2. introduction
• L’hémorragie est un écoulement de sang hors du
vaisseau vasculaire, anormal par son intensité et/ou sa
durée.
• L’urgence hémorragique en stomatologie nécessite une
prise en charge rapide.
• La recherche de la cause impose une anamnèse claire ,
précise et rapide qui doit comporter notamment les
antécédent médicaux, les médication, les troubles de
l’hémostase connus, héréditaires ou acquis .
3. Rappels sur l'hémostase
• L'hémostase est l'ensemble des mécanismes qui
concourent à maintenir le sang à l'état fluide à l'intérieur
des vaisseaux.
• Le processus d'hémostase, qui vise donc à arrêter les
hémorragies et empêcher les thromboses se déroule
classiquement en trois temps :
- l'hémostase primaire qui ferme la brèche vasculaire
par un "thrombus blanc" (clou plaquet-taire),
- la coagulation qui consolide ce premier thrombus en
formant un réseau de fibrine emprisonnant des globules rouges
(thrombus rouge),
- la fibrinolyse, processus limitant, permettant la
destruction des caillots, ou la limitation de leur extension.
5. XII XIIa
XI XIa
IX IXa
VIII VIIIa
VIIa VII
Xa
X
V Va
II IIa
Fibrinogène Fibrine
Caillot
PL
FTContact
PK
KHPM
Voie intrinsèque Voie extrinsèque
6. Facteur Tissulaire (FT)
V Va Fibrinogène
Fibrine
XIIIa
VIIFT-VIIa
X
II -----------> IIa
Xa
XII -> XII a
XI -> XI a
IX
VIIIa IXaVIII
Plasminogène Plasmine
PDF
t -PA u -PA
PAI-1
PAI-2
Alpha2AP
7. Exploration de
l'hémostase
• L'interrogatoire:
• Un syndrome hémorragique génétique personnel ou
familial connu: Hémophilie, maladie de Willbrand...
• Des antécédents hémorragiques, personnels ou familiaux
• Maladies systémiques : cirrhose hépatique, leucémie...
• Une prise médicamenteuse
8. Examen clinique:
- Rechercher un hématome, une ecchymose faciale péri
buccal ou péri jugal
- Une plaie, une égratignure, reflet d’un traumatisme
- Rechercher des pétéchies, signe de fragilité capillaire
• Hémorragie faisant suite à une avulsion dentaire
• Gingivorragies, spontanées ou se manifestant après un
brossage ou un microtraumatisme
- Rechercher le caractère de ce saignement, en nappe ou
en jet
- Si une extraction récente a été réalisée, s’assurer de la
vacuité de l’alvéole, et vérifier la qualité du caillot sanguin
9.
10.
11. Exploration biologique de l'hémostase
Testes Objectifs Valeurs normales
Temps de saignement
(TS)
Exploration de l'hémostase
primaire
• 2 à 4min (Duke)
• 5 à 8min (Ivy incision)
• 3 à 5 min (Ivy 3 points)
Numération
plaquettaire
Diagnostic des facteurs de
l'hémostase primaire
150 à 450. 103/ mm3
• Taux de
prothrombine (TP)
• Temps de Quick
(TQ)
Exploration de la voie
tissulaire, extrinsèque, de la
coagulation
• TP> 80%
• TQ : entre 11 et 13
secondes
Temps de céphaline
activé (TCA)
Exploration de la voie
plasmatique, intrinsèque, de
la coagulation
30 -40 S
(TCA malade)/(TCA témoin) <
1.2
Dosages des différents facteurs
12. TESTS CAUSES D’ANOMALIES
Numération Plaquettaire Thrombopénie
Thrombocytose
Temps de saignement(TS) Thrombopénie
Troubles de fonction Plaquettaire
Maladie de VON WILLEBRANDT
Taux de prothrombine(TP) Déficience ou inhibition des facteurs II, V, VII, X
Temps de cephaline
active(TCA)
Déficience ou inhibition des facteurs VIII, IX, XI,
XII
Anticoagulants circulants
Temps de thrombine (TT) Anomalie de fibrinogène
Héparine
Inhibiteurs type antithrombine
14. Les syndromes hémorragiques dus à
une anomalie vasculaire
* purpura rhumatoïde ou syndrome de Shorlin henoch
* Maladie de Rendu-osler ou angiomatoses hémorragique
familiale
* Hémorragie par fragilité capillaire isolée
-constitutionnelles; femme
- Acquises « scorbut »
*Purpura vasculaire d’origine infectieuse
*Purpura vasculaire médicamenteux :
15. Syndromes hémorragiques dus à une
anomalie de l'hémostase primaire
Thrombopénies:
C'est la diminution du nombre de plaquettes au dessous de 150
000/mm3 .
(les manifestations hemorragiques apparaissent à partir d'une
numération à 100.000/mm3)
Le risque est classé en fonction du degré de la thrombopénie:
• Risque hémorragique élevé (Thrombopénies sévères) : le
nombre est inférieur à 50.000/ mm3
• Risque hémorragique modéré: si le nombre de plaquettes est
compris entre 50.000 et 100.000/mm3 de sang
16. Thrombopathies:
Il s'agit d'une altération qualitative des plaquettes
• Thrombopathies constitutionnelles :
thrombasthénie de Glanzman, Dystrophie thrombocytaire de
Jean Bernard et Soulier
• Thrombopathies acquises:
• Thrombopathies acquises médicamenteuses
• syndromes myèloprolifératifs,
• insuffisance rénale chronique,
• dysglobulinémies et anémies réfractaires...etc.
• TS augmenté
• Numération des plaquettes normale
• Tests d'agrégométrie
17. Maladie de Willebrand: « pseudohemophylie »
Elle est due à une anomalie qualitative et quantitative du
facteur Willebrand.
• TS augmenté
• Numération des plaquettes normale
• TCA augmenté (liée à la diminution du facteur VIII)
• Diminution facteur VIIIc
19. Pathologies constitutionnelles
Hémophilie:
• Elle est due à un déficit congénital en facteurs de la coagulation;
• - Hémophilie A : Déficit du facteur VIII (80%-85% des malades).
• - Hémophilie B : Déficit du facteur IX (15%-20% des malades).
• - Hémophilie C : Déficit du facteur XI (1% des malades).
• La maladie se traduit cliniquement par des hémorragies d'intensité
variable selon le type de déficit.
21. Prise en charge des patients
atteints d'une pathologie de
l'hémostase
22. Conduite à tenir devant un patient
présentant un trouble plaquettaire
• si thrombopénie modérée extraction dentaire sans apport plaquettaire.
• Les procédés d'hémostase locale doivent être de règle
• Tous patient atteint d'une thrombopathie ou thrombopénie sévère doit avant
l'extraction dentaire bénéficier d'une transfusion plaquettaire.
• Les malades du Willebrand peuvent bénéficier d'un apport de concentrés
du facteur manquant(VIIIc), de Desmopressine
ou transfusion plaquettaire
• Bilan sérologiques : HIV, HBV, HCV (patients poly-transfusés)
• Extraction dentaire la moins traumatisante
• Procédés d'hémostase locale
• Contre-indication des médicament qui potentialisent le saignement
• patients sous acide acétylsalycilique ???
23. Conduite à tenir devant un patient
présentant un déficit en facteur de
coagulation : (hémophilie)
• Identifier le facteur manquant, ainsi que la sévérité de la maladie
• Toute intervention devra être effectuée après un traitement substitutif:
• Substitution du facteur manquant
• Facteur anti-hémophilique VIII: Hémophilie A , Desmopressine
• Facteur anti-hémophilique IX: Hémophilie B
• Autres dérivés sanguins:
• La fraction PPSB (Prothrombine, Proconvertine, Facteur Stuart et
Facteur anti-hémophilique B)
• Le plasma frais congelé
• Le sang total fraîchement prélevé
• Le cryoprécipité
24. • L'anesthésie à l'épine de Spix doit être proscrite.
• L'extraction dentaire doit être la mois traumatisante
possible.
• Procédés d'hémostase locale
• La prescription médicamenteuse doit éviter toute
médication potentialisant le trouble de l'hémostase
• Systématiser le bilan sérologiques : HIV, HBV, HCV
25. Conduite à tenir devant un patient
sous anticoagulants
• En règle générale, les anticoagulants ne doivent pas être
arrêtés. Chez les patients sous anti-vitamines K, une
diminution de la dose ou un relais héparinique peut être
envisagé. Les techniques d'hémostase locale sont
indispensables
• Chez les patients sous Heparine le Sulfate de protamine
est utiliser comme antidote en cas d’urgence
27. Les procédures d'hémostase locale ont pour objectif :
• Favoriser la formation d'un caillot sanguin
• Assurer sa protection
28. La compression intrinsèque
• Les solutions hémostatiques : l'eau oxygénée, l'acide tranéxamique:
Exacyl® , Etamsylate :DICYNONE ®
• Des pansements hémostatiques résorbables :
* Gaz de cellulose oxydée (Surgicel®, Sorbacel®).
* Collagène et derives (hémostagène®, métrogène®).
* Éponge de gélatine sèche (Spongel®).
• Les colles biologiques :Le Tissucol Duo®
Elles sont composées de concentrés de facteurs humains de
l’hémostase, coagulables sous l’action de la thrombine.
29.
30. •
o une compression initiale du site à l’aide d’une compresse
o Des point de sutures
o Les gouttières hémostatiques
La compression extrinsèque