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Péricardite chronique constrictive
Préparé par : Dr R.Lakehal
Maitre de Conférence A en chirurgie cardiovasculaire
Faculté de Médecine Constantine / Algérie
• Savoir définir une PCC
• Connaitre les facteurs étiologiques
• Connaitre les signes cliniques
• Connaitre les examens paracliniques indispensables au
diagnostic
• Connaitre la thérapeutique
Objectifs pédagogiques
I. Introduction
II. Rappel anatomique
III. Epidémiologie
IV. Anatomopathologie
V. Physiopathologie
VI. Clinique
VII. Paraclinique
VIII. Diagnostic différentiel
IX. Diagnostic étiologique
X. Pronostic
XI. Traitement
XII. Résultats
XIII. Conclusion
Plan du cours
• Affection inflammatoire du péricarde, caractérisée par un
épaississement péricardique fibro-calcaire.
• Cet épaississement est responsable d’une gêne au
remplissage ventriculaire définissant ainsi l’adiastolie .
• Rares.
Introduction
Le péricarde entoure le cœur et la racine des gros vaisseaux et il
comprend double enveloppe:
*Externe: Le sac fibreux , organe de fixité, de protection et il
réunit le cœur aux autres organes par des ligaments
*Interne: La séreuse péricardique qui est faite de deux feuillets
(Pariétal et viscéral ) qui délimite la cavité péricardique
contenant de 20 à 50 ml de liquide jouant un rôle dans la
lubrification et la mobilité cardiaque et limitant les forces de
frottements entre les deux feuillets
Anatomie du péricarde
Anatomie du péricarde
• Fréquence:
*Faible : 0.5 et 1% des cardiopathies
Epidémiologie
2.1 - Formes chroniques sans épanchement péricardique
la grande majorité des cas.
2.2 - Formes chroniques avec épanchement péricardique
20 à 25 % des cas ; généralement une forme sub-aiguë de
péricardite liquidienne.
2.3 - Formes chroniques avec symphyse péricardique avec
adhérence partielle ou complète et épaississement diffus du
péricarde viscéral et pariétal avec ou sans épanchement
péricardique, et signes de constriction péricardique avec
syndrome d'adiastolie : gêne au remplissage ventriculaire.
Anatomopathologie
• La constriction péricardique gêne l'élongation diastolique des fibres
musculaires, et donc le remplissage diastolique des cavités cardiaques.
• Il en résulte une élévation des pressions de remplissage ventriculaire ainsi
qu'une diminution du volume d'éjection systolique et donc du débit
cardiaque.
• Ce défaut de remplissage ventriculaire intéresse habituellement les 02
ventricules, et prédomine souvent au niveau du VD ce qui explique la
fréquence des manifestations d‘IVD.
• En inspiration, la pression ventriculaire gauche reste constante. Puisque le
cœur travaille à volume constant, la diastole correspond aux volumes
ventriculaires les plus importants donc correspond au moment où le retour
veineux est le plus gêné à droite comme à gauche.
Physiopathologie
*Séquelle inflammatoire aboutissant à un épaississement fibreux
et parfois calcifié du péricarde : celui-ci perd ses propriétés
d’extensibilité pour les volumes cardiaques physiologiques et
devient constrictif
*La conséquence hémodynamique est une dysfonction diastolique
conduisant à l’égalisation des pressions diastoliques de toutes
les cavités cardiaques : Adiastolie
*Protodiastole : remplissage passif rapide et important du fait des
pressions auriculaires élevées et d’un effet de succion
ventriculaire accrue (par baisse du volume télésystolique
ventriculaire) ;
.
Physiopathologie
– Protomésodiastole : arrêt brusque du remplissage ventriculaire
lorsque le volume critique déterminé par le péricarde non
compliant est atteint (bute contre coque rigide)
– Ejection systolique normale.
■ Epaississement péricardique gêne la transmission des variations
respiratoires des pressions intrathoraciques aux cavités
auriculaires et ventriculaires :
– à l’inspiration, le retour veineux et le remplissage ventriculaire
sont majorés à droite et diminués à gauche ;
– à l’expiration, l’inverse se produit.
Physiopathologie
• La constriction affecte le plus souvent l ’ensemble du cœur
augmentation et égalisation des pressions diastoliques des 4
cavités et une des volumes ventriculaires
• Conséquences d ’amont :
- Gène au retour veineux avec augmentation des pressions
veineuses (signes ICD)
• Conséquences en aval :
- Diminution du débit cardiaque par dimunition du VES
Physiopathologie
Circonstances de découverte:
La découverte d’une constriction péricardique peut être dans:
*Les suites immédiates d’une péricardite idiopathique,
*En post radiothérapie,
*Après une chirurgie cardiaque
*Ou également après plusieurs années d’une guérison apparente
d’une atteinte péricardique
Clinique
Signes généraux:
Altération de l’état général.
Clinique
Signes fonctionnels
• Dyspnée d’effort est le symptôme le plus fréquemment
rencontré : 85% des cas.
• Dyspnée de décubitus : 20 à 30% des cas.
• Asthénie généralisée : 30 à 50% des cas .
• Hépatalgie d’effort : 10 à 30% des cas
Clinique
Signes physiques
• Syndrome de PICK : Signes d’hypertension portale
(Hépatomégalie, ascite, œdème des membres inférieurs,
hépatalgies, turgescence spontanée des jugulaires, reflux hépato-
jugulaire) et d’hypertension veineuse périphérique est rarement
complet
• Examen clinique est normal dans 20% des cas
• La pression artérielle est souvent abaissée, avec parfois un
pincement de la différentielle
• Lors de l’inspiration, la pression artérielle peut chuter de 10-20
mmHg : le pouls paradoxal de Kusmaull.
Clinique
• Le choc de pointe : faible ou absent
• L’auscultation :
-Peut révéler une tachycardie régulière, isolée : 1/3 des cas
-Un troisième bruit diastolique (B3) est présent dans plus de
la moitié des cas.
-Il est synonyme de la présence de calcifications péricardiques.
Ce bruit est proto-diastolique, maximum à l’apex, sourd ou de
tonalité plus forte métallique caractérisant alors la vibrance
péricardique(bruit diastolique pathognomonique de la
calcification péricardique)
Clinique
ECG
• HAG , HAD
• Micro voltage ( voltage < 5 mm dans les dérivations
périphériques ,voltage < 10 mm dans les dérivations
précordiales )
• Troubles diffus repolarisation (aplatissement ou négativation
diffuse des ondes T, toutes les dérivations)
• FA (50% des cas)
Examens paracliniques
Examens paracliniques
• Aspects électriques d’une péricardite chronique constrictive : Micro-
voltage, alternance électrique et troubles de la repolarisation diffus.
Radiographie pulmonaire
• Calcification péricardique (mieux visible sur radio de profil),
• Cœur de volume normal ou CMG modérée,
• Cœur immobile en scopie.
Examens paracliniques
Examens paracliniques
Examens paracliniques
Radiographie thoracique (constriction péricardique) Profil gauche.
Calcifications massives englobant les parties antérieure et inférieure du cœur
Echocardiographie ++
• Examen peu sensible, peu spécifique
• Péricarde épaissi
• Petits ventricules avec grosses oreillettes
• Dilatation de la VCI et des veines sus-hépatiques.
• inspiratoire du VD avec refoulement du SIV vers le VG
Examens paracliniques
Coupe ventriculaire TM (Constriction péricardique) :
-Rectitude de la paroi postérieure
-Mouvement de recul diastolique rapide, précoce,
de la PP du VG ;
-Anomalies de la cinétique septale : mouvement
antérieur lié à la systole auriculaire ; recul
protodiastolique .
Coupe ventriculaire TM (Constriction
péricardique). Péricarde épaissi et dense.
Examens paracliniques
TDM et IRM thoracique
• Ils permettent de mesurer l'épaisseur du péricarde.
• Epaississement, qui est toujours supérieur à 4 mm, sans
variation systolodiastolique ;
• Dilatation de la veine cave inférieure ;
• Dilatation des oreillettes ;
• Aspect tubulaire du VD ;
• Déformation des contours cardiaques.
Examens paracliniques
Examens paracliniques
TDM
Cathétérismes droit et gauche
*Examen clé
-Les pressions télédiastoliques sont élevées et de valeur quasi
égale dans l'OD, l'AP et l'OG.
-Le signe de « la racine carrée » ou en « dip-plateau » est
caractéristique : Courbe de pression des cavités droites avec
un creux bref et profond, suivi d'un plateau ≥ au 1/3 de l'onde
systolique qui suit (proto-diastole une pression normale mais
dès le début de la diastole, il existe une remontée abrupte
suivie d'un plateau méso et télé-diastolique au niveau du VD )
*Index cardiaque: subnormal ou diminué.
Examens paracliniques
Examens paracliniques
Cathétérismes droit et gauche
1 - Causes non-cardiaques :
• Cirrhose hépatique
• Atteintes rénales
• Syndrome de BUDD-CHIARI
2 - Causes cardiaques :
• Cardiomyopathies restrictives comme l'amylose,
• Hémochromatose.
• Infarctus du ventricule droit
• Fibrose endomyocardique
• Endocardite fibroblastique
Diagnostic différentiel
Elles sont dominées par la tuberculose dans les pays en voie développement et
par la radiothérapie et la chirurgie cardiaque à cœur ouvert dans les pays
occidentaux .
*Post-chirurgicales : chirurgie cardiaque (PAC,RV…)
*Post-radiothérapie :
*Maladies systémiques : PR +++, LED , PAN , Sarcoïdose , Sclérodermie…
*Infections : Bactérienne (BK+++), virale (Coxsackie B, Cytomégalovirus),
parasitaire (exceptionnelle : rupture d’un kyste hydatique, filariose…)
*Néoplasies
*Héréditaires : Nanisme de MULIBREY (MU : muscles, LI : liver ou foie, BR : brain
ou cerveau, EY : yeux)
*Urémiques : Insuffisance rénale chronique
*Post-traumatique : Traumatismes thoraciques pénétrants ou non
*Idiopathiques : 42 %
Diagnostic étiologique
Les facteurs préopératoires de mauvais pronostic:
*Classes III et IV de la NYHA ,
*Présence d'ascite et d'œdèmes périphériques ,
*Pression télédiastolique du ventricule droit au-delà de 20 mmHg,
*Antécédents d'irradiation médiastinale .
Pronostic
Traitement médical
Traitement chirurgical
Traitement
Traitement médical
Uniquement palliatif
- Régime désodé et diurétiques
- Evacuation des épanchements
- Digitaliques et anticoagulants si FA
- Traitement de la cause: chimiothérapique antituberculeuse ou de
la corticothérapie en cas de maladie de système.
Traitement
Traitement chirurgical
• Le seul traitement efficace de la constriction péricardique
++++++++
• Buts:
Libération du cœur de sa coque péricardique fibreuse
Risques:
- Plaies cardiaques
- Troubles de rythmes ventriculaires
- Risque de lésion d’un ou des deux nerfs phréniques
Traitement
PERICARDECTOMIE = SEULE GESTE CURATIF
- Résultats spectaculaires dans 75% des cas
Voies d’abord
*Sternotomie médiane verticale +++
*Thoracotomie antérolétarale gauche dans le 4ème ou 5ème ELC
*Bithoracothomie antérieure
Traitement
Choix d’une assistance circulatoire par CEC
Peut-être nécessaire dans les situations suivantes:
- Instabilité hémodynamique
- Plaie d’une cavité cardiaque incontrôlable à cœur battant
- Péricardectomie totale
- Péricardite calcifiée englobant le cœur
- Correction d’une lésion cardiaque dans le même temps
Traitement
Intervention
-Analyse des fragments de péricarde en anatomopathologie et
microbiologie
- Vérification du résultat par ETO
Traitement
A- Péricardectomie partielle par sternotomie
-SMV
-Dissection du sac péricardique: débuter par l’aorte et l’OD ou à défaut la VCS (
Canulation si urgence)
-Dissection du VD, des veines caves et des veines pulmonaires
A droite la limite est 1cm au dessus du nerf phrénique droit
-Dissection gauche concernant la face antérieure du VG, s’arrêtant toujours à 1
cm du nerf phrénique gauche.
-Si les adhérences sont trop intimes, laisser des ponts de péricarde .
Traitement
Traitement
Vue du massif cardiaque après sternotomie
et refoulement des plèvres
Zone d’incision du péricarde
Traitement
Péricardectomie partielle:
Résection du péricarde au niveau de la face antérieure du
VD et de la face latérale droite du cœur
Péricardectomie partielle:
Poursuite de la dissection au niveau de la face antérieure du VG
A- Péricardectomie totale par sternotomie
- A partir du nerf phrénique gauche ( 01 cm au dessous), la dissection est
poursuivie sur la face postéro-latérale du VG vers les veines pulmonaires
gauches
- La dissection se termine en libérant la face diaphragmatique des deux
ventricules
Traitement
.
Traitement
Péricardectomie totale:
Vue des plans postérieurs et diaphragmatique
Vue opératoire finale des plans postérieur et
diaphragmatique d’une péricardectomie totale
A- Péricardectomie partielle par thoracotomie
antérolatérale gauche
- L’ensemble du VG est accessible avec un minimum de manipulation
- Incision du péricarde 1 cm au dessus et en dessous du nerf phrénique.
- La dissection est dirigée vers le haut jusqu’au niveau de l’AP et en bas
jusqu’au niveau du diaphragme
Traitement
Traitement
Péricardectomie partielle par thoracotomie antérolatérale gauche
*Un soutien pharmacologique et/ou la mise en place d'une CPIA
peuvent être nécessaires.
*Un traitement antituberculeux est systématiquement appliqué en
cas de tuberculose confirmée ou fortement suspectée.
Suivi postopératoire
*Résultats immédiats :
*Nette amélioration fonctionnelle de l’ordre de 80 à 90% des cas.
*Le risque de survenue d’une défaillance cardiaque congestive
après une péricardectomie est de 10 à 35% des cas.
*Mortalité hospitalière: est d’environ 10%.
Résultats
*Affection inflammatoire du péricarde : épaississement
péricardique fibro-calcaire responsable d’une gêne au
remplissage ventriculaire .
*Etiologies sont dominées par la tuberculose dans les pays en
voie de développement.
*Tableau clinique est souvent non spécifique.
*Diagnostic peut être difficile dans certains cas.
*Chirurgie reste la seule thérapeutique efficace.
Conclusion
A.Le Guyader, V.Fouilloux, E.Cornu. Chirurgie de la péricardite
chronique constrictive, EMC, TC. Thorax 2009
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  • 1. Péricardite chronique constrictive Préparé par : Dr R.Lakehal Maitre de Conférence A en chirurgie cardiovasculaire Faculté de Médecine Constantine / Algérie
  • 2. • Savoir définir une PCC • Connaitre les facteurs étiologiques • Connaitre les signes cliniques • Connaitre les examens paracliniques indispensables au diagnostic • Connaitre la thérapeutique Objectifs pédagogiques
  • 3. I. Introduction II. Rappel anatomique III. Epidémiologie IV. Anatomopathologie V. Physiopathologie VI. Clinique VII. Paraclinique VIII. Diagnostic différentiel IX. Diagnostic étiologique X. Pronostic XI. Traitement XII. Résultats XIII. Conclusion Plan du cours
  • 4. • Affection inflammatoire du péricarde, caractérisée par un épaississement péricardique fibro-calcaire. • Cet épaississement est responsable d’une gêne au remplissage ventriculaire définissant ainsi l’adiastolie . • Rares. Introduction
  • 5. Le péricarde entoure le cœur et la racine des gros vaisseaux et il comprend double enveloppe: *Externe: Le sac fibreux , organe de fixité, de protection et il réunit le cœur aux autres organes par des ligaments *Interne: La séreuse péricardique qui est faite de deux feuillets (Pariétal et viscéral ) qui délimite la cavité péricardique contenant de 20 à 50 ml de liquide jouant un rôle dans la lubrification et la mobilité cardiaque et limitant les forces de frottements entre les deux feuillets Anatomie du péricarde
  • 7. • Fréquence: *Faible : 0.5 et 1% des cardiopathies Epidémiologie
  • 8. 2.1 - Formes chroniques sans épanchement péricardique la grande majorité des cas. 2.2 - Formes chroniques avec épanchement péricardique 20 à 25 % des cas ; généralement une forme sub-aiguë de péricardite liquidienne. 2.3 - Formes chroniques avec symphyse péricardique avec adhérence partielle ou complète et épaississement diffus du péricarde viscéral et pariétal avec ou sans épanchement péricardique, et signes de constriction péricardique avec syndrome d'adiastolie : gêne au remplissage ventriculaire. Anatomopathologie
  • 9. • La constriction péricardique gêne l'élongation diastolique des fibres musculaires, et donc le remplissage diastolique des cavités cardiaques. • Il en résulte une élévation des pressions de remplissage ventriculaire ainsi qu'une diminution du volume d'éjection systolique et donc du débit cardiaque. • Ce défaut de remplissage ventriculaire intéresse habituellement les 02 ventricules, et prédomine souvent au niveau du VD ce qui explique la fréquence des manifestations d‘IVD. • En inspiration, la pression ventriculaire gauche reste constante. Puisque le cœur travaille à volume constant, la diastole correspond aux volumes ventriculaires les plus importants donc correspond au moment où le retour veineux est le plus gêné à droite comme à gauche. Physiopathologie
  • 10. *Séquelle inflammatoire aboutissant à un épaississement fibreux et parfois calcifié du péricarde : celui-ci perd ses propriétés d’extensibilité pour les volumes cardiaques physiologiques et devient constrictif *La conséquence hémodynamique est une dysfonction diastolique conduisant à l’égalisation des pressions diastoliques de toutes les cavités cardiaques : Adiastolie *Protodiastole : remplissage passif rapide et important du fait des pressions auriculaires élevées et d’un effet de succion ventriculaire accrue (par baisse du volume télésystolique ventriculaire) ; . Physiopathologie
  • 11. – Protomésodiastole : arrêt brusque du remplissage ventriculaire lorsque le volume critique déterminé par le péricarde non compliant est atteint (bute contre coque rigide) – Ejection systolique normale. ■ Epaississement péricardique gêne la transmission des variations respiratoires des pressions intrathoraciques aux cavités auriculaires et ventriculaires : – à l’inspiration, le retour veineux et le remplissage ventriculaire sont majorés à droite et diminués à gauche ; – à l’expiration, l’inverse se produit. Physiopathologie
  • 12. • La constriction affecte le plus souvent l ’ensemble du cœur augmentation et égalisation des pressions diastoliques des 4 cavités et une des volumes ventriculaires • Conséquences d ’amont : - Gène au retour veineux avec augmentation des pressions veineuses (signes ICD) • Conséquences en aval : - Diminution du débit cardiaque par dimunition du VES Physiopathologie
  • 13. Circonstances de découverte: La découverte d’une constriction péricardique peut être dans: *Les suites immédiates d’une péricardite idiopathique, *En post radiothérapie, *Après une chirurgie cardiaque *Ou également après plusieurs années d’une guérison apparente d’une atteinte péricardique Clinique
  • 14. Signes généraux: Altération de l’état général. Clinique
  • 15. Signes fonctionnels • Dyspnée d’effort est le symptôme le plus fréquemment rencontré : 85% des cas. • Dyspnée de décubitus : 20 à 30% des cas. • Asthénie généralisée : 30 à 50% des cas . • Hépatalgie d’effort : 10 à 30% des cas Clinique
  • 16. Signes physiques • Syndrome de PICK : Signes d’hypertension portale (Hépatomégalie, ascite, œdème des membres inférieurs, hépatalgies, turgescence spontanée des jugulaires, reflux hépato- jugulaire) et d’hypertension veineuse périphérique est rarement complet • Examen clinique est normal dans 20% des cas • La pression artérielle est souvent abaissée, avec parfois un pincement de la différentielle • Lors de l’inspiration, la pression artérielle peut chuter de 10-20 mmHg : le pouls paradoxal de Kusmaull. Clinique
  • 17. • Le choc de pointe : faible ou absent • L’auscultation : -Peut révéler une tachycardie régulière, isolée : 1/3 des cas -Un troisième bruit diastolique (B3) est présent dans plus de la moitié des cas. -Il est synonyme de la présence de calcifications péricardiques. Ce bruit est proto-diastolique, maximum à l’apex, sourd ou de tonalité plus forte métallique caractérisant alors la vibrance péricardique(bruit diastolique pathognomonique de la calcification péricardique) Clinique
  • 18. ECG • HAG , HAD • Micro voltage ( voltage < 5 mm dans les dérivations périphériques ,voltage < 10 mm dans les dérivations précordiales ) • Troubles diffus repolarisation (aplatissement ou négativation diffuse des ondes T, toutes les dérivations) • FA (50% des cas) Examens paracliniques
  • 19. Examens paracliniques • Aspects électriques d’une péricardite chronique constrictive : Micro- voltage, alternance électrique et troubles de la repolarisation diffus.
  • 20. Radiographie pulmonaire • Calcification péricardique (mieux visible sur radio de profil), • Cœur de volume normal ou CMG modérée, • Cœur immobile en scopie. Examens paracliniques
  • 22. Examens paracliniques Radiographie thoracique (constriction péricardique) Profil gauche. Calcifications massives englobant les parties antérieure et inférieure du cœur
  • 23. Echocardiographie ++ • Examen peu sensible, peu spécifique • Péricarde épaissi • Petits ventricules avec grosses oreillettes • Dilatation de la VCI et des veines sus-hépatiques. • inspiratoire du VD avec refoulement du SIV vers le VG Examens paracliniques
  • 24. Coupe ventriculaire TM (Constriction péricardique) : -Rectitude de la paroi postérieure -Mouvement de recul diastolique rapide, précoce, de la PP du VG ; -Anomalies de la cinétique septale : mouvement antérieur lié à la systole auriculaire ; recul protodiastolique . Coupe ventriculaire TM (Constriction péricardique). Péricarde épaissi et dense. Examens paracliniques
  • 25. TDM et IRM thoracique • Ils permettent de mesurer l'épaisseur du péricarde. • Epaississement, qui est toujours supérieur à 4 mm, sans variation systolodiastolique ; • Dilatation de la veine cave inférieure ; • Dilatation des oreillettes ; • Aspect tubulaire du VD ; • Déformation des contours cardiaques. Examens paracliniques
  • 27. Cathétérismes droit et gauche *Examen clé -Les pressions télédiastoliques sont élevées et de valeur quasi égale dans l'OD, l'AP et l'OG. -Le signe de « la racine carrée » ou en « dip-plateau » est caractéristique : Courbe de pression des cavités droites avec un creux bref et profond, suivi d'un plateau ≥ au 1/3 de l'onde systolique qui suit (proto-diastole une pression normale mais dès le début de la diastole, il existe une remontée abrupte suivie d'un plateau méso et télé-diastolique au niveau du VD ) *Index cardiaque: subnormal ou diminué. Examens paracliniques
  • 29. 1 - Causes non-cardiaques : • Cirrhose hépatique • Atteintes rénales • Syndrome de BUDD-CHIARI 2 - Causes cardiaques : • Cardiomyopathies restrictives comme l'amylose, • Hémochromatose. • Infarctus du ventricule droit • Fibrose endomyocardique • Endocardite fibroblastique Diagnostic différentiel
  • 30. Elles sont dominées par la tuberculose dans les pays en voie développement et par la radiothérapie et la chirurgie cardiaque à cœur ouvert dans les pays occidentaux . *Post-chirurgicales : chirurgie cardiaque (PAC,RV…) *Post-radiothérapie : *Maladies systémiques : PR +++, LED , PAN , Sarcoïdose , Sclérodermie… *Infections : Bactérienne (BK+++), virale (Coxsackie B, Cytomégalovirus), parasitaire (exceptionnelle : rupture d’un kyste hydatique, filariose…) *Néoplasies *Héréditaires : Nanisme de MULIBREY (MU : muscles, LI : liver ou foie, BR : brain ou cerveau, EY : yeux) *Urémiques : Insuffisance rénale chronique *Post-traumatique : Traumatismes thoraciques pénétrants ou non *Idiopathiques : 42 % Diagnostic étiologique
  • 31. Les facteurs préopératoires de mauvais pronostic: *Classes III et IV de la NYHA , *Présence d'ascite et d'œdèmes périphériques , *Pression télédiastolique du ventricule droit au-delà de 20 mmHg, *Antécédents d'irradiation médiastinale . Pronostic
  • 33. Traitement médical Uniquement palliatif - Régime désodé et diurétiques - Evacuation des épanchements - Digitaliques et anticoagulants si FA - Traitement de la cause: chimiothérapique antituberculeuse ou de la corticothérapie en cas de maladie de système. Traitement
  • 34. Traitement chirurgical • Le seul traitement efficace de la constriction péricardique ++++++++ • Buts: Libération du cœur de sa coque péricardique fibreuse Risques: - Plaies cardiaques - Troubles de rythmes ventriculaires - Risque de lésion d’un ou des deux nerfs phréniques Traitement PERICARDECTOMIE = SEULE GESTE CURATIF - Résultats spectaculaires dans 75% des cas
  • 35. Voies d’abord *Sternotomie médiane verticale +++ *Thoracotomie antérolétarale gauche dans le 4ème ou 5ème ELC *Bithoracothomie antérieure Traitement
  • 36. Choix d’une assistance circulatoire par CEC Peut-être nécessaire dans les situations suivantes: - Instabilité hémodynamique - Plaie d’une cavité cardiaque incontrôlable à cœur battant - Péricardectomie totale - Péricardite calcifiée englobant le cœur - Correction d’une lésion cardiaque dans le même temps Traitement
  • 37. Intervention -Analyse des fragments de péricarde en anatomopathologie et microbiologie - Vérification du résultat par ETO Traitement
  • 38. A- Péricardectomie partielle par sternotomie -SMV -Dissection du sac péricardique: débuter par l’aorte et l’OD ou à défaut la VCS ( Canulation si urgence) -Dissection du VD, des veines caves et des veines pulmonaires A droite la limite est 1cm au dessus du nerf phrénique droit -Dissection gauche concernant la face antérieure du VG, s’arrêtant toujours à 1 cm du nerf phrénique gauche. -Si les adhérences sont trop intimes, laisser des ponts de péricarde . Traitement
  • 39. Traitement Vue du massif cardiaque après sternotomie et refoulement des plèvres Zone d’incision du péricarde
  • 40. Traitement Péricardectomie partielle: Résection du péricarde au niveau de la face antérieure du VD et de la face latérale droite du cœur Péricardectomie partielle: Poursuite de la dissection au niveau de la face antérieure du VG
  • 41. A- Péricardectomie totale par sternotomie - A partir du nerf phrénique gauche ( 01 cm au dessous), la dissection est poursuivie sur la face postéro-latérale du VG vers les veines pulmonaires gauches - La dissection se termine en libérant la face diaphragmatique des deux ventricules Traitement
  • 42. . Traitement Péricardectomie totale: Vue des plans postérieurs et diaphragmatique Vue opératoire finale des plans postérieur et diaphragmatique d’une péricardectomie totale
  • 43. A- Péricardectomie partielle par thoracotomie antérolatérale gauche - L’ensemble du VG est accessible avec un minimum de manipulation - Incision du péricarde 1 cm au dessus et en dessous du nerf phrénique. - La dissection est dirigée vers le haut jusqu’au niveau de l’AP et en bas jusqu’au niveau du diaphragme Traitement
  • 44. Traitement Péricardectomie partielle par thoracotomie antérolatérale gauche
  • 45. *Un soutien pharmacologique et/ou la mise en place d'une CPIA peuvent être nécessaires. *Un traitement antituberculeux est systématiquement appliqué en cas de tuberculose confirmée ou fortement suspectée. Suivi postopératoire
  • 46. *Résultats immédiats : *Nette amélioration fonctionnelle de l’ordre de 80 à 90% des cas. *Le risque de survenue d’une défaillance cardiaque congestive après une péricardectomie est de 10 à 35% des cas. *Mortalité hospitalière: est d’environ 10%. Résultats
  • 47. *Affection inflammatoire du péricarde : épaississement péricardique fibro-calcaire responsable d’une gêne au remplissage ventriculaire . *Etiologies sont dominées par la tuberculose dans les pays en voie de développement. *Tableau clinique est souvent non spécifique. *Diagnostic peut être difficile dans certains cas. *Chirurgie reste la seule thérapeutique efficace. Conclusion
  • 48. A.Le Guyader, V.Fouilloux, E.Cornu. Chirurgie de la péricardite chronique constrictive, EMC, TC. Thorax 2009 Références