Œdème Aigu des Poumons

1 852 vues

Publié le

Cardiology

Publié dans : Santé
0 commentaire
3 j’aime
Statistiques
Remarques
  • Soyez le premier à commenter

Aucun téléchargement
Vues
Nombre de vues
1 852
Sur SlideShare
0
Issues des intégrations
0
Intégrations
17
Actions
Partages
0
Téléchargements
66
Commentaires
0
J’aime
3
Intégrations 0
Aucune incorporation

Aucune remarque pour cette diapositive

Œdème Aigu des Poumons

  1. 1. Œdème aigu du poumon Dr JERBI BASSEM ASSISTANT HOSPITALO UNIVERSITAIRE SERVICE DES MALADIES CARDIO-VASCULAIRES CHU HEDI CHAKER SFAX TUNISIE drbassemjerbi@gmail.com
  2. 2. INTRODUCTION • C’est l’accumulation des liquides et des solutés au niveau des espaces extra vasculaires pulmonaires • Urgence cardio-vasculaire et respiratoire. • OAP a 2 formes physiopathologiques : hémodynamique et lésionnel. • Le ttt est double : symptomatique et étiologique
  3. 3. Introduction  Définition & classification:  OAP = accumulation de liquide d’origine plasmatique dans les alvéoles pulmonaires Innondation brutale du poumon  dyspnée, hypoxie  2 types d’OAP: -OAP cardiogénique -OAP lésionnel  Mise en jeu des fonctions vitales L’OAP est une urgence thérapeutique
  4. 4. • A l’état physiologique: -équilibre entre Pc et Pa -membrane alvéolaire étanche OXYGENATION SANGUINE ET TISSULAIRE NORMALE Physiopathologie de l’OAP Cardiogénique
  5. 5. • Dans l’OAP: - Pc>Pa  déséquilibre  Surpression au niveau membranaire  Diffusion de liquide plasmatique à travers la membrane alvéolo capillaire Hypoxie Dyspnée
  6. 6. Etiologies IVG : – cardiopathie hypertensive, ischémique – Cardiopathie valvulaire ( IAo,Rao,IM) – CMH,CMR,CM du post Partum – Myocardite – Cardiomyopathie rythmique
  7. 7. Cardiopathie sans IVG: • Poussée hypertensive majeure • RM ou équivalent :myxome de l’OG, thrombose de RVM Tbles de rythme ventriculaires ou auriculaires :
  8. 8. Dans tous les cas : Chercher un facteur déclenchant • Ecart de régime sans sel • Arrêt de ttt • Surinfection bronchique ou pneumopathie • Troubles du rythme • Ttt bradycardisant ou inotrope négatif • Poussée hypertensif • Poussée ischémique • Valvulopathie aigue
  9. 9. Symptomatologie • Survenue brutale et nocturne • Dyspnée , polypnée • Orthopnée • Râles crépitants bilatéraux,de la base au sommet des poumons • Cyanose (elle est bleue) • Tachycardie • Agitation, anxiété • Douleur thoracique oppressive non irradiante, témoigne d’une cardiomyopathie grave sous-jacente Symptômes caractéristiques de l’OAP Signe d’Insuffisance respiratoire aigue
  10. 10. Clinique • La dyspnée • tachypnée oppressante • une orthopnée • dyspnée asthmatiforme • Toux quinteuse • Expectoration mousseuses
  11. 11. Examen physique • Tachycardie, TA soit pincée, ou augmentée en cas d’HTA. • Assourdissement des bruits du coeur. • Auscultation en fonction de l’atteinte cardiaque : souffle, bruit de Galop. • Les râles crépitants
  12. 12. ECG :12- 18 dérivations • Une ischémie ou de signes orientant vers une cardiopathie préexistante ; rarement normal • Intérêt étiologique • Intérêt pour guider le TTT
  13. 13. Rthx • Eléments discriminants : Pneumopathie • Pc : étendu de l’OAP • L’oedème interstitiel initial • Le stade suivant, l’oedème alvéolaire
  14. 14. Radiographie pulmonaire de face
  15. 15. Biologie • L’ionogramme sanguin • la fonction rénale • Les dyskaliémies • La numération-formule sanguine • Les marqueurs de l’inflammation: CRP • La troponine Ic de haute sensibilité ( Hs TT). Cette élévation ne signe pas une coronaropathie sous jacente et le taux est en règle général stable sur les deux dosages ( augmentation de <30%).
  16. 16. Gaz du sang artériel - Hypoxie : par déséquilibre ventilation/perfusion. - Hypocapnie : hyperventilation alvéolaire. - Hypercapnie : indice pronostique→ inondation pulmonaire massive et épuisement respiratoire.
  17. 17. Éléments de diagnostic • Caractéristiques Clinique( dyspnée,râles crépitants ,polypnée…) • Biologie évocatrice: -Gaz du sang: ValeurValeur AnalyseAnalyse pH ( N :7,38-7,42) 7,33 Acidose pO2 ( N :100mmHg) 54,8mmHg Hypoxie pCO2 ( N:40mmHg) 43,5mmHg Hypercapnie légère HCO3- ( N:24-28mmol) 21mmol Acidose métabolique
  18. 18. « Brain natriuretic peptide » (BNP)
  19. 19. ETT • D- dans les 24 H suivant l’admission : • La fraction d’éjection du ventricule gauche • La fonction diastolique ( pression de remplissage) • une Valvulopathie mitrale ou aortique • Diagnostique étiologique • le retentissement sur les cavités droites, et la dilatation et/ou l’hypertrophie ventriculaire gauche • ETO : si suspicion d’EI, dysfonction de prothèse, avant cardio-version d’ACFA ( thrombus de l’OG).
  20. 20. TRAITEMENT • Traitement symptomatique • Diurétiques • Vasodilatateurs • Inotropes positives • Ventilation mécanique Objectifs du traitement: -soulager rapidement la patiente -restaurer les échanges gazeux -diminuer la Pc pulmonaire -traiter le facteur déclenchant
  21. 21. Hospi USIC avec monitoring Repos au lit Position semi assise Abord veineux Sonde urinaire RSS restriction hydrique Correction d’une hyperglycémie
  22. 22. Oxygénothérapie
  23. 23. 4-Perfusion de diurétiques d’action rapide • LASILIX® Furosémide en IV diminuer la congestion pulmonaire • Classe pharmacologique: Diurétique de l’anse à action rapide: -demi vie courte -action brève • Mode d’action: inhibition de la réabsorption de NaCl au niveau de l’anse de Henlé action diurétique ↘ volémie  ↘ Pc action vasodilatatrice ↘ pré-charge  améliore le travail du cœur Indiqué dans la phase aigue (œdème)
  24. 24. • CI majeures: - HypoNa et HypoK - HS aux sulfamides - Obstruction des voies urinaires - -IR aigue • Surveillance: - Volémie, Natrémie, Kaliémie - Glycémie, Cholestérolémie et bilan lipidique -Fonction rénale LASILIX® Furosémide
  25. 25. Diurétiques • la congestion pulmonaire • Dose max: 240 mg/24h • Perfusion continue++ • Forte doses • Objectif : diurèse de 2.5 à 3 l/j
  26. 26. Nitrés • de la précharge et la post-charge • HTA++ Morphine l’anxiété Veinodilatateur, Bolus de 2 mg IV
  27. 27. Morphine
  28. 28. Inotropes et vasopresseurs • L’existence de signes de bas débit cardiaque ou d’hypotension artérielle indique l’administration d’amines vasoactives. • EDC (hypotension <85 mmHg)
  29. 29. Inotropes et vasopresseurs • La dobutamine II a CII a C est proposée en première intention. • CI en cas d’arythmie rapide ou de troubles du rythme non controlés. Sce ECG continue • La dopamine ou la norépinephrine: II b CII b C choc cardiogénique malgré ttt par inotrope, pour augmenter la pression arterielle, et perfusion périphérique
  30. 30. Assistance ventilatoire
  31. 31. Indication   OAP avec signes de lutte et FR > 20/MN   Réduire l’acidose et l’hypercapnie CI : pas de VNI si TAS < 85 mmHg • Effets respiratoires :     du recrutement alvéolaire                                                            Du travail musculaire Effets hd :                         de la précharge 
  32. 32.  le mode continuous positive airway  pressure (CPAP)  • la CPAP avec assistance inspiratoire (aide  inspiratoire combinée à une pression positive  en fin d’expiration),  ou le mode BIPAP (association alternée de  deux niveaux de PEP responsable d’une  assistance inspiratoire).
  33. 33.   • A  l’inititiation du ttt il faut commencer par  une PEEP de 5 cm H2O puis majorer jusqu’à  10 avec une FIO2 sup à 40-50% • Essayer de maintenir cette aide 30 mn  • Réévaluer la nécessité de recommencer des  séances séparées par une oxygenothérapie au  masque à haute concentration 10 – 13 L/mn On peut arreter la VNI qd le patient présente une sat sous oxygene > 90 – 95 %.
  34. 34. CRITERES D’EFFICACITE • SaO2 > 90% • Clinique : diminution Fr. Respiratoire,  réduction travail muscles respiratoires,  conscience, sueurs • Volume courant (restitué par patient, obtenu  par le 2è bouton G). Objectif VC = 7 à 10  ml/kg, à atteindre par modification de l’AI  • Gaz du sang – PCO2, PO2
  35. 35. • Si résultat favorable avec amélioration clinique et SaO2  soutenues, diminuer les constantes d’aide ventilatoire  en respectant l’ordre suivant:  diminution progressive de la FiO2 jusqu’à 30 %  diminution  progressive de l’AI jusqu’à 5 cm H2O  diminution progressive de la PEEP jusqu’à 2 cmH2O  arrêt de la VNI • Si aggravation clinique et SaO2 malgré VNI,Intubation  pour ventilation contrôlée « classique »
  36. 36. CONTRE-INDICATIONS • Arrêt cardiaque ou respiratoire • Encéphalopathie sévère (Score Glasgow < 10 –  patient non coopérant, non conscient) • Hémorragie digestive supérieure sévère • Instabilité hémodynamique • Arythmies cardiaques malignes • Chirurgie, traumatisme, difformité faciale  • Obstruction  des voies aériennes • Risque important d’inhalation • Reflexe de toux absent.
  37. 37. Assistance Ventilatoire Invasive
  38. 38. TTT Etiologique • IDM : revascularisation myocradique SCA ST + : ATL primaire • RM : DMPC • TACFA : ralentir par digitaliques • Si pas d’amélioration : CEE • Si bradycardie : isuprel et SEES • Les éléments de surveillance : • Pouls, pa, diurése horaire, fréquence respiratoire • AP • ECG ,  GDS,  RTHX • -mesure contniuue de la PA invasive ( dans les forms sévéres) • Créta iono chaque jour devant le ttt IV et au moment de  l’introduction d’IEC et ARA II.
  39. 39. - Après stabilisation : • Inhibiteur calcique :  CI • Ttt antérieur par BB- :  en dehors du choc et de la nécessite d’un support inotrope, ne  doivent pas etre arretes ( étude B-convinced) mais peuvent etre transitoirement  dimoinués ( 50%). Puis réintroduction le plus précocément posible après stabilisation,  augmentation de la dose par la suite progressivelent  • Les TTT IEC – ARB : • Peuvent etre transitoirement arréts car le ttt diurétique iv augmente le risque  d’insuffisnce rénale et que cette classe thérapeutique à un effet à long etrme et ne  présente pas un effet rebond. Réadministré des stabilisatiuon • Anticoagulation : • A dose efficace en cas de SCA, FA, CMD sévère très hypokinétique  • Anti coagulation préventive HBPM Ia • Digoxin • In patients with reduced EF, digoxin may be used to control the ventricular rate in AF,  especially if it has not been possible to up-titrate the dose of beta-blocker.  • Digoxin may also provide symptom benefit and reduce the risk of HF hospitalization in  patients with severe systolic HF
  40. 40. Présentation du cas clinique • Mme X,76 ans, 1m60 , 68kg est hospitalisée dans la nuit du 20 octobre 2008 pour un OAP déclenché par une bronchite. • Ses antécédents: -HTA traitée par Amlor® Amlodipine, Monotildiem®Diltiazem ,Tareg® Valsartan -Dyslipidémie traitée par Lipanthyl ®Fénofibrate -Cardiomyopathie hypertensive -Angor instable et dyspnée stade III depuis qques jours non pris en charge
  41. 41. Étiologie de son OAP cardiogénique • Étiologie cardiogénique • Épaississement du septum • Éjection systolique gênée • P VG  P OG  Pc P P Éjection diminuée OAP Épaississement du septum
  42. 42. • Diagnostic d’un OAP massif dû à la CMH obstructive. Quelle est votre CAT???? Mise en place d’un traitement d’urgence nécessaire car les fonctions vitales de la patiente sont mises en jeu.
  43. 43. 1-Oxygénothérapie Maintient d’une pO2>60mmHg ou saturation >90% en apportant de l’oxygène libre via un masque nasal. La posologie utilisée a été la suivante: -15L/min dès la prise en charge -9L/min 5h après -6L/min 18h après Gazométrie toutes les 2h  adapter la posologie aux besoins Diminution du débit d’O2 car son état évolue favorablement
  44. 44. • Posologie -125mg sur 4h en IV  posologie cohérente avec la prise en charge d’urgence -Posologie généralement utilisée: 40 à 120mg • EI majeurs -HS -troubles électrolytiques: hypoNa -Hypokaliémie -Trouble métabolique: hyperuricémie, hyperglycémie, troubles lipidiques LASILIX® Furosémide Evolution: TAS= 160 mmHg, FC=90/mn, Sat =95% CAT????
  45. 45. Evolution: • • TAS= 160 mmHg, FC=90/mn, Sat =95% • CAT????
  46. 46. Perfusion de dérivés nitrés • RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide en IV • Mode d’action: Donneur de NO par voie enzymatique à faible dose, vasodilatation coronaire  ↗perfusion coronaire à + forte dose, vasodilatation veineuse  ↘pré-charge à dose élevée, vasodilatation artérielle  ↘post-charge Amélioration de la fonction cardiaque
  47. 47. • Posologie 5 ampoules à 10mg/10mL sur 2h à un débit de 1ml/h soit 2mg en 2h soit 1mh/h  posologie adaptée et en accord avec les posologies usuelles. • EI majeurs: - hypotension - vasodilatation périphérique cutanée : flush , érythèmes - céphalées - troubles digestifs RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide
  48. 48. • CI majeures: -HS -Hypotension -Cardiomyopathie obstructive (CI relative) • Surveillance: - régulière de la tension car fort risque d’hypotension -Dans notre cas arrêt du DN au bout de 2h car hypotension observée due à sa cardiomyopathie  risque de collapsus  arrêt immédiat RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide
  49. 49. Evolution • Diurèse: 200cc/h, FC= 32/mn, Sat=89% • CAT????
  50. 50. Ventilation non invasive Méthode d’assistance respiratoire, évitant l’abord endo-trachéal: Pression positive continue ou CPAP Maintient d’une pression positive en continu sans délivrer de débit inspiratoire spécifique réouverture des alvéoles collabées redistribution de liquide pulmonaire vers le lit capillaire  rééquilibre des pressions , mise au repos du muscle respiratoire Réduction des résistances expiratoires Réduction du travail ventilatoire
  51. 51. • Séances de 1h toutes les 4h, puis toutes les 6h (évolution favorable) • Remarque: une période d’adaptation pour le patient peut être nécessaire et sa coopération est importante .
  52. 52. CONTRE-INDICATIONS DE LA VNICONTRE-INDICATIONS DE LA VNI International Consensus Conference in Intensive Care Medicine: Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Acute Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 283-291 1. Arrêt cardiaque ou respiratoire 2. Défaillance d’organe autre que respiratoire 3. Encéphalopathie sévère ( Score de Glasgow < 10 ) 4. Saignement digestif haut sévère 5. Instabilité hémodynamique, arythmie sévère 6.6. ChiChirurgie faciale, traumatisme, ou déformation 7. Obstruction des voies aériennes supérieures 8. Coopération impossible / protection des VAS 9. Impossibilité de drainer les sécrétions respiratoires 10. Risque élevé d’inhalation
  53. 53. STRATEGIE THERAPEUTIQUE Oxygénothérapie/VNI Diurétiques en IV Dérivés nitrés (IV,suglingual) Tolérance Bonne Mauvaise Continue - Dose -Réévalue le tt -Autre diurétique Hypotension Arrêt Relais par Βbloquants ou Inotropes,Inhibiteurs calciques Bonne tolérance Continue Si 2- Autres traitements + 1-Traitement d’urgence
  54. 54. Une fois stabilisée…… Autre traitement: • Diurétique relais VO • IEC Dose • Βéta bloquant : bisoprolol ,carvedilol ,métoprolol • Statines /fibrates IEC forte dose et diurétiques faible dose efficacité si OAP de nouveau Tps Dose max tolérée Dose min efficace HTA Oedème IC congestive Dyslipidémie
  55. 55. Conclusion

×