliques particulières : thermorégulation, synthèse de surfactant, automatisme respiratoire, épithélium vasculaire, fonctions tubulaires rénales, immunité humorale, immunité cellulaire, synthèse de prothrombine à partir de la vitamine K, glucuroconjugaison hépatique de la bilirubine, synthèse d'érythropoiétine, digestion des graisses.

12. Pathologies Du Prématuré: l’hypothermie - due au déséquilibre entre une thermogénèse limitée et une thermolyse intense. Large surface de peau/poids. - grave quand T° < 35°C avec les risques d'hypoglycémie, d'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), de pathologie du surfactant secondaire et d'hémorragie péri et intraventriculaire (HPIV). L'hypotermie aggrave morbidité et mortalité. - nécessite une prévention adaptée : chaîne du chaud depuis la réanimation en salle de naissance et le transport médicalisé jusque dans l'unité spécialisée; environnement avec une T° ambiante proche de la T° de neutralité thermique de l'enfant ; hygrométrie à 50% ; incubateur à double paroi ou tunnel ; bonnet, chaussons, couverture en plastique alvéolé ou en aluminium.

13. Prise en charge du Prématuré à la naissance Accueil par 2 personnes: pédiatre et sage femme ou puericultrice Chaine du chaud: table chauffée, langes chauds, bonnet, couverture de survie Aspiration douce,VA au masque peu de pression+++etre le moins agressif possible CPAP en salle intubation si necessaire (SIT a surfactant) Transfert en couveuse de transport; attention à l’hyperoxie! Si transfert entre etablissement: perfusion (hypoglycemie)

14. Pathologies respiratoires Retard de résorption du LA (RRLA) Pathologie du surfactant Apnées

15. Retard De Résorption Du Surfactant (RRLA) : surtout s'il s'agit d'un prématuré né par césarienne avant tout début de travail. Le RRLA réalise un syndrome interstitiel transitoire qui évolue en général favorablement. RP poumon hyperinsufflé Risques: évolution vers un deficit en surfactant

16. Pathologie du surfactant : - La maladie des membranes hyalines (MMH) est due à une insuffisance en surfactant. Risque accru si inhalation de liquide amniotique méconial RRLA , acidose hypothermie (ces modifications humorales, peuvent à elles seules inhiber la méthyl transférase responsable de la synthèse du surfactant chez l'enfant de termes < 35 SA) Elle réalise un syndrome alvéolaire 4 stades Traitement: surfactant artificiel et ventilation mécanique et une oxygénothérapie importantes. Prévention: corticotherapie antenatale. Prévention de l’hypothermie Recrutement alveolaire en salle de travail: NCPAP

17. Apnées : - Très fréquentes chez le prématuré < 32 SA; Les apnées syndromatiques qui sont alors l'expression d'une autre pathologie (respiratoire, persistance du canal artériel, HPIV, méningite, ischémie cérébrale, métabolique, anémie, relfux gastro-oesophagien, infection, hyperstimulation vagale par des prothèses Les apnées idiopathiques dues à une immaturité neurologique. Seules ces dernières peuvent bénéficier efficacement d'un traitement analeptique respiratoire par tri-méthyl-xanthine. Traitement: caféine ou théophylline Dopram NCPAP

18. Hémodynamique Retour en circulation foetale (RCF) : - il réalise une hypoxémie réfractaire due à un shunt D ---> G par le FO et/ou le CA. pression artérielle pulmonaire devient supérieure à la pression artérielle systémique Le RCF peut etre secondaire à une hypothermie, une acidose, une hypoxie ou une hypercapnie qui augmentent les RAP. peut compliquer n'importe quelle pathologie respiratoire grave (infection, MMH grave) Il met en jeu le pronostic vital de l'enfant Traitement: hyperventilation HFO NO support inotrope et/ou des vasodilatateurs.

19. Persistance Du Canal Artériel (PCA) : Elle réalise un tableau de fuite diastolique aortique éventuellement compliquée de surcharge pulmonaire et de défaillance cardiaque, secondaire à un shunt G ---> D au travers du CA encore perméable. La cause en est un retard de fermeture du CA favorisée par l'existence d'une pathologie respiratoire initiale. Traitement restriction hydrique, fermeture &quot;chimique&quot; du CA: (inhibiteur des protaglandines) indométhacine ibuprofene ligature chirurgicale du CA en cas d'échec ou de contre-indication de l'indométhacine.

20. L.M.P.V. - leucomalacie péri-ventriculaire (LMPV) : elle touche 15 à 25 % des prématurés < 1500 g. necrose ischemique de la SB anatomie particuliere: frontal, corona radiata, et parieto occipital Vascularisation de type arteriel terminal : zone hypovasculaire vulnerable

21. L.M.P.V. Ana path: necrose puis reaction cellulaire microgliale et astrocytaire puis cavitation par macrophages Facteurs de risque: survenue anténatale : Chorioamniotite Jumeaux monochoriaux Préeclampsie

23. L.M.P.V. Post nataux: hypoxie prolongée, hypercapnie PCA. ECUN Diagnostic: ETF++ (hyperecho +/- cavitation), 4 stades Délai d’apparition ( 15 à 21 j) EEG :PPR (compte) ; maturation/ AG IRM : interprétation difficile(myelinisation)

24. L.M.P.V. Evolution se fait vers une nécrose et la cavitation: kyste porencephalique ou gliose cicatrices atrophiques: hyperechogenicités persistantes dilatation ventriculaire “a vacuo”; elargissement de l’espace peri et inter cérébral

25. L.M.P.V. Pronostic dépend de l'étendue ou non à l'ensemble du cerveau caractere uni ou bilatéral et de l'importance de l'atteinte des zones postérieures. Criteres: kystes bilatéraux >3mm sur >20mm Troubles moteurs, troubles praxiques et/ou organisation visuo spatiale+/- troubles intellect: =IMOC Suivi long terme (CAMSP) Problemes ethiques

26. H.I.V. - 30 à 50 % chez les prématurissimes - 10 à 20% chez les grands prématurés selon les séries. -Elles sont dues à la fragilité de l'endothélium vasculaire cérébral, -aux troubles de l'hémostase, à l'hypothermie, -stress, trauma obstetricaux, aspirations tracheales, PNO, convulsions -à l'hypoxie ou à l'hypercapnie > baisse de l’autorégulation du débit sanguin cérébral

27. H.I.V. Elles réalisent 4 stades évolutifs de gravité croissante : I sous-épendymaire ; II intra-ventriculaire ; III intra-ventriculaire avec dilatation ventriculaire ; IV intra-ventriculaire et intra-parenchymateux.

28. H.I.V. Hemorragie sous ependimaire: matrice germinale vascularisée +++ située sous l’épendyme qu’elle peut rompre pronostic: HSE et HIV minime bon HIV stade III et IV plus sombre surtout si hydrocephalie ou hématomes intracérébral associé Diagnostic: ETF répétées

29. H.I.V. Risques : hydrocéphalie ETF+ Doppler Traitements: DVI, Si urgence: Ponctions, DVE, reservoir Mesures préventives+++ cortico, césarienne,transfert IU, Prévention des infections, politique de soins atraumatiques.

30. Métaboliques Hypoglycémie : glucose < 1,6 mmol/l (0,30 g/l) ; elle existe chez 6 à 10 % des prématurés alors qu'elle ne touche que 0,3 % des nouveau-nés globalement. excès de dépenses (thermorégulation et respiration), faibles réserves (stock de glycogène) immaturité de la néoglucogénèse. Clinique: trémulations, apnée, cyanose, refus du biberon, insuffisance respiratoire, convulsions, hypothermie, accès de pâleur, troubles du tonus Interet de l’alimentation précoce(G10 intragastrique)

31. Hypoglycémie : La surveillance de la glycémie capillaire par Destrostix  doit être systématique pour tout prématuré dès la salle de naissance. Toute hypoglycémie méconnue ou non traitée est grevée de lourdes séquelles neurologiques. En cas d'hypoglycémie, il faut pratiquer une injection IV de 3 à 4 ml/kg de sérum glucosé à 10 % suivie d'un relais par une perfusion IV continue assurant des apports de 0,30 à 0,60 g/kg/h de glucose.

32. Intolerance au glucose Grands prématurés en nutrition parenterale Glucose= apports en calories: 6 g/kg> 16 à 18 g/kg Risque diurese osmotique >> DH stix sg et urines Limiter les apports mais calories!! Insuline

33. Hyponatrémie : Na < 130 mmol/l ; elle est due à une immaturité tubulaire avec fuites urinaires sodées et à l'insuffisance hormonale et/ou inactivité sur le tubule. Elle réalise une rétention hydrique dans le secteur interstitiel. C'est la raison pour laquelle, l'apport hydrique initial doit être adaptés besoins: 3 à 5 meq/kg à adapter aux iono et fuites urinaires

34. Hypocalcémie : - Modérée si < 2 mmol/l, sévère si < 1,75 mmol/l ; elle est due à l'action de la calcitonine (sollicitée par les hormones glucoformatrices), à l'hyperphosphorémie initiale, à la carence en vitamine D maternelle et à la privation du Ca maternel. Elle touche dans sa forme modérée plus de 50 % des prématurés. Signes: hyperexcitabilité avec trémulations et hypertonie, mais parfois dans les cas les plus graves, des convulsions, cyanose, apnées, vomissements, oedèmes, cardiomégalie, tachycardie, troubles ECG (allongement du segment QT). Traitement : prévention: apport précoce de calcium et de vitamine D traitement: apports PO ou IV en fonction du taux

35. Susceptibilité Aux Infections - le prématuré est un être immuno-déprimé dans la mesure où il a une carence en C3, en IgA, en IgM, en macrophages et en lymphocytes actifs. Il existe d'autre part une altération de tous les stades de la lutte anti-infectieuse. - ceci explique la gravité évolutive des infections materno-foetales Causes importantes d’accouchement prématuré: traitement probabiliste par protocole Chorioamniotite Pourvoyeur de LMPV

36. Infections nosocomiales - les infections nosocomiales touchent environ 30 % des prématurés . Elles sont d'autant plus fréqentes que l'enfant est prématuré et qu'il a des prothèses (sonde d'intubation, cathéter,...). Aggravent les pathologies en cours ( facteurs favorisant la DBP). Pronostic vital en jeu BMR(protocoles) Recueil des données sur les infections nosocomiales toute anomalie survenant chez un nouveau-né prématuré doit faire évoquer en premiere intention une infection

37. La prévention des infections nosocomiales Architecture et fonctionnement des unités de néonatologie et de réanimation : box individuel, nettoyage quotidien, stérilisation entre chaque malade, circuits différenciés entre le &quot;propre&quot; et le &quot;sale&quot;. Asepsie des soins est fondamentale : lavage des mains avant et après chaque soin, port d'une sur-blouse spécifique à l'enfant lors des soins, utilisation de matériel à usage unique, asepsie chirurgicale pour l'introduction des prothèses endo-vasculaires.

38. Hépatologique. - hypovitaminose K1 : elle induit une hypoprothrombinémie avec un risque hémorragique important. Sa prévention repose sur l'injection systématique à tout nouveau-né de 3 à 5 mg de vitamine K1 dans la première heure de vie. - ictère : il touche plus de 80 % des prématurés ; il est dû à une faible glucuroconjugaison hépatique de la bilirubine associée à d'autes éléments : taux d'albumine bas, hypoglycémie, cycle entéro-hépatique déficient, éventuelle collection sanguine localisée. Risque : l'ictère nucléaire. prévention repose sur la surveillance répétée du taux de bilirubine et la mise sous photothérapie.

39. Hématologique : L'anémie précoce Elle est due à un défaut de synthèse et/ou de réponse à l'érythropoiétine, à la faible masse globulaire du prématuré, à sa croissance rapide et aux prélèvements sanguins. Le traitement repose sur les transfusions sanguines ponctions limitées au strict minimum necessaire L'érythropoiétine fer foldine

40. Nutrition et problemes digestifs syndrome de stase duodéno-pylorique :akinésie intolérance digestive transitoire à la quantité et/ou à l'osmolarité du lait introduit dans l'estomac. SFC RCIU ischémie mésenterique prolongée réintroduction très progressive. Lait de femme Lait /pour prématurés/ Laits hyperhydrolysés Eviter la dénutrition Complément par catheter central calcul quotidien des besoins adaptés au iono et courbe de poids

41. Entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN) : elle touche 1 à 5 % des prématurés (surtout < 32 SA) et 10 à 25 % de ceux avec insuffisance respiratoire ; Facteurs: ischémie mésentérique, pullulation microbienne intra-luminale, hyperosmolarité digestive. Clinique :occlusion avec péritonite et infarctus mésentérique dans un contexte d'infection généralisée. Selles glairo sanglantes Pronostic vital et fonctionnel sont en jeu. Diagnostic est confirmé par la mise en évidence d'air extra-luminal : pneumatose pariétale, périportale, pneumopéritoine. Traitement repose toujours sur une prise en charge ventilatoire, hémodynamique, nutritionnelle, une antibiothérapie adaptée. Les formes les plus graves nécessitent une prise en charge chirurgicale.

42. Pathologie Tardive Anémie tardive - elle est d'origine carentielle : faibles réserves en fer et en folates qui se constituent lors du dernier trimestre de la grossesse. - sa prévention repose sur la prescription systématique de fer et de folates lors de la sortie de l'unité de néonatologie. Rachitisme - il est d'abord dû à une hypophosphorémie et à une hypocalcémie qu'il convient de corriger par une supplémentation adaptée. - il s'y associe une carence en vitamie D qui doit être traitée et prévenue par l'apport systématique de 1500 u.i./j de vitamine D à tout nouveau-né.

43. MORTALITE MORBIDITE Eléments favorisant la mortalité est une fonction inverse de l'âge gestationnel : 100 % à 22 SA et 10à 15 % à 28 SA - critères de survie chez le prématuré, par ordre décroissant : âge gestationnel plus grand, poids de naissance plus élevé, fille, grossesse singleton Eléments favorisant les séquelles : PCA, poids < 750g et durée de ventilation (Koons, Society of Pediatric Research, Anaheim 1990).

44. Séquelles : bronchodysplasie pulmonaire : (Bancalari, VLBWI Symposium, Zurich 1989). > 1500 g : 5 % < 1500 g : 20 % < 1000 g : 50 % < 700 g : 90 % I.resp a debut neonatal consequence d‘agressions pulm sur terrain predisposant: O2 dependance à 28 jours, severe si >36S age corrigé Prevention: baro volo trauma VHF, VNI, Apport d‘O2 controlés cortico thérapie >15j, courte, petite dose Traitement: O2 bronchospasme infections nutrtion retention H2O

45. Séquelles : fibroplasie rétro-lentale : prolifération de neo vx au niveau de la rétine> décollement < 1500 g : 50 % dont 2 % de cécité (édito, Lancet 1991) 1000-1500 g : 0,5 % de cécité (édito, Lancet 1991) < 1000 g : 8 % de cécité, 7 % de déficit visuel mineur, 85 % normaux (Koerner, 26 centres, n= 1634 et P < 1000g VLBWI Symposium, Zurich 1989). Surveillance<32 SA apres 4 à 6 semaines +++ Traitement: arrete l’évolution: laser cryothérapie

46. Séquelles : IMOC : Paraplégie, paraparésie, tr sensoriel, tr. Praxiques Marche sans ciseau: installation des bébés en couveuse Une étude récente montre que les stades I et II ne sont pas anodins. 38 prématurés avec un P < 1500 g, une HPIV de stade I ou II et un examen normal à 1 et 2 ans, ont été revus à 6 ans ; ils présentaient des difficultés d'apprentissage, de langage, de lecture et de coordination de façon significativement plus importante que les nouveau-nés à terme auxquels ils avaient été appariés à l'âge de 1 et 2 ans (Lowe, n=38, P w 1500 g, AJDC 1990).

47. Retour a domicile Presence des parents dans le service evaluer leur competence, apprentissage (2° naissance) lien mere/enfant (prévention de la maltraitance) Maternologie Vaccinations (Synagis) Suivi du grand prématuré: developpement (Grenier) Liaison PMI Suivi jusqu ’a la scolarisation au moins CAMSP