SlideShare une entreprise Scribd logo

Etiologies et Classifications des Accidents Ischémiques Cérébraux

•
•
saddek khellaf
saddek khellaf

un cours qui élucide d'une façon globale les différentes étiologies des accidents vasculaires ischémiques, puis présente les principales classifications qui on permis d'élaborer (au plus précisément possible) un lien de causalité directe de telle ou telle pathologie a l'AVC ischémique installé.

Santé & Médecine
1  sur  160
Télécharger pour lire hors ligne
Diagnostic Etiologique & classifications des infarctus cérébraux Dr KHELLAF Pr FAKRAOUI Service Neurologie - CHU Benbadis CONSTANTINE
Athérosclérose extra et intra crânienne • Pathologie la plus fréquente de la paroi des artères chez l’homme • 1ère cause d’ischémie cérébrale dans les pays occidentaux • la connaissance de cette maladie éclaircit les mécanismes d’un très grand nombre d’infarctus cérébraux
Morphologie et physiologie de la paroi artérielle • Les artères sont constituées de 3 couches de la lumière vasculaire vers l’ extérieur: l’intima, la media et l’adventice. • A l ‘état normal l’intima est virtuelle . • La media est constituée de cellules musculaires lisses + matrice extracellulaire faite d’élastine et de collagène • La media est physiologiquement inaccessible à la colonisation cellulaire. • L’adventice est constituée de tissu conjonctif lâche elle est particulièrement riche en vaisseaux permettant la rétention tissulaire de leucocytes et en collagène.
• La paroi artérielle est considérée comme un filtre +/- perméable sur lequel s’accrochent les différentes molécules filtrées et les cellules d’origine sanguine • Régulation : * imperméabilité endothéliale * intégrité de la limitante élastique interne * propriétés physico- chimiques des molécules
Sur le plan morphopathologique et physiopathologique • Athérosclérose = lésion focale multiple de la paroi des artères de gros et de moyen calibre • Intima : enrichie de cellules lisses + dépôts sous intimaux = plaque (athérome + sclérose) • Les plaques sont classées selon un comité international en 3 stades :
1) Lésions initiales • Dépôts lipidiques sous intimaux ou stries lipidiques • Stries jaunes recouvertes par une intima fine. • Cette lésion est rapidement associée à de fins bourrelets blancs de prolifération intimal cette prolifération est riche en glycosaminoglycanes très hydrophiles permettant la prolifération de cellules musculaires lisses.il précède l’enrichissement en collagène provenant de l’adventice . • A ce stade apparaissent les 1ers signes de diapédèse des leucocytes et la formation de cellules spumeuses gorgées de vésicules lipidiques. • Par phénomène d’oxydation et de protéolyse
2) Plaques constituées • Constitution de plaques stables impliquant un cœur lésionnel majoritairement lipidique encapsulé entre la chape fibreuse et la media. • Le cœur lipidique est constitué de cholestérol .à ce stade existe une angiogénèse intra plaque par développement des capillaires adventitiels . • Présence de calcifications non exubérantes dans la lumière .
3) Lésions coupables a/ Cœur lésionnel encapsulé entre chape fibreuse et media. Le cœur lésionnel est constitué de: • Lipides provenant de membranes cellulaires de GR et de fibrine. • De plaquettes • De neutrophiles • De capillaires (néo vascularisation) = hémorragie intra plaque • De cellules inflammatoires. b/ processus de calcification exubérante : Bourgeons calcaires protubérants dans la lumière artérielle .
Ces deux composants calcifications et hémorragies sont souvent associes. La présence d’hémorragie intra plaque expose au risque de rupture de plaque
Les territoires les plus touchés  Le Cœur : les artères coronaires.  Le Cerveau : les artères cérébrales (carotides, sous-clavières et vertébrales).  Les Jambes : les artères des membres inférieurs : iliaques, fémorales, poplitées et tibiales.  L’Abdomen : Aorte et ses branches à destinés viscérales: le tronc cœliaque, les artères mésentériques, rénales et spléniques .
De l’obstruction artérielle à l’IC : +++ gros vaisseaux Segment extra crânien Segment intra crânien Circulation antérieure Le siège le plus fréquent est le bulbe et l’origine de la carotide interne. Risque d’IC est augmenté si le degré de sténose est sup ou égale à 70% Les lésions prédominent au niveau de: concavités internes du siphon carotidien Segment M1 de l’ACM Segment A1 de l’ACA Souvent localisations sous estimées nécessitant une exploration plus adaptée (IRM HR) +++ ACM Circulation postérieure Origine de l’ artère vertébrale Segment de l’ artère sous Clavière situé juste en amont de l’ artère vertébrale Faible risque d’IC (vertébro basilaires) segment intracrânien de l’ artère vertébrale: Infarctus bulbaire Infarctus du territoire de l’APICA et de la terminaison du tronc basilaire ou de ses branches de division
Mécanisme 1/ Emboles d’artères à artères par fragmentation du thrombus mural (formé suite à l’ulcération de la plaque). 2/ occlusion de la lumière artérielle l’atteinte des moyens vaisseaux : Branches de division des grosses artères intracrâniennes → petits infarctus profonds (elle ne touche jamais les artères dont le diamètre est inf à 300 microm)
Quelles sont les personnes à risque de développer une athérosclérose? FDR vasculaires Âge HTA Dyslipidémie Diabète Tabagisme Sédentarité Habitudes alimentaires néfastes intérêt de la prévention = PEC des FDR vasculaires
Infarctus cérébraux d’origine cardioembolique • Avec l’essor et les progrès des techniques d’exploration cardiologique, les causes cardiaques d’embolie cérébrale paraissent de plus en plus nombreuses. Jusque dans les années 90, les embolies cérébrales rattachées à une cause cardiaque représentaient 15 à 20 % de tous les accidents cérébraux selon les études cliniques. • Après l’apparition de l’échographie transoesophagienne, ce pourcentage dépasse 30 %, particulièrement dans les séries s’intéressant aux accidents cérébraux du jeune. • Il faut savoir que l’établissement du lien d’imputabilité est souvent difficile, en particulier au-delà de 70 ans, étant donné la multiplicité des causes emboliques • La FA représente une part +++ des embolies cardiaques
Fibrillation auriculaire • Trouble du rythme cardiaque le plus fréquent • Prévalence : 1% chez les sujets de moins de 60 ans 9% pour les sujets de plus de 80 ans • Puissant FDR d’infarctus cérébral +++ sujets âgés (multiplié par 5) • Risque +++ d’insuffisance cardiaque et de mort subite
• ECG : disparition des ondes P remplacées par des oscillations anarchiques de la lignes isoélectrique (onde f de fibrillation) • Souvent irrégulière et rapide aspect des QRS fins tachy ACFA • À différencier du flutter auriculaire
FA paroxystique (récurrente) : réduction en moins de 07 jrs (svt moins de 24 h) FA primaire FA persistante : au-delà de 07 jrs cardioversion chimique ou électrique FA permanente : si échec de la cardioversion (dure plus de 30 secondes en absence de cause réversible)
FA secondaire : • A des causes aigues temporaires - prise alcoolique aigue - chirurgie (+++ cardiaque ou thoracique) - IDM - péri ou myocardite - EP - hyperthyroïdie - électrocution • Associée à des cardiopathies (valvulopathies; CMD; CMH; CIA …) FA isolée : lone atrial fibrillation - sujet de moins de 60 ans - sans signes cliniques ou échographiques de pathologie cardio-pulmonaire - HTA/ diabète
FA et risque d’IC • En fonction de plusieurs facteurs : FDR cliniques Facteurs échographiques Facteurs rythmologiques • antécédents d’AIT ou d’ AIC + FA • HTA, diabète, insuffisance cardiaque • Dysfonction ventriculaire gauche à l’ETT +++ • présence d’un thrombus sans l’OG • présence de plaques aortiques ulcérées (sup à 4mm) • 1/3 des IC sont associés à une FA paroxystique +++ sujets jeunes • autres types de tachycardies supra ventriculaires → FA
Stratification du risque des complications cardioemboliques chez les sujets en FA
Mécanisme des infarctus cérébraux Perte de la fonction contractile de l’OG Stase sanguine au niveau de l’OG Thrombus fibrinocruorique (risque embolique↑) Dilatation de l’OG Persistance de la FA pendant au moins 48 heures Dysfonction ventriculaire gauche diastolique HTA Facteurs hémorhéologiques et pro thrombotiques (mal connus)
Dépistage de la FA : • Souvent asymptomatique • Holter ECG pendant 24- 72 heures après un IC (5% des cas il y a une FA)
Autres embolies cérébrales d’origine cardiaque :Diagnostic : • Repose sur un faisceau d’arguments cliniques prenant en compte des éléments neurologiques, les données de l’examen général et l’identification d’une source cardiaque d’embolie. • Quand la pathologie cardiaque sous-jacente est connue, le diagnostic d’embolie est en général facilité. Les deux tiers des embolies intéressent le cortex cérébral et le territoire carotidien, plutôt que le territoire vertébro-basilaire. • Dans 15 % des cas, il s’agit d’infarctus sous corticaux profonds dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne • symptômes cardiaques peuvent retenir l’attention : accès brutal de palpitations, syndrome douloureux thoracique , œdème pulmonaire
• Les embolies importantes, massives, sont en général dues à la migration de thrombus intracavitaire. • Les embolies de petite taille, rapidement réversibles, surviennent plutôt dans les cardiopathies valvulaires, sans thrombose intracavitaire, en particulier le rétrécissement aortique calcifié, le prolapsus de la valve mitrale, quelquefois des prothèses valvulaires. • Les emboles volumineux provenant de l’oreillette ou du ventricule gauche occasionnent volontiers des syndromes des branches corticales, des aphasies de Wernicke isolées, des hémianopsies latérales homonymes dues à des infarctus sous- corticaux étendus • Intérêt de l’exploration cardiaque rigoureuse
• Le pronostic vital des accidents cardioemboliques demeure médiocre, globalement plus sévère que celui des accidents non cardioemboliques. Les facteurs de mauvais pronostic demeurent un âge avancé, des antécédents d’insuffisance cardiaque, la fibrillation auriculaire • Les AVC ischémiques d’origine cardiaque ont tendance à se transformer secondairement en accident hémorragique, en particulier les infarctus étendus • La Plupart des transformations hémorragiques spontanées surviennent dans les 2 à 4 jours qui suivent l’accident embolique. L’instauration d’un traitement anticoagulant pendant cette période peut aggraver les signes neurologiques. Le traitement anti thrombotique implique une étroite collaboration entre neurologues et cardiologues et l’héparinothérapie devrait, dans certains cas, n’être instaurée qu’après 48 heures
Sources cardiaques d’embolie cérébrale • Infarctus du myocarde • Valvulopathie rhumatismale (rétrécissement mitral, insuffisance mitrale, rétrécissement aortique, etc.) • Autres Valvulopathie (rétrécissement aortique, bicuspidie aortique) • Prothèse valvulaire (mitrale > aortique) • Endocardite marastique, infectieuse • Myxome de l’oreillette • Cardiomyopathie dilatée • Fibrose endomyocardique (hyperéosinophilie)
Maladies des grosses artères autres que l’athérosclérose :
1/ syndrome de moya moya : • Décrit initialement au japon en 1957, le syndrome de moya moya est une entité angiographique qui se caractérise par une sténose ou occlusion progressive uni ou bilatérale des terminaisons des artères CI intracrâniennes associée au développement d’un réseau de suppléance donnant l’aspect de volutes de fumée (moya moya) • Fréquence +++ en Asie: 0.28/ 100 000H versus 0.086/100000 H aux états unis (au japon : 0.35 /100 000 H) • 10% des cas ont une histoire familiale → cause génétique (chromosomes 3p 24; 17q 25)
Atteinte isolée des artères intracrâniennes L’Atteinte vasculaire s’intègre dans une autre pathologie : - Drépanocytose - Neurofibromatose de type 1 - DFM - Sd de down - Post irradiation - Vascularites post infectieuses - Autres causes plus rares: malformations congénitales, trbles métaboliques Maladie de moya moya Syndrome de moya moya
Types d’atteinte artérielle Sténoses vasculaires : Intracrâniennes : Dans la portion distale des carotides et les segments proximaux des ACA et ACM histologie : hyperplasie intimale + prolifération des cellules musculaires lisses + micro anévrysmes et dépôts de fibrine Extra crâniennes : Peuvent se voir (art rénales, pulm, coronaires) Anévrysmes : De l’artère communicante antérieure (sd unilatéral) De l’artère basilaire (sd bilatéral) Complication : HSA
Présentation clinique : Enfant +++ adulte < 9 ans : 77% ischémie 05 % hémorragie 25 % épilepsie Tableau plus rapide et plus sévère + troubles cognitifs 69 % hémorragie 05 % épilepsie Ischémie cérébrale hémorragie Épilepsie AIT ou IC Cérébrale Intraventriculaire Svt généralisée
Diagnostic : par l’Imagerie cérébrale • Angiographie cérébrale +++ : ex de référence pour le diagnostic • IRM : MEE du réseau collatéral (hyposignaux de petite taille) • ARM : sténoses artérielles • Imagerie fonctionnelle : SPECT- PET scanner
Exemple : • Patiente agée de 16 ans ; atcdts : cardiopathie congénitale CIA et CIV • Crises épileptiques + déficit moteur hémicorporel droit
2/ La maladie de Takayasu • Définition : Artérite caractérisée par des symptômes en rapport avec des sténoses et des occlusions de la crosse aortique et l’origine des différentes branches des artères carotides et les artères sous clavières • Epidémiologie : - Prédominance féminine : surtout les cas décrits au Japon - Début à la 03ème ou 4ème décade
Pathogénie : • Etiologie inconnue • Origine auto-immune souvent incriminée • Coexistence d’une tuberculose : sans preuve directe • Facteurs génétiques : HLA DP
Pathologie : • Processus inflammatoire dont le siège de prédilection est la crosse aortique et ses branches et les artères rénales. • Evolution : 03 stades * phase aigue : infiltration lymphoplasmocytaire de la média causant la destruction du tissu élastique * phase intermédiaire : diminution de l’inflammation et de la nécrose; revascularisation par les nouvelles branches de vasovasorums * phase chronique : fibrose - occlusion vasculaire et formation d’anévrismes sacculaires.
Clinique : A. Manifestations initiales: * signes systémiques d’inflammation : myalgies, arthralgies, fatigue, fièvre, perte de poids * signes inauguraux : - AIT - Claudication des membres, ischémie des extrémités paresthésies, sensation de froideur des extrémités B. Signes neurologiques évoquant un AVC ischémique :
Biologie : • Vs accélérée • ↑ CRP et des gammaglobulines • anémie, hyperleucocytose Imagerie : En 1ère intention : echodoppler cervical; IRM des artères; angioscanner des TSA
Critères diagnostiques de la maladie de Takayasu (1995) 3 critères majeurs • Rétrécissement (sténose) ou occlusion de l’artère sous-clavière (sous la clavicule) du côté gauche, à l’artériographie • Rétrécissement (sténose) ou occlusion de l’artère sous-clavière (sous la clavicule) du côté droit, à l’artériographie • Symptômes suivants d’une durée d’au moins 1 mois : douleur et fatigue musculaires aux efforts courants (claudication), abolition d’un pouls, différence de pressions artérielles entre les deux bras, fièvre, douleurs cervicales (du cou), perte subite ou passagère de la vision (amaurose), troubles visuels, malaise, difficulté pour respirer (dyspnée), palpitations (sentir les battements du cœur au niveau de la poitrine) 10 critères mineurs • Vitesse de sédimentation (VS) > 20 mm/h • Artères carotides (du cou) un peu douloureuses lorsque le médecin les touche (palpation) • Tension artérielle du bras> 140/90 et tension artérielle du creux du genou (poplitée) > 160/90 • Souffle au cœur et preuve d’un mauvais fonctionnement de la valve aortique du cœur (insuffisance aortique) • Lésion des artères pulmonaires • Rétrécissement (sténose) ou occlusion des carotides (artères du cou), à l’artériographie • Rétrécissement (sténose) ou occlusion du tronc brachio- céphalique (artère qui sort du cœur et qui se dirige vers le côté droit de la tête et vers le membre supérieur droit), à l’artériographie • Lésion de l’aorte au niveau du thorax à l’artériographie • Lésion de l’aorte au niveau de l’abdomen à l’artériographie • Lésion des artères du cœur (coronariennes) avant l’âge de 30 ans sans dyslipidémie (cholestérol ou triglycérides élevés) ni diabète
Dc différentiel : • artériosclérose • maladie de Burger • anomalies congénitales des vaisseaux • Coarctation de l’aorte • dissection anévrismale • maladie du collagène • maladie de Behçet Complications : • dilatation de la crosse aortique • HTA réno-vasculaire • coarctation de l’aorte, infarctus pulmonaire • anévrismes intracrâniens
3/ le syndrome d’EHLERS- DANLOS vasculaire : • Groupe hétérogène d’affections héréditaires du tissu conjonctif à transmission autosomale dominante associant: - Hyper extensibilité cutanée - Hyperlaxité ligamentaire - Fragilité tissulaire - Et les complications artérielles et viscérales graves • 1/150000; de Pc sombre • Complications cérébrovasculaires (10% des patients jeunes) : - Fistules carotido caverneuses directes - Anévrysmes intracrâniens - Dissections cervicales
Diagnostic selon les Critères de Villefranche-sur-Mer (1997) Critères majeurs • Peau fine, translucide • Rupture ou fragilité artérielle • Rupture ou fragilité digestive • Rupture ou fragilité utérine • Ecchymoses extensives • Morphotype facial caractéristique Critères mineurs • Acrogérie • Hyperlaxité des petites articulations • Rupture tendineuse ou musculaire • Pied-bot en varus équin • Fistule artérioveineuse carotido- caverneuse • Varices de développement précoce • Pneumo- ou hémopneumothorax • Rétraction gingivale • Ehlers-Danlos vasculaire dans la famille • Mort subite inexpliquée chez un parent proche
Pommettes saillantes sous peau rétractée et parcheminée (aspect creusé des joues), nez étroit et pincé Hypoplasie du lobule des oreilles Lèvres minces, horizontales et peu ourlées Yeux globuleux et enfoncés Critères majeurs de syndrome d’Ehlers-Danlos vasculaire Villefranche-sur-Mer, 1997 Transparence excessive de la peau du décolleté Ecchymose spontanée Perdu, 2006; Steinmann, 1993
4/ l’artérite radique : • Lésions artérielles oblitérantes peu ou non athéromateuses isolées siégeant sur un territoire soumis à l’irradiation cervicale ou encéphalique • cette Toxicité s’exprime cliniquement des mois voire des années après l’irradiation • Par destruction des cellules endothéliales qui évolue vers l’occlusion des artères de petit calibre et vers la nécrose focale • Les territoires atteints / de la dose et du champ d’irradiation : - Irradiation cervicale (exp : Kc du cavum) → atteinte des carotides; s/c ou vertébrales - Irradiation encéphalique → atteinte des artères de moyen et de petit calibre • Lésions artérielles + radionécrose voire atrophie cutanée Au long court : IC • Traitement angioplastie versus la chirurgie
5/ Dysplasies fibromusculaires • Maladies chroniques non athéromateuses non inflammatoires de la paroi artérielle (60% art. rénales; 30% art. cervicales) • Hypothèses étiologiques : - Facteurs environnementaux (tabac, hormones féminines) - Facteurs génétiques (formes familiales de DFM rénales 11%) • Histologie : 03 types - Médiale : la + fréquente - Intimale : + rare - Sous adventitielle • Svt asymptomatiques mais il existe des complications : - Dissections artérielles - Fistules AV - Anévrysmes • Dc : +++ angiographie cérébrale « collier de perles »
6/ Autres : • Dolichoéctasies artérielles intracrâniennes : - ↑ de la longueur et du calibre d’une ou plusieurs artères intracrâniennes - 03 complications : - compression des structures de voisinage - infarctus cérébral : (par thrombose insitu ou par embolie) - HSA - Dc : ARM +++ (DC + complications) - Traitement : AVK; AP; chirurgie antérieure ou postérieure ou trt endovasculaire • Hypoplasie, aplasie ou agénésie des artères carotides ou vertébrales : affections congénitales rares : moins de 0.01 %
Dissection des artères Extra et Intracrâniennes - Mieux identifiées depuis 20 ans - Première cause d’ischémie cérébrale du sujet jeune Cronqvist et al., 1986, Bogousslavsky and Regli, 1987, Bogousslavsky and Pierre, 1992, Leys et al., 2002 - Diagnostic facilité par méthodes non invasives Hennerici et al., 1989, Sturzenegger, 1991, Goldberg et al., 1986, Leclerc et al., 1996, Leclerc et al., 1999, Leclerc et al., 1998 - Sous diagnostiquées (formes graves et formes sans AVC) - 2.6 et 3.0 / 100000 habitants / an Schievink, Stroke 1993; Giroud, JNNP 1995; Lee, Neurology 2006
Anatomopathologie • Les dissections résultent du clivage de la paroi artérielle par un hématome dont l’extension longitudinale et circonférentielle est variable . • selon le siège de l’ hématome on distingue:  Les dissections sous intimales ou internes entre la limitante élastique interne et la media  Les dissections sous adventitielles externes entre la media et l’adventice ou dans la media elle-même  Les dissections extra crâniennes de l’ACI et de l’AV seraient à prédominance sous adventitielle.  Les dissections intracrâniennes de l’ACI sous intimales . Pour l’AV: les 2 sièges sont possibles
Topographie : • ACI: 2cm en aval du bulbe et s’ étend jusqu’à la pénétration intracrânienne . • AV: rare dans le segment V1 • plus fréquente en V2 en V3(atloido- axoidien)
Pathogénie A- Facteurs précipitants 1/ Traumatismes ,mouvements inhabituels et circonstances particulières : activité sportive, montagnes russes, grossesse accouchement post partum Gestes médicaux : angiographie, KT jugulaire, intubation , hyper extension du cou chez le dentiste, communications téléphoniques prolongées toux vomissements, manipulations cervicales. 2/ Infections et inflammation
B- facteurs de risque systémiques chroniques • Migraine • Hyperhomocysteinémie • Autres C- Maladies préexistantes de paroi artérielle : 1/ association avec les DACE : + DFM + Certaines maladies métaboliques (sd de marfan; polykystose rénale AD…)
2/Anomalies cardiaques vasculaires • Tortuosités artérielles ,anomalies du tissu conjonctif et microhémorragies au niveau de l’artère temporale superficielle. • Diminution du diamètre de l’artère carotide commune et anomalies de sa distensibilité. • Altération de la vasodilatation, prolapsus valvulaire mitral…… 3/Formes familiales de dissection
Physiopathologie : Traumatisme « Artériopathie » Rupture de l’intima Rupture des vasa- vasorum (media) Thrombose Embolisation Stenose / Occlusion Déficit hémomodynamique Ischémie cérébrale Symptômes locaux Hématome de paroi Compression
CLINIQUE : Artère carotide interne extra crânienne Artère vertébrale extra crânienne 1/ Céphalées ,algies faciales , cervicalgies antérolatérales(70 à90%) CBH(50%) Acouphènes pulsatiles(5 à 10%) Paralysie des derniers nerfs crâniens 2/ Accidents ischémiques IC souvent sylvien précédé de signes locaux dans la semaine Cécité monoculaire transitoire surtout si association à un sd de CBH Cécité par occlusion del’artère centrale de la rétine Céphalées Cervicalgies postérieures Pseudo torticolis(90%) Acouphènes pulsatiles Radiculopathies C5-C6(1%) 2)IC du TC :sd de Wallenberg Protubérance ,thalamus ,lobes occipitaux, hémisphères cérébelleux Ischémie de la moelle: si origine des artères radiculaires à partir d’A Vertébrale.
L’atteinte intracrânienne : • de l’artère CI : rare et grave de symptomatologie diverse branches de la CI : +++ ACM (IC plus que des hémorragies) • de l’AV : +++ V4 → V3 manifestations ischémiques : AIT; sds alternes du TC dissections limitées au TB sont rares et graves celles de ses branches sont encore plus rares Les dissections multiples : • Fréquence : 6-28 % des cas • Intéressent les artères du même axe ou les 2 axes • +é parfois à des dissections dans d’autres territoires (tronc cœliaque) Diagnostic plus difficile (5- 15 % des cas) dans les formes sans douleurs
Démarche diagnostique et imagerie : • L’echodoppler cervical et transcrânien +++ en 1ère intention : sténose ou occlusion artérielle • L’IRM T1/FAT- SAT et l’ARM représentent les examens de référence pour le diagnostic : IRM → hématome intra pariétal ARM → sténose, occlusion; ou anévrysme / IC • Artériographie : peu indiquée surtout en cas de doute Dc (signe de la ficelle…) • TDM cérébrale ab
• Pronostic : - En fonction de la présence et la sévérité de l’IC associé - Mortalité: 15% à 10 ans - 70% évolution favorable sans séquelles - Risque de récidive : 1%/ an D’où l’intérêt d’un diagnostic précoce afin d’instaurer un traitement préventif adéquat The « puppy » sign
Maladies chroniques des petites artères cérébrales 1/ Artériosclérose liée à l’HTA et aux FDR vasculaires : • Atteinte non spécifique des artères perforantes cérébrales → lésions ischémiques diffuses dans la SB ou focales (lacunes) • Atteinte destructrice et segmentaire des parois artériolaires = la lipohyalinose (sclérose + cellules riches en lipides) • Clinique : - Phase pré ou pauci symptomatique → imagerie cérébrale - Phase symptomatique → ischémies cérébrales focales / démences vasculaires
2/ les angiopathies amyloïdes : • Présence de dépôts amyloïdes dans la paroi des vaisseaux cérébraux secondaires à l’accumulation des différents types de protéines • Responsable +++ d’hémorragie cérébrale • Mais elle peut donner des déficits neurologiques transitoires récidivants précédant l’hémorragie • Aussi : des troubles cognitifs → démence progressive (10- 30%)
3/ Maladies rares et héréditaires des petits vx • CADASIL : (cerebral autosomal dominant arteriopathy with sub cortical infarcts and leuko encephalopathy) - infarctus sous corticaux de sévérité variable + atteinte de la SB à transmission autosomale dominante - Forme sporadique possible - Décrit en France par BOUSSER et TOURNIER- LASSERVE - En Europe : actuellement il existe 400 familles atteintes - Il est du à des mutations du gène Notch 3 sur le Chr 19 → une dégénérescence des cellules musculaires lisses vasculaires
Clinique : 1ère manifestations : crises de migraine avec aura (20-40 ans) Ensuite aux alentours de 50 ans : * Manifestations ischémiques (70- 80 %) 2/3 des cas : syndromes lacunaires * épilepsie (5-10%) svt généralisée À la phase terminale : Troubles psychiques+++ de l’humeur Troubles cognitif voire démence (50-60 ans)
- Imagerie : hypersignaux diffus de la SB petits infarctus profonds au des NGCx, en juxta cortical
• CARASIL : - Affection artériolaire décrite par Maeda; chez des familles japonaises consanguines - 3 hommes/ 1 femme - Entre 20- 40 ans : AIC démence progressive signes pyramidaux sd pseudo bulbaire - Histologie : artériosclérose sévère + prolifération fibreuse de l’intima • Autres : - Leucoencéphalopathies et hémorragies intracérébrales associées aux tortuosités artériolaires rétiniennes - Vasculopathie rétinienne autosomique dominante avec leucodystrophie ou HERNS
Les angéites cérébrales • Affections rares et hétérogènes se caractérisant par une lésion inflammatoire aigue de la paroi vasculaire des petites artères +++ • un faisceaux d’arguments cliniques et paracliniques (neurologiques et non neurologiques) permet le diagnostic de présomption d’une angéite cérébrale • Dc de certitude : biopsie cérébrale et leptoméningée • Nous distinguons les angéites isolées, systémiques, primitives ou secondaires
Angéite isolée du SNC Maladies carcinologiques : lymphomes; leucémies et paranéoplasiques Angéites primitives : •Gros vaisseaux : -artérite à cellules géantes -Maladie de takayasu •Moyens vaisseaux : -PAN -Maladie de kawasaki •Petits vaisseaux -Sd de churg et strauss -Granulomatose de wegener -Polyangéite microscopique -Maladie de cogan -Maladie de behçet -Sd de goodpasture… Angéites toxiques : •Sympathomimétiques •Maladie chronique du greffon de l’hote •Amphétaminiques •Stupéfiants Maladies autoimmunes •LED •Sd sec •SAPL •Sd de sharp •Sclérodermie, PR; dermatopolymyosites Vascularites infectieuses • Bactériennes et spirochétoses : BK; brucellose; rickettsioses; syphilis, maladie de lyme -Méningite bactérienne purulente Autres Maladies systémiques non néoplasiques : •Sarcoïdose •Maladies inflammatoires chroniques intestinales •Maladies cœliaque •Histiocytose Virales: •Goupe hèrpes; zona •VIH •Hépatite c Parasitaires et fungiques
Maladie de Behçet : • Affection inflammatoire multisystémique d’étiologie inconnue et l’atteinte neurologique est l’une des complications majeures de la maladie • Atteinte parenchymateuse dans 82 % des cas • Neurovasculaire dans 18 % des cas lésions vasculaires : infiltrat inflammatoire de la média et l’adventice; il en résulte la formation de : a/ TVC : + fréquente b/ Infarctus cérébraux : moins fréquents les artères distales sont le plus souvent atteintes par des anévrismes, des pseudo anévrismes ou des occlusions. c/ hémorragies cérébrales : rares • Formation de microthrombies
L’artérite temporale de Horton : • Maladie systémique inflammatoire intéressant les artères de gros et de moyen calibre atteignant surtout le sujet âgé de sexe masculin. • peut évoluer vers les artères extra crâniennes : artères mésentériques, artère sous Clavière et fémorale (claudication des membres, syndrome de Raynaud). • Histologie : granulome inflammatoire avec des cellules géantes à la jonction intima média. - parfois panartérite non spécifique sans cellules géantes - rarement vascularite des petites artères entourant une artère temporale normale. • Traitement : corticoïdes …
Clinique : • Céphalées • Syndrome polymyalgique rhumatismal • Claudication de la mâchoire • Symptômes généraux : anorexie, amaigrissement, nausées • Nécrose du scalp • Neuropathie optique ischémique • AVC : infarctus occipital • Paralysie des 03ème et 06ème paires crâniennes • Manifestations neuro otologiques: vertiges • Syndromes neuropsychiatriques : démence, dépression • Tremblement • Myélopathie : artérite de l’artère spinale Diagnostic : • Vs accélérée (Normale dans 22% des cas) • CRP : augmente la sensibilité surtout combinée à la Vs • Biopsie temporale
Lupus érythémateux disséminé • cause inhabituelle chez les jeunes patients - 3.5 % des AVC chez les patients avant 45 ans. - le risque de récidive d’AVC est élevé (50%) si le traitement préventif n’est pas institué. • Pathologie : 1. Vascularite : Vasculopathie : * infiltrat inflammatoire périvasculaire, * hémorragies périvasculaires, * épaississement 2. Embolie cardiaque : - endocardite de libman- Sacks - anomalies valvulaires 3. Etat d’hypercoagulabilité : 4. Athérosclérose 5. Cytokines thrombogéniques : TNF
Neurosarcoidose : • Inflammation granulomateuse primitive des artères de moyen et de petit calibre • Cause exceptionnelle d’AVC; l’atteinte du SNC se fait dans 54 % des cas. • Incidence de la sarcoïdose : 40/ 100 000 hab. • Les 02 sexes sont atteints • Clinique : L’AIT et l’AVC ischémique sont rares Signes d’encéphalite Signes transitoires : troubles du langage, paralysie faciale Signes neuro- ophtalmologiques Sueurs nocturnes, fièvre Signes d’hypopituitarisme
• Signes radiologiques
La polyarthrite rhumatoïde : • Maladie auto-immune caractérisée par un processus inflammatoire avec une polyarthrite systémique et une inflammation extra articulaire : nodules rhumatoïdes, pleurésie, vascularite, syndrome de Felty. • Neuropathie périphérique; Myélopathie cervicale. Les complications cérébro- vasculaires sont moins fréquentes. • Par athérogénèse et hypercoagulabilité
La neurosyphilis : Syphilis méningovasculaire • Endartérite syphilitique (artères de gros et de moyen calibre) appelée artérite d’Eubner • Hypertrophie du collagène au niveau de l’intima : Endartérite oblitérante. • Age plus jeune : 30 à 50 ans • Incidence des AVC : plus élevée chez l’homme que chez la femme • Prodromes : céphalées et troubles émotionnels quelques jours à quelques semaines avant l’AVC. • Parfois association à une méningite chronique
LCR : • Pléiocytose : 20 à 100 éléments/ mm3 +++ lymphocytes • Glucorachie normale • Protéinorachie normale à 250 mg /dl • Bandes oligoclonales d’Ig G • Examen direct souvent négatif Y penser devant ! 1) Age 25- 50 ans 2) Antécédents de syphilis traitée ou non 3) Antécédents de MST 4) Infection VIH 5) Patients ayant immigrés aux USA, Afrique subsaharienne, Asie du sud, Amérique latine
La tuberculose : • La réapparition de cette maladie dans les pays développés a été favorisée par l’HIV • La méningite tuberculeuse est la plus fréquente des atteintes neurologiques • L’AVC est l’une des complications les plus graves. • L’artère cérébrale moyenne et ses branches sont les plus fréquemment touchées • microscopie : Endartérite, panartérite, œdème vasculaire, nécrose fibrinoide et thrombose • Clinique : Phase prodromique : fatigue, fébricule, perte d’appétit L’AVC : dans 80 % des cas il est lié à une méningite tuberculeuse. Les infarctus du territoire vertébrobasilaire sont inhabituels
Diagnostic : • Examen direct • Culture du LCR • Biopsie : tuberculeuse ou méningée • Autopsie • PCR CT et IRM : prise de contraste Le rôle de l’angiographie cérébrale est limitée
VIH • le risque d’AVC est plus élevé chez les patients présentant un sida maladie comparé à la population du même âge. • Mécanismes : 1) Hypercoagulabilité ou état pré thrombotique 2) HIV associé à une vasculopathie 3) Autres causes secondaires : embole cérébrale, infection cérébrale.
L’angéite primitive isolée du SNC • Pathologie rare incidence < 1.2 • Atteinte idiopathique des petites artères et veines leptoméningées et parenchymateuses sans atteinte systémique • L ’AVC est souvent révélateur de la vascularite; les hémorragies sont plus fréquentes • Infiltration par des cellules mononuclées • Nécrose fibrinoide occasionnelle surtout à la phase aigue • Granulome géant (85 %) • Atteinte leptoméningée constante • Atteinte parenchymateuse moins fréquente • Pathogénie inconnue
A. Biologie : Absence de signes spécifiques - Vs modérément élevée - LCR inflammatoire chez 90 % des patients à histologie confirmée B. Imagerie : TDM cérébrale : sensibilité 30 % - Hypodensités multiples - Association lésions ischémiques hémorragiques - Association lésions prenant le contraste et atrophie IRM cérébrale : - Lésions diffuses à prédominance périvasculaire - Hyposignal leptoméningé Angiographie cérébrale : - Normale dans 50 % des cas surtout si atteinte des vaisseaux de moins de 500 Mm - Sténoses multifocales - Anévrismes multiples. C. Biopsie cérébrale+++ . critères diagnostiques 1/ association céphalées et déficit durant plus de 06 mois 2/ sténoses artérielles segmentaires à l’angiographie 3/ exclusion de causes inflammatoires et infectieuses 4/ lésions inflammatoires sur les parois vasculaires ou lesptoméningées à la biopsie 5/ exclusion des autres causes d’angéite
Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible • Le sd de vasoconstriction cérébrale réversible associe : une céphalée aigue, parfois accompagnée de signes neurologiques et une vasoconstriction segmentaire des artères cérébrales en 1à3mois. • L’Incidence: non connue • Age: en moyenne 45ans avec une prédominance féminine. Des âges extrêmes de 13 à70 ans . • Physiopathologie Dérèglement aigu et transitoire du tonus des artères cérébrales avec apparition de zones de constriction et dilatations segmentaires.
• Ce dérèglement peut être spontané idiopathique ou IIaire à la prise de substances vasoactives sympathomimétiques ou serotoninergiques ou dans le post partum. • Le SVCR peut compliquer une affection générale sévère: encéphalopathie hypertensive ou un choc septique. • Il est quasi cst associé à un PRES sd: posterior reversible encéphalopathy (éclampsie; choc septique; immunosupression)
Critères diagnostiques : • Céphalée aigue et sévère associée à des déficits focaux ou des crises comitiales. • E° clinique d’un seul tenant sans nouveau signe un mois après le début. • Vasoconstriction segmentaire des artères cérébrales démontrée par angiographie ARM ou angio scanner • Exclusion d’Hgie sous arachnoïdienne anévrismale • LCR normal ou proteinorachie<1g/l elts<15 • Disparition des anomalies artérielles à l’imagerie 12sem après le début.
1)TDM ET IRM cérébrale : • Hgie s/arach bilat ou unilat localisée corticale • HIC unique ou multiple corticale ou profonde • Infarctus cérébraux: unique ou multiple • Hyper signaux 2) Angiographie: +++ rétrécissements et dilatation en collier de perles souvent de localisations bilatérales et diffuses
Troubles de la coagulation
A) Syndrome d’hyperviscosité sanguine : 1/anomalies plasmatiques : La viscosité du plasma dépend du fibrinogène principal facteur, des α2 macroglobulines et des immunoglobulines du fait de leur interaction avec les GR. 2/ hypercellularité : maladie de Vaquez, ↗ de production des cellules amyloïdes, myéloïdes et des mégacaryocytes 3/ diminution de la déformation des GR dans le sang : - Hémoglobinopathies : Drépanocytose - Sphérocytoses (maladie de Minkowski chauffard) L’hyperviscosité est également présente dans certaines affections : maladie de Binswanger et les oblitérations ischémiques des petits vaisseaux
B) Syndrome des anticorps anti phospholipides : • Thromboses artérielles et veineuses responsables d’une ischémie des tissus • Thrombose placentaire: ABRT à répétition • Thrombocytopenie • Clinique : Infarctus cérébraux Thromboses veineuses cérébrales Syndrome de Sneddon: - Infarctus cérébraux récidivants - Livedo - Démence - Les anticorps anti phospholipides sont présents dans 85% des cas • Traitement En absence d’une inflammation active les corticoïdes Et les immunosuppresseurs n’ont pas d’indication Absence de preuves de supériorité des AVK/aspirine
C) Déficit en protéines de la coagulation 1 à 4% des infarctus cérébraux sont dus à une Thrombophilie Atteinte prédominante de l’adulte jeune • La Thrombophilie peut être: - Héréditaire: déficit en antithrombine, protéine S , protéine , RPCA, homocysteinemie, mutation du facteur V Leiden, prothrombine G20210A, Méthylène tetrahydropholate reductaseC677T - Acquise: Peripartum - Association à un FOP
Thrombophilie acquise ou héréditaire associée à une TVC ou à une ischémie artérielle : • SAAPL • Thrombopénie induite par héparine • Hyperhomocysteinemie • Purpura thrombopénique • Drépanocytose • Resistance à l’aspirine
En synthèse • Les causes des AIC sont multiples • Il existe 15 à 20% des AVC ischémiques qui sont de cause indéterminée • La recherche étiologique doit être orientée … en fonction de l’âge
Chez le nourrisson et l’enfant : 1/ embolie pulmonaire 1. Cardiopathies congénitales: - Transposition des gros vaisseaux. - Anomalie du septum inter ventriculaire. - Anomalie du septum inter auriculaire. - Foramen ovale perméable avec embolie paradoxale. - Sténose pulmonaire. - Tétralogie de Fallot. - Atrésie pulmonaire. - Maladie d’Ebstein. - Hypoplasie du ventricule gauche. - Persistance du canal artériel. - Malformation des bourrelets endocardiques. - Coarctation de l’aorte. 2. Valvulopathies: - Congénitales. - Rhumatismales. - Prothèses valvulaires. - Prolapsus de la valve mitrale. - Endocardite infectieuse. - Endocardite non infectieuse. - Endocardite de Libman-Sacks. - Calcifications des valves cardiaques. - Anévrysme du sinus de Valsalva. - Filament valvulaire (valve mitrale): excroissance de Lambl. 3. Troubles du rythme cardiaque: - Fibrillation auriculaire (ACFA). - Tachycardie supra ventriculaire. - Maladie du sinus
4. Cardiomyopathies: - Tumeurs intracardiaques: +++ myxome de l’oreillette, fibroélastome, rhabdomyome. • Exemple : Patiente âgée de 15 ans Hospitalisée pour déficit moteur hémi corporel gauche. Scanner cérébral normal à l’admission. IRM cérébrale: AVC ischémique sylvien profond droit.
2/ les vasculopathies cérébrales : - Dissection des artères cervico-encéphaliques.(20%) - Maladie et syndrome de Moya Moya. - Vascularites cérébrales. - Dysplasie fibromusculaire 3/ les états d’hypercoagulopathie: héréditaire ou acquise 4/ autres :+++ drépanocytose • Décrite au début des années 1900 par James Herrick à Chicago chez un étudiant en sciences dentaires venant de l’ile de la Grenade dans les Caraibes. • En Afrique: Afrique de l’ouest • En Algérie: foyer de l’est (Tebessa, Souk Ahras) et à El Affroun. • Source importante d’infarctus cérébral chez l’enfant, risque multiplié par 200- 400. • 10% des porteurs de drépanocytes présentent un infarctus cérébral symptomatique avant 20ans. • Implique souvent les grosses artères (59%) que les petites (32%) • Physiopathologie: augmentation de la viscosité sanguine par la présence de l’HBS anormale induisant des occlusions artérielles
Chez l’adulte jeune • Causes cardio- emboliques • Dissections des artères cervicales • AIC au cours des maladies de système • Angéites cérébrales infectieuses • Angéites toxiques : qui sont en recrudescence • coagulopathies
Chez le sujet âgé • Athérosclérose +++ • Fibrillation auriculaire
Classifications
A.1. PRINCIPES DE LA CLASSIFICATION TOAST : Cette classification distingue 6 groupes étiologiques: Groupe 1 : AIC lié à l’athérosclérose des artères de gros diamètre (thrombose ou embolie à partir d’une plaque d’athérome) Groupe 2 : AIC de cause cardio embolique (cardiopathie à haut risque ou à risque moyen) Groupe 3 : AIC par occlusion des petites artères ou AIC lacunaire Groupe 4 : autre cause déterminée Groupe 5 : AIC de cause indéterminée : Bilan exhaustif négatif ou bilan étiologique incomplet Groupe 6 : Deux causes ou plus identifiées A. LA CLASSIFICATION TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment criteria):
Deux éventualités pour chaque groupe se présentent et en fonction de la certitude du diagnostic: - Possible s’il y’a une certitude pour le groupe étiologique - Probable s’il n’y’a pas de certitude pour le groupe étiologique Un algorithme est disponible pour une utilisation plus facile et automatique de cette classification (le SSS-TOAST). A. LA CLASSIFICATION TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment criteria):
A. LA CLASSIFICATION TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment criteria):
Tableau : Paramètres de la classification TOAST PARAMETRES SOUS GROUPE TOAST ATHEROSCLEROSE DES ARTERE DE GROS DIAMETRE CARDIO- EMBOLIQUE OCCLUSION DES PETITES ARTERES AUTRES CAUSES DETERMINE ES CLINIQUE Dysfonction corticale ou cérébelleux + + - +/- Syndrome lacunaire - - + +/- NEURO IMAGERIE Lésion d’infarctus corticale, sous corticale ou cérébelleuse>1,5cm + + - +/- Infarctus cérebral ou sous cortical<1,5cm - - +/- +/- BILAN ETIOLOGIQUE Sténose extra crânienne de la carotide interne + - - - maladie cardio embolique - + - - Autres bilans étiologiques anormaux - - - +
Tableau : Les cardiopathies à haut et moyen risques selon la classification TOAST CARDIOPATHIES A HAUT RISQUE  Prothèse mécanique  Rétrécissement mitral avec fibrillation auriculaire  Fibrillation auriculaire d’autre cause  Thrombus de l’oreillette gauche  Sick sinus syndrome  Infarctus Du Myocard recent <4semaines  Thrombus du ventricule gauche  Cardiomyopathie dilate  Akinésie du septum interventriculaire  Myxome de l’oreillette  Endocardite infectieuse CARDIOPATHIE A MOYEN RISQUE o Prolapsus de la valve mitrale o Calcification annulaire de la valve Mitrale o Rétrécissement de la valve mitrale sans Fibrillation auriculaire o Turbulence au niveau de l’oreillette gauche (tabagisme) o Anevrysme du septum interauriculaire o Foramen oval permeable o Atrial flutter o Fibrilation auriculaire paroxystique o Flutter auriculaire o Prothèse valvulaire biologique o Thrombose d’enbdocardite non bactérienne o Insufisance cardiaque congestive o Infarctus Du Myocarde semi récent>4 semaines et <6mois o Hpokinesie segmentaire du ventricule gauche
B. LA CLASSIFICATION SSS-TOAST
B. LA CLASSIFICATION SSS-TOAST
B. LA CLASSIFICATION SSS-TOAST
C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke):
C’est un questionnaire validé basé sur un algorithme disponible sur le Web (https://ccs.mgh.harvard.edu/ccs), d’utilisation facile, qui permet de donner aux praticiens une classification plus rigoureuse et réduit la catégorie des IC de cause indéterminée C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke):
C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke): Tableau N°24. CCS Classification of Ischemic Stroke Etiology Mecanisme de l’AIC Niveau de certitude Critères Athérosclérose des gros troncs artériels atherosclerosis Evident (certain) 1. présence d’une sténose ou occlusion (≥50% de réduction du diamètre ou<50% de réduction de diamètre avec ulcération de la plaque ou thrombose) ; pathologie vasculaire des artères extra ou intracrânienne dont l’athérosclérose est retenue comme cause. 2. l’absence d’infarctus cérébral aigu en dehors du territoire de l’artère sténosée Probable 1. antécédent de cécité monoculaire ou d’AIT ou AIC dans le même territoire de l’artère sténosée survenant il y’a moins d’un mois 2. Preuve de sténose sub-occlusive ou une occlusion complète non chronique jugée être causée par l'athérosclérose dans les artères du territoire cliniquement atteint extra crânien ou intracrânien (sauf pour les artères vertébrales) 3. La présence d’un infarctus ipsilatéral et unilatéral confirmé ou plusieurs temporellement séparés exclusivement dans le territoire de l’artère touchée Possible 1. La présence d'une plaque d’athérosclérose en saillie dans la lumière artérielle et responsable d'une sténose légère (<50%) en l'absence d'une ulcération de plaque détectable ou une thrombose dans une artère cliniquement pertinente extracrânienne ou intracrânienne et l'histoire de ≥2 épisodes de cécité monoculaire transitoire, AIT, ou AIC dans le territoire de l'artère indice affectée par l'athérosclérose, au moins 1 cas dans le dernier mois 2. Preuve de la présence de plaque d’athérosclérose sur les parois des artères de gros diamètre en l'absence d'investigation complète d’autre mécanisme en cause de l’AIC Cardio-aortic cardo-aortique embolisme Evident 1. La présence d'une source cardiaque à haut risque d'embolie cérébrale (voir tableau 26) Probable. 1. Preuve de l'embolie systémique 2. La présence de multiples infarctus aigus qui ont eu lieu étroitement liés dans le temps soit du coté droit ou gauche, dans le territoire carotidien ou vertebrobasilaire, en l'absence d'une occlusion ou sténose sub-occlusive de l'ensemble les artères concernées. D'autres maladies qui peuvent causer des lésions cérébrales ischémiques multifocales comme vascularites, les vasculopathies, et les troubles hémostatiques ou hémodynamiques doivent être exclus. Possible 1. La présence d'un état ​​cardiaque avec un risque primaire faible ou incertain d'embolie cérébrale 2. Preuve évidente pour les maladies cardio-aortiques d'embolie en l'absence d'enquête de diagnostic complet pour d'autres mécanismes
C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke): Tableau N°24. CCS Classification of Ischemic Stroke Etiology (Ref: 490) Mecanisme de l’AIC Niveau de certitude Critères occlusion des artères de petit diamètre Evident 1. La preuve d'imagerie d'un infarctus aigu unique <20 mm au diamètre maximal au sein d’un territoire profond des artères penetrantes ou du tronc cérébral en relation avec le tableau clinique et en l'absence de toute autre pathologie dans l'artère mère ou à l’origine de l'artère de pénétrante (athérome focale, la dissection vaisseau parent, vasculite, vasospasme, etc) Probable 1. La présence d’épisodes cliniques ischémiques lacunaires stéréotypes transitoires durant la dernière semaine. 2. La presence d'un syndrome lacunaire classique Possible 1. Présenter avec un syndrome lacunaire classique en l'absence de l'imagerie qui est assez sensible pour détecter les petits infarctus 2. Preuve de l’occlusion de petite artère en l'absence d'enquête étiologique complète pour d'autres mécanismes. Autres causes Evident 1. La présence d'un processus pathologique spécifique qui implique les artères cérébrales correspondant au territoire artériel cliniquement atteint Probable 1. maladie spécifique ou processus pathologique qui s'est produit dans une relation temporelle ou spatiale claire et à proximité de l'apparition d’infarctuscérébraltels la dissectionartérielle,unechirurgiecardiaqueou artérielle,et desinterventionscardio-vasculaires. Possible 1. Preuve d'une autre cause évidente en l'absence d'enquête diagnostique complete des mécanismes énumérés au-dessus. Causes indéterminées ou inconnues Embolisme Cryptogenique 1. Des signes angiographiques de brusque occlusion compatible avec un caillot de sang par ailleurs l'angiographie des artères intracrâniennes est normale 2. La preuve d'imagerie de recanalisation complète de l'artère occluse précédemment 3. La présence de multiples infarctus aigus qui ont eu lieu étroitement lié dans le temps sans détection d’anomalie dans les vaisseaux concernés Autres causes cryptogenic: 1. Ceux ne remplissant pas les critères pour l'embolie cryptogénique Evaluation incomplete 1. L'absence de tests de diagnostic qui, sous le jugement de l'examinateur, leur présence aurait été indispensable pour identifier la cause sous-jacente inclassable 1. La présence de plus d’un mécanisme manifeste dans lequel il ya soit données probables pour chacun, ou pas de probables preuves en mesure d'établir une cause unique
C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke): Avantages - données épidémiologiques plus récentes - meilleure prise en compte des arguments cliniques et radiologiques - meilleurs reproductibilité que TOAST Inconvénients - repose sur un seuil de risque absolu et non sur des critères de causalité - le seuil de 2% est arbitraire et susceptible de varier selon la cause et avec le temps (e,g sténose carotidienne asymptomatique) Confusion entre faible risque (mais possiblement une cause) et cause incertaine (causalité non formellement démontrée) - nécessite un « calculateur »
C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke): Tableau : Les sources cardio-aortiques des emboles cérébrales Sources à haut risque primaire d’AIC • Thrombus de l’oreillette gauche • Thrombus du ventricule gauche • Fibrillation auriculaire • Fibrillation auriculaire Paroxystique • Sick sinus syndrome • Flutter auriculaire • Infarctus du myocarde (IDM) Récent • Valvulopathie rhumatismale mitrale ou aortique • Bioprothèse et prothèse valvulaire mécanique • Infarctus du myocarde Chronique associé à une fraction d’éjection systolique du ventricule gauche basse<28% • Insuffisance cardiaque congestive Symptomatique avec fraction d’éjection systolique<30% • Cardiomyopathie dilaté Non ischémique • Endocardite non bactérienne avec thrombose • Endocardite infectieuse • Fibroelastoma papillaire • Myxome de l’oreillette gauche
C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke): Tableau : Les sources cardio-aortiques des emboles cérébrales Sources à risque primaire faible ou incertain d’AIC • Calcification annulaire de la valve mitrale (Mitral annular calcification) • Foramen oval perméable patent (Patent foramen ovale) • Anévrysme du septum inter auriculaire • Foramen oval perméable patent associé à un Anévrysme du septum inter auriculaire • Anévrysme du ventricule gauche sans thrombus • Isolated left atrial smoke • Plaque d’athérome complexe de l’aorte ascendante et l’arc aortique proximal • Autres (bloc auriculo-ventriculaire troisième degrés, syndrome de pré-excitation, etc.) La séparation entre cardiopathie à haut risque et à faible risque se fait en utilisant une différence arbitraire du risque annuel de 2%
Derivée de la classification TOAST et appelé « Baltimore Classification Systems for patient with Young stroke », elle prend en considération surtout une étiologie particulière de l’IC du sujet jeune : l’infarctus migraineux. Elle classe les causes des IC en neuf catégories... D. LA CLASSIFICATION BALTIMORE:
D. LA CLASSIFICATION BALTIMORE: Tableau N°22 : Catégories étiologiques dans la classification de Baltimore CATEGORIE ETIOLOGIQUE CAUSES 1. ATHEROSCLEROSE DES ARTERES DE GROS DIAMETRE Sténose Intracrânienne ou extra crânienne hémodynamiquement significative ou présence d’une plaque avec thrombus intraluminale objectivé par angiographie ou examen non invasif(Doppler) 2. VASCULOPATHIE NON LIEE A L’ATHEROSCLEROSE L’angiographie ou autre examen non invasif montre une dissection, une vascularite, dysplasie fibromusculaire ou autre vascularite spécifique 3 .INFARCTUS LACUNAIRE Lésion profonde d’infarctus <15mm objectivée par une imagerie (TDM ou IRM) ou imagerie normale avec syndrome lacunaire clinique 4. EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE FA, IDM récent <de 6 semaines, akinésie cardiaque segmentaire, thrombus intracardiaque, endocardite avec végétation valvulaire, prothèse valvulaire, tumeurs intracardiaques, cardiomyopathie dilatée, embolie paradoxale avec thrombose veineuse profonde, valvulopathie, FOP et Anévrysme du septum inter auriculaire 5. AUTRES CAUSES Hématologique, immunologique, les coagulopathies (thrombocytémie, polycythémie, déficit en inhibiteur de coagulation, APL), CADASIL, autres causes documentées 6.AIC MIGRAINE(MIGRAINOUS STROKE) AIC survenant au cours de la crise migraineuse ou immédiatement après 7.CONTRACEPTION OU OESTROGENE EXOGENE En l’absence d’autre cause 8. AIC A L’utilisation de drogue L’AIC survient <48h après la consommation ou utilisation de la drogue ou la présence d’une preuve biologique (toxicologique) de consommation 9. CAUSE INDETERMINEE bilan exhaustif des étiologies des AIC négatif
Selon la certitude du diagnostic, chaque groupe étiologique est subdivisé en deux sous groupes : probable et possible D. LA CLASSIFICATION BALTIMORE: Tableau N°23: La classification de Baltimore pour les patients jeunes avec AIC Diagnostic Catégorie probable Catégorie possible 1. Athérosclérose athérosclérose ipsilatérale des artères intracrâniennes ou extracrânienne objectivée par angiographie ou exploration non invasive montrant: (1) obstruction hémodynamique significative ou (2)> 60% obstruction ou (3) Plaque avec caillot intraluminal toute athérosclérose des artères intracrâniennes ou extracrâniennes ipsilatérales objectiver par une angiographie ou exploration non invasive 2 . vasculopathie Nonatherosclerotic confirmé par une Angiographie, une exploration non invasive, ou d'autres preuves de la dysplasie fibromusculaire, de vascularite, de dissection, de modifications post radique , ou autre vasculopathie spécifique. Preuve confirmé par une Angiographie ou une présentation clinique et les données d' une exploration non invasive hautement compatible avec vasculopathie nonatherosclerotic La présentation clinique est suggestive mais les explorations non disponible et / ou de résultats équivoques. 3. Vasculopathies de cause incertains (infarctus lacunaire) doit satisfaire à l'une des deux conditions suivantes: (1) Petit lésion profonde (ou ≤ 1,5 cm) à l'imagerie compatible avec déficit senstivo-moteur pur, sensitif pur , hémiparésie ataxique, ou syndrome de main instable avec dysarthrie . (2) l'imagerie est normale ou montre des lésions profondes de taille non spécifiée avec hémiparésie motrice pure typique, sensitive pure , hémiparésie ataxique, ou les syndromes de dysarthrie de main instable (déficit sensorimoteur non inclus). déficit Sensorimoteur avec une étude d'imagerie normale ou taille non spécifiée devrait être classée comme indéterminée. Lacune en absence d'autre catégorie étiologique de priorité plus élevée (par exemple, le syndrome radiologique ou syndromes lacunaires sans preuve d'origine cardiaque ou athérothrombotique). Même que probable, sauf éliminer la causalité d’autres pathologies ​​coexistant de priorité supérieur
D. LA CLASSIFICATION BALTIMORE: Tableau N°23: La classification de Baltimore pour les patients jeunes avec AIC Diagnostic Catégorie probable Catégorie possible 4. Cardiac / transcardiaque embolie (1) La fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, maladie du sinus (2) infarctus du myocarde récent (≤ 6 semaines avant AIC) (3) segment cardiaque Akinetique (4) thrombus intracardiaque (5) présence de végétations valvulaires ou endocardite documentée (6) prothèse valvulaire (7) La cardiomyopathie dilatée (8) embolie paradoxale (shunt droit-gauche et embolie veineuse ou systémique) 1) prolapsus de la valve mitrale sans caillot détectable (2) IDM à distance (> 6 semaines avant la course) sans autre anomalie (3) segments hypokinétiques (4) calcification annulaire mitrale (5) sténose aortique calcifiée (6) uniquement shunt droite-gauche (7) Autre source possible d'embolie (doit indiquer sur la feuille d'examen) 5. Causes Hématologiques ou autres causes (1) Lupus avec échocardiographie négatifs, anticorps anti phospholipides négatif, angiographie cérébrale négative ou angiographie non encore faite. (2) Complication des procédures. S'il ya une cause immédiate et sous-jacentes des accidents vasculaires cérébraux, la cause immédiate doit être considéré comme la cause et la cause sous-jacente doit être notée comme un commentaire. 6. Migrainous stroke Au moins une attaque de migraine avec déficit neurologique associé persistant pendant > 24 heures et / ou l'imagerie par résonance magnétique ou par tomodensitométrie preuves de l'infarctus aigu . Exige également : (1) antécédents de migraine commune, classique, ou compliqué ; (2) Typique (pour le patient) céphalée et / ou associations neurologiques avec la présentation AVC aigu, et (3) L'absence d'autres conditions qui coexistent avec un fort potentiel d'accident vasculaire cérébral (par exemple, une valvulopathie rhumatismale, la fibrillation auriculaire, la preuve clinique de la maladie avancée cérébrale ou extra cérébrale athérosclérose, vascularite [diagnostic de priorité plus élevée] ) . Les patients souffrant d’hypertension, le diabète, le prolapsus de la valve mitrale, ou de l'utilisation concomitante de contraceptifs oraux ou la thérapie de remplacement d'œstrogène ne sont pas cependant exclues. Possible : Même chose que probable sauf éliminer la priorité limitation état ​​coexistant supérieur. 7. L'utilisation des contraceptifs oraux ou d'œstrogènes exogènes L'utilisation actuelle de contraceptifs oraux et aucun autre diagnostic de priorité plus élevée. Possible: Même chose que probable sans limitation de priorité plus élevé. 8. AIC liés à L’utilisation de la drogue La consommation de drogue rapportée dans les 48 heures précédant l’AIC ou un dosage toxicologique positif et aucune autre cause de priorité plus élevée. Possible: Même chose que probable sans limitation de priorité plus élevé
Proposée récemment par Amarenco et col, elle a un concept plus global de la classification étiologique des AIC. Elle prend en considération l’exhaustivité du bilan étiologique, la qualité de l’investigation et le temps de réalisation, ce qui lui confère une particularité d’être plus proche de la réalité et plus adaptée à la pratique clinique. Les critères de la classification ASCO sont résumés dans les tableaux suivants: E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause:
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Tableau N° 27 : Méthodes de la classification ASCO Grades de la pathologie Niveau de preuve du diagnostic 1 Cause définie ou certaine A : Démonstration directe par des examens de référence ou des critères de certitude 2 Cause incertaine B : par des preuves indirectes ou des examens ou des critères moins spécifiques et moins sensibles 3 cause peu probable de l’AIC mais la pathologie existe C : épreuve faible En cas d’absence de la maladie la cotation est 0; En cas d’investigation incomplete ou insuffisante et le patient ne peut pas être classé la cotation est 9.
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Grades de l’athérosclérose (phénotypage) Grades de l’atherothrombose (A) 1. Causalité certaine dans le territoire de l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic (a) AIC de cause Atherothrombotique définie ou certaine: (a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes est A ou B ; ou (b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie et présence d’un thrombus liminale diagnostiqué avec un niveau d’épreuve A ou B ; ou (c) un thrombus mobile dans la crosse de l’aorte ; ou (d) Occlusion avec des preuves d'imagerie de l'athérosclérose dans une artère extra crânienne intra-/ou dans le territoire de l’ischémie 2. Causalité incertaine (a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic est C ; ou (b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie et présence d’un thrombus luminal diagnostiqué avec un niveau d’épreuve C; ou (c) Plaque d’athérome au niveau de la crosse de l’Aorte d’épaisseur >4 mm sans élément mobile. 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) (a) Présence de plaque d’athérome sur la carotide ou l’artère vertébrale sans sténose; ou (b) plaque d’athérome < 4mm de la crosse de l’aorte ; ou une sténose des artères cérébrales controlatérales à l’infarctus cérébral ; ou (c) dans la circulation opposée (postérieure ou antérieure); ou (d)Histoire d’IDM ou revascularisation coronarienne ou artériopathie périphérique
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Tableau: Les grades de la maladie de petits vaisseaux (phénotypage) Grades pour la maladie des petits vaisseaux (S) 1. Causalité certaine Association de: (a) infarctus dans le territoire des artères profondes avec un diamètre <15 mm à l'IRM (ou CT) et dans le territoire correspondant aux symptômes cliniques, soit ; (b) une ou plusieurs lacunes ou ancien infarctus lacunaire dans des territoires différents de l’AIC actuel; ou (c) Leucoaraiose sur IRM(ouTDM), des microbleeds sur IRM(gradient echo imaging ), dilatation des espaces périvasculairessur IRM ou TDM ; ou (d) des AIT similaires et récidivants précédent l’infarctus cérébral(IC) de 1mois ou moins dans le même territoire que l’IC (ces AIT ont une valeur prédictive de 57 to 80% pour l’IC lacunaire). 2. Causalité incertaine (a) AIC unique dans les territoires profonds des artères cérébrales; ou (b)Syndrome Clinique suggestif d’un AVC profond sans preuve IRM et /ouTDM cérébrale (syndromes lacunaires : hémiparésie pure, hémihypoesthesie pure, hémiparésie ataxique,dysarthrie, main instable ataxique, syndrome sensitivomoteur ou autre syndrome non lacunaire comme hémi chorée, hémibalisme,. ..etc) 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) Leucoaraiose sur IRM(ouTDM) , et/ou petit saignement ( microbleeds) à l’IRM (gradient echo imaging),et/ou dilatation des espaces perivasculares sur IRM (ouTDM), et/ou un ou plusieurs infarctus lacunaires dans des territoires différents que l’AVC actuel .
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Les grades des étiologies cardio-emboliques (phénotypage) Grades Des causes cardio-emboliques(C) 1.Causalité certaine (cause certaine) AIC Cardioembolique – mise en évidence f: (a) Rétrécissement Mitral; (b) Prothèse valvulaire; (c) infarctus du myocarde survenant il y’a moins de 4 semaines; (d) Thrombus mural dans les cavités gauche; (e) Anévrysme du ventricul gauche; (f) présence de document en faveur d’une histoire de fibrillation auriculaire ou flutter avec ou sans contraste spontané à l’échocardiographie ou de thrombus de l’oreillette gauche; (g) Sick sinus syndrome (h) cardiomyopathie dilatée; (i) fraction d’éjection du VG <35%; (j) Endocardite; (k) masse intra cavitaire; (l) FOP plus un thrombus in situ; (m)FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante 2. Causalité incertaine (a) FOP and ASA (b) FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante (mais non précédent l’AIC actuel); (c) présence d’un Contraste spontané à l’echocardio; (d) Akinésie apicale du VG avec une diminution de la fraction d’éjection (mais >35%); (e) suspectée uniquement sur antécédents d’IDM ou palpitation ou IC récidivent du même coté ou dans les deux territoires antérieur et postérieur; (f) suspectée seulement sur TDM et /ou IRM abdominal ou à l’autopsie qui met en evidence en plus de l’AIC la présence d’infarctus systémique touchant plusieurs organes ( rein , rate, mésentère) ou une embolie des membres. 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) La présence d’une de ces anomalies cardiaques: FOP, ASA, Strands valvulaire, calcificationde l’anneau de la valve mitrale, calcification de la valve aortique, akinésie non apicale du ventricule gauche.
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Tableau : Grades des autres causes (phenotypage) Grades pour les autres causes (O) 1. Causalité certaine (cause certaine) (a) dissection artérielle confirmée avec une évidence de grade A ou B (table); (b)Dolichoectasie compliqué d’un anévrysme; (c) Polycythemie vrai, thrombocythemie >800,000/mm3; (d) Lupus erythemateux systémique; (e) Coagulopathie intraveineuse disséminée(CIVD); (f) Critères du syndrome anticorps antiphospholipides; (g) Maladie de Fabry; (h) Méningite concomitante (i) Drépanocytose; (j) Rupture d’anévrysme avec ou sans spasme artériel confirmé dans le territoire artériel de l’infarctus cérébral. (k) Hyperhomocystéinurie homozygote. 2. Causalité incertaine (a) dissection artérielle diagnostiquée avec un niveau d’évidence C (tableau3):uniquement une histoire qui suggère le diagnostic, ou syndrome Clinique en faveur comme un syndrome de Claude Bernard douloureux, ou antécédent de dissection) (b) Dysplasie Fibromusculaire. 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) (a) Présence de nœud ou dolichoectasie non compliqué d’anévrysme ou plicature; (b) Malformation Artérioveineuse ou anévrysme sacculaire; (c) Thrombocytose >450,000 et <800,000/mm3; (d) Anticorps anti phospholipides <100 GPL unités (e) Hperhomocysteimémie modérée Heterozygote
Le grade est de 0 en absence de la pathologie, il est de 9 en cas de bilan incomplet. E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause:
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Grade de l’athérosclérose (phénotypage) Grades de l’atherothrombose (A) 1. Causalité certaine dans le territoire de l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic (a) AIC de cause Atherothrombotique définie ou certaine: (a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes est A ou B ; ou (b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie et présence d’un thrombus liminale diagnostiqué avec un niveau d’épreuve A ou B ; ou (c) un thrombus mobile dans la crosse de l’aorte ; ou (d) Occlusion avec des preuves d'imagerie de l'athérosclérose dans une artère extra crânienne intra- /ou dans le territoire de l’ischémie 2. Causalité incertaine (a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic est C ; ou (b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie et présence d’un thrombus luminal diagnostiqué avec un niveau d’épreuve C; ou (c) Plaque d’athérome au niveau de la crosse de l’Aorte d’épaisseur >4 mm sans élément mobile. 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) (a) Présence de plaque d’athérome sur la carotide ou l’artère vertébrale sans sténose; ou (b) plaque d’athérome < 4mm de la crosse de l’aorte ; ou une sténose des artères cérébrales controlatérales à l’infarctus cérébral ; ou (c) dans la circulation opposée (postérieure ou antérieure); ou (d)Histoire d’IDM ou revascularisation coronarienne ou artériopathie périphérique
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Les grades de la maladie de petits vaisseaux (phénotypage) Grades pour la maladie des petits vaisseaux (S) 1. Causalité certaine Association de: (a) infarctus dans le territoire des artères profondes avec un diamètre <15 mm à l'IRM (ou CT) et dans le territoire correspondant aux symptômes cliniques, soit ; (b) une ou plusieurs lacunes ou ancien infarctus lacunaire dans des territoires différents de l’AIC actuel; ou (c) Leucoaraiose sur IRM(ouTDM), des microbleeds sur IRM(gradient echo imaging ), dilatation des espaces périvasculairessur IRM ou TDM ; ou (d) des AIT similaires et récidivants précédent l’infarctus cérébral(IC) de 1mois ou moins dans le même territoire que l’IC (ces AIT ont une valeur prédictive de 57 to 80% pour l’IC lacunaire). 2. Causalité incertaine (a) AIC unique dans les territoires profonds des artères cérébrales; ou (b)Syndrome Clinique suggestif d’un AVC profond sans preuve IRM et /ouTDM cérébrale (syndromes lacunaires : hémiparésie pure, hémihypoesthesie pure, hémiparésie ataxique,dysarthrie, main instable ataxique, syndrome sensitivomoteur ou autre syndrome non lacunaire comme hémi chorée, hémibalisme,. ..etc) 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) Leucoaraiose sur IRM(ouTDM) , et/ou petit saignement ( microbleeds) à l’IRM (gradient echo imaging),et/ou dilatation des espaces perivasculares sur IRM (ouTDM), et/ou un ou plusieurs infarctus lacunaires dans des territoires différents que l’AVC actuel .
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Les grades des étiologies cardio-emboliques (phénotypage) Grades Des causes cardio-emboliques(C) 1.Causalité certain (cause certain) AIC Cardioembolique – mise en évidence f: (a) Rétrécissement Mitral; (b) Prothèse valvulaire; (c) infarctus du myocarde survenant il y’a moins de 4 semaines; (d) Thrombus mural dans les cavités gauche; (e) Anévrysme du ventricul gauche; (f) présence de document en faveur d’une histoire de fibrillation auriculaire ou flutter avec ou sans contraste spontané à l’échocardiographie ou de thrombus de l’oreillette gauche; (g) Sick sinus syndrome (h) cardiomyopathie dilatée; (i) fraction d’éjection du VG <35%; (j) Endocardite; (k) masse intra cavitaire; (l) FOP plus un thrombus in situ; (m)FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante 2. Causalité incertaine (a) FOP and ASA (b) FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante (mais non précédent l’AIC actuel); (c) présence d’un Contraste spontané à l’echocardio; (d) Akinésie apicale du VG avec une diminution de la fraction d’éjection (mais >35%); (e) suspectée uniquement sur antécédents d’IDM ou palpitation ou IC récidivent du même coté ou dans les deux territoires antérieur et postérieur; (f) suspectée seulement sur TDM et /ou IRM abdominal ou à l’autopsie qui met en evidence en plus de l’AIC la présence d’infarctus systémique touchant plusieurs organes ( rein , rate, mésentère) ou une embolie des membres. 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) La présence d’une de ces anomalies cardiaques: FOP, ASA, Strands valvulaire, calcificationde l’anneau de la valve mitrale, calcification de la valve aortique, akinésie non apicale du ventricule gauche.
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Grades des autres causes (phenotypage) Grades pour les autres causes (O) 1. Causalité certaine (cause certaine) (a) dissection artérielle confirmée avec une évidence de grade A ou B (table); (b)Dolichoectasie compliqué d’un anévrysme; (c) Polycythemie vrai, thrombocythemie >800,000/mm3; (d) Lupus erythemateux systémique; (e) Coagulopathie intraveineuse disséminée(CIVD); (f) Critères du syndrome anticorps antiphospholipides; (g) Maladie de Fabry; (h) Méningite concomitante (i) Drépanocytose; (j) Rupture d’anévrysme avec ou sans spasme artériel confirmé dans le territoire artériel de l’infarctus cérébral. (k) Hyperhomocystéinurie homozygote. 2. Causalité incertaine (a) dissection artérielle diagnostiquée avec un niveau d’évidence C (tableau3):uniquement une histoire qui suggère le diagnostic, ou syndrome Clinique en faveur comme un syndrome de Claude Bernard douloureux, ou antécédent de dissection) (b) Dysplasie Fibromusculaire. 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) (a) Présence de nœud ou dolichoectasie non compliqué d’anévrysme ou plicature; (b) Malformation Artérioveineuse ou anévrysme sacculaire; (c) Thrombocytose >450,000 et <800,000/mm3; (d) Anticorps anti phospholipides <100 GPL unités (e) Hperhomocysteimémie modérée Heterozygote
Tableau N°32: Niveau d’évidence du diagnostic (Réf : 491) Niveau A: Démontré directement par les bilans de diagnostic de référence ou les critères spécifiques Niveau B: évidence ou confirmation indirecte ou par des examens ou des critères moins spécifiques. niveau C: évidence faible Sténose Artérielle – par autopsie (avec preuve macro- et microscopique) d’athérosclérosedelaparoiartérielle; – sténose de la lumière artérielle par artériographie, ou autre méthode de haute résolution : IRM ou ARM combinée a l’ échographie duplex pour la sténose de la carotide interne avec des résultats concordante entre les deux explorations. Avec Uniquement un seul des examens suivant: duplex, Doppler transcrânien(DTC), angio-TDM ou ARM. – souffle carotidien isolé – flux sanguin rétinien ralenti; – inversion du flux sanguin au niveau de l’artère orbitofrontale au doppler continu – une pression artérielle asymétrique au niveau de l’artère brachiale (pour la sténose de l’artère sous Clavière ou l’artère innominée) Exclusion du diagnostic de sténose: la sténose artérielle extra crânienne : un ou plusieurs des examens suivants réalisés sont négatifs: Duplex, angio-TDM,ARM ,angiographie. Plaque d’athérome au niveau de la cross de l’aorte: ETO avec évaluation spécifique de la crosse aortique (lorsque la sonde est tirée vers l'arrière à la fin de l'examen cardiaque, tourner la sonde dans le sens antihoraire et prendre le temps de regarder la crosse aortique). AIC sur maladie des petits vaisseaux Exclusion du diagnostic de la maladie des petits vaisseaux: IRM négative (T2,FLAIR, GRE, DWI) et des syndromesCliniquesnon appropriés et ne suggèrent pas un AIC dans les territoiresartérielsprofonds. Cause cardiaque –ETO pour: pathologie valvulaire , thrombus de l’oreillette et de l’aorte ,les tumeurs de l’oreillette et les endocardites; – ETT pour: Thrombus mural du ventricule gauche ou fibrose endomyocardique; –TDM Cardiaque ultra-fast ou IRM pour certaines cardiopathies (Thrombi intracardiaque,tumeur, fibrose endomyocardique); – Anapath (confirmation à l’autopsie de la présence de signes macro et microscopiques d’embolie d’origine cardiaque); - Signes ECG de fibrillation auriculaire ; – IDM confirmé par ECG et dosage de troponine ou confirmé à l’autopsie (preuve macro et microscopique d’IDM) - auscultation Clinique par un cardiologue pour le diagnostic de valvulopathie.
E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Niveau d’évidence du diagnostic Exclusion de l’origine cardiaque d’embole:  Minimum examen cardiaque par un cardiologue et un ECG négatif;  Maximum ECG/télémétrie/Holter ECG et ETT négative, TDM et/ou IRM négative, TDM et/ou IRM abdominal négative (recherche d’infarctus sous diaphragmatique concomitant ou ancien).  Exclusion du diagnostic de FOP par la meilleure technologie:  Injection de Microbulles avec manœuvre de Valsalva ; avec une évaluation par DTC de l’ACM ou ETT (ETT permet généralement une meilleur réalisation de la manœuvre de Valsalva que sous TEE)  Dans le cas d'une ETT/ETO négative et si en doute de la qualité de la technique utilisée pour rechercher des microbulles traversant le septum inter auriculaire, une confirmation peut être obtenue par la technique de DTC: des résultats négatifs dans les deux techniques est le gold standard (le critère de référence) pour écarter le diagnostique de FOP. DIAGNOSTIC DE LA DISSECTION Niveau A: Démontré directement par les bilans de diagnostic de référence ou les critères spécifiques Niveau B: évidence ou confirmation indirecte ou par des examensoudescritères moinsspécifiques. Niveau C: évidence faible Dissection Artérielle – Evidence de la présence d’hématome intra mural ( au sein de la paroi artérielle) par les examens suivants: coupes axiales de l’ IRM T1-FAT SAT ou par preuve anapah (après autopsie); dans certains cas une TDM axiale ou les séquences TOF de l’IRM peuvent visualiser l’hématome de la paroi artérielle. – Présence d’un rétrécissement de la lumière artérielle ou sténose visualisée par : artériographie avec typiquement une longue sténose au-delà de la bifurcation de la carotide ou en V2, V3 ouV4. Ou également par Duplex ou angio-TDM et /ouARM uniquement. – présence uniquement de circonstance de survenue de l’AIC en faveur de la dissection ou un syndrome Clinique (syndrome de Claude Bernard Horner douloureux aigu); – présence uniquement d’antécédent de dissection. Exclusion du diagnostic de dissection artérielle se fait par la meilleure tchnologie disponible : Aucun signe de dissection sur des coupes axiales d’IRM T1-FAT SAT ou sur angiographie cérébrale ou étude anatomo-pathologique (après autopsie pas de signe macro ni microscopique de dissection) réalisée Durant la fenêtre temporelle appropriée (dans les15 jours qui suivent Le survenu de l’AIC. NB: IRM faite précocement peut être négative et devenir positive au cours du suivi IRM. Autres causes: Exclusion d’autres causes d’AIC repose sur: Des bilans négatifs : étude du LCR, bilan d’hémostase complet, imagerie artérielle cérébrale, bilan cardiaque, absence d’histoire familiale de maladie héréditaire, bilan inflammatoire négatif (VS, CRP), bilan hématologique négatif (au moins NFS).
L’exemple pratique rapporté par les auteurs de cette classification donne un aperçu sur son caractère global et spécifique de la classe étiologique de chaque patient. elle constitue aussi un outil pragmatique qui aide le praticien au diagnostic étiologique avec un moindre risque d’erreur. L’exemple d’un cas avec une sténose >70% ipsilatéral à l’IC de la carotide interne (classé selon ASCO : athérosclérose grade 1), présente une fibrillation auriculaire (cardioembolique grade 1), son IRM objective une leucoaraiose (pathologie des petites artères grade 3). Son NFS révèle une thrombocytémie à 700000/ml (Autres causes grade 3). La classification ASCO le classe A1-S3-C1-O3. Cette classification qui est une graduation plus flexible et plus pratique pour la sélection des patients à recruter dans les essais thérapeutiques et dans la recherche génétique. Ce qui permet d’avoir des cohortes plus homogènes. son algorithme est disponible sur le web (www.asco-classification.org). E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause:
E. CLASSIFICATION ASCOD ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause, D for dissection:
E. CLASSIFICATION ASCOD ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause, D for dissection:
Cas particuliers : AVC fœtal • Age moyen de survenue 30 SA, rare, ischémie ou hémorragie • Causes maternelles • diabète acido-cétosique, traumatisme, anticoagulant, fièvre maternelle, médicaments antiépileptiques • Causes placentaires et fœtales • thrombocytopénie fœtale, hémorragie placentaire, thrombose placentaire, rupture placentaire, STT • Causes inhérentes au fœtus • déficit en pyruvate carboxylase, CMV, hépatite, willebrand, déficit protéine C • 50% des cas: cause non trouvée
Cas particuliers : Ischémie du nouveau né • 28-93 pour 100 000 naissances vivantes • Clinique : convulsions (12- 17.5%) hémiparésie 25% (à la 1ère semaine ou vers 10 jrs) • Facteurs de risque acquis et constitutionnels
LES ETIOLOGIES DES INFARCTUS CEREBRAUX DE L'ADULTE JEUNE THÈSE DU PR FAKRAOUI SERVICE DE NEUROLOGIE- CONSTANTINE -
Taux élevé de réalisation de la TDM Réalisation souvent tardive BILAN RÉALISÉ TAUXDEREALISATIONDELATDMETANGIOTDM TAUXDE REALISATION TDMNON REALISE TDM NORMAL<24h ANGIOTDM ANGIOTDM PATHOLOGIQUE HOMMES 130 5 24 11 8 FEMMES 185 1 34 5 3 TOTAL 315 6 58 16 11 %HOMME 96,30 3,70 17,78 8,15 5,93 %FEMME 99,46 0,54 18,28 2,69 1,61 %TOTAL 98,13 1,87 18,07 4,98 3,43 3,12 22,12 23,68 18,07 31,15 GRAPHIQUE N°164: DELAIS DE REALISATION DE LA TDM ≤3H >3H ET ≤6H >6H ET ≤12H >12H ET ≤24H >24H
IRM ET ARM 50,77 GRAPHIQUE N°166: TAUX DE REALISATION DE L'IRM TAUXDEREALISATIONIRM REALISEE NON REALISE ARM ARMNORMALE PATHOLOGIQUE HOMMES 65 70 63 40 23 FEMMES 98 88 95 50 48 TOTAL 163 158 158 90 71 %HOMME 48,15 51,85 46,67 29,63 17,04 %FEMME 52,69 47,31 51,08 26,88 25,81 %TOTAL 50,78 49,22 49,22 28,04 22,12
BILAN CARDIAQUE 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% ECG ETT ETO HOLTER ECG 100 97,82 64,49 13,1 GRAPHIQUE N°167: TAUX DE REALISATION DU BILAN CARDIAQUE
la première cause des IC du sujet adulte jeune était la catégorie des autres causes déterminées La répartition des étiologies se rapprochait dans les deux sexes en dehors de l’athérosclérose et les lacunes qui étaient plus fréquentes chez les hommes ÉTIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION TOAST 10,28 22,12 11,21 28,97 23,05 4,36 GRAPHIQUE N°168: REPARTITION DES ETIOLOGIES DES IC DE L'ADULTE JEUNE SELON LA CLASSIFICATION TOAST ATHEROSCLEROSE CARDIAQUE LACUNE AUTRES CAUSES CAUSE INDETERMINEE MULTIPLES CAUSES 0,00 5,00 10,00 15,00 20,00 25,00 30,00 35,00 4,84 25,27 6,99 31,72 26,34 4,84 17,78 18,52 15,56 25,93 18,52 3,70 GRAPHIQUE N° 169: COMPARAISONDES FREQUENCESDESETIOLOGIESSELONLESEXE %FEMMES %HOMMES
ETIOLOGIES SELON LES CATÉGORIES D’AGE 6,09 20,30 8,12 34,52 25,89 5,08 GRAPHIQUE N°170: ETIOLOGIES SELON TOAST POUR LA CATEGORIE 16 à 44 ans ATHEROSCLEROSE CARDIAQUE LACUNE AUTRES CAUSES CAUSE INDETERMINEE MULTIPLES CAUSES 0,00 5,00 10,00 15,00 20,00 25,00 30,00 35,00 6,09 20,30 8,12 34,52 25,89 5,08 16,94 25,00 16,13 20,16 18,55 3,23 GRAPHIQUE N°172: COMPARAISON DE LA REPARTITION DES ETIOLOGIES SELON TOAST ENTRE CATEGORIE D'AGE %16 à 44ans %45 à 50ans
ETIOLOGIES SELON LA TOPOGRAPHIE 11,86 24,11 13,04 23,32 23,72 3,95 GRAPHIQUE N°173: ETIOLOGIES SELON TOAST 10172 DES AIC CAROTIDIENS ATHEROSCLEROS E CARDIAQUE LACUNE AUTRES CAUSES CAUSE INDETERMINEE MULTIPLES CAUSES 2,38 14,29 0,00 61,90 16,67 4,76 GRAPHIQUE N°174: ETIOLOGIES SELON TOAST 10172 DES IC DU TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE ATHEROSCLEROSE CARDIAQUE LACUNE AUTRES CAUSES CAUSE INDETERMINEE MULTIPLES CAUSES
ETIOLOGIES SELON LA TOPOGRAPHIE 7,69 19,23 11,54 30,77 23,08 7,69 GRAPHIQUE N°175: ETIOLOGIES SELON TOAST10172 DES IC MULTIPLES ATHEROSCLEROSE CARDIAQUE LACUNE AUTRES CAUSES CAUSE INDETERMINEE MULTIPLES CAUSES 0,00 10,00 20,00 30,00 40,00 50,00 60,00 70,00 11,86 24,11 13,04 23,32 23,72 3,952,38 14,29 0,00 61,90 16,67 4,767,69 19,23 11,54 30,77 23,08 7,69 GRAPHIQUE N°176: COMPARAISON DES ETIOLOGIES SELON TOAST DANS LES DIFFERENTS TERRITOIRES % T. CAROTIDIEN % T. VERTEBROBASILAIRE % AIC MULTIPLE
Le RM est la première cause Le FOP est le plus retrouvé LES CAUSES CARDIAQUES 0% 20% 40% 60% 80% 100% THROMBUS DE L'OG THROMBUS DU VG FA FA PAROXYSTIQUE SICK SINUS… FLUTTER… RM RAO PROTHESE… COMMISSUROTOMIE IDM RECENT IDM ANCIEN + FES… IC CONGESTIVE… CMD NON… ENDOCARDITE NON… ENDOCARDITE… MYXOME DE L'OG 1,39 4,17 9,72 2,78 0,00 0,00 31,94 1,39 2,78 9,72 9,72 13,89 1,39 2,78 1,39 0,00 1,39 GRAPHIQUE N°177: LES CARDIOPATHIES A HAUT RISQUE 0% 20% 40% 60% 80% 100% CALCIFICATION DE LA VALVE MITRALE FOP ANEVRYSME DU SEPTUM INTER AURICULAIRE FOP+ASA ANEVRYSME DU VG SANS THROMBUS PLAQUE D'ATHEROME COMPLEXEDE L'AORTE… AUTRES AUTRES TROUBLE DU RYTHME CIA NODULE INTRAVG MALADIE DE BARLOW 0,00 23,61 4,17 4,17 1,39 1,39 2,78 2,78 1,39 1,39 1,39 GRAPHIQUE N°178: REPARTITION DES CARDIOPATHIES A RISQUE FAIBLE OU INCERTAIN
RÉPARTITION DES AUTRES CAUSES 3,19 Dissection 51,06 11,70 2,13 1,06 2,13 1,061,06 2,13 1,06 4,26 9,57 1,06 3,190,002,131,063,191,06 3,19 GRAPHIQUE N°179: FREQUENCE DES DIFFERENTES CAUSE DE LA CLASSE DES AUTRES CAUSES SELON TOAST M DE TAKAYASU DISSECTION SYNDROME DES APL LES SYNDROME DE SNEDON SCLERODERMIE VASCULARITE NON SPECIFIQUE ANGEITE ISOLE DU SNC MOYA MOYA ANEVRYSME INTRACRANIEN INFARCTUS MIGRAINEUX THROMBOPHILIE HYPOPERFUSION DREPANOCYTOSE PTI HYPERVISCOSITE MITOCHONDRIOPATHIE AIC IDUIT PAR PRISE DE DROGUE MENINGITE AUTRES CAUSES 0% 50% 100% M DE TAKAYASU DISSECTION SYNDROME DES APL LES SYNDROME DE SNEDON SCLERODERMIE VASCULARITE NON… ANGEITE ISOLE DU SNC MOYA MOYA ANEVRYSME… INFARCTUS MIGRAINEUX THROMBOPHILIE HYPOPERFUSION DREPANOCYTOSE PTI HYPERVISCOSITE MITOCHONDRIOPATHIE AIC IDUIT PAR PRISE DE… MENINGITE AUTRES CAUSES 0,93 14,95 3,43 0,62 0,31 0,62 0,31 0,31 0,62 0,31 1,25 2,80 0,31 0,93 0,00 0,62 0,31 0,93 0,31 0,93 GRAPHIQUE N°180: FREQUENCE DES AUTRES CAUSES AIC SELON TOAST10172 DANS NOTRE COHORTE
RÉPARTITION DES AUTRES CAUSES 0,00 10,00 20,00 30,00 40,00 50,00 60,00 70,00 M DE TAKAYASU DISSECTION SYNDROME DES APL LES SYNDROME DE SNEDON SCLERODERMIE VASCULARITE NON SPECIFIQUE ANGEITE ISOLE DU SNC MOYA MOYA ANEVRYSME INTRACRANIEN INFARCTUS MIGRAINEUX THROMBOPHILIE HYPOPERFUSION DREPANOCYTOSE PTI HYPERVISCOSITE MITOCHONDRIOPATHIE AIC IDUIT PAR PRISE DE DROGUE MENINGITE AUTRES CAUSES 0,00 68,57 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 2,86 2,86 0,00 2,86 0,00 2,86 0,00 5,71 0,00 2,86 5,08 40,68 13,56 3,39 1,69 3,39 1,69 1,69 3,39 1,69 5,08 13,56 1,69 3,39 0,00 0,00 1,69 0,00 1,69 3,39 GRAPHIQUE N°181: FREQUENCE DES AUTRES CAUSES SELON LE SEXE %FEMME % HOMME
ÉTIOLOGIES SELON LES CRITÈRES DE LA CLASSIFICATION DE BALTIMORE 5,92 22,12 10,90 21,81 9,66 2,18 6,23 1,25 19,94 GRAPHIQUE N°182: FREQUENCE DES ETIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION DE BALTIMORE ATHEROSCLEROSE DES ARTERES DE GROS DIAMETRE VASCULOPATHIE NON LIEE A L’ATHEROSCLEROSE INFARCTUS LACUNAIRE EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE AUTRES CAUSES INFARCTUS MIGRAINEUX(MIGRAINOUS STROKE) CONTRACEPTION OU OESTROGENE EXOGENE AIC LIE A L’UTILISATION DE DROGUE CAUSE INDETERMINEE
ÉTIOLOGIES SELON LES CRITÈRES DE LA CLASSIFICATION DE BALTIMORE 0,00 10,00 20,00 30,00 ATHEROSCLEROSE DES ARTERES DE GROS DIAMETRE VASCULOPATHIE NON LIEE A L’ATHEROSCLEROSE INFARCTUS LACUNAIRE EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE AUTRES CAUSES INFARCTUS MIGRAINEUX(MIGRAINOUS STROKE) CONTRACEPTION OU OESTROGENE EXOGENE AIC LIE A L’UTILISATION DE DROGUE CAUSE INDETERMINEE 11,11 20,74 16,3 20,74 3,7 0,74 0 2,96 23,7 2,15 23,12 6,99 22,58 13,98 3,23 10,75 0 17,2 GRAPHIQUE N°183: COMPARAISON ENTRE LES DEUX SEXES DES FREQUENCES DES ETIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION DE BALTIMORE %FEMMES %HOMMES 0,00 10,00 20,00 30,00 ATHEROSCLEROSE DES ARTERES DE GROS DIAMETRE VASCULOPATHIE NON LIEE A L’ATHEROSCLEROSE INFARCTUS LACUNAIRE EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE AUTRES CAUSES INFARCTUS MIGRAINEUX(MIGRAINOUS… CONTRACEPTION OU OESTROGENE EXOGENE AIC LIE A L’UTILISATION DE DROGUE CAUSES INDETERMINEES 3,05 22,84 7,61 19,29 13,20 2,54 8,63 2,03 20,81 10,48 20,16 16,13 25,81 4,03 1,61 2,42 0,00 19,35 GRAPHIQUE N°184: COMPARAISON DES ETIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION DE BALTIMORE ENTRE LES CATEGORIES D'AGE 16- 44 et 45-50 ANS % 45-50ans % 16-44ans
l’hyperhomocystéinémie est plus fréquente dans l’infarctus migraineux et l’athérosclérose hommes > Femmes HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET ETIOLOGIE DES IC 0% 10%20%30%40%50%60%70%80%90%100% ATHEROSCLEROSE DES ARTERES DE GROS DIAMETRE VASCULOPATHIE NON LIEE A L’ATHEROSCLEROSE INFARCTUS LACUNAIRE EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE AUTRES CAUSES INFARCTUS MIGRAINEUX(MIGRAINOUS STROKE) CONTRACEPTION OU OESTROGENE EXOGENE AIC LIE A L’UTILISATION DE DROGUE CAUSE INDETERMINEE TOTAL 52,94 31,67 33,33 29,09 33,33 85,71 33,33 33,33 36,17 35,25 GRAPHIQUE N°185: FREQUENCE DE L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE DANS LES CATEGORIES ETIOLOGIQUES DE BALTIMORE 0,00 50,00 100,00 ATHEROSCLEROSE DES ARTERES DE GROS DIAMETRE VASCULOPATHIE NON LIEE A L’ATHEROSCLEROSE INFARCTUS LACUNAIRE EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE AUTRES CAUSES INFARCTUS MIGRAINEUX(MIGRAINOUS… CONTRACEPTION OU OESTROGENE EXOGENE AIC LIE A L’UTILISATION DE DROGUE CAUSE INDETERMINEE TOTAL 61,54 45,45 38,10 36,00 33,33 100,00 0,00 33,33 39,13 42,34 25,00 23,68 22,22 23,33 33,33 83,33 33,33 0,00 33,33 30,00 GRAPHIQUE N°186: FREQUENCES DANS LES DEUX SEXES DE L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE SELON LA CLASSIFICATION DE BALTIMORE % FEMMES % HOMMES
HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET DISSECTION 39,02 GRAPHIQUE N°187: FREQUENCE DE L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE DANS LES IC SUR DISSECTION 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% HOMMES FEMMES 47,62 30,00 GRAPHIQUE N°188:FREQUENCE SELON LE SEXE DE L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE CHEZ LES CAS AVEC DISSECTION
‫ا‬ً‫ر‬‫شك‬ merci

Recommandé

AVC ischémique
AVC ischémiqueAVC ischémique
AVC ischémiqueothmane elakadi
 
AVC
AVCAVC
AVCHaifa Ben Abid
 
le syndrome cardio- rénal
le syndrome cardio- rénalle syndrome cardio- rénal
le syndrome cardio- rénalKhalfaoui Mohamed Amine
 
accident vasculaire cérébral (avec mp3)
accident vasculaire cérébral (avec mp3)accident vasculaire cérébral (avec mp3)
accident vasculaire cérébral (avec mp3)عبد الرحمان مكاوي
 
Insuffisance mitrale
Insuffisance mitraleInsuffisance mitrale
Insuffisance mitralesoumaia bendjaballah
 
Conduite à tenir devant une thrombopénie. Pr Hatem BELLAAJ
Conduite à tenir devant une thrombopénie. Pr Hatem BELLAAJConduite à tenir devant une thrombopénie. Pr Hatem BELLAAJ
Conduite à tenir devant une thrombopénie. Pr Hatem BELLAAJDr Riyadh Essefi
 
Les anémies
Les anémiesLes anémies
Les anémieskillua zoldyck
 
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathiesSpondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathieskillua zoldyck
 

Recommandé

AVC ischémique
AVC ischémiqueAVC ischémique
AVC ischémiqueothmane elakadi
 
AVC
AVCAVC
AVCHaifa Ben Abid
 
le syndrome cardio- rénal
le syndrome cardio- rénalle syndrome cardio- rénal
le syndrome cardio- rénalKhalfaoui Mohamed Amine
 
accident vasculaire cérébral (avec mp3)
accident vasculaire cérébral (avec mp3)accident vasculaire cérébral (avec mp3)
accident vasculaire cérébral (avec mp3)عبد الرحمان مكاوي
 
Insuffisance mitrale
Insuffisance mitraleInsuffisance mitrale
Insuffisance mitralesoumaia bendjaballah
 
Conduite à tenir devant une thrombopénie. Pr Hatem BELLAAJ
Conduite à tenir devant une thrombopénie. Pr Hatem BELLAAJConduite à tenir devant une thrombopénie. Pr Hatem BELLAAJ
Conduite à tenir devant une thrombopénie. Pr Hatem BELLAAJDr Riyadh Essefi
 
Les anémies
Les anémiesLes anémies
Les anémieskillua zoldyck
 
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathiesSpondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies
Spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathieskillua zoldyck
 
Hepatomegalies
HepatomegaliesHepatomegalies
Hepatomegalieskillua zoldyck
 
Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013
Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013
Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013Nouhoum L Traore
 
Hyponatremies pm
Hyponatremies pmHyponatremies pm
Hyponatremies pmAbdelhafidh Slimane
 
Semiologie semio neuroradio
Semiologie semio neuroradioSemiologie semio neuroradio
Semiologie semio neuroradioElsa von Licy
 
Anémié cat
Anémié catAnémié cat
Anémié catrabah zerrouki
 
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHA
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHACAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHA
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHADr Riyadh Essefi
 
HTIC - Hypertension intracrânienne
HTIC - Hypertension intracrânienneHTIC - Hypertension intracrânienne
HTIC - Hypertension intracrânienneFahd Ida
 
Cat devant une hémorragie digestive
Cat devant une hémorragie digestiveCat devant une hémorragie digestive
Cat devant une hémorragie digestiveHamlaoui Saddek
 
Hyponatrémie et hypernatrémie
Hyponatrémie et hypernatrémie Hyponatrémie et hypernatrémie
Hyponatrémie et hypernatrémie Urgencehsj
 
Sémiologie artério veineuse
Sémiologie artério veineuseSémiologie artério veineuse
Sémiologie artério veineusekillua zoldyck
 
Cardiopathies ischémiques
Cardiopathies ischémiquesCardiopathies ischémiques
Cardiopathies ischémiquesgabinlegros
 
Lymphomes cf 11 02 14
Lymphomes cf 11 02 14Lymphomes cf 11 02 14
Lymphomes cf 11 02 14raymondteyrouz
 
Ahai
AhaiAhai
Ahaimai13
 
Poly semiologie-cardiologique
Poly semiologie-cardiologiquePoly semiologie-cardiologique
Poly semiologie-cardiologiqueEgn Njeba
 
GUIDE D'INTERPRETATION D'UN TDM CEREBRALE EN URGENCE.pdf
GUIDE D'INTERPRETATION D'UN TDM CEREBRALE EN URGENCE.pdfGUIDE D'INTERPRETATION D'UN TDM CEREBRALE EN URGENCE.pdf
GUIDE D'INTERPRETATION D'UN TDM CEREBRALE EN URGENCE.pdfDJAFAR HENNI ABDERAOUF
 
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptxMarieChhim1
 
Occlusions neonatales
Occlusions neonatalesOcclusions neonatales
Occlusions neonatalesMehdi Razzok
 
Cat devant une hémorragie digestive haute
Cat devant une hémorragie digestive hauteCat devant une hémorragie digestive haute
Cat devant une hémorragie digestive hauteNisrine Bouji
 
Syndrome de lyse tumoral Dr Mouad Boutadghart Naciri
Syndrome de lyse tumoral Dr Mouad Boutadghart NaciriSyndrome de lyse tumoral Dr Mouad Boutadghart Naciri
Syndrome de lyse tumoral Dr Mouad Boutadghart NaciriMouad BOUTADGHART NACIRI
 
Prise en charge avc 2013
Prise en charge avc 2013Prise en charge avc 2013
Prise en charge avc 2013Vandamme Xavier
 
Avitaminose B12 en Neurologie
Avitaminose B12 en NeurologieAvitaminose B12 en Neurologie
Avitaminose B12 en Neurologiesaddek khellaf
 
Etiopathogénie de la sclérose en plaques
Etiopathogénie de la sclérose en plaquesEtiopathogénie de la sclérose en plaques
Etiopathogénie de la sclérose en plaquessaddek khellaf
 

Contenu connexe

Tendances

Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013
Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013
Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013Nouhoum L Traore
 
Semiologie semio neuroradio
Semiologie semio neuroradioSemiologie semio neuroradio
Semiologie semio neuroradioElsa von Licy
 
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHA
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHACAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHA
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHADr Riyadh Essefi
 
HTIC - Hypertension intracrânienne
HTIC - Hypertension intracrânienneHTIC - Hypertension intracrânienne
HTIC - Hypertension intracrânienneFahd Ida
 
Cat devant une hémorragie digestive
Cat devant une hémorragie digestiveCat devant une hémorragie digestive
Cat devant une hémorragie digestiveHamlaoui Saddek
 
Hyponatrémie et hypernatrémie
Hyponatrémie et hypernatrémie Hyponatrémie et hypernatrémie
Hyponatrémie et hypernatrémie Urgencehsj
 
Sémiologie artério veineuse
Sémiologie artério veineuseSémiologie artério veineuse
Sémiologie artério veineusekillua zoldyck
 
Cardiopathies ischémiques
Cardiopathies ischémiquesCardiopathies ischémiques
Cardiopathies ischémiquesgabinlegros
 
Ahai
AhaiAhai
Ahaimai13
 
Poly semiologie-cardiologique
Poly semiologie-cardiologiquePoly semiologie-cardiologique
Poly semiologie-cardiologiqueEgn Njeba
 
GUIDE D'INTERPRETATION D'UN TDM CEREBRALE EN URGENCE.pdf
GUIDE D'INTERPRETATION D'UN TDM CEREBRALE EN URGENCE.pdfGUIDE D'INTERPRETATION D'UN TDM CEREBRALE EN URGENCE.pdf
GUIDE D'INTERPRETATION D'UN TDM CEREBRALE EN URGENCE.pdfDJAFAR HENNI ABDERAOUF
 
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptxMarieChhim1
 
Occlusions neonatales
Occlusions neonatalesOcclusions neonatales
Occlusions neonatalesMehdi Razzok
 
Cat devant une hémorragie digestive haute
Cat devant une hémorragie digestive hauteCat devant une hémorragie digestive haute
Cat devant une hémorragie digestive hauteNisrine Bouji
 
Syndrome de lyse tumoral Dr Mouad Boutadghart Naciri
Syndrome de lyse tumoral Dr Mouad Boutadghart NaciriSyndrome de lyse tumoral Dr Mouad Boutadghart Naciri
Syndrome de lyse tumoral Dr Mouad Boutadghart NaciriMouad BOUTADGHART NACIRI
 
Prise en charge avc 2013
Prise en charge avc 2013Prise en charge avc 2013
Prise en charge avc 2013Vandamme Xavier
 

Tendances (20)

Hepatomegalies
HepatomegaliesHepatomegalies
Hepatomegalies
 
Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013
Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013
Purpura rhumatoïde de l’enfant 2013
 
Hyponatremies pm
Hyponatremies pmHyponatremies pm
Hyponatremies pm
 
Semiologie semio neuroradio
Semiologie semio neuroradioSemiologie semio neuroradio
Semiologie semio neuroradio
 
Anémié cat
Anémié catAnémié cat
Anémié cat
 
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHA
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHACAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHA
CAT devant des Oedemes des Membres Iinférieurs. Pr.Jamil HACHICHA
 
HTIC - Hypertension intracrânienne
HTIC - Hypertension intracrânienneHTIC - Hypertension intracrânienne
HTIC - Hypertension intracrânienne
 
Cat devant une hémorragie digestive
Cat devant une hémorragie digestiveCat devant une hémorragie digestive
Cat devant une hémorragie digestive
 
Hyponatrémie et hypernatrémie
Hyponatrémie et hypernatrémie Hyponatrémie et hypernatrémie
Hyponatrémie et hypernatrémie
 
Sémiologie artério veineuse
Sémiologie artério veineuseSémiologie artério veineuse
Sémiologie artério veineuse
 
Cardiopathies ischémiques
Cardiopathies ischémiquesCardiopathies ischémiques
Cardiopathies ischémiques
 
Lymphomes cf 11 02 14
Lymphomes cf 11 02 14Lymphomes cf 11 02 14
Lymphomes cf 11 02 14
 
Ahai
AhaiAhai
Ahai
 
Poly semiologie-cardiologique
Poly semiologie-cardiologiquePoly semiologie-cardiologique
Poly semiologie-cardiologique
 
GUIDE D'INTERPRETATION D'UN TDM CEREBRALE EN URGENCE.pdf
GUIDE D'INTERPRETATION D'UN TDM CEREBRALE EN URGENCE.pdfGUIDE D'INTERPRETATION D'UN TDM CEREBRALE EN URGENCE.pdf
GUIDE D'INTERPRETATION D'UN TDM CEREBRALE EN URGENCE.pdf
 
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx
35 Cas cliniques en Neuro-imagerie d'urgence.pptx
 
Occlusions neonatales
Occlusions neonatalesOcclusions neonatales
Occlusions neonatales
 
Cat devant une hémorragie digestive haute
Cat devant une hémorragie digestive hauteCat devant une hémorragie digestive haute
Cat devant une hémorragie digestive haute
 
Syndrome de lyse tumoral Dr Mouad Boutadghart Naciri
Syndrome de lyse tumoral Dr Mouad Boutadghart NaciriSyndrome de lyse tumoral Dr Mouad Boutadghart Naciri
Syndrome de lyse tumoral Dr Mouad Boutadghart Naciri
 
Prise en charge avc 2013
Prise en charge avc 2013Prise en charge avc 2013
Prise en charge avc 2013
 

En vedette

Avitaminose B12 en Neurologie
Avitaminose B12 en NeurologieAvitaminose B12 en Neurologie
Avitaminose B12 en Neurologiesaddek khellaf
 
Etiopathogénie de la sclérose en plaques
Etiopathogénie de la sclérose en plaquesEtiopathogénie de la sclérose en plaques
Etiopathogénie de la sclérose en plaquessaddek khellaf
 
Cephalees primaires et secondaires
Cephalees primaires et secondairesCephalees primaires et secondaires
Cephalees primaires et secondairessaddek khellaf
 
Traitement des Epilepsies
Traitement des EpilepsiesTraitement des Epilepsies
Traitement des Epilepsiessaddek khellaf
 
CES 2015 wrap up - Disrupt of Be Disrupted
CES 2015 wrap up - Disrupt of Be DisruptedCES 2015 wrap up - Disrupt of Be Disrupted
CES 2015 wrap up - Disrupt of Be DisruptedVidal Chriqui
 
Le syndrome pyramidal 2013
Le syndrome pyramidal 2013Le syndrome pyramidal 2013
Le syndrome pyramidal 2013saddek khellaf
 
Zoulim Hbv EpidéMio Marqueurs
Zoulim Hbv EpidéMio MarqueursZoulim Hbv EpidéMio Marqueurs
Zoulim Hbv EpidéMio Marqueursodeckmyn
 
Grand livre de PubMed
Grand livre de PubMedGrand livre de PubMed
Grand livre de PubMedeveillard
 
Des outils du monde de la psychologie pour les équipiers, les coachs ou les ...
Des outils du monde de la psychologie pour les équipiers, les coachs ou les ...Des outils du monde de la psychologie pour les équipiers, les coachs ou les ...
Des outils du monde de la psychologie pour les équipiers, les coachs ou les ...Bruno Sbille
 
Key figures of French gas market
Key figures of French gas market Key figures of French gas market
Key figures of French gas market GRTgaz
 
Excavator against gas main
Excavator against gas mainExcavator against gas main
Excavator against gas mainMicAymeric
 
Natural gas, the future of fuel
Natural gas, the future of fuelNatural gas, the future of fuel
Natural gas, the future of fuelGRTgaz
 
La place du power-to-gas dans le système énergétique futur
La place du power-to-gas dans le système énergétique futurLa place du power-to-gas dans le système énergétique futur
La place du power-to-gas dans le système énergétique futurVéronique SEEL (Michaut)
 

En vedette (20)

Avitaminose B12 en Neurologie
Avitaminose B12 en NeurologieAvitaminose B12 en Neurologie
Avitaminose B12 en Neurologie
 
Etiopathogénie de la sclérose en plaques
Etiopathogénie de la sclérose en plaquesEtiopathogénie de la sclérose en plaques
Etiopathogénie de la sclérose en plaques
 
Cephalees primaires et secondaires
Cephalees primaires et secondairesCephalees primaires et secondaires
Cephalees primaires et secondaires
 
Traitement des Epilepsies
Traitement des EpilepsiesTraitement des Epilepsies
Traitement des Epilepsies
 
CES 2015 wrap up - Disrupt of Be Disrupted
CES 2015 wrap up - Disrupt of Be DisruptedCES 2015 wrap up - Disrupt of Be Disrupted
CES 2015 wrap up - Disrupt of Be Disrupted
 
Céphalées Aigues
Céphalées AiguesCéphalées Aigues
Céphalées Aigues
 
Le syndrome pyramidal 2013
Le syndrome pyramidal 2013Le syndrome pyramidal 2013
Le syndrome pyramidal 2013
 
Le syndrome frontal
Le syndrome frontalLe syndrome frontal
Le syndrome frontal
 
Propriété intellectuelle février 2012
Propriété intellectuelle février 2012Propriété intellectuelle février 2012
Propriété intellectuelle février 2012
 
Zoulim Hbv EpidéMio Marqueurs
Zoulim Hbv EpidéMio MarqueursZoulim Hbv EpidéMio Marqueurs
Zoulim Hbv EpidéMio Marqueurs
 
Grand livre de PubMed
Grand livre de PubMedGrand livre de PubMed
Grand livre de PubMed
 
Des outils du monde de la psychologie pour les équipiers, les coachs ou les ...
Des outils du monde de la psychologie pour les équipiers, les coachs ou les ...Des outils du monde de la psychologie pour les équipiers, les coachs ou les ...
Des outils du monde de la psychologie pour les équipiers, les coachs ou les ...
 
Windows 10 - Découverte - Usages au quotidien
Windows 10 - Découverte - Usages au quotidienWindows 10 - Découverte - Usages au quotidien
Windows 10 - Découverte - Usages au quotidien
 
clase_9mayo_Curso Fotografia histórica (2)
clase_9mayo_Curso Fotografia histórica (2)clase_9mayo_Curso Fotografia histórica (2)
clase_9mayo_Curso Fotografia histórica (2)
 
clase 17en curso Fotografia histórica (muros 1)
clase 17en curso Fotografia histórica (muros 1)clase 17en curso Fotografia histórica (muros 1)
clase 17en curso Fotografia histórica (muros 1)
 
VAN AFVAL NAAR ENERGIE
VAN AFVAL NAAR ENERGIEVAN AFVAL NAAR ENERGIE
VAN AFVAL NAAR ENERGIE
 
Key figures of French gas market
Key figures of French gas market Key figures of French gas market
Key figures of French gas market
 
Excavator against gas main
Excavator against gas mainExcavator against gas main
Excavator against gas main
 
Natural gas, the future of fuel
Natural gas, the future of fuelNatural gas, the future of fuel
Natural gas, the future of fuel
 
La place du power-to-gas dans le système énergétique futur
La place du power-to-gas dans le système énergétique futurLa place du power-to-gas dans le système énergétique futur
La place du power-to-gas dans le système énergétique futur
 

Similaire à Etiologies et Classifications des Accidents Ischémiques Cérébraux

CAT-AVC-Tibouche.pptx
CAT-AVC-Tibouche.pptxCAT-AVC-Tibouche.pptx
CAT-AVC-Tibouche.pptxManelTibouche
 
Thème vi pathologie circulatoire
Thème vi pathologie circulatoireThème vi pathologie circulatoire
Thème vi pathologie circulatoirePianissimoSiriusH
 
AVC accident vasculaire cérébrale .pptx
AVC accident vasculaire cérébrale .pptxAVC accident vasculaire cérébrale .pptx
AVC accident vasculaire cérébrale .pptxIMANE EL MAHDAOUI
 
Péricardites chroniques constrictives
Péricardites chroniques constrictivesPéricardites chroniques constrictives
Péricardites chroniques constrictivessoumaia bendjaballah
 
Pathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculairePathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculairedrcusse
 
02.neuro_radiologie.pdf
02.neuro_radiologie.pdf02.neuro_radiologie.pdf
02.neuro_radiologie.pdfOnLine68
 
Avc Par Thrombose Veineuse
Avc Par Thrombose VeineuseAvc Par Thrombose Veineuse
Avc Par Thrombose VeineuseMede Space
 
Cardiopathies par obstacle du cœur gauche
Cardiopathies par obstacle du cœur gaucheCardiopathies par obstacle du cœur gauche
Cardiopathies par obstacle du cœur gaucheimma-dr
 
Coarctation Aortique
Coarctation AortiqueCoarctation Aortique
Coarctation AortiqueMede Space
 
L’infarctus du myocarde
L’infarctus du myocarde L’infarctus du myocarde
L’infarctus du myocarde KhayatiSalman
 
AIT la partie émergée de l'iceberg
AIT la partie émergée de l'icebergAIT la partie émergée de l'iceberg
AIT la partie émergée de l'icebergPelouze Guy-André
 
Angor chronique stable.pptx FMPM 3 ANNEE
Angor chronique stable.pptx FMPM 3 ANNEEAngor chronique stable.pptx FMPM 3 ANNEE
Angor chronique stable.pptx FMPM 3 ANNEEchaoukichaimaa931
 
L’hemorragie meningee spontanee
L’hemorragie meningee spontaneeL’hemorragie meningee spontanee
L’hemorragie meningee spontaneeAhmad AlFourati
 
AMIM Février 2017 Aortites inflammmatoires p cacoub 04 02 17
AMIM Février 2017 Aortites inflammmatoires p cacoub 04 02 17AMIM Février 2017 Aortites inflammmatoires p cacoub 04 02 17
AMIM Février 2017 Aortites inflammmatoires p cacoub 04 02 17020359
 

Similaire à Etiologies et Classifications des Accidents Ischémiques Cérébraux (20)

CAT-AVC-Tibouche.pptx
CAT-AVC-Tibouche.pptxCAT-AVC-Tibouche.pptx
CAT-AVC-Tibouche.pptx
 
Thème vi pathologie circulatoire
Thème vi pathologie circulatoireThème vi pathologie circulatoire
Thème vi pathologie circulatoire
 
AVC accident vasculaire cérébrale .pptx
AVC accident vasculaire cérébrale .pptxAVC accident vasculaire cérébrale .pptx
AVC accident vasculaire cérébrale .pptx
 
Péricardites chroniques constrictives
Péricardites chroniques constrictivesPéricardites chroniques constrictives
Péricardites chroniques constrictives
 
Pathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculairePathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculaire
 
Pcc
PccPcc
Pcc
 
LéSsenti..
LéSsenti..LéSsenti..
LéSsenti..
 
02.neuro_radiologie.pdf
02.neuro_radiologie.pdf02.neuro_radiologie.pdf
02.neuro_radiologie.pdf
 
Avc Par Thrombose Veineuse
Avc Par Thrombose VeineuseAvc Par Thrombose Veineuse
Avc Par Thrombose Veineuse
 
Cardiopathies par obstacle du cœur gauche
Cardiopathies par obstacle du cœur gaucheCardiopathies par obstacle du cœur gauche
Cardiopathies par obstacle du cœur gauche
 
Coarctation Aortique
Coarctation AortiqueCoarctation Aortique
Coarctation Aortique
 
L’infarctus du myocarde
L’infarctus du myocarde L’infarctus du myocarde
L’infarctus du myocarde
 
Embolie pulmonaire
Embolie pulmonaire Embolie pulmonaire
Embolie pulmonaire
 
AIT la partie émergée de l'iceberg
AIT la partie émergée de l'icebergAIT la partie émergée de l'iceberg
AIT la partie émergée de l'iceberg
 
Angor chronique stable.pptx FMPM 3 ANNEE
Angor chronique stable.pptx FMPM 3 ANNEEAngor chronique stable.pptx FMPM 3 ANNEE
Angor chronique stable.pptx FMPM 3 ANNEE
 
compression medullaire.pptx
compression medullaire.pptxcompression medullaire.pptx
compression medullaire.pptx
 
La thrombose_dr. abdellah benrahou
La thrombose_dr. abdellah benrahouLa thrombose_dr. abdellah benrahou
La thrombose_dr. abdellah benrahou
 
L’hemorragie meningee spontanee
L’hemorragie meningee spontaneeL’hemorragie meningee spontanee
L’hemorragie meningee spontanee
 
EMBOLIE
EMBOLIEEMBOLIE
EMBOLIE
 
AMIM Février 2017 Aortites inflammmatoires p cacoub 04 02 17
AMIM Février 2017 Aortites inflammmatoires p cacoub 04 02 17AMIM Février 2017 Aortites inflammmatoires p cacoub 04 02 17
AMIM Février 2017 Aortites inflammmatoires p cacoub 04 02 17
 

Dernier

antalgique cours 3 année faculté .pptx
antalgique cours 3 année faculté .pptxantalgique cours 3 année faculté .pptx
antalgique cours 3 année faculté .pptxDjacemBelmokre
 
cardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptx
cardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptxcardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptx
cardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptxsilinianfel
 
CAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptx
CAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptxCAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptx
CAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptxsilinianfel
 
MYCOBACTERIES 2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh
MYCOBACTERIES 2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhMYCOBACTERIES 2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh
MYCOBACTERIES 2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhorthopediedentofacia
 
Syndrome coronarien aigu avec ST plus ST
Syndrome coronarien aigu avec ST plus STSyndrome coronarien aigu avec ST plus ST
Syndrome coronarien aigu avec ST plus STFatimaOulhouss1
 
Traitement_Palu Grave_ Janv 2023..pdf RDc
Traitement_Palu Grave_ Janv 2023..pdf RDcTraitement_Palu Grave_ Janv 2023..pdf RDc
Traitement_Palu Grave_ Janv 2023..pdf RDcnuriel683
 
Brevets et innovation contre le cancer -
Brevets et innovation contre le cancer -Brevets et innovation contre le cancer -
Brevets et innovation contre le cancer -benj_2
 

Dernier (7)

antalgique cours 3 année faculté .pptx
antalgique cours 3 année faculté .pptxantalgique cours 3 année faculté .pptx
antalgique cours 3 année faculté .pptx
 
cardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptx
cardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptxcardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptx
cardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptx
 
CAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptx
CAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptxCAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptx
CAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptx
 
MYCOBACTERIES 2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh
MYCOBACTERIES 2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhMYCOBACTERIES 2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh
MYCOBACTERIES 2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh
 
Syndrome coronarien aigu avec ST plus ST
Syndrome coronarien aigu avec ST plus STSyndrome coronarien aigu avec ST plus ST
Syndrome coronarien aigu avec ST plus ST
 
Traitement_Palu Grave_ Janv 2023..pdf RDc
Traitement_Palu Grave_ Janv 2023..pdf RDcTraitement_Palu Grave_ Janv 2023..pdf RDc
Traitement_Palu Grave_ Janv 2023..pdf RDc
 
Brevets et innovation contre le cancer -
Brevets et innovation contre le cancer -Brevets et innovation contre le cancer -
Brevets et innovation contre le cancer -
 

Etiologies et Classifications des Accidents Ischémiques Cérébraux

  • 1. Diagnostic Etiologique & classifications des infarctus cérébraux Dr KHELLAF Pr FAKRAOUI Service Neurologie - CHU Benbadis CONSTANTINE
  • 2. Athérosclérose extra et intra crânienne • Pathologie la plus fréquente de la paroi des artères chez l’homme • 1ère cause d’ischémie cérébrale dans les pays occidentaux • la connaissance de cette maladie éclaircit les mécanismes d’un très grand nombre d’infarctus cérébraux
  • 3. Morphologie et physiologie de la paroi artérielle • Les artères sont constituées de 3 couches de la lumière vasculaire vers l’ extérieur: l’intima, la media et l’adventice. • A l ‘état normal l’intima est virtuelle . • La media est constituée de cellules musculaires lisses + matrice extracellulaire faite d’élastine et de collagène • La media est physiologiquement inaccessible à la colonisation cellulaire. • L’adventice est constituée de tissu conjonctif lâche elle est particulièrement riche en vaisseaux permettant la rétention tissulaire de leucocytes et en collagène.
  • 4.
  • 5. • La paroi artérielle est considérée comme un filtre +/- perméable sur lequel s’accrochent les différentes molécules filtrées et les cellules d’origine sanguine • Régulation : * imperméabilité endothéliale * intégrité de la limitante élastique interne * propriétés physico- chimiques des molécules
  • 6. Sur le plan morphopathologique et physiopathologique • Athérosclérose = lésion focale multiple de la paroi des artères de gros et de moyen calibre • Intima : enrichie de cellules lisses + dépôts sous intimaux = plaque (athérome + sclérose) • Les plaques sont classées selon un comité international en 3 stades :
  • 7. 1) Lésions initiales • Dépôts lipidiques sous intimaux ou stries lipidiques • Stries jaunes recouvertes par une intima fine. • Cette lésion est rapidement associée à de fins bourrelets blancs de prolifération intimal cette prolifération est riche en glycosaminoglycanes très hydrophiles permettant la prolifération de cellules musculaires lisses.il précède l’enrichissement en collagène provenant de l’adventice . • A ce stade apparaissent les 1ers signes de diapédèse des leucocytes et la formation de cellules spumeuses gorgées de vésicules lipidiques. • Par phénomène d’oxydation et de protéolyse
  • 8. 2) Plaques constituées • Constitution de plaques stables impliquant un cœur lésionnel majoritairement lipidique encapsulé entre la chape fibreuse et la media. • Le cœur lipidique est constitué de cholestérol .à ce stade existe une angiogénèse intra plaque par développement des capillaires adventitiels . • Présence de calcifications non exubérantes dans la lumière .
  • 9. 3) Lésions coupables a/ Cœur lésionnel encapsulé entre chape fibreuse et media. Le cœur lésionnel est constitué de: • Lipides provenant de membranes cellulaires de GR et de fibrine. • De plaquettes • De neutrophiles • De capillaires (néo vascularisation) = hémorragie intra plaque • De cellules inflammatoires. b/ processus de calcification exubérante : Bourgeons calcaires protubérants dans la lumière artérielle .
  • 10. Ces deux composants calcifications et hémorragies sont souvent associes. La présence d’hémorragie intra plaque expose au risque de rupture de plaque
  • 11.
  • 12.
  • 13. Les territoires les plus touchés  Le Cœur : les artères coronaires.  Le Cerveau : les artères cérébrales (carotides, sous-clavières et vertébrales).  Les Jambes : les artères des membres inférieurs : iliaques, fémorales, poplitées et tibiales.  L’Abdomen : Aorte et ses branches à destinés viscérales: le tronc cœliaque, les artères mésentériques, rénales et spléniques .
  • 14. De l’obstruction artérielle à l’IC : +++ gros vaisseaux Segment extra crânien Segment intra crânien Circulation antérieure Le siège le plus fréquent est le bulbe et l’origine de la carotide interne. Risque d’IC est augmenté si le degré de sténose est sup ou égale à 70% Les lésions prédominent au niveau de: concavités internes du siphon carotidien Segment M1 de l’ACM Segment A1 de l’ACA Souvent localisations sous estimées nécessitant une exploration plus adaptée (IRM HR) +++ ACM Circulation postérieure Origine de l’ artère vertébrale Segment de l’ artère sous Clavière situé juste en amont de l’ artère vertébrale Faible risque d’IC (vertébro basilaires) segment intracrânien de l’ artère vertébrale: Infarctus bulbaire Infarctus du territoire de l’APICA et de la terminaison du tronc basilaire ou de ses branches de division
  • 15. Mécanisme 1/ Emboles d’artères à artères par fragmentation du thrombus mural (formé suite à l’ulcération de la plaque). 2/ occlusion de la lumière artérielle l’atteinte des moyens vaisseaux : Branches de division des grosses artères intracrâniennes → petits infarctus profonds (elle ne touche jamais les artères dont le diamètre est inf à 300 microm)
  • 16.
  • 17. Quelles sont les personnes à risque de développer une athérosclérose? FDR vasculaires Âge HTA Dyslipidémie Diabète Tabagisme Sédentarité Habitudes alimentaires néfastes intérêt de la prévention = PEC des FDR vasculaires
  • 18. Infarctus cérébraux d’origine cardioembolique • Avec l’essor et les progrès des techniques d’exploration cardiologique, les causes cardiaques d’embolie cérébrale paraissent de plus en plus nombreuses. Jusque dans les années 90, les embolies cérébrales rattachées à une cause cardiaque représentaient 15 à 20 % de tous les accidents cérébraux selon les études cliniques. • Après l’apparition de l’échographie transoesophagienne, ce pourcentage dépasse 30 %, particulièrement dans les séries s’intéressant aux accidents cérébraux du jeune. • Il faut savoir que l’établissement du lien d’imputabilité est souvent difficile, en particulier au-delà de 70 ans, étant donné la multiplicité des causes emboliques • La FA représente une part +++ des embolies cardiaques
  • 19. Fibrillation auriculaire • Trouble du rythme cardiaque le plus fréquent • Prévalence : 1% chez les sujets de moins de 60 ans 9% pour les sujets de plus de 80 ans • Puissant FDR d’infarctus cérébral +++ sujets âgés (multiplié par 5) • Risque +++ d’insuffisance cardiaque et de mort subite
  • 20. • ECG : disparition des ondes P remplacées par des oscillations anarchiques de la lignes isoélectrique (onde f de fibrillation) • Souvent irrégulière et rapide aspect des QRS fins tachy ACFA • À différencier du flutter auriculaire
  • 21. FA paroxystique (récurrente) : réduction en moins de 07 jrs (svt moins de 24 h) FA primaire FA persistante : au-delà de 07 jrs cardioversion chimique ou électrique FA permanente : si échec de la cardioversion (dure plus de 30 secondes en absence de cause réversible)
  • 22. FA secondaire : • A des causes aigues temporaires - prise alcoolique aigue - chirurgie (+++ cardiaque ou thoracique) - IDM - péri ou myocardite - EP - hyperthyroïdie - électrocution • Associée à des cardiopathies (valvulopathies; CMD; CMH; CIA …) FA isolée : lone atrial fibrillation - sujet de moins de 60 ans - sans signes cliniques ou échographiques de pathologie cardio-pulmonaire - HTA/ diabète
  • 23. FA et risque d’IC • En fonction de plusieurs facteurs : FDR cliniques Facteurs échographiques Facteurs rythmologiques • antécédents d’AIT ou d’ AIC + FA • HTA, diabète, insuffisance cardiaque • Dysfonction ventriculaire gauche à l’ETT +++ • présence d’un thrombus sans l’OG • présence de plaques aortiques ulcérées (sup à 4mm) • 1/3 des IC sont associés à une FA paroxystique +++ sujets jeunes • autres types de tachycardies supra ventriculaires → FA
  • 24. Stratification du risque des complications cardioemboliques chez les sujets en FA
  • 25. Mécanisme des infarctus cérébraux Perte de la fonction contractile de l’OG Stase sanguine au niveau de l’OG Thrombus fibrinocruorique (risque embolique↑) Dilatation de l’OG Persistance de la FA pendant au moins 48 heures Dysfonction ventriculaire gauche diastolique HTA Facteurs hémorhéologiques et pro thrombotiques (mal connus)
  • 26. Dépistage de la FA : • Souvent asymptomatique • Holter ECG pendant 24- 72 heures après un IC (5% des cas il y a une FA)
  • 27. Autres embolies cérébrales d’origine cardiaque :Diagnostic : • Repose sur un faisceau d’arguments cliniques prenant en compte des éléments neurologiques, les données de l’examen général et l’identification d’une source cardiaque d’embolie. • Quand la pathologie cardiaque sous-jacente est connue, le diagnostic d’embolie est en général facilité. Les deux tiers des embolies intéressent le cortex cérébral et le territoire carotidien, plutôt que le territoire vertébro-basilaire. • Dans 15 % des cas, il s’agit d’infarctus sous corticaux profonds dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne • symptômes cardiaques peuvent retenir l’attention : accès brutal de palpitations, syndrome douloureux thoracique , œdème pulmonaire
  • 28. • Les embolies importantes, massives, sont en général dues à la migration de thrombus intracavitaire. • Les embolies de petite taille, rapidement réversibles, surviennent plutôt dans les cardiopathies valvulaires, sans thrombose intracavitaire, en particulier le rétrécissement aortique calcifié, le prolapsus de la valve mitrale, quelquefois des prothèses valvulaires. • Les emboles volumineux provenant de l’oreillette ou du ventricule gauche occasionnent volontiers des syndromes des branches corticales, des aphasies de Wernicke isolées, des hémianopsies latérales homonymes dues à des infarctus sous- corticaux étendus • Intérêt de l’exploration cardiaque rigoureuse
  • 29. • Le pronostic vital des accidents cardioemboliques demeure médiocre, globalement plus sévère que celui des accidents non cardioemboliques. Les facteurs de mauvais pronostic demeurent un âge avancé, des antécédents d’insuffisance cardiaque, la fibrillation auriculaire • Les AVC ischémiques d’origine cardiaque ont tendance à se transformer secondairement en accident hémorragique, en particulier les infarctus étendus • La Plupart des transformations hémorragiques spontanées surviennent dans les 2 à 4 jours qui suivent l’accident embolique. L’instauration d’un traitement anticoagulant pendant cette période peut aggraver les signes neurologiques. Le traitement anti thrombotique implique une étroite collaboration entre neurologues et cardiologues et l’héparinothérapie devrait, dans certains cas, n’être instaurée qu’après 48 heures
  • 30. Sources cardiaques d’embolie cérébrale • Infarctus du myocarde • Valvulopathie rhumatismale (rétrécissement mitral, insuffisance mitrale, rétrécissement aortique, etc.) • Autres Valvulopathie (rétrécissement aortique, bicuspidie aortique) • Prothèse valvulaire (mitrale > aortique) • Endocardite marastique, infectieuse • Myxome de l’oreillette • Cardiomyopathie dilatée • Fibrose endomyocardique (hyperéosinophilie)
  • 31. Maladies des grosses artères autres que l’athérosclérose :
  • 32. 1/ syndrome de moya moya : • Décrit initialement au japon en 1957, le syndrome de moya moya est une entité angiographique qui se caractérise par une sténose ou occlusion progressive uni ou bilatérale des terminaisons des artères CI intracrâniennes associée au développement d’un réseau de suppléance donnant l’aspect de volutes de fumée (moya moya) • Fréquence +++ en Asie: 0.28/ 100 000H versus 0.086/100000 H aux états unis (au japon : 0.35 /100 000 H) • 10% des cas ont une histoire familiale → cause génétique (chromosomes 3p 24; 17q 25)
  • 33. Atteinte isolée des artères intracrâniennes L’Atteinte vasculaire s’intègre dans une autre pathologie : - Drépanocytose - Neurofibromatose de type 1 - DFM - Sd de down - Post irradiation - Vascularites post infectieuses - Autres causes plus rares: malformations congénitales, trbles métaboliques Maladie de moya moya Syndrome de moya moya
  • 34. Types d’atteinte artérielle Sténoses vasculaires : Intracrâniennes : Dans la portion distale des carotides et les segments proximaux des ACA et ACM histologie : hyperplasie intimale + prolifération des cellules musculaires lisses + micro anévrysmes et dépôts de fibrine Extra crâniennes : Peuvent se voir (art rénales, pulm, coronaires) Anévrysmes : De l’artère communicante antérieure (sd unilatéral) De l’artère basilaire (sd bilatéral) Complication : HSA
  • 35. Présentation clinique : Enfant +++ adulte < 9 ans : 77% ischémie 05 % hémorragie 25 % épilepsie Tableau plus rapide et plus sévère + troubles cognitifs 69 % hémorragie 05 % épilepsie Ischémie cérébrale hémorragie Épilepsie AIT ou IC Cérébrale Intraventriculaire Svt généralisée
  • 36. Diagnostic : par l’Imagerie cérébrale • Angiographie cérébrale +++ : ex de référence pour le diagnostic • IRM : MEE du réseau collatéral (hyposignaux de petite taille) • ARM : sténoses artérielles • Imagerie fonctionnelle : SPECT- PET scanner
  • 37. Exemple : • Patiente agée de 16 ans ; atcdts : cardiopathie congénitale CIA et CIV • Crises épileptiques + déficit moteur hémicorporel droit
  • 38. 2/ La maladie de Takayasu • Définition : Artérite caractérisée par des symptômes en rapport avec des sténoses et des occlusions de la crosse aortique et l’origine des différentes branches des artères carotides et les artères sous clavières • Epidémiologie : - Prédominance féminine : surtout les cas décrits au Japon - Début à la 03ème ou 4ème décade
  • 39. Pathogénie : • Etiologie inconnue • Origine auto-immune souvent incriminée • Coexistence d’une tuberculose : sans preuve directe • Facteurs génétiques : HLA DP
  • 40. Pathologie : • Processus inflammatoire dont le siège de prédilection est la crosse aortique et ses branches et les artères rénales. • Evolution : 03 stades * phase aigue : infiltration lymphoplasmocytaire de la média causant la destruction du tissu élastique * phase intermédiaire : diminution de l’inflammation et de la nécrose; revascularisation par les nouvelles branches de vasovasorums * phase chronique : fibrose - occlusion vasculaire et formation d’anévrismes sacculaires.
  • 41. Clinique : A. Manifestations initiales: * signes systémiques d’inflammation : myalgies, arthralgies, fatigue, fièvre, perte de poids * signes inauguraux : - AIT - Claudication des membres, ischémie des extrémités paresthésies, sensation de froideur des extrémités B. Signes neurologiques évoquant un AVC ischémique :
  • 42. Biologie : • Vs accélérée • ↑ CRP et des gammaglobulines • anémie, hyperleucocytose Imagerie : En 1ère intention : echodoppler cervical; IRM des artères; angioscanner des TSA
  • 43.
  • 44. Critères diagnostiques de la maladie de Takayasu (1995) 3 critères majeurs • Rétrécissement (sténose) ou occlusion de l’artère sous-clavière (sous la clavicule) du côté gauche, à l’artériographie • Rétrécissement (sténose) ou occlusion de l’artère sous-clavière (sous la clavicule) du côté droit, à l’artériographie • Symptômes suivants d’une durée d’au moins 1 mois : douleur et fatigue musculaires aux efforts courants (claudication), abolition d’un pouls, différence de pressions artérielles entre les deux bras, fièvre, douleurs cervicales (du cou), perte subite ou passagère de la vision (amaurose), troubles visuels, malaise, difficulté pour respirer (dyspnée), palpitations (sentir les battements du cœur au niveau de la poitrine) 10 critères mineurs • Vitesse de sédimentation (VS) > 20 mm/h • Artères carotides (du cou) un peu douloureuses lorsque le médecin les touche (palpation) • Tension artérielle du bras> 140/90 et tension artérielle du creux du genou (poplitée) > 160/90 • Souffle au cœur et preuve d’un mauvais fonctionnement de la valve aortique du cœur (insuffisance aortique) • Lésion des artères pulmonaires • Rétrécissement (sténose) ou occlusion des carotides (artères du cou), à l’artériographie • Rétrécissement (sténose) ou occlusion du tronc brachio- céphalique (artère qui sort du cœur et qui se dirige vers le côté droit de la tête et vers le membre supérieur droit), à l’artériographie • Lésion de l’aorte au niveau du thorax à l’artériographie • Lésion de l’aorte au niveau de l’abdomen à l’artériographie • Lésion des artères du cœur (coronariennes) avant l’âge de 30 ans sans dyslipidémie (cholestérol ou triglycérides élevés) ni diabète
  • 45. Dc différentiel : • artériosclérose • maladie de Burger • anomalies congénitales des vaisseaux • Coarctation de l’aorte • dissection anévrismale • maladie du collagène • maladie de Behçet Complications : • dilatation de la crosse aortique • HTA réno-vasculaire • coarctation de l’aorte, infarctus pulmonaire • anévrismes intracrâniens
  • 46. 3/ le syndrome d’EHLERS- DANLOS vasculaire : • Groupe hétérogène d’affections héréditaires du tissu conjonctif à transmission autosomale dominante associant: - Hyper extensibilité cutanée - Hyperlaxité ligamentaire - Fragilité tissulaire - Et les complications artérielles et viscérales graves • 1/150000; de Pc sombre • Complications cérébrovasculaires (10% des patients jeunes) : - Fistules carotido caverneuses directes - Anévrysmes intracrâniens - Dissections cervicales
  • 47. Diagnostic selon les Critères de Villefranche-sur-Mer (1997) Critères majeurs • Peau fine, translucide • Rupture ou fragilité artérielle • Rupture ou fragilité digestive • Rupture ou fragilité utérine • Ecchymoses extensives • Morphotype facial caractéristique Critères mineurs • Acrogérie • Hyperlaxité des petites articulations • Rupture tendineuse ou musculaire • Pied-bot en varus équin • Fistule artérioveineuse carotido- caverneuse • Varices de développement précoce • Pneumo- ou hémopneumothorax • Rétraction gingivale • Ehlers-Danlos vasculaire dans la famille • Mort subite inexpliquée chez un parent proche
  • 48. Pommettes saillantes sous peau rétractée et parcheminée (aspect creusé des joues), nez étroit et pincé Hypoplasie du lobule des oreilles Lèvres minces, horizontales et peu ourlées Yeux globuleux et enfoncés Critères majeurs de syndrome d’Ehlers-Danlos vasculaire Villefranche-sur-Mer, 1997 Transparence excessive de la peau du décolleté Ecchymose spontanée Perdu, 2006; Steinmann, 1993
  • 49. 4/ l’artérite radique : • Lésions artérielles oblitérantes peu ou non athéromateuses isolées siégeant sur un territoire soumis à l’irradiation cervicale ou encéphalique • cette Toxicité s’exprime cliniquement des mois voire des années après l’irradiation • Par destruction des cellules endothéliales qui évolue vers l’occlusion des artères de petit calibre et vers la nécrose focale • Les territoires atteints / de la dose et du champ d’irradiation : - Irradiation cervicale (exp : Kc du cavum) → atteinte des carotides; s/c ou vertébrales - Irradiation encéphalique → atteinte des artères de moyen et de petit calibre • Lésions artérielles + radionécrose voire atrophie cutanée Au long court : IC • Traitement angioplastie versus la chirurgie
  • 50. 5/ Dysplasies fibromusculaires • Maladies chroniques non athéromateuses non inflammatoires de la paroi artérielle (60% art. rénales; 30% art. cervicales) • Hypothèses étiologiques : - Facteurs environnementaux (tabac, hormones féminines) - Facteurs génétiques (formes familiales de DFM rénales 11%) • Histologie : 03 types - Médiale : la + fréquente - Intimale : + rare - Sous adventitielle • Svt asymptomatiques mais il existe des complications : - Dissections artérielles - Fistules AV - Anévrysmes • Dc : +++ angiographie cérébrale « collier de perles »
  • 51.
  • 52. 6/ Autres : • Dolichoéctasies artérielles intracrâniennes : - ↑ de la longueur et du calibre d’une ou plusieurs artères intracrâniennes - 03 complications : - compression des structures de voisinage - infarctus cérébral : (par thrombose insitu ou par embolie) - HSA - Dc : ARM +++ (DC + complications) - Traitement : AVK; AP; chirurgie antérieure ou postérieure ou trt endovasculaire • Hypoplasie, aplasie ou agénésie des artères carotides ou vertébrales : affections congénitales rares : moins de 0.01 %
  • 53. Dissection des artères Extra et Intracrâniennes - Mieux identifiées depuis 20 ans - Première cause d’ischémie cérébrale du sujet jeune Cronqvist et al., 1986, Bogousslavsky and Regli, 1987, Bogousslavsky and Pierre, 1992, Leys et al., 2002 - Diagnostic facilité par méthodes non invasives Hennerici et al., 1989, Sturzenegger, 1991, Goldberg et al., 1986, Leclerc et al., 1996, Leclerc et al., 1999, Leclerc et al., 1998 - Sous diagnostiquées (formes graves et formes sans AVC) - 2.6 et 3.0 / 100000 habitants / an Schievink, Stroke 1993; Giroud, JNNP 1995; Lee, Neurology 2006
  • 54. Anatomopathologie • Les dissections résultent du clivage de la paroi artérielle par un hématome dont l’extension longitudinale et circonférentielle est variable . • selon le siège de l’ hématome on distingue:  Les dissections sous intimales ou internes entre la limitante élastique interne et la media  Les dissections sous adventitielles externes entre la media et l’adventice ou dans la media elle-même  Les dissections extra crâniennes de l’ACI et de l’AV seraient à prédominance sous adventitielle.  Les dissections intracrâniennes de l’ACI sous intimales . Pour l’AV: les 2 sièges sont possibles
  • 55. Topographie : • ACI: 2cm en aval du bulbe et s’ étend jusqu’à la pénétration intracrânienne . • AV: rare dans le segment V1 • plus fréquente en V2 en V3(atloido- axoidien)
  • 56. Pathogénie A- Facteurs précipitants 1/ Traumatismes ,mouvements inhabituels et circonstances particulières : activité sportive, montagnes russes, grossesse accouchement post partum Gestes médicaux : angiographie, KT jugulaire, intubation , hyper extension du cou chez le dentiste, communications téléphoniques prolongées toux vomissements, manipulations cervicales. 2/ Infections et inflammation
  • 57. B- facteurs de risque systémiques chroniques • Migraine • Hyperhomocysteinémie • Autres C- Maladies préexistantes de paroi artérielle : 1/ association avec les DACE : + DFM + Certaines maladies métaboliques (sd de marfan; polykystose rénale AD…)
  • 58. 2/Anomalies cardiaques vasculaires • Tortuosités artérielles ,anomalies du tissu conjonctif et microhémorragies au niveau de l’artère temporale superficielle. • Diminution du diamètre de l’artère carotide commune et anomalies de sa distensibilité. • Altération de la vasodilatation, prolapsus valvulaire mitral…… 3/Formes familiales de dissection
  • 59. Physiopathologie : Traumatisme « Artériopathie » Rupture de l’intima Rupture des vasa- vasorum (media) Thrombose Embolisation Stenose / Occlusion Déficit hémomodynamique Ischémie cérébrale Symptômes locaux Hématome de paroi Compression
  • 60. CLINIQUE : Artère carotide interne extra crânienne Artère vertébrale extra crânienne 1/ Céphalées ,algies faciales , cervicalgies antérolatérales(70 à90%) CBH(50%) Acouphènes pulsatiles(5 à 10%) Paralysie des derniers nerfs crâniens 2/ Accidents ischémiques IC souvent sylvien précédé de signes locaux dans la semaine Cécité monoculaire transitoire surtout si association à un sd de CBH Cécité par occlusion del’artère centrale de la rétine Céphalées Cervicalgies postérieures Pseudo torticolis(90%) Acouphènes pulsatiles Radiculopathies C5-C6(1%) 2)IC du TC :sd de Wallenberg Protubérance ,thalamus ,lobes occipitaux, hémisphères cérébelleux Ischémie de la moelle: si origine des artères radiculaires à partir d’A Vertébrale.
  • 61. L’atteinte intracrânienne : • de l’artère CI : rare et grave de symptomatologie diverse branches de la CI : +++ ACM (IC plus que des hémorragies) • de l’AV : +++ V4 → V3 manifestations ischémiques : AIT; sds alternes du TC dissections limitées au TB sont rares et graves celles de ses branches sont encore plus rares Les dissections multiples : • Fréquence : 6-28 % des cas • Intéressent les artères du même axe ou les 2 axes • +é parfois à des dissections dans d’autres territoires (tronc cœliaque) Diagnostic plus difficile (5- 15 % des cas) dans les formes sans douleurs
  • 62. Démarche diagnostique et imagerie : • L’echodoppler cervical et transcrânien +++ en 1ère intention : sténose ou occlusion artérielle • L’IRM T1/FAT- SAT et l’ARM représentent les examens de référence pour le diagnostic : IRM → hématome intra pariétal ARM → sténose, occlusion; ou anévrysme / IC • Artériographie : peu indiquée surtout en cas de doute Dc (signe de la ficelle…) • TDM cérébrale ab
  • 63.
  • 64. • Pronostic : - En fonction de la présence et la sévérité de l’IC associé - Mortalité: 15% à 10 ans - 70% évolution favorable sans séquelles - Risque de récidive : 1%/ an D’où l’intérêt d’un diagnostic précoce afin d’instaurer un traitement préventif adéquat The « puppy » sign
  • 65. Maladies chroniques des petites artères cérébrales 1/ Artériosclérose liée à l’HTA et aux FDR vasculaires : • Atteinte non spécifique des artères perforantes cérébrales → lésions ischémiques diffuses dans la SB ou focales (lacunes) • Atteinte destructrice et segmentaire des parois artériolaires = la lipohyalinose (sclérose + cellules riches en lipides) • Clinique : - Phase pré ou pauci symptomatique → imagerie cérébrale - Phase symptomatique → ischémies cérébrales focales / démences vasculaires
  • 66. 2/ les angiopathies amyloïdes : • Présence de dépôts amyloïdes dans la paroi des vaisseaux cérébraux secondaires à l’accumulation des différents types de protéines • Responsable +++ d’hémorragie cérébrale • Mais elle peut donner des déficits neurologiques transitoires récidivants précédant l’hémorragie • Aussi : des troubles cognitifs → démence progressive (10- 30%)
  • 67. 3/ Maladies rares et héréditaires des petits vx • CADASIL : (cerebral autosomal dominant arteriopathy with sub cortical infarcts and leuko encephalopathy) - infarctus sous corticaux de sévérité variable + atteinte de la SB à transmission autosomale dominante - Forme sporadique possible - Décrit en France par BOUSSER et TOURNIER- LASSERVE - En Europe : actuellement il existe 400 familles atteintes - Il est du à des mutations du gène Notch 3 sur le Chr 19 → une dégénérescence des cellules musculaires lisses vasculaires
  • 68. Clinique : 1ère manifestations : crises de migraine avec aura (20-40 ans) Ensuite aux alentours de 50 ans : * Manifestations ischémiques (70- 80 %) 2/3 des cas : syndromes lacunaires * épilepsie (5-10%) svt généralisée À la phase terminale : Troubles psychiques+++ de l’humeur Troubles cognitif voire démence (50-60 ans)
  • 69. - Imagerie : hypersignaux diffus de la SB petits infarctus profonds au des NGCx, en juxta cortical
  • 70. • CARASIL : - Affection artériolaire décrite par Maeda; chez des familles japonaises consanguines - 3 hommes/ 1 femme - Entre 20- 40 ans : AIC démence progressive signes pyramidaux sd pseudo bulbaire - Histologie : artériosclérose sévère + prolifération fibreuse de l’intima • Autres : - Leucoencéphalopathies et hémorragies intracérébrales associées aux tortuosités artériolaires rétiniennes - Vasculopathie rétinienne autosomique dominante avec leucodystrophie ou HERNS
  • 71.
  • 72. Les angéites cérébrales • Affections rares et hétérogènes se caractérisant par une lésion inflammatoire aigue de la paroi vasculaire des petites artères +++ • un faisceaux d’arguments cliniques et paracliniques (neurologiques et non neurologiques) permet le diagnostic de présomption d’une angéite cérébrale • Dc de certitude : biopsie cérébrale et leptoméningée • Nous distinguons les angéites isolées, systémiques, primitives ou secondaires
  • 73. Angéite isolée du SNC Maladies carcinologiques : lymphomes; leucémies et paranéoplasiques Angéites primitives : •Gros vaisseaux : -artérite à cellules géantes -Maladie de takayasu •Moyens vaisseaux : -PAN -Maladie de kawasaki •Petits vaisseaux -Sd de churg et strauss -Granulomatose de wegener -Polyangéite microscopique -Maladie de cogan -Maladie de behçet -Sd de goodpasture… Angéites toxiques : •Sympathomimétiques •Maladie chronique du greffon de l’hote •Amphétaminiques •Stupéfiants Maladies autoimmunes •LED •Sd sec •SAPL •Sd de sharp •Sclérodermie, PR; dermatopolymyosites Vascularites infectieuses • Bactériennes et spirochétoses : BK; brucellose; rickettsioses; syphilis, maladie de lyme -Méningite bactérienne purulente Autres Maladies systémiques non néoplasiques : •Sarcoïdose •Maladies inflammatoires chroniques intestinales •Maladies cœliaque •Histiocytose Virales: •Goupe hèrpes; zona •VIH •Hépatite c Parasitaires et fungiques
  • 74. Maladie de Behçet : • Affection inflammatoire multisystémique d’étiologie inconnue et l’atteinte neurologique est l’une des complications majeures de la maladie • Atteinte parenchymateuse dans 82 % des cas • Neurovasculaire dans 18 % des cas lésions vasculaires : infiltrat inflammatoire de la média et l’adventice; il en résulte la formation de : a/ TVC : + fréquente b/ Infarctus cérébraux : moins fréquents les artères distales sont le plus souvent atteintes par des anévrismes, des pseudo anévrismes ou des occlusions. c/ hémorragies cérébrales : rares • Formation de microthrombies
  • 75.
  • 76. L’artérite temporale de Horton : • Maladie systémique inflammatoire intéressant les artères de gros et de moyen calibre atteignant surtout le sujet âgé de sexe masculin. • peut évoluer vers les artères extra crâniennes : artères mésentériques, artère sous Clavière et fémorale (claudication des membres, syndrome de Raynaud). • Histologie : granulome inflammatoire avec des cellules géantes à la jonction intima média. - parfois panartérite non spécifique sans cellules géantes - rarement vascularite des petites artères entourant une artère temporale normale. • Traitement : corticoïdes …
  • 77. Clinique : • Céphalées • Syndrome polymyalgique rhumatismal • Claudication de la mâchoire • Symptômes généraux : anorexie, amaigrissement, nausées • Nécrose du scalp • Neuropathie optique ischémique • AVC : infarctus occipital • Paralysie des 03ème et 06ème paires crâniennes • Manifestations neuro otologiques: vertiges • Syndromes neuropsychiatriques : démence, dépression • Tremblement • Myélopathie : artérite de l’artère spinale Diagnostic : • Vs accélérée (Normale dans 22% des cas) • CRP : augmente la sensibilité surtout combinée à la Vs • Biopsie temporale
  • 78. Lupus érythémateux disséminé • cause inhabituelle chez les jeunes patients - 3.5 % des AVC chez les patients avant 45 ans. - le risque de récidive d’AVC est élevé (50%) si le traitement préventif n’est pas institué. • Pathologie : 1. Vascularite : Vasculopathie : * infiltrat inflammatoire périvasculaire, * hémorragies périvasculaires, * épaississement 2. Embolie cardiaque : - endocardite de libman- Sacks - anomalies valvulaires 3. Etat d’hypercoagulabilité : 4. Athérosclérose 5. Cytokines thrombogéniques : TNF
  • 79. Neurosarcoidose : • Inflammation granulomateuse primitive des artères de moyen et de petit calibre • Cause exceptionnelle d’AVC; l’atteinte du SNC se fait dans 54 % des cas. • Incidence de la sarcoïdose : 40/ 100 000 hab. • Les 02 sexes sont atteints • Clinique : L’AIT et l’AVC ischémique sont rares Signes d’encéphalite Signes transitoires : troubles du langage, paralysie faciale Signes neuro- ophtalmologiques Sueurs nocturnes, fièvre Signes d’hypopituitarisme
  • 81. La polyarthrite rhumatoïde : • Maladie auto-immune caractérisée par un processus inflammatoire avec une polyarthrite systémique et une inflammation extra articulaire : nodules rhumatoïdes, pleurésie, vascularite, syndrome de Felty. • Neuropathie périphérique; Myélopathie cervicale. Les complications cérébro- vasculaires sont moins fréquentes. • Par athérogénèse et hypercoagulabilité
  • 82. La neurosyphilis : Syphilis méningovasculaire • Endartérite syphilitique (artères de gros et de moyen calibre) appelée artérite d’Eubner • Hypertrophie du collagène au niveau de l’intima : Endartérite oblitérante. • Age plus jeune : 30 à 50 ans • Incidence des AVC : plus élevée chez l’homme que chez la femme • Prodromes : céphalées et troubles émotionnels quelques jours à quelques semaines avant l’AVC. • Parfois association à une méningite chronique
  • 83. LCR : • Pléiocytose : 20 à 100 éléments/ mm3 +++ lymphocytes • Glucorachie normale • Protéinorachie normale à 250 mg /dl • Bandes oligoclonales d’Ig G • Examen direct souvent négatif Y penser devant ! 1) Age 25- 50 ans 2) Antécédents de syphilis traitée ou non 3) Antécédents de MST 4) Infection VIH 5) Patients ayant immigrés aux USA, Afrique subsaharienne, Asie du sud, Amérique latine
  • 84. La tuberculose : • La réapparition de cette maladie dans les pays développés a été favorisée par l’HIV • La méningite tuberculeuse est la plus fréquente des atteintes neurologiques • L’AVC est l’une des complications les plus graves. • L’artère cérébrale moyenne et ses branches sont les plus fréquemment touchées • microscopie : Endartérite, panartérite, œdème vasculaire, nécrose fibrinoide et thrombose • Clinique : Phase prodromique : fatigue, fébricule, perte d’appétit L’AVC : dans 80 % des cas il est lié à une méningite tuberculeuse. Les infarctus du territoire vertébrobasilaire sont inhabituels
  • 85. Diagnostic : • Examen direct • Culture du LCR • Biopsie : tuberculeuse ou méningée • Autopsie • PCR CT et IRM : prise de contraste Le rôle de l’angiographie cérébrale est limitée
  • 86. VIH • le risque d’AVC est plus élevé chez les patients présentant un sida maladie comparé à la population du même âge. • Mécanismes : 1) Hypercoagulabilité ou état pré thrombotique 2) HIV associé à une vasculopathie 3) Autres causes secondaires : embole cérébrale, infection cérébrale.
  • 87. L’angéite primitive isolée du SNC • Pathologie rare incidence < 1.2 • Atteinte idiopathique des petites artères et veines leptoméningées et parenchymateuses sans atteinte systémique • L ’AVC est souvent révélateur de la vascularite; les hémorragies sont plus fréquentes • Infiltration par des cellules mononuclées • Nécrose fibrinoide occasionnelle surtout à la phase aigue • Granulome géant (85 %) • Atteinte leptoméningée constante • Atteinte parenchymateuse moins fréquente • Pathogénie inconnue
  • 88. A. Biologie : Absence de signes spécifiques - Vs modérément élevée - LCR inflammatoire chez 90 % des patients à histologie confirmée B. Imagerie : TDM cérébrale : sensibilité 30 % - Hypodensités multiples - Association lésions ischémiques hémorragiques - Association lésions prenant le contraste et atrophie IRM cérébrale : - Lésions diffuses à prédominance périvasculaire - Hyposignal leptoméningé Angiographie cérébrale : - Normale dans 50 % des cas surtout si atteinte des vaisseaux de moins de 500 Mm - Sténoses multifocales - Anévrismes multiples. C. Biopsie cérébrale+++ . critères diagnostiques 1/ association céphalées et déficit durant plus de 06 mois 2/ sténoses artérielles segmentaires à l’angiographie 3/ exclusion de causes inflammatoires et infectieuses 4/ lésions inflammatoires sur les parois vasculaires ou lesptoméningées à la biopsie 5/ exclusion des autres causes d’angéite
  • 89. Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible • Le sd de vasoconstriction cérébrale réversible associe : une céphalée aigue, parfois accompagnée de signes neurologiques et une vasoconstriction segmentaire des artères cérébrales en 1à3mois. • L’Incidence: non connue • Age: en moyenne 45ans avec une prédominance féminine. Des âges extrêmes de 13 à70 ans . • Physiopathologie Dérèglement aigu et transitoire du tonus des artères cérébrales avec apparition de zones de constriction et dilatations segmentaires.
  • 90. • Ce dérèglement peut être spontané idiopathique ou IIaire à la prise de substances vasoactives sympathomimétiques ou serotoninergiques ou dans le post partum. • Le SVCR peut compliquer une affection générale sévère: encéphalopathie hypertensive ou un choc septique. • Il est quasi cst associé à un PRES sd: posterior reversible encéphalopathy (éclampsie; choc septique; immunosupression)
  • 91. Critères diagnostiques : • Céphalée aigue et sévère associée à des déficits focaux ou des crises comitiales. • E° clinique d’un seul tenant sans nouveau signe un mois après le début. • Vasoconstriction segmentaire des artères cérébrales démontrée par angiographie ARM ou angio scanner • Exclusion d’Hgie sous arachnoïdienne anévrismale • LCR normal ou proteinorachie<1g/l elts<15 • Disparition des anomalies artérielles à l’imagerie 12sem après le début.
  • 92. 1)TDM ET IRM cérébrale : • Hgie s/arach bilat ou unilat localisée corticale • HIC unique ou multiple corticale ou profonde • Infarctus cérébraux: unique ou multiple • Hyper signaux 2) Angiographie: +++ rétrécissements et dilatation en collier de perles souvent de localisations bilatérales et diffuses
  • 94. A) Syndrome d’hyperviscosité sanguine : 1/anomalies plasmatiques : La viscosité du plasma dépend du fibrinogène principal facteur, des α2 macroglobulines et des immunoglobulines du fait de leur interaction avec les GR. 2/ hypercellularité : maladie de Vaquez, ↗ de production des cellules amyloïdes, myéloïdes et des mégacaryocytes 3/ diminution de la déformation des GR dans le sang : - Hémoglobinopathies : Drépanocytose - Sphérocytoses (maladie de Minkowski chauffard) L’hyperviscosité est également présente dans certaines affections : maladie de Binswanger et les oblitérations ischémiques des petits vaisseaux
  • 95. B) Syndrome des anticorps anti phospholipides : • Thromboses artérielles et veineuses responsables d’une ischémie des tissus • Thrombose placentaire: ABRT à répétition • Thrombocytopenie • Clinique : Infarctus cérébraux Thromboses veineuses cérébrales Syndrome de Sneddon: - Infarctus cérébraux récidivants - Livedo - Démence - Les anticorps anti phospholipides sont présents dans 85% des cas • Traitement En absence d’une inflammation active les corticoïdes Et les immunosuppresseurs n’ont pas d’indication Absence de preuves de supériorité des AVK/aspirine
  • 96.
  • 97. C) Déficit en protéines de la coagulation 1 à 4% des infarctus cérébraux sont dus à une Thrombophilie Atteinte prédominante de l’adulte jeune • La Thrombophilie peut être: - Héréditaire: déficit en antithrombine, protéine S , protéine , RPCA, homocysteinemie, mutation du facteur V Leiden, prothrombine G20210A, Méthylène tetrahydropholate reductaseC677T - Acquise: Peripartum - Association à un FOP
  • 98. Thrombophilie acquise ou héréditaire associée à une TVC ou à une ischémie artérielle : • SAAPL • Thrombopénie induite par héparine • Hyperhomocysteinemie • Purpura thrombopénique • Drépanocytose • Resistance à l’aspirine
  • 99. En synthèse • Les causes des AIC sont multiples • Il existe 15 à 20% des AVC ischémiques qui sont de cause indéterminée • La recherche étiologique doit être orientée … en fonction de l’âge
  • 100. Chez le nourrisson et l’enfant : 1/ embolie pulmonaire 1. Cardiopathies congénitales: - Transposition des gros vaisseaux. - Anomalie du septum inter ventriculaire. - Anomalie du septum inter auriculaire. - Foramen ovale perméable avec embolie paradoxale. - Sténose pulmonaire. - Tétralogie de Fallot. - Atrésie pulmonaire. - Maladie d’Ebstein. - Hypoplasie du ventricule gauche. - Persistance du canal artériel. - Malformation des bourrelets endocardiques. - Coarctation de l’aorte. 2. Valvulopathies: - Congénitales. - Rhumatismales. - Prothèses valvulaires. - Prolapsus de la valve mitrale. - Endocardite infectieuse. - Endocardite non infectieuse. - Endocardite de Libman-Sacks. - Calcifications des valves cardiaques. - Anévrysme du sinus de Valsalva. - Filament valvulaire (valve mitrale): excroissance de Lambl. 3. Troubles du rythme cardiaque: - Fibrillation auriculaire (ACFA). - Tachycardie supra ventriculaire. - Maladie du sinus
  • 101. 4. Cardiomyopathies: - Tumeurs intracardiaques: +++ myxome de l’oreillette, fibroélastome, rhabdomyome. • Exemple : Patiente âgée de 15 ans Hospitalisée pour déficit moteur hémi corporel gauche. Scanner cérébral normal à l’admission. IRM cérébrale: AVC ischémique sylvien profond droit.
  • 102. 2/ les vasculopathies cérébrales : - Dissection des artères cervico-encéphaliques.(20%) - Maladie et syndrome de Moya Moya. - Vascularites cérébrales. - Dysplasie fibromusculaire 3/ les états d’hypercoagulopathie: héréditaire ou acquise 4/ autres :+++ drépanocytose • Décrite au début des années 1900 par James Herrick à Chicago chez un étudiant en sciences dentaires venant de l’ile de la Grenade dans les Caraibes. • En Afrique: Afrique de l’ouest • En Algérie: foyer de l’est (Tebessa, Souk Ahras) et à El Affroun. • Source importante d’infarctus cérébral chez l’enfant, risque multiplié par 200- 400. • 10% des porteurs de drépanocytes présentent un infarctus cérébral symptomatique avant 20ans. • Implique souvent les grosses artères (59%) que les petites (32%) • Physiopathologie: augmentation de la viscosité sanguine par la présence de l’HBS anormale induisant des occlusions artérielles
  • 103. Chez l’adulte jeune • Causes cardio- emboliques • Dissections des artères cervicales • AIC au cours des maladies de système • Angéites cérébrales infectieuses • Angéites toxiques : qui sont en recrudescence • coagulopathies
  • 104. Chez le sujet âgé • Athérosclérose +++ • Fibrillation auriculaire
  • 106. A.1. PRINCIPES DE LA CLASSIFICATION TOAST : Cette classification distingue 6 groupes étiologiques: Groupe 1 : AIC lié à l’athérosclérose des artères de gros diamètre (thrombose ou embolie à partir d’une plaque d’athérome) Groupe 2 : AIC de cause cardio embolique (cardiopathie à haut risque ou à risque moyen) Groupe 3 : AIC par occlusion des petites artères ou AIC lacunaire Groupe 4 : autre cause déterminée Groupe 5 : AIC de cause indéterminée : Bilan exhaustif négatif ou bilan étiologique incomplet Groupe 6 : Deux causes ou plus identifiées A. LA CLASSIFICATION TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment criteria):
  • 107. Deux éventualités pour chaque groupe se présentent et en fonction de la certitude du diagnostic: - Possible s’il y’a une certitude pour le groupe étiologique - Probable s’il n’y’a pas de certitude pour le groupe étiologique Un algorithme est disponible pour une utilisation plus facile et automatique de cette classification (le SSS-TOAST). A. LA CLASSIFICATION TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment criteria):
  • 108. A. LA CLASSIFICATION TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment criteria):
  • 109. Tableau : Paramètres de la classification TOAST PARAMETRES SOUS GROUPE TOAST ATHEROSCLEROSE DES ARTERE DE GROS DIAMETRE CARDIO- EMBOLIQUE OCCLUSION DES PETITES ARTERES AUTRES CAUSES DETERMINE ES CLINIQUE Dysfonction corticale ou cérébelleux + + - +/- Syndrome lacunaire - - + +/- NEURO IMAGERIE Lésion d’infarctus corticale, sous corticale ou cérébelleuse>1,5cm + + - +/- Infarctus cérebral ou sous cortical<1,5cm - - +/- +/- BILAN ETIOLOGIQUE Sténose extra crânienne de la carotide interne + - - - maladie cardio embolique - + - - Autres bilans étiologiques anormaux - - - +
  • 110. Tableau : Les cardiopathies à haut et moyen risques selon la classification TOAST CARDIOPATHIES A HAUT RISQUE  Prothèse mécanique  Rétrécissement mitral avec fibrillation auriculaire  Fibrillation auriculaire d’autre cause  Thrombus de l’oreillette gauche  Sick sinus syndrome  Infarctus Du Myocard recent <4semaines  Thrombus du ventricule gauche  Cardiomyopathie dilate  Akinésie du septum interventriculaire  Myxome de l’oreillette  Endocardite infectieuse CARDIOPATHIE A MOYEN RISQUE o Prolapsus de la valve mitrale o Calcification annulaire de la valve Mitrale o Rétrécissement de la valve mitrale sans Fibrillation auriculaire o Turbulence au niveau de l’oreillette gauche (tabagisme) o Anevrysme du septum interauriculaire o Foramen oval permeable o Atrial flutter o Fibrilation auriculaire paroxystique o Flutter auriculaire o Prothèse valvulaire biologique o Thrombose d’enbdocardite non bactérienne o Insufisance cardiaque congestive o Infarctus Du Myocarde semi récent>4 semaines et <6mois o Hpokinesie segmentaire du ventricule gauche
  • 111. B. LA CLASSIFICATION SSS-TOAST
  • 112. B. LA CLASSIFICATION SSS-TOAST
  • 113. B. LA CLASSIFICATION SSS-TOAST
  • 114. C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke):
  • 115. C’est un questionnaire validé basé sur un algorithme disponible sur le Web (https://ccs.mgh.harvard.edu/ccs), d’utilisation facile, qui permet de donner aux praticiens une classification plus rigoureuse et réduit la catégorie des IC de cause indéterminée C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke):
  • 116. C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke): Tableau N°24. CCS Classification of Ischemic Stroke Etiology Mecanisme de l’AIC Niveau de certitude Critères Athérosclérose des gros troncs artériels atherosclerosis Evident (certain) 1. présence d’une sténose ou occlusion (≥50% de réduction du diamètre ou<50% de réduction de diamètre avec ulcération de la plaque ou thrombose) ; pathologie vasculaire des artères extra ou intracrânienne dont l’athérosclérose est retenue comme cause. 2. l’absence d’infarctus cérébral aigu en dehors du territoire de l’artère sténosée Probable 1. antécédent de cécité monoculaire ou d’AIT ou AIC dans le même territoire de l’artère sténosée survenant il y’a moins d’un mois 2. Preuve de sténose sub-occlusive ou une occlusion complète non chronique jugée être causée par l'athérosclérose dans les artères du territoire cliniquement atteint extra crânien ou intracrânien (sauf pour les artères vertébrales) 3. La présence d’un infarctus ipsilatéral et unilatéral confirmé ou plusieurs temporellement séparés exclusivement dans le territoire de l’artère touchée Possible 1. La présence d'une plaque d’athérosclérose en saillie dans la lumière artérielle et responsable d'une sténose légère (<50%) en l'absence d'une ulcération de plaque détectable ou une thrombose dans une artère cliniquement pertinente extracrânienne ou intracrânienne et l'histoire de ≥2 épisodes de cécité monoculaire transitoire, AIT, ou AIC dans le territoire de l'artère indice affectée par l'athérosclérose, au moins 1 cas dans le dernier mois 2. Preuve de la présence de plaque d’athérosclérose sur les parois des artères de gros diamètre en l'absence d'investigation complète d’autre mécanisme en cause de l’AIC Cardio-aortic cardo-aortique embolisme Evident 1. La présence d'une source cardiaque à haut risque d'embolie cérébrale (voir tableau 26) Probable. 1. Preuve de l'embolie systémique 2. La présence de multiples infarctus aigus qui ont eu lieu étroitement liés dans le temps soit du coté droit ou gauche, dans le territoire carotidien ou vertebrobasilaire, en l'absence d'une occlusion ou sténose sub-occlusive de l'ensemble les artères concernées. D'autres maladies qui peuvent causer des lésions cérébrales ischémiques multifocales comme vascularites, les vasculopathies, et les troubles hémostatiques ou hémodynamiques doivent être exclus. Possible 1. La présence d'un état ​​cardiaque avec un risque primaire faible ou incertain d'embolie cérébrale 2. Preuve évidente pour les maladies cardio-aortiques d'embolie en l'absence d'enquête de diagnostic complet pour d'autres mécanismes
  • 117. C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke): Tableau N°24. CCS Classification of Ischemic Stroke Etiology (Ref: 490) Mecanisme de l’AIC Niveau de certitude Critères occlusion des artères de petit diamètre Evident 1. La preuve d'imagerie d'un infarctus aigu unique <20 mm au diamètre maximal au sein d’un territoire profond des artères penetrantes ou du tronc cérébral en relation avec le tableau clinique et en l'absence de toute autre pathologie dans l'artère mère ou à l’origine de l'artère de pénétrante (athérome focale, la dissection vaisseau parent, vasculite, vasospasme, etc) Probable 1. La présence d’épisodes cliniques ischémiques lacunaires stéréotypes transitoires durant la dernière semaine. 2. La presence d'un syndrome lacunaire classique Possible 1. Présenter avec un syndrome lacunaire classique en l'absence de l'imagerie qui est assez sensible pour détecter les petits infarctus 2. Preuve de l’occlusion de petite artère en l'absence d'enquête étiologique complète pour d'autres mécanismes. Autres causes Evident 1. La présence d'un processus pathologique spécifique qui implique les artères cérébrales correspondant au territoire artériel cliniquement atteint Probable 1. maladie spécifique ou processus pathologique qui s'est produit dans une relation temporelle ou spatiale claire et à proximité de l'apparition d’infarctuscérébraltels la dissectionartérielle,unechirurgiecardiaqueou artérielle,et desinterventionscardio-vasculaires. Possible 1. Preuve d'une autre cause évidente en l'absence d'enquête diagnostique complete des mécanismes énumérés au-dessus. Causes indéterminées ou inconnues Embolisme Cryptogenique 1. Des signes angiographiques de brusque occlusion compatible avec un caillot de sang par ailleurs l'angiographie des artères intracrâniennes est normale 2. La preuve d'imagerie de recanalisation complète de l'artère occluse précédemment 3. La présence de multiples infarctus aigus qui ont eu lieu étroitement lié dans le temps sans détection d’anomalie dans les vaisseaux concernés Autres causes cryptogenic: 1. Ceux ne remplissant pas les critères pour l'embolie cryptogénique Evaluation incomplete 1. L'absence de tests de diagnostic qui, sous le jugement de l'examinateur, leur présence aurait été indispensable pour identifier la cause sous-jacente inclassable 1. La présence de plus d’un mécanisme manifeste dans lequel il ya soit données probables pour chacun, ou pas de probables preuves en mesure d'établir une cause unique
  • 118. C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke): Avantages - données épidémiologiques plus récentes - meilleure prise en compte des arguments cliniques et radiologiques - meilleurs reproductibilité que TOAST Inconvénients - repose sur un seuil de risque absolu et non sur des critères de causalité - le seuil de 2% est arbitraire et susceptible de varier selon la cause et avec le temps (e,g sténose carotidienne asymptomatique) Confusion entre faible risque (mais possiblement une cause) et cause incertaine (causalité non formellement démontrée) - nécessite un « calculateur »
  • 119. C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke): Tableau : Les sources cardio-aortiques des emboles cérébrales Sources à haut risque primaire d’AIC • Thrombus de l’oreillette gauche • Thrombus du ventricule gauche • Fibrillation auriculaire • Fibrillation auriculaire Paroxystique • Sick sinus syndrome • Flutter auriculaire • Infarctus du myocarde (IDM) Récent • Valvulopathie rhumatismale mitrale ou aortique • Bioprothèse et prothèse valvulaire mécanique • Infarctus du myocarde Chronique associé à une fraction d’éjection systolique du ventricule gauche basse<28% • Insuffisance cardiaque congestive Symptomatique avec fraction d’éjection systolique<30% • Cardiomyopathie dilaté Non ischémique • Endocardite non bactérienne avec thrombose • Endocardite infectieuse • Fibroelastoma papillaire • Myxome de l’oreillette gauche
  • 120. C. LA CLASSIFICATION CCS (Causative Classification System for Ischemic Stroke): Tableau : Les sources cardio-aortiques des emboles cérébrales Sources à risque primaire faible ou incertain d’AIC • Calcification annulaire de la valve mitrale (Mitral annular calcification) • Foramen oval perméable patent (Patent foramen ovale) • Anévrysme du septum inter auriculaire • Foramen oval perméable patent associé à un Anévrysme du septum inter auriculaire • Anévrysme du ventricule gauche sans thrombus • Isolated left atrial smoke • Plaque d’athérome complexe de l’aorte ascendante et l’arc aortique proximal • Autres (bloc auriculo-ventriculaire troisième degrés, syndrome de pré-excitation, etc.) La séparation entre cardiopathie à haut risque et à faible risque se fait en utilisant une différence arbitraire du risque annuel de 2%
  • 121. Derivée de la classification TOAST et appelé « Baltimore Classification Systems for patient with Young stroke », elle prend en considération surtout une étiologie particulière de l’IC du sujet jeune : l’infarctus migraineux. Elle classe les causes des IC en neuf catégories... D. LA CLASSIFICATION BALTIMORE:
  • 122. D. LA CLASSIFICATION BALTIMORE: Tableau N°22 : Catégories étiologiques dans la classification de Baltimore CATEGORIE ETIOLOGIQUE CAUSES 1. ATHEROSCLEROSE DES ARTERES DE GROS DIAMETRE Sténose Intracrânienne ou extra crânienne hémodynamiquement significative ou présence d’une plaque avec thrombus intraluminale objectivé par angiographie ou examen non invasif(Doppler) 2. VASCULOPATHIE NON LIEE A L’ATHEROSCLEROSE L’angiographie ou autre examen non invasif montre une dissection, une vascularite, dysplasie fibromusculaire ou autre vascularite spécifique 3 .INFARCTUS LACUNAIRE Lésion profonde d’infarctus <15mm objectivée par une imagerie (TDM ou IRM) ou imagerie normale avec syndrome lacunaire clinique 4. EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE FA, IDM récent <de 6 semaines, akinésie cardiaque segmentaire, thrombus intracardiaque, endocardite avec végétation valvulaire, prothèse valvulaire, tumeurs intracardiaques, cardiomyopathie dilatée, embolie paradoxale avec thrombose veineuse profonde, valvulopathie, FOP et Anévrysme du septum inter auriculaire 5. AUTRES CAUSES Hématologique, immunologique, les coagulopathies (thrombocytémie, polycythémie, déficit en inhibiteur de coagulation, APL), CADASIL, autres causes documentées 6.AIC MIGRAINE(MIGRAINOUS STROKE) AIC survenant au cours de la crise migraineuse ou immédiatement après 7.CONTRACEPTION OU OESTROGENE EXOGENE En l’absence d’autre cause 8. AIC A L’utilisation de drogue L’AIC survient <48h après la consommation ou utilisation de la drogue ou la présence d’une preuve biologique (toxicologique) de consommation 9. CAUSE INDETERMINEE bilan exhaustif des étiologies des AIC négatif
  • 123. Selon la certitude du diagnostic, chaque groupe étiologique est subdivisé en deux sous groupes : probable et possible D. LA CLASSIFICATION BALTIMORE: Tableau N°23: La classification de Baltimore pour les patients jeunes avec AIC Diagnostic Catégorie probable Catégorie possible 1. Athérosclérose athérosclérose ipsilatérale des artères intracrâniennes ou extracrânienne objectivée par angiographie ou exploration non invasive montrant: (1) obstruction hémodynamique significative ou (2)> 60% obstruction ou (3) Plaque avec caillot intraluminal toute athérosclérose des artères intracrâniennes ou extracrâniennes ipsilatérales objectiver par une angiographie ou exploration non invasive 2 . vasculopathie Nonatherosclerotic confirmé par une Angiographie, une exploration non invasive, ou d'autres preuves de la dysplasie fibromusculaire, de vascularite, de dissection, de modifications post radique , ou autre vasculopathie spécifique. Preuve confirmé par une Angiographie ou une présentation clinique et les données d' une exploration non invasive hautement compatible avec vasculopathie nonatherosclerotic La présentation clinique est suggestive mais les explorations non disponible et / ou de résultats équivoques. 3. Vasculopathies de cause incertains (infarctus lacunaire) doit satisfaire à l'une des deux conditions suivantes: (1) Petit lésion profonde (ou ≤ 1,5 cm) à l'imagerie compatible avec déficit senstivo-moteur pur, sensitif pur , hémiparésie ataxique, ou syndrome de main instable avec dysarthrie . (2) l'imagerie est normale ou montre des lésions profondes de taille non spécifiée avec hémiparésie motrice pure typique, sensitive pure , hémiparésie ataxique, ou les syndromes de dysarthrie de main instable (déficit sensorimoteur non inclus). déficit Sensorimoteur avec une étude d'imagerie normale ou taille non spécifiée devrait être classée comme indéterminée. Lacune en absence d'autre catégorie étiologique de priorité plus élevée (par exemple, le syndrome radiologique ou syndromes lacunaires sans preuve d'origine cardiaque ou athérothrombotique). Même que probable, sauf éliminer la causalité d’autres pathologies ​​coexistant de priorité supérieur
  • 124. D. LA CLASSIFICATION BALTIMORE: Tableau N°23: La classification de Baltimore pour les patients jeunes avec AIC Diagnostic Catégorie probable Catégorie possible 4. Cardiac / transcardiaque embolie (1) La fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, maladie du sinus (2) infarctus du myocarde récent (≤ 6 semaines avant AIC) (3) segment cardiaque Akinetique (4) thrombus intracardiaque (5) présence de végétations valvulaires ou endocardite documentée (6) prothèse valvulaire (7) La cardiomyopathie dilatée (8) embolie paradoxale (shunt droit-gauche et embolie veineuse ou systémique) 1) prolapsus de la valve mitrale sans caillot détectable (2) IDM à distance (> 6 semaines avant la course) sans autre anomalie (3) segments hypokinétiques (4) calcification annulaire mitrale (5) sténose aortique calcifiée (6) uniquement shunt droite-gauche (7) Autre source possible d'embolie (doit indiquer sur la feuille d'examen) 5. Causes Hématologiques ou autres causes (1) Lupus avec échocardiographie négatifs, anticorps anti phospholipides négatif, angiographie cérébrale négative ou angiographie non encore faite. (2) Complication des procédures. S'il ya une cause immédiate et sous-jacentes des accidents vasculaires cérébraux, la cause immédiate doit être considéré comme la cause et la cause sous-jacente doit être notée comme un commentaire. 6. Migrainous stroke Au moins une attaque de migraine avec déficit neurologique associé persistant pendant > 24 heures et / ou l'imagerie par résonance magnétique ou par tomodensitométrie preuves de l'infarctus aigu . Exige également : (1) antécédents de migraine commune, classique, ou compliqué ; (2) Typique (pour le patient) céphalée et / ou associations neurologiques avec la présentation AVC aigu, et (3) L'absence d'autres conditions qui coexistent avec un fort potentiel d'accident vasculaire cérébral (par exemple, une valvulopathie rhumatismale, la fibrillation auriculaire, la preuve clinique de la maladie avancée cérébrale ou extra cérébrale athérosclérose, vascularite [diagnostic de priorité plus élevée] ) . Les patients souffrant d’hypertension, le diabète, le prolapsus de la valve mitrale, ou de l'utilisation concomitante de contraceptifs oraux ou la thérapie de remplacement d'œstrogène ne sont pas cependant exclues. Possible : Même chose que probable sauf éliminer la priorité limitation état ​​coexistant supérieur. 7. L'utilisation des contraceptifs oraux ou d'œstrogènes exogènes L'utilisation actuelle de contraceptifs oraux et aucun autre diagnostic de priorité plus élevée. Possible: Même chose que probable sans limitation de priorité plus élevé. 8. AIC liés à L’utilisation de la drogue La consommation de drogue rapportée dans les 48 heures précédant l’AIC ou un dosage toxicologique positif et aucune autre cause de priorité plus élevée. Possible: Même chose que probable sans limitation de priorité plus élevé
  • 125. Proposée récemment par Amarenco et col, elle a un concept plus global de la classification étiologique des AIC. Elle prend en considération l’exhaustivité du bilan étiologique, la qualité de l’investigation et le temps de réalisation, ce qui lui confère une particularité d’être plus proche de la réalité et plus adaptée à la pratique clinique. Les critères de la classification ASCO sont résumés dans les tableaux suivants: E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause:
  • 126. E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Tableau N° 27 : Méthodes de la classification ASCO Grades de la pathologie Niveau de preuve du diagnostic 1 Cause définie ou certaine A : Démonstration directe par des examens de référence ou des critères de certitude 2 Cause incertaine B : par des preuves indirectes ou des examens ou des critères moins spécifiques et moins sensibles 3 cause peu probable de l’AIC mais la pathologie existe C : épreuve faible En cas d’absence de la maladie la cotation est 0; En cas d’investigation incomplete ou insuffisante et le patient ne peut pas être classé la cotation est 9.
  • 127. E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Grades de l’athérosclérose (phénotypage) Grades de l’atherothrombose (A) 1. Causalité certaine dans le territoire de l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic (a) AIC de cause Atherothrombotique définie ou certaine: (a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes est A ou B ; ou (b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie et présence d’un thrombus liminale diagnostiqué avec un niveau d’épreuve A ou B ; ou (c) un thrombus mobile dans la crosse de l’aorte ; ou (d) Occlusion avec des preuves d'imagerie de l'athérosclérose dans une artère extra crânienne intra-/ou dans le territoire de l’ischémie 2. Causalité incertaine (a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic est C ; ou (b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie et présence d’un thrombus luminal diagnostiqué avec un niveau d’épreuve C; ou (c) Plaque d’athérome au niveau de la crosse de l’Aorte d’épaisseur >4 mm sans élément mobile. 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) (a) Présence de plaque d’athérome sur la carotide ou l’artère vertébrale sans sténose; ou (b) plaque d’athérome < 4mm de la crosse de l’aorte ; ou une sténose des artères cérébrales controlatérales à l’infarctus cérébral ; ou (c) dans la circulation opposée (postérieure ou antérieure); ou (d)Histoire d’IDM ou revascularisation coronarienne ou artériopathie périphérique
  • 128. E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Tableau: Les grades de la maladie de petits vaisseaux (phénotypage) Grades pour la maladie des petits vaisseaux (S) 1. Causalité certaine Association de: (a) infarctus dans le territoire des artères profondes avec un diamètre <15 mm à l'IRM (ou CT) et dans le territoire correspondant aux symptômes cliniques, soit ; (b) une ou plusieurs lacunes ou ancien infarctus lacunaire dans des territoires différents de l’AIC actuel; ou (c) Leucoaraiose sur IRM(ouTDM), des microbleeds sur IRM(gradient echo imaging ), dilatation des espaces périvasculairessur IRM ou TDM ; ou (d) des AIT similaires et récidivants précédent l’infarctus cérébral(IC) de 1mois ou moins dans le même territoire que l’IC (ces AIT ont une valeur prédictive de 57 to 80% pour l’IC lacunaire). 2. Causalité incertaine (a) AIC unique dans les territoires profonds des artères cérébrales; ou (b)Syndrome Clinique suggestif d’un AVC profond sans preuve IRM et /ouTDM cérébrale (syndromes lacunaires : hémiparésie pure, hémihypoesthesie pure, hémiparésie ataxique,dysarthrie, main instable ataxique, syndrome sensitivomoteur ou autre syndrome non lacunaire comme hémi chorée, hémibalisme,. ..etc) 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) Leucoaraiose sur IRM(ouTDM) , et/ou petit saignement ( microbleeds) à l’IRM (gradient echo imaging),et/ou dilatation des espaces perivasculares sur IRM (ouTDM), et/ou un ou plusieurs infarctus lacunaires dans des territoires différents que l’AVC actuel .
  • 129. E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Les grades des étiologies cardio-emboliques (phénotypage) Grades Des causes cardio-emboliques(C) 1.Causalité certaine (cause certaine) AIC Cardioembolique – mise en évidence f: (a) Rétrécissement Mitral; (b) Prothèse valvulaire; (c) infarctus du myocarde survenant il y’a moins de 4 semaines; (d) Thrombus mural dans les cavités gauche; (e) Anévrysme du ventricul gauche; (f) présence de document en faveur d’une histoire de fibrillation auriculaire ou flutter avec ou sans contraste spontané à l’échocardiographie ou de thrombus de l’oreillette gauche; (g) Sick sinus syndrome (h) cardiomyopathie dilatée; (i) fraction d’éjection du VG <35%; (j) Endocardite; (k) masse intra cavitaire; (l) FOP plus un thrombus in situ; (m)FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante 2. Causalité incertaine (a) FOP and ASA (b) FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante (mais non précédent l’AIC actuel); (c) présence d’un Contraste spontané à l’echocardio; (d) Akinésie apicale du VG avec une diminution de la fraction d’éjection (mais >35%); (e) suspectée uniquement sur antécédents d’IDM ou palpitation ou IC récidivent du même coté ou dans les deux territoires antérieur et postérieur; (f) suspectée seulement sur TDM et /ou IRM abdominal ou à l’autopsie qui met en evidence en plus de l’AIC la présence d’infarctus systémique touchant plusieurs organes ( rein , rate, mésentère) ou une embolie des membres. 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) La présence d’une de ces anomalies cardiaques: FOP, ASA, Strands valvulaire, calcificationde l’anneau de la valve mitrale, calcification de la valve aortique, akinésie non apicale du ventricule gauche.
  • 130. E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Tableau : Grades des autres causes (phenotypage) Grades pour les autres causes (O) 1. Causalité certaine (cause certaine) (a) dissection artérielle confirmée avec une évidence de grade A ou B (table); (b)Dolichoectasie compliqué d’un anévrysme; (c) Polycythemie vrai, thrombocythemie >800,000/mm3; (d) Lupus erythemateux systémique; (e) Coagulopathie intraveineuse disséminée(CIVD); (f) Critères du syndrome anticorps antiphospholipides; (g) Maladie de Fabry; (h) Méningite concomitante (i) Drépanocytose; (j) Rupture d’anévrysme avec ou sans spasme artériel confirmé dans le territoire artériel de l’infarctus cérébral. (k) Hyperhomocystéinurie homozygote. 2. Causalité incertaine (a) dissection artérielle diagnostiquée avec un niveau d’évidence C (tableau3):uniquement une histoire qui suggère le diagnostic, ou syndrome Clinique en faveur comme un syndrome de Claude Bernard douloureux, ou antécédent de dissection) (b) Dysplasie Fibromusculaire. 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) (a) Présence de nœud ou dolichoectasie non compliqué d’anévrysme ou plicature; (b) Malformation Artérioveineuse ou anévrysme sacculaire; (c) Thrombocytose >450,000 et <800,000/mm3; (d) Anticorps anti phospholipides <100 GPL unités (e) Hperhomocysteimémie modérée Heterozygote
  • 131. Le grade est de 0 en absence de la pathologie, il est de 9 en cas de bilan incomplet. E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause:
  • 132. E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Grade de l’athérosclérose (phénotypage) Grades de l’atherothrombose (A) 1. Causalité certaine dans le territoire de l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic (a) AIC de cause Atherothrombotique définie ou certaine: (a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes est A ou B ; ou (b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie et présence d’un thrombus liminale diagnostiqué avec un niveau d’épreuve A ou B ; ou (c) un thrombus mobile dans la crosse de l’aorte ; ou (d) Occlusion avec des preuves d'imagerie de l'athérosclérose dans une artère extra crânienne intra- /ou dans le territoire de l’ischémie 2. Causalité incertaine (a) Patients avec sténose par athérosclérose de 70 à 99% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie. Le niveau de preuve du diagnostic est C ; ou (b) toute sténose athérosclérotique <70% des artères intra /ou extra crâniennes dans le territoire de l’ischémie et présence d’un thrombus luminal diagnostiqué avec un niveau d’épreuve C; ou (c) Plaque d’athérome au niveau de la crosse de l’Aorte d’épaisseur >4 mm sans élément mobile. 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) (a) Présence de plaque d’athérome sur la carotide ou l’artère vertébrale sans sténose; ou (b) plaque d’athérome < 4mm de la crosse de l’aorte ; ou une sténose des artères cérébrales controlatérales à l’infarctus cérébral ; ou (c) dans la circulation opposée (postérieure ou antérieure); ou (d)Histoire d’IDM ou revascularisation coronarienne ou artériopathie périphérique
  • 133. E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Les grades de la maladie de petits vaisseaux (phénotypage) Grades pour la maladie des petits vaisseaux (S) 1. Causalité certaine Association de: (a) infarctus dans le territoire des artères profondes avec un diamètre <15 mm à l'IRM (ou CT) et dans le territoire correspondant aux symptômes cliniques, soit ; (b) une ou plusieurs lacunes ou ancien infarctus lacunaire dans des territoires différents de l’AIC actuel; ou (c) Leucoaraiose sur IRM(ouTDM), des microbleeds sur IRM(gradient echo imaging ), dilatation des espaces périvasculairessur IRM ou TDM ; ou (d) des AIT similaires et récidivants précédent l’infarctus cérébral(IC) de 1mois ou moins dans le même territoire que l’IC (ces AIT ont une valeur prédictive de 57 to 80% pour l’IC lacunaire). 2. Causalité incertaine (a) AIC unique dans les territoires profonds des artères cérébrales; ou (b)Syndrome Clinique suggestif d’un AVC profond sans preuve IRM et /ouTDM cérébrale (syndromes lacunaires : hémiparésie pure, hémihypoesthesie pure, hémiparésie ataxique,dysarthrie, main instable ataxique, syndrome sensitivomoteur ou autre syndrome non lacunaire comme hémi chorée, hémibalisme,. ..etc) 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) Leucoaraiose sur IRM(ouTDM) , et/ou petit saignement ( microbleeds) à l’IRM (gradient echo imaging),et/ou dilatation des espaces perivasculares sur IRM (ouTDM), et/ou un ou plusieurs infarctus lacunaires dans des territoires différents que l’AVC actuel .
  • 134. E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Les grades des étiologies cardio-emboliques (phénotypage) Grades Des causes cardio-emboliques(C) 1.Causalité certain (cause certain) AIC Cardioembolique – mise en évidence f: (a) Rétrécissement Mitral; (b) Prothèse valvulaire; (c) infarctus du myocarde survenant il y’a moins de 4 semaines; (d) Thrombus mural dans les cavités gauche; (e) Anévrysme du ventricul gauche; (f) présence de document en faveur d’une histoire de fibrillation auriculaire ou flutter avec ou sans contraste spontané à l’échocardiographie ou de thrombus de l’oreillette gauche; (g) Sick sinus syndrome (h) cardiomyopathie dilatée; (i) fraction d’éjection du VG <35%; (j) Endocardite; (k) masse intra cavitaire; (l) FOP plus un thrombus in situ; (m)FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante 2. Causalité incertaine (a) FOP and ASA (b) FOP avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde concomitante (mais non précédent l’AIC actuel); (c) présence d’un Contraste spontané à l’echocardio; (d) Akinésie apicale du VG avec une diminution de la fraction d’éjection (mais >35%); (e) suspectée uniquement sur antécédents d’IDM ou palpitation ou IC récidivent du même coté ou dans les deux territoires antérieur et postérieur; (f) suspectée seulement sur TDM et /ou IRM abdominal ou à l’autopsie qui met en evidence en plus de l’AIC la présence d’infarctus systémique touchant plusieurs organes ( rein , rate, mésentère) ou une embolie des membres. 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) La présence d’une de ces anomalies cardiaques: FOP, ASA, Strands valvulaire, calcificationde l’anneau de la valve mitrale, calcification de la valve aortique, akinésie non apicale du ventricule gauche.
  • 135. E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Grades des autres causes (phenotypage) Grades pour les autres causes (O) 1. Causalité certaine (cause certaine) (a) dissection artérielle confirmée avec une évidence de grade A ou B (table); (b)Dolichoectasie compliqué d’un anévrysme; (c) Polycythemie vrai, thrombocythemie >800,000/mm3; (d) Lupus erythemateux systémique; (e) Coagulopathie intraveineuse disséminée(CIVD); (f) Critères du syndrome anticorps antiphospholipides; (g) Maladie de Fabry; (h) Méningite concomitante (i) Drépanocytose; (j) Rupture d’anévrysme avec ou sans spasme artériel confirmé dans le territoire artériel de l’infarctus cérébral. (k) Hyperhomocystéinurie homozygote. 2. Causalité incertaine (a) dissection artérielle diagnostiquée avec un niveau d’évidence C (tableau3):uniquement une histoire qui suggère le diagnostic, ou syndrome Clinique en faveur comme un syndrome de Claude Bernard douloureux, ou antécédent de dissection) (b) Dysplasie Fibromusculaire. 3. Cause peu probable de l’AIC (mais la pathologie est présente) (a) Présence de nœud ou dolichoectasie non compliqué d’anévrysme ou plicature; (b) Malformation Artérioveineuse ou anévrysme sacculaire; (c) Thrombocytose >450,000 et <800,000/mm3; (d) Anticorps anti phospholipides <100 GPL unités (e) Hperhomocysteimémie modérée Heterozygote
  • 136. Tableau N°32: Niveau d’évidence du diagnostic (Réf : 491) Niveau A: Démontré directement par les bilans de diagnostic de référence ou les critères spécifiques Niveau B: évidence ou confirmation indirecte ou par des examens ou des critères moins spécifiques. niveau C: évidence faible Sténose Artérielle – par autopsie (avec preuve macro- et microscopique) d’athérosclérosedelaparoiartérielle; – sténose de la lumière artérielle par artériographie, ou autre méthode de haute résolution : IRM ou ARM combinée a l’ échographie duplex pour la sténose de la carotide interne avec des résultats concordante entre les deux explorations. Avec Uniquement un seul des examens suivant: duplex, Doppler transcrânien(DTC), angio-TDM ou ARM. – souffle carotidien isolé – flux sanguin rétinien ralenti; – inversion du flux sanguin au niveau de l’artère orbitofrontale au doppler continu – une pression artérielle asymétrique au niveau de l’artère brachiale (pour la sténose de l’artère sous Clavière ou l’artère innominée) Exclusion du diagnostic de sténose: la sténose artérielle extra crânienne : un ou plusieurs des examens suivants réalisés sont négatifs: Duplex, angio-TDM,ARM ,angiographie. Plaque d’athérome au niveau de la cross de l’aorte: ETO avec évaluation spécifique de la crosse aortique (lorsque la sonde est tirée vers l'arrière à la fin de l'examen cardiaque, tourner la sonde dans le sens antihoraire et prendre le temps de regarder la crosse aortique). AIC sur maladie des petits vaisseaux Exclusion du diagnostic de la maladie des petits vaisseaux: IRM négative (T2,FLAIR, GRE, DWI) et des syndromesCliniquesnon appropriés et ne suggèrent pas un AIC dans les territoiresartérielsprofonds. Cause cardiaque –ETO pour: pathologie valvulaire , thrombus de l’oreillette et de l’aorte ,les tumeurs de l’oreillette et les endocardites; – ETT pour: Thrombus mural du ventricule gauche ou fibrose endomyocardique; –TDM Cardiaque ultra-fast ou IRM pour certaines cardiopathies (Thrombi intracardiaque,tumeur, fibrose endomyocardique); – Anapath (confirmation à l’autopsie de la présence de signes macro et microscopiques d’embolie d’origine cardiaque); - Signes ECG de fibrillation auriculaire ; – IDM confirmé par ECG et dosage de troponine ou confirmé à l’autopsie (preuve macro et microscopique d’IDM) - auscultation Clinique par un cardiologue pour le diagnostic de valvulopathie.
  • 137. E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause: Niveau d’évidence du diagnostic Exclusion de l’origine cardiaque d’embole:  Minimum examen cardiaque par un cardiologue et un ECG négatif;  Maximum ECG/télémétrie/Holter ECG et ETT négative, TDM et/ou IRM négative, TDM et/ou IRM abdominal négative (recherche d’infarctus sous diaphragmatique concomitant ou ancien).  Exclusion du diagnostic de FOP par la meilleure technologie:  Injection de Microbulles avec manœuvre de Valsalva ; avec une évaluation par DTC de l’ACM ou ETT (ETT permet généralement une meilleur réalisation de la manœuvre de Valsalva que sous TEE)  Dans le cas d'une ETT/ETO négative et si en doute de la qualité de la technique utilisée pour rechercher des microbulles traversant le septum inter auriculaire, une confirmation peut être obtenue par la technique de DTC: des résultats négatifs dans les deux techniques est le gold standard (le critère de référence) pour écarter le diagnostique de FOP. DIAGNOSTIC DE LA DISSECTION Niveau A: Démontré directement par les bilans de diagnostic de référence ou les critères spécifiques Niveau B: évidence ou confirmation indirecte ou par des examensoudescritères moinsspécifiques. Niveau C: évidence faible Dissection Artérielle – Evidence de la présence d’hématome intra mural ( au sein de la paroi artérielle) par les examens suivants: coupes axiales de l’ IRM T1-FAT SAT ou par preuve anapah (après autopsie); dans certains cas une TDM axiale ou les séquences TOF de l’IRM peuvent visualiser l’hématome de la paroi artérielle. – Présence d’un rétrécissement de la lumière artérielle ou sténose visualisée par : artériographie avec typiquement une longue sténose au-delà de la bifurcation de la carotide ou en V2, V3 ouV4. Ou également par Duplex ou angio-TDM et /ouARM uniquement. – présence uniquement de circonstance de survenue de l’AIC en faveur de la dissection ou un syndrome Clinique (syndrome de Claude Bernard Horner douloureux aigu); – présence uniquement d’antécédent de dissection. Exclusion du diagnostic de dissection artérielle se fait par la meilleure tchnologie disponible : Aucun signe de dissection sur des coupes axiales d’IRM T1-FAT SAT ou sur angiographie cérébrale ou étude anatomo-pathologique (après autopsie pas de signe macro ni microscopique de dissection) réalisée Durant la fenêtre temporelle appropriée (dans les15 jours qui suivent Le survenu de l’AIC. NB: IRM faite précocement peut être négative et devenir positive au cours du suivi IRM. Autres causes: Exclusion d’autres causes d’AIC repose sur: Des bilans négatifs : étude du LCR, bilan d’hémostase complet, imagerie artérielle cérébrale, bilan cardiaque, absence d’histoire familiale de maladie héréditaire, bilan inflammatoire négatif (VS, CRP), bilan hématologique négatif (au moins NFS).
  • 138. L’exemple pratique rapporté par les auteurs de cette classification donne un aperçu sur son caractère global et spécifique de la classe étiologique de chaque patient. elle constitue aussi un outil pragmatique qui aide le praticien au diagnostic étiologique avec un moindre risque d’erreur. L’exemple d’un cas avec une sténose >70% ipsilatéral à l’IC de la carotide interne (classé selon ASCO : athérosclérose grade 1), présente une fibrillation auriculaire (cardioembolique grade 1), son IRM objective une leucoaraiose (pathologie des petites artères grade 3). Son NFS révèle une thrombocytémie à 700000/ml (Autres causes grade 3). La classification ASCO le classe A1-S3-C1-O3. Cette classification qui est une graduation plus flexible et plus pratique pour la sélection des patients à recruter dans les essais thérapeutiques et dans la recherche génétique. Ce qui permet d’avoir des cohortes plus homogènes. son algorithme est disponible sur le web (www.asco-classification.org). E. CLASSIFICATION ASCO ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause:
  • 139. E. CLASSIFICATION ASCOD ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause, D for dissection:
  • 140. E. CLASSIFICATION ASCOD ([A for atherosclerosis, S for small vessel disease, C for cardiac source, O for other cause, D for dissection:
  • 141. Cas particuliers : AVC fœtal • Age moyen de survenue 30 SA, rare, ischémie ou hémorragie • Causes maternelles • diabète acido-cétosique, traumatisme, anticoagulant, fièvre maternelle, médicaments antiépileptiques • Causes placentaires et fœtales • thrombocytopénie fœtale, hémorragie placentaire, thrombose placentaire, rupture placentaire, STT • Causes inhérentes au fœtus • déficit en pyruvate carboxylase, CMV, hépatite, willebrand, déficit protéine C • 50% des cas: cause non trouvée
  • 142. Cas particuliers : Ischémie du nouveau né • 28-93 pour 100 000 naissances vivantes • Clinique : convulsions (12- 17.5%) hémiparésie 25% (à la 1ère semaine ou vers 10 jrs) • Facteurs de risque acquis et constitutionnels
  • 143.
  • 144.
  • 145. LES ETIOLOGIES DES INFARCTUS CEREBRAUX DE L'ADULTE JEUNE THÈSE DU PR FAKRAOUI SERVICE DE NEUROLOGIE- CONSTANTINE -
  • 146. Taux élevé de réalisation de la TDM Réalisation souvent tardive BILAN RÉALISÉ TAUXDEREALISATIONDELATDMETANGIOTDM TAUXDE REALISATION TDMNON REALISE TDM NORMAL<24h ANGIOTDM ANGIOTDM PATHOLOGIQUE HOMMES 130 5 24 11 8 FEMMES 185 1 34 5 3 TOTAL 315 6 58 16 11 %HOMME 96,30 3,70 17,78 8,15 5,93 %FEMME 99,46 0,54 18,28 2,69 1,61 %TOTAL 98,13 1,87 18,07 4,98 3,43 3,12 22,12 23,68 18,07 31,15 GRAPHIQUE N°164: DELAIS DE REALISATION DE LA TDM ≤3H >3H ET ≤6H >6H ET ≤12H >12H ET ≤24H >24H
  • 147. IRM ET ARM 50,77 GRAPHIQUE N°166: TAUX DE REALISATION DE L'IRM TAUXDEREALISATIONIRM REALISEE NON REALISE ARM ARMNORMALE PATHOLOGIQUE HOMMES 65 70 63 40 23 FEMMES 98 88 95 50 48 TOTAL 163 158 158 90 71 %HOMME 48,15 51,85 46,67 29,63 17,04 %FEMME 52,69 47,31 51,08 26,88 25,81 %TOTAL 50,78 49,22 49,22 28,04 22,12
  • 148. BILAN CARDIAQUE 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% ECG ETT ETO HOLTER ECG 100 97,82 64,49 13,1 GRAPHIQUE N°167: TAUX DE REALISATION DU BILAN CARDIAQUE
  • 149. la première cause des IC du sujet adulte jeune était la catégorie des autres causes déterminées La répartition des étiologies se rapprochait dans les deux sexes en dehors de l’athérosclérose et les lacunes qui étaient plus fréquentes chez les hommes ÉTIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION TOAST 10,28 22,12 11,21 28,97 23,05 4,36 GRAPHIQUE N°168: REPARTITION DES ETIOLOGIES DES IC DE L'ADULTE JEUNE SELON LA CLASSIFICATION TOAST ATHEROSCLEROSE CARDIAQUE LACUNE AUTRES CAUSES CAUSE INDETERMINEE MULTIPLES CAUSES 0,00 5,00 10,00 15,00 20,00 25,00 30,00 35,00 4,84 25,27 6,99 31,72 26,34 4,84 17,78 18,52 15,56 25,93 18,52 3,70 GRAPHIQUE N° 169: COMPARAISONDES FREQUENCESDESETIOLOGIESSELONLESEXE %FEMMES %HOMMES
  • 150. ETIOLOGIES SELON LES CATÉGORIES D’AGE 6,09 20,30 8,12 34,52 25,89 5,08 GRAPHIQUE N°170: ETIOLOGIES SELON TOAST POUR LA CATEGORIE 16 à 44 ans ATHEROSCLEROSE CARDIAQUE LACUNE AUTRES CAUSES CAUSE INDETERMINEE MULTIPLES CAUSES 0,00 5,00 10,00 15,00 20,00 25,00 30,00 35,00 6,09 20,30 8,12 34,52 25,89 5,08 16,94 25,00 16,13 20,16 18,55 3,23 GRAPHIQUE N°172: COMPARAISON DE LA REPARTITION DES ETIOLOGIES SELON TOAST ENTRE CATEGORIE D'AGE %16 à 44ans %45 à 50ans
  • 151. ETIOLOGIES SELON LA TOPOGRAPHIE 11,86 24,11 13,04 23,32 23,72 3,95 GRAPHIQUE N°173: ETIOLOGIES SELON TOAST 10172 DES AIC CAROTIDIENS ATHEROSCLEROS E CARDIAQUE LACUNE AUTRES CAUSES CAUSE INDETERMINEE MULTIPLES CAUSES 2,38 14,29 0,00 61,90 16,67 4,76 GRAPHIQUE N°174: ETIOLOGIES SELON TOAST 10172 DES IC DU TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE ATHEROSCLEROSE CARDIAQUE LACUNE AUTRES CAUSES CAUSE INDETERMINEE MULTIPLES CAUSES
  • 152. ETIOLOGIES SELON LA TOPOGRAPHIE 7,69 19,23 11,54 30,77 23,08 7,69 GRAPHIQUE N°175: ETIOLOGIES SELON TOAST10172 DES IC MULTIPLES ATHEROSCLEROSE CARDIAQUE LACUNE AUTRES CAUSES CAUSE INDETERMINEE MULTIPLES CAUSES 0,00 10,00 20,00 30,00 40,00 50,00 60,00 70,00 11,86 24,11 13,04 23,32 23,72 3,952,38 14,29 0,00 61,90 16,67 4,767,69 19,23 11,54 30,77 23,08 7,69 GRAPHIQUE N°176: COMPARAISON DES ETIOLOGIES SELON TOAST DANS LES DIFFERENTS TERRITOIRES % T. CAROTIDIEN % T. VERTEBROBASILAIRE % AIC MULTIPLE
  • 153. Le RM est la première cause Le FOP est le plus retrouvé LES CAUSES CARDIAQUES 0% 20% 40% 60% 80% 100% THROMBUS DE L'OG THROMBUS DU VG FA FA PAROXYSTIQUE SICK SINUS… FLUTTER… RM RAO PROTHESE… COMMISSUROTOMIE IDM RECENT IDM ANCIEN + FES… IC CONGESTIVE… CMD NON… ENDOCARDITE NON… ENDOCARDITE… MYXOME DE L'OG 1,39 4,17 9,72 2,78 0,00 0,00 31,94 1,39 2,78 9,72 9,72 13,89 1,39 2,78 1,39 0,00 1,39 GRAPHIQUE N°177: LES CARDIOPATHIES A HAUT RISQUE 0% 20% 40% 60% 80% 100% CALCIFICATION DE LA VALVE MITRALE FOP ANEVRYSME DU SEPTUM INTER AURICULAIRE FOP+ASA ANEVRYSME DU VG SANS THROMBUS PLAQUE D'ATHEROME COMPLEXEDE L'AORTE… AUTRES AUTRES TROUBLE DU RYTHME CIA NODULE INTRAVG MALADIE DE BARLOW 0,00 23,61 4,17 4,17 1,39 1,39 2,78 2,78 1,39 1,39 1,39 GRAPHIQUE N°178: REPARTITION DES CARDIOPATHIES A RISQUE FAIBLE OU INCERTAIN
  • 154. RÉPARTITION DES AUTRES CAUSES 3,19 Dissection 51,06 11,70 2,13 1,06 2,13 1,061,06 2,13 1,06 4,26 9,57 1,06 3,190,002,131,063,191,06 3,19 GRAPHIQUE N°179: FREQUENCE DES DIFFERENTES CAUSE DE LA CLASSE DES AUTRES CAUSES SELON TOAST M DE TAKAYASU DISSECTION SYNDROME DES APL LES SYNDROME DE SNEDON SCLERODERMIE VASCULARITE NON SPECIFIQUE ANGEITE ISOLE DU SNC MOYA MOYA ANEVRYSME INTRACRANIEN INFARCTUS MIGRAINEUX THROMBOPHILIE HYPOPERFUSION DREPANOCYTOSE PTI HYPERVISCOSITE MITOCHONDRIOPATHIE AIC IDUIT PAR PRISE DE DROGUE MENINGITE AUTRES CAUSES 0% 50% 100% M DE TAKAYASU DISSECTION SYNDROME DES APL LES SYNDROME DE SNEDON SCLERODERMIE VASCULARITE NON… ANGEITE ISOLE DU SNC MOYA MOYA ANEVRYSME… INFARCTUS MIGRAINEUX THROMBOPHILIE HYPOPERFUSION DREPANOCYTOSE PTI HYPERVISCOSITE MITOCHONDRIOPATHIE AIC IDUIT PAR PRISE DE… MENINGITE AUTRES CAUSES 0,93 14,95 3,43 0,62 0,31 0,62 0,31 0,31 0,62 0,31 1,25 2,80 0,31 0,93 0,00 0,62 0,31 0,93 0,31 0,93 GRAPHIQUE N°180: FREQUENCE DES AUTRES CAUSES AIC SELON TOAST10172 DANS NOTRE COHORTE
  • 155. RÉPARTITION DES AUTRES CAUSES 0,00 10,00 20,00 30,00 40,00 50,00 60,00 70,00 M DE TAKAYASU DISSECTION SYNDROME DES APL LES SYNDROME DE SNEDON SCLERODERMIE VASCULARITE NON SPECIFIQUE ANGEITE ISOLE DU SNC MOYA MOYA ANEVRYSME INTRACRANIEN INFARCTUS MIGRAINEUX THROMBOPHILIE HYPOPERFUSION DREPANOCYTOSE PTI HYPERVISCOSITE MITOCHONDRIOPATHIE AIC IDUIT PAR PRISE DE DROGUE MENINGITE AUTRES CAUSES 0,00 68,57 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 2,86 2,86 0,00 2,86 0,00 2,86 0,00 5,71 0,00 2,86 5,08 40,68 13,56 3,39 1,69 3,39 1,69 1,69 3,39 1,69 5,08 13,56 1,69 3,39 0,00 0,00 1,69 0,00 1,69 3,39 GRAPHIQUE N°181: FREQUENCE DES AUTRES CAUSES SELON LE SEXE %FEMME % HOMME
  • 156. ÉTIOLOGIES SELON LES CRITÈRES DE LA CLASSIFICATION DE BALTIMORE 5,92 22,12 10,90 21,81 9,66 2,18 6,23 1,25 19,94 GRAPHIQUE N°182: FREQUENCE DES ETIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION DE BALTIMORE ATHEROSCLEROSE DES ARTERES DE GROS DIAMETRE VASCULOPATHIE NON LIEE A L’ATHEROSCLEROSE INFARCTUS LACUNAIRE EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE AUTRES CAUSES INFARCTUS MIGRAINEUX(MIGRAINOUS STROKE) CONTRACEPTION OU OESTROGENE EXOGENE AIC LIE A L’UTILISATION DE DROGUE CAUSE INDETERMINEE
  • 157. ÉTIOLOGIES SELON LES CRITÈRES DE LA CLASSIFICATION DE BALTIMORE 0,00 10,00 20,00 30,00 ATHEROSCLEROSE DES ARTERES DE GROS DIAMETRE VASCULOPATHIE NON LIEE A L’ATHEROSCLEROSE INFARCTUS LACUNAIRE EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE AUTRES CAUSES INFARCTUS MIGRAINEUX(MIGRAINOUS STROKE) CONTRACEPTION OU OESTROGENE EXOGENE AIC LIE A L’UTILISATION DE DROGUE CAUSE INDETERMINEE 11,11 20,74 16,3 20,74 3,7 0,74 0 2,96 23,7 2,15 23,12 6,99 22,58 13,98 3,23 10,75 0 17,2 GRAPHIQUE N°183: COMPARAISON ENTRE LES DEUX SEXES DES FREQUENCES DES ETIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION DE BALTIMORE %FEMMES %HOMMES 0,00 10,00 20,00 30,00 ATHEROSCLEROSE DES ARTERES DE GROS DIAMETRE VASCULOPATHIE NON LIEE A L’ATHEROSCLEROSE INFARCTUS LACUNAIRE EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE AUTRES CAUSES INFARCTUS MIGRAINEUX(MIGRAINOUS… CONTRACEPTION OU OESTROGENE EXOGENE AIC LIE A L’UTILISATION DE DROGUE CAUSES INDETERMINEES 3,05 22,84 7,61 19,29 13,20 2,54 8,63 2,03 20,81 10,48 20,16 16,13 25,81 4,03 1,61 2,42 0,00 19,35 GRAPHIQUE N°184: COMPARAISON DES ETIOLOGIES SELON LA CLASSIFICATION DE BALTIMORE ENTRE LES CATEGORIES D'AGE 16- 44 et 45-50 ANS % 45-50ans % 16-44ans
  • 158. l’hyperhomocystéinémie est plus fréquente dans l’infarctus migraineux et l’athérosclérose hommes > Femmes HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET ETIOLOGIE DES IC 0% 10%20%30%40%50%60%70%80%90%100% ATHEROSCLEROSE DES ARTERES DE GROS DIAMETRE VASCULOPATHIE NON LIEE A L’ATHEROSCLEROSE INFARCTUS LACUNAIRE EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE AUTRES CAUSES INFARCTUS MIGRAINEUX(MIGRAINOUS STROKE) CONTRACEPTION OU OESTROGENE EXOGENE AIC LIE A L’UTILISATION DE DROGUE CAUSE INDETERMINEE TOTAL 52,94 31,67 33,33 29,09 33,33 85,71 33,33 33,33 36,17 35,25 GRAPHIQUE N°185: FREQUENCE DE L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE DANS LES CATEGORIES ETIOLOGIQUES DE BALTIMORE 0,00 50,00 100,00 ATHEROSCLEROSE DES ARTERES DE GROS DIAMETRE VASCULOPATHIE NON LIEE A L’ATHEROSCLEROSE INFARCTUS LACUNAIRE EMBOLE D’ORIGINE CARDIAQUE AUTRES CAUSES INFARCTUS MIGRAINEUX(MIGRAINOUS… CONTRACEPTION OU OESTROGENE EXOGENE AIC LIE A L’UTILISATION DE DROGUE CAUSE INDETERMINEE TOTAL 61,54 45,45 38,10 36,00 33,33 100,00 0,00 33,33 39,13 42,34 25,00 23,68 22,22 23,33 33,33 83,33 33,33 0,00 33,33 30,00 GRAPHIQUE N°186: FREQUENCES DANS LES DEUX SEXES DE L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE SELON LA CLASSIFICATION DE BALTIMORE % FEMMES % HOMMES
  • 159. HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET DISSECTION 39,02 GRAPHIQUE N°187: FREQUENCE DE L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE DANS LES IC SUR DISSECTION 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% HOMMES FEMMES 47,62 30,00 GRAPHIQUE N°188:FREQUENCE SELON LE SEXE DE L'HYPERHOMOCYSTEINEMIE CHEZ LES CAS AVEC DISSECTION