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Œdème Aigu des Poumons

Cardiology

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Œdème aigu du poumon
Dr JERBI BASSEM
ASSISTANT HOSPITALO UNIVERSITAIRE
SERVICE DES MALADIES CARDIO-VASCULAIRES
CHU HEDI CHAKER
SFAX TUNISIE
drbassemjerbi@gmail.com
Œdème Aigu des Poumons
INTRODUCTION
• C’est l’accumulation des liquides et des
solutés au niveau des espaces extra
vasculaires pulmonaires
• Urgence cardio-vasculaire et respiratoire.
• OAP a 2 formes physiopathologiques :
hémodynamique et lésionnel.
• Le ttt est double : symptomatique et étiologique
Introduction
 Définition & classification:
 OAP = accumulation de liquide d’origine plasmatique dans les alvéoles
pulmonaires
Innondation brutale du poumon  dyspnée, hypoxie
 2 types d’OAP:
-OAP cardiogénique
-OAP lésionnel
 Mise en jeu des fonctions vitales
L’OAP est une urgence thérapeutique
• A l’état physiologique:
-équilibre entre Pc et Pa
-membrane alvéolaire étanche
OXYGENATION SANGUINE
ET TISSULAIRE NORMALE
Physiopathologie de l’OAP Cardiogénique
• Dans l’OAP:
- Pc>Pa  déséquilibre
 Surpression au niveau
membranaire
 Diffusion de liquide plasmatique
à travers la membrane alvéolo
capillaire
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  • 1. Œdème aigu du poumon Dr JERBI BASSEM ASSISTANT HOSPITALO UNIVERSITAIRE SERVICE DES MALADIES CARDIO-VASCULAIRES CHU HEDI CHAKER SFAX TUNISIE drbassemjerbi@gmail.com
  • 3. INTRODUCTION • C’est l’accumulation des liquides et des solutés au niveau des espaces extra vasculaires pulmonaires • Urgence cardio-vasculaire et respiratoire. • OAP a 2 formes physiopathologiques : hémodynamique et lésionnel. • Le ttt est double : symptomatique et étiologique
  • 4. Introduction  Définition & classification:  OAP = accumulation de liquide d’origine plasmatique dans les alvéoles pulmonaires Innondation brutale du poumon  dyspnée, hypoxie  2 types d’OAP: -OAP cardiogénique -OAP lésionnel  Mise en jeu des fonctions vitales L’OAP est une urgence thérapeutique
  • 5. • A l’état physiologique: -équilibre entre Pc et Pa -membrane alvéolaire étanche OXYGENATION SANGUINE ET TISSULAIRE NORMALE Physiopathologie de l’OAP Cardiogénique
  • 6. • Dans l’OAP: - Pc>Pa  déséquilibre  Surpression au niveau membranaire  Diffusion de liquide plasmatique à travers la membrane alvéolo capillaire Hypoxie Dyspnée
  • 7. Etiologies IVG : – cardiopathie hypertensive, ischémique – Cardiopathie valvulaire ( IAo,Rao,IM) – CMH,CMR,CM du post Partum – Myocardite – Cardiomyopathie rythmique
  • 8. Cardiopathie sans IVG: • Poussée hypertensive majeure • RM ou équivalent :myxome de l’OG, thrombose de RVM Tbles de rythme ventriculaires ou auriculaires :
  • 9. Dans tous les cas : Chercher un facteur déclenchant • Ecart de régime sans sel • Arrêt de ttt • Surinfection bronchique ou pneumopathie • Troubles du rythme • Ttt bradycardisant ou inotrope négatif • Poussée hypertensif • Poussée ischémique • Valvulopathie aigue
  • 10. Symptomatologie • Survenue brutale et nocturne • Dyspnée , polypnée • Orthopnée • Râles crépitants bilatéraux,de la base au sommet des poumons • Cyanose (elle est bleue) • Tachycardie • Agitation, anxiété • Douleur thoracique oppressive non irradiante, témoigne d’une cardiomyopathie grave sous-jacente Symptômes caractéristiques de l’OAP Signe d’Insuffisance respiratoire aigue
  • 11. Clinique • La dyspnée • tachypnée oppressante • une orthopnée • dyspnée asthmatiforme • Toux quinteuse • Expectoration mousseuses
  • 12. Examen physique • Tachycardie, TA soit pincée, ou augmentée en cas d’HTA. • Assourdissement des bruits du coeur. • Auscultation en fonction de l’atteinte cardiaque : souffle, bruit de Galop. • Les râles crépitants
  • 13. ECG :12- 18 dérivations • Une ischémie ou de signes orientant vers une cardiopathie préexistante ; rarement normal • Intérêt étiologique • Intérêt pour guider le TTT
  • 14. Rthx • Eléments discriminants : Pneumopathie • Pc : étendu de l’OAP • L’oedème interstitiel initial • Le stade suivant, l’oedème alvéolaire
  • 16. Biologie • L’ionogramme sanguin • la fonction rénale • Les dyskaliémies • La numération-formule sanguine • Les marqueurs de l’inflammation: CRP • La troponine Ic de haute sensibilité ( Hs TT). Cette élévation ne signe pas une coronaropathie sous jacente et le taux est en règle général stable sur les deux dosages ( augmentation de <30%).
  • 17. Gaz du sang artériel - Hypoxie : par déséquilibre ventilation/perfusion. - Hypocapnie : hyperventilation alvéolaire. - Hypercapnie : indice pronostique→ inondation pulmonaire massive et épuisement respiratoire.
  • 18. Éléments de diagnostic • Caractéristiques Clinique( dyspnée,râles crépitants ,polypnée…) • Biologie évocatrice: -Gaz du sang: ValeurValeur AnalyseAnalyse pH ( N :7,38-7,42) 7,33 Acidose pO2 ( N :100mmHg) 54,8mmHg Hypoxie pCO2 ( N:40mmHg) 43,5mmHg Hypercapnie légère HCO3- ( N:24-28mmol) 21mmol Acidose métabolique
  • 19. « Brain natriuretic peptide » (BNP)
  • 20. ETT • D- dans les 24 H suivant l’admission : • La fraction d’éjection du ventricule gauche • La fonction diastolique ( pression de remplissage) • une Valvulopathie mitrale ou aortique • Diagnostique étiologique • le retentissement sur les cavités droites, et la dilatation et/ou l’hypertrophie ventriculaire gauche • ETO : si suspicion d’EI, dysfonction de prothèse, avant cardio-version d’ACFA ( thrombus de l’OG).
  • 22. TRAITEMENT • Traitement symptomatique • Diurétiques • Vasodilatateurs • Inotropes positives • Ventilation mécanique Objectifs du traitement: -soulager rapidement la patiente -restaurer les échanges gazeux -diminuer la Pc pulmonaire -traiter le facteur déclenchant
  • 23. Hospi USIC avec monitoring Repos au lit Position semi assise Abord veineux Sonde urinaire RSS restriction hydrique Correction d’une hyperglycémie
  • 25. 4-Perfusion de diurétiques d’action rapide • LASILIX® Furosémide en IV diminuer la congestion pulmonaire • Classe pharmacologique: Diurétique de l’anse à action rapide: -demi vie courte -action brève • Mode d’action: inhibition de la réabsorption de NaCl au niveau de l’anse de Henlé action diurétique ↘ volémie  ↘ Pc action vasodilatatrice ↘ pré-charge  améliore le travail du cœur Indiqué dans la phase aigue (œdème)
  • 26. • CI majeures: - HypoNa et HypoK - HS aux sulfamides - Obstruction des voies urinaires - -IR aigue • Surveillance: - Volémie, Natrémie, Kaliémie - Glycémie, Cholestérolémie et bilan lipidique -Fonction rénale LASILIX® Furosémide
  • 27. Diurétiques • la congestion pulmonaire • Dose max: 240 mg/24h • Perfusion continue++ • Forte doses • Objectif : diurèse de 2.5 à 3 l/j
  • 28. Nitrés • de la précharge et la post-charge • HTA++ Morphine l’anxiété Veinodilatateur, Bolus de 2 mg IV
  • 30. Inotropes et vasopresseurs • L’existence de signes de bas débit cardiaque ou d’hypotension artérielle indique l’administration d’amines vasoactives. • EDC (hypotension <85 mmHg)
  • 31. Inotropes et vasopresseurs • La dobutamine II a CII a C est proposée en première intention. • CI en cas d’arythmie rapide ou de troubles du rythme non controlés. Sce ECG continue • La dopamine ou la norépinephrine: II b CII b C choc cardiogénique malgré ttt par inotrope, pour augmenter la pression arterielle, et perfusion périphérique
  • 35.   • A  l’inititiation du ttt il faut commencer par  une PEEP de 5 cm H2O puis majorer jusqu’à  10 avec une FIO2 sup à 40-50% • Essayer de maintenir cette aide 30 mn  • Réévaluer la nécessité de recommencer des  séances séparées par une oxygenothérapie au  masque à haute concentration 10 – 13 L/mn On peut arreter la VNI qd le patient présente une sat sous oxygene > 90 – 95 %.
  • 36. CRITERES D’EFFICACITE • SaO2 > 90% • Clinique : diminution Fr. Respiratoire,  réduction travail muscles respiratoires,  conscience, sueurs • Volume courant (restitué par patient, obtenu  par le 2è bouton G). Objectif VC = 7 à 10  ml/kg, à atteindre par modification de l’AI  • Gaz du sang – PCO2, PO2
  • 37. • Si résultat favorable avec amélioration clinique et SaO2  soutenues, diminuer les constantes d’aide ventilatoire  en respectant l’ordre suivant:  diminution progressive de la FiO2 jusqu’à 30 %  diminution  progressive de l’AI jusqu’à 5 cm H2O  diminution progressive de la PEEP jusqu’à 2 cmH2O  arrêt de la VNI • Si aggravation clinique et SaO2 malgré VNI,Intubation  pour ventilation contrôlée « classique »
  • 39. CONTRE-INDICATIONS • Arrêt cardiaque ou respiratoire • Encéphalopathie sévère (Score Glasgow < 10 –  patient non coopérant, non conscient) • Hémorragie digestive supérieure sévère • Instabilité hémodynamique • Arythmies cardiaques malignes • Chirurgie, traumatisme, difformité faciale  • Obstruction  des voies aériennes • Risque important d’inhalation • Reflexe de toux absent.
  • 41. TTT Etiologique • IDM : revascularisation myocradique SCA ST + : ATL primaire • RM : DMPC • TACFA : ralentir par digitaliques • Si pas d’amélioration : CEE • Si bradycardie : isuprel et SEES • Les éléments de surveillance : • Pouls, pa, diurése horaire, fréquence respiratoire • AP • ECG ,  GDS,  RTHX • -mesure contniuue de la PA invasive ( dans les forms sévéres) • Créta iono chaque jour devant le ttt IV et au moment de  l’introduction d’IEC et ARA II.
  • 42. - Après stabilisation : • Inhibiteur calcique :  CI • Ttt antérieur par BB- :  en dehors du choc et de la nécessite d’un support inotrope, ne  doivent pas etre arretes ( étude B-convinced) mais peuvent etre transitoirement  dimoinués ( 50%). Puis réintroduction le plus précocément posible après stabilisation,  augmentation de la dose par la suite progressivelent  • Les TTT IEC – ARB : • Peuvent etre transitoirement arréts car le ttt diurétique iv augmente le risque  d’insuffisnce rénale et que cette classe thérapeutique à un effet à long etrme et ne  présente pas un effet rebond. Réadministré des stabilisatiuon • Anticoagulation : • A dose efficace en cas de SCA, FA, CMD sévère très hypokinétique  • Anti coagulation préventive HBPM Ia • Digoxin • In patients with reduced EF, digoxin may be used to control the ventricular rate in AF,  especially if it has not been possible to up-titrate the dose of beta-blocker.  • Digoxin may also provide symptom benefit and reduce the risk of HF hospitalization in  patients with severe systolic HF
  • 46. Présentation du cas clinique • Mme X,76 ans, 1m60 , 68kg est hospitalisée dans la nuit du 20 octobre 2008 pour un OAP déclenché par une bronchite. • Ses antécédents: -HTA traitée par Amlor® Amlodipine, Monotildiem®Diltiazem ,Tareg® Valsartan -Dyslipidémie traitée par Lipanthyl ®Fénofibrate -Cardiomyopathie hypertensive -Angor instable et dyspnée stade III depuis qques jours non pris en charge
  • 47. Étiologie de son OAP cardiogénique • Étiologie cardiogénique • Épaississement du septum • Éjection systolique gênée • P VG  P OG  Pc P P Éjection diminuée OAP Épaississement du septum
  • 48. • Diagnostic d’un OAP massif dû à la CMH obstructive. Quelle est votre CAT???? Mise en place d’un traitement d’urgence nécessaire car les fonctions vitales de la patiente sont mises en jeu.
  • 49. 1-Oxygénothérapie Maintient d’une pO2>60mmHg ou saturation >90% en apportant de l’oxygène libre via un masque nasal. La posologie utilisée a été la suivante: -15L/min dès la prise en charge -9L/min 5h après -6L/min 18h après Gazométrie toutes les 2h  adapter la posologie aux besoins Diminution du débit d’O2 car son état évolue favorablement
  • 50. • Posologie -125mg sur 4h en IV  posologie cohérente avec la prise en charge d’urgence -Posologie généralement utilisée: 40 à 120mg • EI majeurs -HS -troubles électrolytiques: hypoNa -Hypokaliémie -Trouble métabolique: hyperuricémie, hyperglycémie, troubles lipidiques LASILIX® Furosémide Evolution: TAS= 160 mmHg, FC=90/mn, Sat =95% CAT????
  • 51. Evolution: • • TAS= 160 mmHg, FC=90/mn, Sat =95% • CAT????
  • 52. Perfusion de dérivés nitrés • RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide en IV • Mode d’action: Donneur de NO par voie enzymatique à faible dose, vasodilatation coronaire  ↗perfusion coronaire à + forte dose, vasodilatation veineuse  ↘pré-charge à dose élevée, vasodilatation artérielle  ↘post-charge Amélioration de la fonction cardiaque
  • 53. • Posologie 5 ampoules à 10mg/10mL sur 2h à un débit de 1ml/h soit 2mg en 2h soit 1mh/h  posologie adaptée et en accord avec les posologies usuelles. • EI majeurs: - hypotension - vasodilatation périphérique cutanée : flush , érythèmes - céphalées - troubles digestifs RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide
  • 54. • CI majeures: -HS -Hypotension -Cardiomyopathie obstructive (CI relative) • Surveillance: - régulière de la tension car fort risque d’hypotension -Dans notre cas arrêt du DN au bout de 2h car hypotension observée due à sa cardiomyopathie  risque de collapsus  arrêt immédiat RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide
  • 55. Evolution • Diurèse: 200cc/h, FC= 32/mn, Sat=89% • CAT????
  • 56. Ventilation non invasive Méthode d’assistance respiratoire, évitant l’abord endo-trachéal: Pression positive continue ou CPAP Maintient d’une pression positive en continu sans délivrer de débit inspiratoire spécifique réouverture des alvéoles collabées redistribution de liquide pulmonaire vers le lit capillaire  rééquilibre des pressions , mise au repos du muscle respiratoire Réduction des résistances expiratoires Réduction du travail ventilatoire
  • 57. • Séances de 1h toutes les 4h, puis toutes les 6h (évolution favorable) • Remarque: une période d’adaptation pour le patient peut être nécessaire et sa coopération est importante .
  • 58. CONTRE-INDICATIONS DE LA VNICONTRE-INDICATIONS DE LA VNI International Consensus Conference in Intensive Care Medicine: Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Acute Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 283-291 1. Arrêt cardiaque ou respiratoire 2. Défaillance d’organe autre que respiratoire 3. Encéphalopathie sévère ( Score de Glasgow < 10 ) 4. Saignement digestif haut sévère 5. Instabilité hémodynamique, arythmie sévère 6.6. ChiChirurgie faciale, traumatisme, ou déformation 7. Obstruction des voies aériennes supérieures 8. Coopération impossible / protection des VAS 9. Impossibilité de drainer les sécrétions respiratoires 10. Risque élevé d’inhalation
  • 59. STRATEGIE THERAPEUTIQUE Oxygénothérapie/VNI Diurétiques en IV Dérivés nitrés (IV,suglingual) Tolérance Bonne Mauvaise Continue - Dose -Réévalue le tt -Autre diurétique Hypotension Arrêt Relais par Βbloquants ou Inotropes,Inhibiteurs calciques Bonne tolérance Continue Si 2- Autres traitements + 1-Traitement d’urgence
  • 60. Une fois stabilisée…… Autre traitement: • Diurétique relais VO • IEC Dose • Βéta bloquant : bisoprolol ,carvedilol ,métoprolol • Statines /fibrates IEC forte dose et diurétiques faible dose efficacité si OAP de nouveau Tps Dose max tolérée Dose min efficace HTA Oedème IC congestive Dyslipidémie