2. A- THROMBOPHLEBITE
I- Définition:
La thrombose veineuse profonde (TVP) = inflammation d’une
veine le plus souvent profonde oblitérée ou bouchée par la
formation d’un caillot = thrombus.
Ce caillot obstrue totalement ou partiellement la lumière de
la veine
3. • II- Physiopathologie
• a- mécanisme:
• Le thrombus se forme au niveau d'une valvule, à partir de
plaquettes et de globules blancs.
• Le thrombus peut flotter dans le courant sanguin, on parle de
phlébo-thrombose, le risque d'embolie pulmonaire est élevé.
• Lorsque le thrombus adhère à la paroi, on parle de thrombo-
phlèbite.
4. • facteurs favorisants triade de Virchow
• La stase veineuse : ralentissement du flux sanguin du à
l'immobilisation profonde : plâtre, insuffisance cardiaque
droit, varices des membres inférieures, compression veineuse,
station assise prolongée.
• Les lésions pariétales : lors d'altérations de la paroi veineuse,
lorsque la lésion est infectée, il y a une inflammation et donc
un mauvais retour veineux : cathéter, perfusion,
vieillissement.
• Les modifications du sang : anomalie biologique de la
coagulation, acquisition héréditaire modifiée, prise de
progestatif chez la femme
5. • Les complications
• Extension de la thrombose aux veines proximales.
• Embolie pulmonaire par la migration du thrombus dans la
veine cave.
• Maladie post-phlébitique.
6. III-CLINIQUE
• Stade initial
• Douleur au membre inférieur.
• Signe de Homens : douleur provoquée à la dorsiflexion.
• Douleur le long du trajet veineux.
• Pesanteur du mollet : engourdissement.
• Diminution du ballottement du mollet.
• Mollet rouge, chaud, tendu.
• Œdème qui prend le godet : persistance de la trace du doigt.
• Paresthésie.
• Stade de la thrombophlébite confirmée
• Douleur sur tout le membre tenace et intense.
• Impotence fonctionnelle.
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10. VI-SOINS INFIRMIER
• A – Prévention des phlébites
• • Par des méthodes simples, physiques :
• Lever précoce sur prescription médicale chez tout patient susceptible d’avoir une
phlébite
• Mobilisation active et passive des membres inférieurs : contracter les muscles
• Contention des membres inférieurs sur prescription médicale
• Il s’agit d’augmenter le retour veineux et de diminuer les œdèmes, à mettre
impérativement avant le lever de la personne et éduquer la personne à les mettre
en place elle-même
• • Par des traitements anticoagulants à visée préventive :
• o Lorsqu’il existe un risque important de thrombose vineuse
• o Ce traitement fait appel aux héparines S/C pour prévenir la stase veineuse : ƒ
Héparine non fractionnée = héparine calcique (Calciparine*) ƒHéparine fractionnée
= HBPM (Lovenox*) Posologie individuelle sur prescription médicale, dose faible
en préventif
11. • B-Traitement
• 1-Les soins particuliers
• Repos strict au lit car risque d'embolie pulmonaire.
• Surélévation des pieds.
• 2-Le traitement héparinique à visée curative
• Avant le traitement, il faut avoir un bilan de coagulation en amont : TP, TCA, plaquette, groupe
sanguin.
• Administration : Début du traitement par une Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM) puis relais
avec antivitamines K (AVK).
• En intraveineuse continue au pousse-seringue électrique.
• En sous-cutanée : la calciparine 2 à 3 injection par 24h.
• En sous-cutanée : l'héparine fractionné 2 injection par 24 h.
• Surveillance :
• Bon fonctionnement de la SAP (rythme horaire, débit) et des raccords des tubulures.
• Evaluer le risque hémorragique.
• Héparinémie : 0,3 à 0,6 UI/L.
• Plaquette deux fois par semaine.
12. • C – Education du patient
• Il doit être prévenu de sa maladie, de ses risques et doit avoir des informations sur son traitement
au niveau de la régularité de traitement. Informations concernant l’éducation du patient :
• • Lui apprendre les propriétés des antivitamines K et l’importance de la prise quotidienne,
régulière, à des heures fixes
• • Préciser le rôle du TP et de l’INR par rapport à la surveillance de l’efficacité du traitement
• o Prescription médicale de bilans sanguins dans un labo
• o Nécessité de faire cet examen de contrôle aussi souvent que la prescription médicale l’indique et
toujours dans le même labo
• • Lui apprendre à apprécier les résultats et à appeler en cas de résultats douteux
• • Indiquer les façons de dépister toute hémorragie et préciser le fait d’être sous AVK lors de tout
soin
• • Une personne sous AVK ne doit pas avoir de traitement IM car il y a un risque d’hématome
• • Pas d’automédication pour éviter toute potentialisation ou toute inhibition aux traitements
13. B -Embolie pulmonaire
• I-Définition
• Une embolie pulmonaire est une oblitération
brusque du tronc ou d’une branche de l’artère
pulmonaire par un corps étranger circulant =
embole (rarement une formation parasitaire)
En général, l’embole est un thrombus =
migration d’un caillot d’une TVP jusque dans
l’artère pulmonaire ou l’une de ses branches
qu’il va obstruer.
14. • II – Mécanisme physiopathologique
• Dans la thrombose veineuse initiale des membres inférieurs, le thrombus
va aller obstruer une artère pulmonaire en retour de la circulation :
• • En amont : HTA pulmonaire, dilatation des cavités cardiaques droites
entraînant une insuffisance cardiaque droite + baisse du débit cardiaque
• • En aval du thrombus : chute du retour veineux pulmonaire (riche en O2)
chute de la PA par répercussion + collapsus si embolie massive jusqu’au
choc cardiogénique, la zone pulmonaire n’est pas perfusée donc peut
provoquer un IDM car arrêt de la circulation, hémoptysie : expectoration
de sang due à un saignement des voies respiratoires, diminution de la
quantité d’O2 contenu dans le sang, hypoxémie avec PA en O2 en baisse →
hyperventilation pour compenser, dyspnée à type de polypnée,
hypocapnie = diminution du CO2 dans le sang
15. • Facteurs favorisants triade de Virchow
Thrombose des membres inférieurs ou du petit bassin
• Phlébite
Facteurs de risque de l’embolie pulmonaire :
• Alitement prolongé
• Accouchement
• Prise de contraceptifs oraux
• Chirurgie abdominaux-pelvienne
• Chirurgie orthopédique
• Autres : âge, diminution de la mobilité, stase veineuse, varices = dilatation
des artères, polyglobulie, cancers profonds par compression vasculaire
mécanique, métastases, anomalies héréditaires de la coagulation,
insuffisance cardiaque surtout par trouble du rythme auriculaire →
pronostic vital en
16. III clinique
• Douleur thoracique brutale le plus souvent latéralisée et
basale (au niveau du diaphragme) constrictive, en étau, en
coup de poignard
• Dyspnée à type de polypnée ou tachypnée
• Angoisse = pâleur, sueurs, regard angoissé
• Tachycardie par répercussion de l’hypotension
• Cyanose par hypoxémie
• Syncope = perte brutale de connaissance par diminution de la
perfusion cérébrale secondaire à l’abaissement du débit
cardiaque
17. • Fièvre 38° – 38°5 o Hémoptysie à cause de
l’infarctus pulmonaire → nécrose tissulaire
18. • Signes de gravite
• syncope
• Malaise brutal avec angoisse, détresse respiratoire
aigue et cyanose
• Collapsus : chute de TA, cyanose et refroidissement des
extrémités, trouble de conscience, anurie
• Signes de Cœur Pulmonaire Aigu (CPA) associant
Hypertension artérielle Pulmonaire (HTAP), et signes
d'insuffisance ventriculaire Droite (IVD : Turgescence
Jugulaire, hépatalgie, reflux hepatojugulaire )
19. • Examen complémentaire
• ECG
• RX du thorax
• Echo cœur
• Biologie d dimère
• Doppler des membres inferieure
• scintigraphie pulmonaire
• angioscanner+++++++
20. IV SOINS INFIRMIERS
• A Conduite à tenir
• Position assise ou demi-assise.
• Oxygénothérapie en continu à 6-9 l/min.
• Prendre la tension artérielle et la fréquence cardiaque, amplitude et
fréquence respiratoire, saturation en oxygène.
• Mettre le patient sous monitoring et effectuer une électrocardiographie
(ECG).
• Pose d'une voie d'abord de gros calibre.
• Prélèvement sanguin par ponction veineuse : D-Dimères, enzyme
cardiaque (CPK, troponine), ionogramme, hémogramme, hémostase.
• Prélèvement sanguin par ponction artérielle pour gazométrie.
• Radiographie pulmonaire.
21. • embolie pulmonaire de gravité moyenne
• Repos strict au lit pendant une semaine.
• Bande de contention lors des levés.
• Oxygénothérapie.
• Surveiller l'hémostase : épistaxis, gingivorragie,
hématurie, hématémèse (vomissement de sang).
• Traitement
• Anticoagulant( heparine de bas poids moleculaire
lovenox puis relais aus avk sintrom) pour lutter contre
la thrombose.
• Sédatif pour lutter contre la douleur.
22. • embolie pulmonaire de forme grave
• Repos strict au lit.
• Oxygénothérapie.
• Traitement du collapsus : assistance circulatoire avec
remplissage.
• Monitoring.
• Traitement
• Héparinothérapie.
• Thrombolitique.( forme avec signe de gravites °)
• Antalgique voir morphine.
• Embolectomie.si contre indication aux héparine ou récidive