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1  sur  134
Prise en charge des
AVC


Xavier Vandamme
UNV La Rochelle
Epidémio
•
•
•
•
•
•

3 ème cause de mortalité
2 ème cause de démence
1 ère cause de handicap
150 000 / an en France
20% de décès à 1 mois
55% de décès ou invalidité à 1 an
Prévalence (%)
AVCAIT

IDM

AOMI AA

Alzh

Park

55-64 2.9

2.6

0.9

1.2

0.2

0.3

65-74 5.9

5.6

2.0

2.5

0.9

1.0

75-84 10.1

6.2

2.9

4.7

7.4

3.1

> 85

4.4

4.1

6.2

26.8

4.3

13.2
Diagnostic
• Déficit neurologique aigu:
– 15% non vasculaire

• AVC:
– 15% hémorragique / 85% ischémique

• Accident ischémique
– 5% maladies rares
– 15% embolies cardiaques
– 80% pathologie artérielle (80% macro)
Diagnostic
5%
15 %

80 %

Isch stroke

ICH

SAH
Prise en charge aiguë
•
•
•
•
•

Urgence diagnostique et thérapeutique
« Time is brain »
Irréversibilité de l’ischémie = 1 heure
Action sur la pénombre
Perte de temps = perte de tissu = perte
de chance de récupération et
aggravation du pronostic vital et
fonctionnel
Urgence
• Volume moyen AIC = 54 ml
• Chaque minute, perte de :
– 2 millions de neurones
– 12 millions de cellules cérébrales
– 15 milliards de synapses
• Vieillissement du cerveau de 36 ans
Pénombre
3 heures

Perfusion

-

Diffusion

2 jours
obstruction Circ. Collat.
HTA
artérielle
Mécanismes
Autorégulation compensateurs
Pression
DSC
perfusion
Augmentation
EO2
DSC
Silence
synaptique

Apport O2
Défaillance
Pompe Na
oedème
Mort neuronale

Asymptôm.

Ischémie

Infarctus
Valeurs seuils du DSC
DSC
(ml/min/100g)
50

Symptômes18
infarctus 14
50
Seuil inférieur
autorégulation

PPC
(mm Hg)
DSC
proportionnel
à la PA

indépendant
de la PA

50

PA

PPC

Risque
hémodynamique

PA
Deux occlusions sylviennes à H+5

•Bonnes collat. piales
•PA élevée

•Mauvaises collat.
•PA basse
Étiologies IC
Diagnostic
Diagnostic
Classification TOAST
• Large-artery atherosclerosis (embolus/
thrombosis)
• Cardioembolisms (high-risk/medium-risk)
• Small vessel occlusion (lacune)
• Stroke of other determined etiology
• Stroke of undetermined etiology
Two or more causes identified
Negative evaluation
Incomplete evaluation
Stroke 1993;24(1):35-41
Atherome
100,0

CE

Lacunes
4,2

31,2

Autres

Indeterminée
5,6

23,2

Causes multiples

8,7

20,9

75,0
3,7

21,3

0,9

21,4

21,4

50,0
6,3
21,7

25,0

30,8

20,4

24,4
17,4

16,5

0,0

<45 ans

45-70

>70 ans
Cardiopathies emboligènes
FA
Thrombus VG
15 %
Valves prothétiques

IDM
Maladies rhumatismales
Autres

5 %
10 %

50 %

10 %
10 %
Prise en charge aiguë
• Éviter la progression
• Éviter la récidive
• Diminuer le risque de décès et de
handicap
• Prévenir les complications
• Traiter les facteurs aggravants
Ce qu’il faut faire
• Hospitaliser le malade en urgence (15)
• Noter l’heure de début, les
circonstances, la notion de crise initiale
• Obtenir les antécédents (TC, chirurgie
récente, patho cardiaque…) les
traitements (AVK ,…)
Ce qu’il ne faut pas faire
• Ne pas faire baisser la tension
• Ne pas considérer comme bénin
parce que régressif
• Ne pas se dire que l’on a le temps
parce que la prise en charge est
précoce
Evaluation du patient
• Constantes vitales
• Dextro, ECG
• Clinique (signes de localisation, souffles,
pouls, symétrie TA, CBH, signes méningés,
signes infectieux
• Echelle d'évaluation : NIHSS
NIHSS
Evaluation du patient
• Constantes vitales
• Dextro, ECG
• Clinique (signes de localisation, souffles,
pouls, symétrie TA, CBH, signes méningés,
signes infectieux
• Echelles (NIHSS, Glasgow)
• Bio en urgence (NFS Iono coag)
• TDM cérébral en urgence
Signes TDM précoces
Signe de la sylvienne
IRM de diffusion
IRM de diffusion: ADC
Imagerie
• A: infarctus corticaux avec
systématisation artérielle,
origine cardio-embolique
probable
• B: large infarctus lenticulostrié, origine cardioembolique probable
• C: Infarctus lacunaires
• D: Infarctus de jonction,
par bas débit
Bilan étiologique
• Pour tous les patients: TDM cérébral ou IRM
(DWI, FLAIR, polygone, Echo de gradient ), ECG,
EDTSA, DTC, Scope multi-paramètres, ETT avec
contraste, biologie standard


• En fonction du contexte: ETO, Angioscanner ou
angioIRM, HITS, bilan de thrombophilie, bilan
auto-immun, mutation Jak2, artériographie , PL...
Soins paramédicaux
• Surveillance
• Équilibre hydroélectrolytique
• Mobilisation
• Encombrement
bronchique
• Déglutition

• Positionnement
• Rétention urinaire
• Prévention
thromboses
• Stress
Soins médicaux
• Hypertension:
réactionnelle
• Hyperglycémie:
délétère
• Hyperthermie:
délétère
• Lever = décision
médicale

• Troubles du
rythme
• Hypoxie
• Troubles de
vigilance
• Épilepsie
• Alimentation
• Rééducation
Traitements des AVC
Événements évités
pour 1000 patients

Population cible

UNV

50

100%

Aspirine

12

80%

rtPA

63

10%
Unités neuro-vasculaires
• Les traitement en UNV, en comparaison aux
traitements en unité de soins
conventionnelle1 ;
– réduisent la mortalité (réduction du risque absolu de 3%)
– réduisent la dépendance (5%)
– réduisent la nécessité d’institutionnalisation (2%)

• Tous les patients, quels que soient leur sexe,
leur âge, le type d’infarctus cérébral et sa
sévérité, semblent bénéficier des traitements
prodigués en UNV1
1:Stroke Unit Trialists' Collaboration Cochrane Rev (2007)
Unités neuro-vasculaires
• Méta-analyse de 20 études :
• Réduction de 20% de la mortalité
• 30% de réduction du risque « décès ou
dépendance »
• 30% de réduction de la DMS

• 1 patient décédé ou invalide évité
pour 20 patients traités1
1:Stroke Unit Trialists' Collaboration Cochrane Rev (2007)
Textes et recommandations
La circulaire DHOS/DGS/DGAS no 517 du
3 novembre 2003 relative à la prise en
charge des accidents vasculaires cérébraux a
pour objet la mise en place d’une filière
d’organisation des soins, laquelle prévoit
notamment, par la création d’unités neurovasculaires (UNV), de structurer
l’hospitalisation à la phase aiguë d’un AVC.
Textes et recommandations
La Circulaire DHOS/O4 n° 2007-108 du
22 mars 2007 énonce les principes qui
doivent guider l’organisation et la
structuration de l’hospitalisation à la phase
aiguë dans les unités neuro-vasculaires et
précise les modalités de financement de la
phase hospitalière en UNV des AVC.
UNV de La Rochelle
• 8 lits de soins intensifs de très court séjour
(UNV)
• 14 lits d’aval immédiat (post UNV au sein du
service de neurologie)
• Ouverture de 4 lits février 2008
• Ouverture des 8 lits juillet 2008


Tel direct 05 46 45 53 12
UNV La Rochelle
2008

2009

2010

2011

2012

DMS UNV

3,97 j 4,01 j

3,6 j

3.47 j

3,27 j

DMS AVC

10,5 j

9,2 j

8,8 j

8,7 j

8,6 j

Nombre de
séjours

445

662

708

743

781

TO

85%

91%

81%

87%

87%
Provenance des patients
2008

2009

2010

2011

SAU

145 (32%) 267 (40%) 279 (42%) 338 (45%)

Entrées
directes

29 (6%) 154 (23%) 176 (26%) 203 (27%)

Mutations
internes

154 (34%) 155 (23%) 133 (20%) 121 (16%)

Transfert
MCO

111 (24%) 82 (12%) 69 (10%)

68 (9%)
Mode de sortie
2008

2009

2010

2011

Domicile 272 (61%) 420 (63%) 442 (67%) 489 (65%)
SSR

81 (18%) 75 (11%) 82 (12%) 122 (16%)

Transfert 47 (10%) 86 (13%) 81 (12%)
MCO
Décès

24 (5%)

33 (5%)

26 (4%)

86 (12%)
27 (3%)
Délais SAU - imagerie
Délai

2004

2007 2008

2009 2010

2011

< 1h

6.3%

25%

33%

36%

37%

24%

<2h

14%

41%

65%

56%

53%

64%

<3h

35%

57%

76%

69%

76%

78%

1h
40

2h

1 h 26

Médiane 4 h 07 2 h 34 1 h 10
Traitements des AVC
Événements évités
pour 1000 patients

Population cible

Aspirine

12

80%

UNV

50

100%

rtPA

63

10%
Aspirine
• Bénéfice modéré à la phase aiguë
– 160 mg (CAST) à 300 mg (IST)
• Diminution modérée de la mortalité à 1 mois
(3,3% vs 3,9; CAST) et du handicap
• Diminution modérée du risque de récidive à 1
mois (1,6 vs 2,1%; CAST)

• Analyse combinée: 1 décès, ou IDM ou
nouvel AVC évité pour 100 patients
traités
IST, Lancet 1997; 349 1569-81
CAST, Lancet 1997; 349:1641-9
Aspirine
Recommandations 
• L’aspirine (160 à 325 mg) doit être prescrite dans les 48 heures
après un infarctus cérébral (Catégorie I, Niveau A) 
• Si une thrombolyse est envisagée ou réalisée, il est
recommandé d’attendre 24 heures avant de commencer un
traitement par aspirine ou un autre traitement anti-thrombotique
(Catégorie IV, BPC)
• L’utilisation d’autres agents anti-plaquettaires (seuls ou en
association) n’est pas recommandée à la phase aiguë de
l’infarctus cérébral (Catégorie III, Niveau C) 
• L’utilisation d’inhibiteurs de la glycoprotéine IIb-IIIa n’est pas
recommandée (Catégorie I, Niveau A)
Anticoagulants
• Pas d’indication à la phase aiguë à
dose hypocoagulante
• Sauf : thrombophlébite, dissection
carotidienne ou vertébrale,
claudication, AVC mineur sur FA,
sténose serrée
• Indication en prévention des
thromboses veineuses (HBPM)
Traitements des AVC
Événements évités
pour 1000 patients

Population cible

rtPA

63

10%

UNV

50

100%

Aspirine

12

80%
Thrombolyse IV
•

•

•

•

Etude randomisée en double aveugle contre placebo
• 17324 patients screenés, 624 inclus ( 3,6%)
Critères d’inclusion: clinique + TDM
• Délai d’administration < 3h
Traitement
• Rt-PA 0,9mg/kg IV bolus 10% puis perfusion de 60min
(maximum 90mg)
• Pas d’antiagrégant ou anticoagulant pendant 24h
Etude en 2 parties
•

Part.1: diminution du NIHSS ≥4 points ou normalisation à H24

•

Part.2: déficit minime ou absent à 3 mois

NINDS, NEJM 1995 333:1581-87
Thrombolyse IV










60

rt-PA
Placebo

50
40
30
20
10
0
NIHSS <2

Barthel >90

Rankin <2

•

NINDS, NEJM 1995 333:1581-87

mortalité
Thrombolyse IV
•
•
•
•

Critères stricts
Autorisation européenne Février 2003
5% des patients « accessibles »
30% de patients indépendants en plus à
3 mois
• 1 patient décédé ou dépendant évité
pour 7 traités
NINDS, NEJM 1995 333:1581-87
Contre-indications
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Traitement anticoagulant oral (INR >1.7)
Hémorragie sévère manifeste ou récente, ulcère GD
ATCD ou suspicion HIC ou HSA
Suspicion dissection aortique (asymétrie TA, douleur
thoracique)
ATCD lésion sévère du SNC(néoplasie, anévrysme, chir)
Rétinopathie hémorragique, diabétique
Massage cardiaque externe récent traumatique
Accouchement, grossesse
Ponction récente vaisseau non accessible
Endocardite, péricardite, pancréatite
Néoplasie, hépatopathie sévère
Intervention chir ou traum <3mois
Contre-indications
• Début > 3 - 4h30 h ou h inconnue et pas d’IRM
• Déficit neuro mineur ou amélioration rapide avant ttt
• Déficit majeur (NIH>25) et/ imagerie
• PAS>185 ou PAD>110
• Diabète avec ATCD AVC
• Glycémie<3mmol/l ou >22mmol/l
• Hémorragie ou effet de masse au TDM
• Héparine <48h avec TCA >N; plaquettes<100 000/
mm3
• AVC au cours des 3 derniers mois
HAS 2009
•Possible jusqu’à 4h30 si < 80 ans
•Possible si >80 ans et délai < 3h
•Possible si TA abaissée à <185/110 avec
ou sans ttt
•Possible si crise inaugurale et AVC
confirmé par imagerie : intérêt IRM
•Déficit sévère ou modéré ou en cours de
régression : indication au cas par cas
Thrombolyse IV
•
•
•
•

Critères stricts
Autorisation européenne Février 2003
5% des patients « accessibles »
30% de patients indépendants en plus à
3 mois
• 1 patient décédé ou dépendant évité
pour 7 traités
NINDS, NEJM 1995 333:1581-87
Thrombolyse IV
• Risque hémorragique X 10
• Sans augmentation de la mortalité
globale
• Risque plus grand si sujet âgé, AVC
étendu, TA > 185/110, Hyperglycémie
• Indications affinées avec l’ IRM
NINDS, NEJM 1995 333:1581-87
Thrombolyse réussie
Thrombolyse échec
ECASS 3
ECASS III
• Délai 3 h à 4 h 30
• Double aveugle, randomisée, contre
placebo (418 / 403)
• Médiane d’administration de 3h59 10%
entre H+3 et H+3h30,
• 50% entre H+3h30 et H+4

• Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to
4·5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359:
1317-1329.
ECASS III
•

Critère mRS 0 à 1 à 3 mois
•

52,4% vs 45,2 OR 1,34 (1,02 –
1,76) IC 95% , p < 0,04

HIC: 27,0% vs 1 7,6% p < 0,001
•HICs: 2,4% vs 0,2 %, p < 0,008
•Décès: 7,7% vs 8,4%, p < 0,68
•


•Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4·5
hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359: 1317-1329.
ECASS 3
Odds Ratios for Favorable Outcome mRS 0-1
Time Odds Ratio
95% Conf. Interval
0-90
2.8
1.8, 4.5
91-180
1.5
1.1, 2.1
181-270 1.4
1.1, 1.9
271-360 1.2
0.9, 1.5
Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute
ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359:1317-1329.
Thrombolyse IV












0 à 90 mn 3.6

65

91 à 180

4.3

38

180 à 270 5.9

30

271 à 360 19

14

•Treatment Time-Specific NNT Estimate for tPA Therapy : Stroke, Vol 40, Number 6,
June 2009
Thrombolyses La Rochelle (287)
70

69
58

53

46
41

35
30

18
16
7

0

8

8

2004

2005

2006

3

2003

2007

2008

2009

2010

2011

2012
Thrombolyses La Rochelle (249)
rs 0-1

rs 2-3

rs 4-5

Scores de Rankin
14 %
17 %

22 %

47 %

rs 6
Thrombolyses La Rochelle (249)
hommes

femmes

39 %

61 %
Thrombolyses La Rochelle (274)
< 80 ans

>= 80 ans

Nombre de
patients

228 (83%) 46 (17%)

Rankin 0-1-2

123 (54%) 17 (37%)

Rankin 6

22 (10%) 10 (26%)
Thrombolyses La Rochelle (249)
rs 0-1

rs 2-3

rs 4-5

rs 6
47

22

La Rochelle

17
14
39
21

NINDS

23
17
26
25

placebo

27
21

0

13

25

38

50
Efficacité tPA IV
Taux de
recanalisation 1h
après rt-PA IV
> M3 75%
M2
38%
M1
26%
ACI
8%
Del Zoppo, Ann Neurol, 1992
Wolpert, AJNR, 1993
Thrombolyse intra-artérielle
• Allongement du délai à 6 heures
• Manœuvres mécaniques associées
• Meilleurs taux de recanalisation
(66% contre 25% si IV)
PROACT II, JAMA, 1999; 282:2003-2011

• Association IV-IA
IMS study, Stroke, 2004;35:904-912
Thrombolyse combinée
• Etude de cohorte, prospective (53
IV+IA vs 107 IV)
• Reperfusion: 87% vs 52% (RR 1,5)
• Evolution favorable: 57% vs 44%
(RR 1,16)
RECANALISE Study The Lancet Neurology, Volume 8, Issue

9, Pages 802 - 809, September 2009
Thrombectomie

REcanalisation
REperfusion
REvascularisation
Algorithme décisionnel
AVC < 4.5 heures
Absence d’hématome
Infarctus limité

AVC > 4.5 heures
Absence d’hématome
Infarctus limité
Présence d’un mismatch
ARM

Thrombolyse IV
ARM

Occlusion proximale ?
Occlusion proximale (ACM, siphon)

Thrombectomie
IMS II Trial investigators. Stroke 2007;38:2127-35
EPITHET investigators. Lancet Neurol 2008;7:299-309
Acute stroke imaging research roadmap. Stroke 2008;39:1621-1628
Thrombectomie
Déploiement du stent

Restauration rapide d’un flux
Retrait et récupération du caillot
Mme S. 46 ans, Thrombolyse IV, NIHSS 10
Mr G. CI à la thrombolyse (AVK)

NIHSS 0
IMS III
• rtPA IV avant 3 heures +/- procédure endovasculaire ; 654 patients inclus (arrêt
prématuré de l'essai pour futilité)
• Taux de recanalisation supérieur de 40%,
mais mRS à 3 mois 38,7% si rtPA seul
versus 40,8%
Broderick JP, Palesch YY, Demchuk AM et al. Endovascular therapy
after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. N Engl J Med
2013;368(10):893-903
SYNTHESIS
• 362 patients randomisés dans les
4,5 heures entre rt-PA IV et
procédure endo-vasculaire
• Aucune différence significative
Ciccone A, Valvassori L, Nichelatti M et al. Endovascular treatment
for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2013;368(10):904-13
HTIC
• Prise en charge de base
– Élévation de la tête de 30° par rapport au corps
– Contrôle de la douleur et sédation si nécessaire
– Osmothérapie (glycérol, mannitol, solutions
salines hypertoniques)
– Assistance respiratoire 
– Barbituriques, hyperventilation, ou « THAMbuffer »
– Traiter la fièvre
• L’hypothermie pourrait réduire la mortalité1
1: Steiner T et al.: Neurology (2001) 57(Suppl 2):S61-8.
HTIC
Infarctus hémisphériques malins
– Analyse combinée de 3 études européennes randomisées et
contrôlées sur la crâniectomie décompressive (N=93)1,2 :
• Réduction significative de la mortalité à 30 jours
• Augmentation significative du nombre de patients avec un
mRS <4 ou un mRS <3 dans le groupe traité à un an
• Pas d’augmentation du nombre de survivants avec un
mRS=5
– L’intervention chirurgicale doit être réalisée dans les 48
heures1,2
– Le côté de l’infarctus n’influence pas le pronostic1,2 
– Un âge > 50 ans est un facteur de mauvais pronostic3
1: Vahedi K et al.: Lancet Neurol (2007) 6:215-22
2: Jüttler E et al.: Stroke (2007) 38:2518-25
3: Gupta R et al.: Stroke (2004) 35:539-43
HTIC

1: Vahedi K et al.: Lancet Neurol (2007) 6:215-22
HTIC
mRS 5-6
ARR = 51.2% (33.9 – 68.5)
HTIC
mRS 4-6
ARR = 22.7% (4.6 – 40.9)
Cut-off = 145 cm3
HTIC
Recommandations (1/2)
• Une décompression chirurgicale, dans les 48 heures qui
suivent le début des symptômes est recommandée, chez
les patients de moins de 60 ans et qui présentent un
infarctus cérébral malin et évolutif, de l’ACM (Catégorie I,
Niveau A)
• Il est recommandé de recourir à une osmothérapie pour
traiter une hypertension intracrânienne, avant une
intervention neurochirurgicale lorsque cette dernière est
envisagée (Catégorie III, Niveau C)
HTIC
Recommandations (2/2)
• Aucune recommandation ne peut être formulée
concernant les traitements anti-œdémateux pour les
patients avec un infarctus associé à un effet de masse
(Catégorie IV, BPC)
• Il est recommandé d’envisager une ventriculostomie ou
une décompression chirurgicale en cas d’infarctus
cérébelleux volumineux comprimant le tronc cérébral
(Catégorie III, Niveau C)
AIT

Recommandations HAS (2004-2009)

« Il est recommandé de considérer l’AIT comme une
urgence diagnostique et thérapeutique car :
- risque de survenue d’un infarctus cérébral après un
AIT est élevé en particulier au décours immédiat de
l’épisode :
– 2,5-5 % à 48 heures
– 5-10 % à 1 mois
– 10-20 % à 1 an
- il existe des traitements d’efficacité démontrée en
prévention secondaire après un AIT (grade A) »
9-30% des AVC sont précédés d’un AIT
EN FRANCE : environ 30 000 AIT par an
Définition 2004
« Épisode bref de dysfonctionnement
neurologique dû à une ischémie focale cérébrale
ou rétinienne,
- dont les symptômes cliniques durent
typiquement moins d'1 heure
- sans preuve d’infarctus aigu »


► données cliniques + imagerie
En pratique : 
tout signe évocateur d’AIT doit conduire 
à une imagerie cérébrale : IRM ou à défaut scanner
Symptômes
Diagnostic différentiel
• AIT = diagnostic difficile
• 1 085 patients suspicion AIT :
confirmé 701 patients (65 %) (SOS-TIA, Lavallée et al. Lancet
neurol 2007)


• Affections neurologiques
-Épilepsie focale
-Migraine avec aura
-tumeur de révélation pseudo-vasculaire
-hémorragie cérébrale, HSD
• Affections non neurologiques
-Hypoglycémie
-Vertige de cause ORL (VPPB, ménière)
-trouble psy (diagnostic d’élimination)
Prise en charge AIT récent
• Hospitalisation en urgence, au mieux dans une UNV
• Confirmation du diagnostic :
- imagerie +++: indispensable !
- évaluation neurologique
• Bilan étiologique
• Identification des patients à haut risque d’AVC
• Instauration du traitement en urgence
Réduction risque de récidive et de séquelles


Etude prospective française (SOS TIA) (Lavallée et al. Lancet neurol 2007):
- 1 085 patients avec suspicion AIT : si prise en charge rapide :
- diminution RR AVC de 79 % à J90 versus taux attendu (score ABCD2)
- diminution durée hospitalisation de 85 %.
Imagerie de l'AIT
• Intérêts de l’IRM
- Intérêt diagnostique : augmente sensibilité détection
de lésion vasculaire
- Tout déficit qq soit sa durée et Diffusion + = infarctus
- 36% des AIT : IRM diffusion + (Oppenheim AJNR 2006)
- Intérêt pronostique : Identification patients à haut
risque de récidive
- Orientation étiologique
• Une IRM normale n’écarte pas l’origine vasculaire :
diffusion – si déficit très court, IRM tardive, ischémie peu sévère

HAS 2004-2009
Bilan AIT
• Exploration vasculaire en urgence:
- EDTSA
+si possible échodoppler transcrânien
- ou Angio-IRM des TSA
- ou angio-TDM des TSA


• ECG


• Bilan biologique avec au minimum :
NFS-plaquettes, VS, CRP, TP-TCA, iono sanguin et créatinine.

À compléter dans un deuxième temps ETT/ETO, holter
ECG…
Patients à risque
Facteurs indépendants récidive AVC à 3 mois :
• clinique : score ABCD2 > 5
• IRM cérébrale :
- lésion en hypersignal en séquence de diffusion :
risque récidive AVC précoce multiplié par 7 si dif + (Ay Stroke
2007)

- lésions sont multiples : cause cardio-embolique ?
- lésions territoires jonctionnels : cause
hémodynamique ?
• Imagerie vasculaire : athérosclérose des gros
vaisseaux
Score ABCD2
– Age : âge > 60 ans : 1 point
– Blood pressure : PAS > 140 mm Hg et/ou PAD > 90 mm Hg : 1
point
– Clinical features :
- déficit moteur unilatéral : 2 points
- trouble de la parole sans déficit : 1 point
- autres symptômes : 0 point
– Duration of symptoms :
– ≥ 60 minutes : 2 points
– entre 10 et 59 minutes : 1 point
– et < 10 minutes : 0 point .
– Diabète: 1 point
Risque de récidive d’AVC dans les 48 heures suivant l’AIT :
score = 6 - 7 points : risque= 8.1 %,
score = 4 - 5 points : risque= 4.1 %
score = 0 - 3 points : risque= 1%
Traitement de l'AIT
Dépend de l'étiologie :
AAP, anticoagulant si FA, endartériectomie si
sténose carotidienne...
Fibrillation Atriale (FA)

La FA est le plus fréquent des troubles du rythme
cardiaque(1,2)

La FA atteint :
1-2 % de la population (3), 1 personne sur 25 de plus de 60
ans (4)
Plus de 6 millions de personnes en Europe (5)

Du fait du vieillissement de la population, le nombre de
patients atteints de FA devrait doubler dans les 50
prochaines années (3)
1 personne sur 4 de 40 ans ou plus développera une FA (6)
1. Le Heuzey JY et al. Fibrillation atriale : le plus fréquent des troubles du rythme. La Presse Médicale 2008 ; 37(5) : 821-826.
2. HAS. Guide ALD. Fibrillation auriculaire, Juillet 2007. www.has-sante.fr
3. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC).

Eur Heart J 2010 ; 31 : 2369-2449.
4. Go AS et al. Prevalence of Diagnosed Atrial Fibrillation in Adults National Implications for Rhythm Management and Stroke Prevention : the
AnTicoagulation and Risk Factors In Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001 ; 285 : 2370-75.
5. Kannel WB et al. Final Draft Status of the Epidemiology of Atrial Fibrillation. Med Clin North Am 2008 ; 92 : 17-40.
6. Lloyd-Jones DM et al. Lifetime Risk for Development of Atrial Fibrillation : The Framingham Heart study.Circulation 2004 ; 110 : 1042-1046.
FA : une cause majeure d’AVC (1,2)
La FA est associée à un risque global 5 fois plus élevé
d’AVC (2)

Prévalence de la FA en fonction 

de l’âge et % d’AVC attribuable à la FA (7)

La FA est responsable de près de 20 % des AVC (3)
Le % d’AVC attribuable à la FA 

augmente avec l’âge (1,3,4)
La FA est la cause cardiaque la plus fréquente d’infarctus
cérébral (5)
En France, la FA est responsable d’1 AVC toutes les 20
minutes*
* 130 000 nouveaux cas d'AVC/an (5) dont 20 % attribuables à la FA (3) soit
26 000 nouveaux cas/an dus à la FA soit environ 3 cas/h.
1. Césari O. Fibrillation atriale : qui anticoaguler ? Presse Med. 2010 ; 39 : 669-681.
2. Marini C et al. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of Ischaemic Stroke : Results From a Population-Based Study. Stroke 2005 ; 36 : 1115-1199.
3. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC).

Eur Heart J 2010 ; 31 : 2369-2449..
4. Kannel WB et al. Prevalence, Incidence, Prognosis, and Predisposing Conditions for Atrial Fibrillation: Population-Based Estimates.Am J Cardiol 1998 ; 82 : 2N-9N.
5. Ministère de la santé et des sports. La prévention et la prise en charge des accidents vasculaires cérébraux en France : 

Rapport à Madame la ministre de la santé et dessports présenté par la Docteure Elisabeth Fery-Lemonnier. Juin 2009. www.sante.gouv.fr
6. HAS. Guide ALD. Accident vasculaire cérébral mars 2007. www.has-sante.fr
7. Wolf PA et al. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 1991 ; 22 : 983-8.
Mortalité des patients atteints d’un AVC associé à une FA
Mortalité post-AVC (1)
60

Patients avec FA (n = 869,
39 % hommes, 61 % femmes)

50

Taux de mortalité annuel, %

Patients sans FA (n = 2 661)
40

30

20

10

0

1

2

3

4

5

6

7

Années post-AVC
Etude prospective chez 3 530 patients, issus d’un registre de population ayant présenté un 1er AVC (âge moyen de survenue de l’AVC : 

78,8 ± 13,3 ans) et évaluant la fréquence et l’impact de la FA sur le pronostic après AVC.
1. Marini C et al. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of Ischaemic Stroke : Results From a Population-Based Study. 

Stroke 2005 ; 36 : 1115-1199.

8
Pronostic fonctionnel des patients atteints d’un AVC
associé à une FA
Handicap fonctionnel sévère*

Proportion de patients, %

N = 30

N = 12

N = 11

N = 120

N = 10

N = 49

N = 57
N = 55

Etude basée sur le suivi de 40 ans de la cohorte originale de Framingham, analyse de 501 patients avec un AVC
ischémique incluant 103 patients ayant une FA.




* Le handicap fonctionnel a été évalué chez 150 patients par le score à l’indice de Barthel (score allant de 0 : dépendance complète à 100 :
indépendance complète). Un handicap fonctionnel sévère était défini par un score ≤ 40 à l’indice de Barthel.
Lin HJ, et al. Stroke severity in atrial fibrillation. The Framingham Study. Stroke 1996 ; 27 : 1760-1764.
Les patients atteints d’un AVC associé à une FA 

ont un risque de récidive plus élevé durant la 1ère année
Récidive d’AVC dans l'année suivant le 1er AVC en fonction 

de la présence ou non d'une FA (estimation de Kaplan-Meier)

Probabilité cumulée de récidive, %

8

Patients avec FA
(n = 869)
6

Patients sans FA
(n = 2 661)

4

p = 0,0398

2

0

0

2

4

6

8

10

12

Mois après le 1er AVC
Etude prospective chez 3 530 patients, issus d’un registre de population ayant présenté un 1er AVC (âge moyen de survenue de l’AVC : 

78,8 ± 13,3 ans) et évaluant la fréquence et l’impact de la FA sur le pronostic après AVC.
Marini C et al. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of Ischaemic Stroke : Results From a Population-Based Study. 

Stroke 2005 ; 36 : 1115-1199.
En synthèse
La FA est un facteur de risque majeur d’AVC ischémique (1)
Les AVC survenant chez les patients atteints de FA ont un
pronostic particulièrement sévère (2)
Le taux de mortalité post AVC en phase aiguë et à 1 an est 2
fois plus important chez les patients avec FA
comparativement aux patients sans FA (1)
Environ 2 fois plus de patients ont un handicap fonctionnel
sévère post-AVC en cas de FA à la phase aiguë comme à 1
an (3)

1. Marini C et al. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of Ischaemic Stroke : Results From a Population-Based Study. 

Stroke 2005 ; 36 : 1115-1199.
2. Dulli DA et al. Atrial Fibrillation Is Associated with Severe Acute Ischemic Stroke.Neuroepidemiology. 2003 ; 22 : 118-123.
3. Lin HJ et al. Stroke severity in atrial fibrillation. The Framingham Study. Stroke 1996 ; 27 : 1760-1764.
Efficacité des antithrombotiques en prévention des AVC
chez les patients en FA non valvulaire

Réduction du risque relatif d’AVC (1, 2)
AVK vs placebo ou contrôle = 64 % (IC 95% : 49 - 74 %)
Aspirine vs placebo ou contrôle = 19 % (IC 95% = -1 - 35 %)
AVK vs Aspirine = 38 % (IC 95% : 18 - 52%)
AVK vs Association de 2 antiagrégants plaquettaires = 40 %
(IC 95% : 18 - 56 %)
Association de 2 antiagrégants plaquettaires vs Aspirine = 28 %

1. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology
(ESC). European Heart J 2010 ; 31(9) : 2369-2429.
2. Hart RG et al. Meta-analysis : Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007. 

Méta-analyse de 29 études incluant 28044 patients présentant une FA sans valvulopathie dont 6 études warfarine vs placebo (n=2900).
Evaluation du risque d’AVC 

chez les patients en FA
Facteur de risque

Score

Score
CHA2DS2

-VASc

Patients 

(n = 7329)

Taux d’AVC
ajusté
(%/an)* (d’après 3)

C : insuffisance cardiaque congestive /
dysfonction ventriculaire gauche

1

H : hypertension artérielle

1

0

1

0,0

A : âge ≥ 75 ans

2

1

422

1,3

D : diabète

1

2

1230

2,2

S : AVC / Accident ischémique
transitoire / Thrombo-embolie

2

3

1730

3,2

4

1718

4,0

5

1159

6,7

6

679

9,8

V : maladie vasculaire (ATCD
d’infarctus 

du myocarde, maladie artérielle
périphérique ou plaque aortique)
A : âge 65–74 ans
S : sexe (féminin)

1
1
1

7
294
9,6
* Taux théorique d’AVC ou autre événement thrombo-embolique : 

en admettant que la warfarine réduit de 64 % le risque thromboembolique.
8
82
6,7
9

14

15,2

1. Lip G et al. Refining Clinical Risk Stratification for Predicting Stroke and Thromboembolism in Atrial Fibrillation Using a Novel Risk Factor-Based Approach : The Euro Heart Atrial
Fibrillation Survey on Atrial Fibrillation. Chest 2010 ; 137 : 263-72.
2. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC), 

Eur Heart J 2010 ; 31 : 2369-2449.
3. Lip G et al. Identifying Patients at High Risk for Stroke Despite Anticoagulation : A Comparison of Contemporary Stroke Risk Stratification Schemes in an Anticoagulated Atrial
Fibrillation Cohort. Stroke 2010 ; 41 : 2731-2738.
Recommandations ESC 2010 sur 

le traitement antithrombotique dans la FA (1)

ESC 2010
Facteurs de risque

Score
CHA2DS2-VASc

Traitement antithrombotique
recommandé

1 majeur* 

ou ≥ 2 non majeurs**

≥2

Anticoagulant oral

IA

1 non majeur**

1

Anticoagulant oral

ou aspirine 75-325 mg/j
(préférence pour anticoagulant)

IA
IB
IIaA

0

Aspirine 75-325 mg/j 

ou aucun antithrombotique
(préférence pour aucun)

IA
IB
IIaB

Aucun facteur de risque

Facteurs de risque :
* Majeurs : ATCD d’accident vasculaire cérébral, d’accident ischémique transitoire ou d’embolie systémique ; âge ≥ 75 ans.
** Non majeurs pertinents sur le plan clinique : insuffisance cardiaque ou dysfonction ventriculaire gauche, hypertension artérielle, diabète,
âge 

entre 65-74 ans, maladie vasculaire (antécédent d’infarctus du myocarde, maladie artérielle périphérique, plaque aortique), sexe féminin.

1. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010 ; 31 : 2369-2449.
Haute variabilité 

inter et intra-individuelle (1)
Nombreuses

interactions alimentaires (2,3)

AVK

Nombreuses interactions 

médicamenteuses (2,3)

Surveillance régulière de l’INR (2,3)
Ajustements fréquents des doses (3)

1. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC).
31(9) : 2369-2429.
2. Nieuwlaat R et al. Underuse of evidence-based warfarin dosing methods for atrial fibrillation patients.Thombosis Research 2010 ; 125 : e128-e131.
3. Afssaps. Bon usage. Mise au point sur le bon usage des médicaments antivitamines K (AVK). Actualisation - Avril 2009. www.afssaps.fr

European Heart J 2010 ;
Fenêtre thérapeutique des AVK

Evénements / 1000 patients année (1)

AVC ischémique

Hémorragie intracrânienne

80

INR > 3
Risque d’hémorragies 

majeures X 3 (3)

1,5 ≤ INR ≤ 2
Risque d’AVC X 2 (2)
60

INR
cible

40

(2,0 - 3,0)
20

0

< 1,5

1,5 - 1,9

2,0 - 2,5

2,6 - 3,0

3,1 - 3,5

3,6 - 4,0

4,1 - 4,5

> 4,5

1. Hylek EM et al. Effect of Intensity of Oral Anticoagulation on Stroke Severity and Mortality in Atrial Fibrillation.N Eng J Med 2003 ; 349 : 1019-1026.
2. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart J 2010 ;
31(9) : 2369-2429.
3. Gozalo C et al. Épidémiologie et facteurs de risque hémorragique des traitements par les antivitamines K. Sang Thrombose Vaisseaux 2008 ; 20 : 21-55.
Temps passé dans la fenêtre thérapeutique (%)

INR thérapeutiques : essais cliniques versus pratique
clinique

70
* (1)

60

**(2)

50
40
30
20
10
0

INR



INR = international normalized ratio ; TTR = temps dans la fenêtre thérapeutique (INR 2,0 - 3,0)
* Données poolées de 5 essais cliniques randomisés chez des patients ayant une fibrillation atriale et traités par warfarine (INR variable).
** Etude rétrospective chez 660 patients ayant une fibrillation atriale dont 229 patients traités par warfarine (INR 2 - 3).
.
1. Kalra L et al. Prospective cohort study to determine if trial efficacy of anticoagulation for stroke prevention in atrial fibrillation translates into clinical effectiveness. BMJ 2000 ; 320 :
1236-1239
2. Samsa GP et al. Quality of Anticoagulation Management Among Patients With Atrial Fibrillation. Arch Intern Med 2000 ; 160 : 967-973
Pratique clinique : 33 à 45 % des patients éligibles aux
AVK ne reçoivent pas d’AVK
Pas d’anticoagulation

36 %

64 %

N = 23 657
Medicare cohort, USA (1)

AVK

33 %

67 %

N = 5 333
EuroHeart survey (2)

45 %

55 %

N = 11 082
ATRIA cohort (3)


(managed care system, California, USA)

1. Birman-Deych E et al. Use and Effectiveness of Warfarin in Medicare Beneficiaries With Atrial Fibrillation. Stroke 2006 ; 37 : 1070-1074.
2. Nieuwlaat R et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC Member Countries The Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. 

Eur Heart J 2005 ; 26 : 2422-2434. .
3. Go AS et al. Warfarin Use among Ambulatory Patients with Nonvalvular Atrial Fibrillation : The AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA). 

Study. Ann Intern Med 1999 ; 131 : 927-934.
En France, les accidents hémorragiques liés aux AVK les
placent au 1er rang des accidents iatrogènes (1)

4 000 décès par an, soit presque autant que la mortalité 

des accidents de la route (1,2)


17 000 hospitalisations par an (2)


20 % des hémorragies cérébrales hospitalisées dans les
services de neurochirurgie en France (1)

1. HAS avril 2009. Prise en charge des surdosages, des accidents et du risque hémorragique liés à l’utilisation des AVK. www.hassante.fr
2. Boccalon H. La clinique des anticoagulants : un concept incontournable. Annales de Cardiologie et d’angéiologie 2006 ; 55 : 22-6.
Synthèse
Dans les essais cliniques, les AVK à doses ajustées permettent
d’éviter 2/3 des AVC dus à la FA (1)


Passer moins de 60 % du temps dans l’INR cible de 2-3 pour un
patient, pourrait complètement contrebalancer le bénéfice du
traitement par AVK (1)


En pratique clinique, les patients passent moins de 50 % de leur
temps dans l’INR cible (1,2)
Seulement la moitié des patients présentant une FA éligibles 

à un traitement par AVK sont traités (3)
1. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart J 2010 ;
31(9) : 2369-2429.
2. Samsa GP et al. Quality of Anticoagulation Management Among Patients With Atrial Fibrillation. Arch Intern Med 2000 ; 160 : 967-973.
3. Go A et al. Warfarin Use among Ambulatory Patients with Nonvalvular Atrial Fibrillation: The AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA). Study. Ann Intern Med 1999
; 131 : 927.

11-248 - 08/2011



37
Cibles d’action des anticoagulants dans la cascade de la
coagulation (1,2)

Antagonistes de la Vitamine K

Facteur tissulaire /VIIa

X

IX

Inhibiteurs indirects 

du facteur Xa
Fondaparinux (Arixtra)
Idraparinux

VIIIa
IXa
Va

Inhibiteurs directs
du facteur Xa
Apixaban (Eliquis)
Rivaroxaban (Xarelto)

Xa

II

AT

Thrombine

Fibrinogène

Inhibiteur direct de la thrombine
Hirudine
Argotraban
Dabigatran (Pradaxa)
Inhibe la thrombine libre 

et la thrombine liée au thrombus (2)
Fibrine

Thrombus
1. Turpie AG. New oral anticoagulants in atrial fibrillation. Eur Heart J 2008 ; 29 : 155-65.
2. Eikelboom J et al. The Evolving Role of Direct Thrombin Inhibitors in Acute Coronary Syndromes. J Am Coll Cardiol 2003 ; 41 :
70S-78S.
Les hématomes intra-cérébraux
(HIC)
HIC : clinique
•

Classiquement brutal, maximum d’emblée: 64-90%

•

Progressif sur plusieurs heures: 20-35%

•

Fluctuant, entrecoupé d’amélioration: 2-15%

•

Peut s’exprimer de manière trompeuse
•

Précédé d’ »AIT » ou ne s’exprimer que par un AIT
(5-7%)

•

Progressif sur jours ou semaines « pseudo-tumoral »

•

Prendre l’aspect d’un syndrome lacunaire classique
HIC : clinique
Céphalées
•

40% dans HIC vs 17% AIC

•

Dues à augmentation HTA et PIC

•

Diffuses ou localisées (en regard ou à distance
HIC)

•

Fréquence égale entre HIC sus et sous tentoriels
Ferro et al Neurology 1998; 50: 203-217
HIC : clinique
Vomissements
•

50% dans HIC vs 5% AIC

•

Dus à
•
•

contamination ventriculaire irritant les centres du
vomissement du plancher du IV ventricule

•

•

HIC rapide

atteinte précoce du système vestibulaire

67% HIC postérieur (vs 29% AIC) et 48.5% HIC
antérieur (vs 2% AIC)
HIC : clinique
Troubles de la conscience
•

Présents dans 40% des HIC

•

D’intensité et de fréquence variables

•

Conscience normale varie de 22 à 50%
(Lausanne)

•

Somnolence de 22 à 57% (Stroke Data Bank)

•

Comateux: 20-25%
HIC : clinique
Crises comitiales
•
•
•
•
•

Présentes dans 5-15% des HIC (vs 5% AIC)
Plus fréquentes HIC lobaires
Dans les premières heures dans 75% des cas
Partielles plus souvent que généralisées
Etat de mal épileptique rare

Autres
• Raideur de nuque
• Fébricule
• Modifications du rythme cardiaque
HIC : localisation
•

SUS TENTORIELLES:
80%
•
•

•


SOUS-TENTORIELLES:
10-20%
•
•

•

Profondes (85%)
Lobaires (15%)

Tronc cérébral (protubérance
+++)
Cervelet


INTRAVENTRICULAIRES
: 5%
HIC : facteurs de risque
HIC Profonds

HIC Lobaires

HTA

Âge avancé

ATCD AIC

Apo E2 ou E4

Alcool

Alzheimer

Hérédité d’HIC

Hérédité d’HIC

Tabac ?

Alcool

Hypocholestérolémie ?

ATCD d’AIC
Hypocholestérolémie
HIC : étiologies
•
•
•
•
•
•

HTA
Angiopathie amyloïde
Malformations vasculaires
Tumeurs cérébrales
Toxiques et alcool
Substances agissant sur la
coagulation

•
•
•

Anomalies de
l’hémostase
Artérite et angiopathies
cérébrales
Thrombophlébites
cérébrales
HIC pronostic
• Mortalité 40% à 3 mois
• Fonction de taille de l'hématome (> 30 ml)
• Augmentation de 1/3 de volume dans les 3 h
chez 40% des patients
• Complications : hydrocéphalie, inondation
ventriculaire, pneumopathie d'inhalation, EP
HIC : traitement symptomatique
• Traiter la TA si > 140/90
• Intubation / ventilation si troubles de vigilance
(Glasgow < 7), troubles de déglutition ,
encombrement bronchique
• Prévention des ACSOS
• UNV/ prise en charge pluridisciplinaire
HIC sous AVK
• Mortalité = 46 à 67% à 3 mois (vs 30 à 40% pour
les HIC spontanées)
Rosand J et al. Arch Int Med 2004; 164:880-884
Hart RG et al. Stroke 1995; 26:1471-77

• Antagonisation si INR > 1.7
• FEIBA 30 à 50 UI/kg ou CCP 50 UI/kg
• Et vitamine K 10 mg IVL
• Contrôle INR à H4
HIC : indications neurochirurgicales
• HIC avec hémorragie méningée sur rupture
anévrismale
• HIC sur malformation vasculaire
• DVE si hydrocéphalie secondaire
• Hématome cortical de plus de 30 mm, âge < 65 ans
(STICH, Lancet, 2005; 365: 387-397)
• Hématome cérébelleux
– avec effet de masse sur le tronc cérébral
– ou sur V4 ou l'aqueduc
– ou engagement des amygdales
Merci !

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  • 1. Prise en charge des AVC Xavier Vandamme UNV La Rochelle
  • 2. Epidémio • • • • • • 3 ème cause de mortalité 2 ème cause de démence 1 ère cause de handicap 150 000 / an en France 20% de décès à 1 mois 55% de décès ou invalidité à 1 an
  • 3. Prévalence (%) AVCAIT IDM AOMI AA Alzh Park 55-64 2.9 2.6 0.9 1.2 0.2 0.3 65-74 5.9 5.6 2.0 2.5 0.9 1.0 75-84 10.1 6.2 2.9 4.7 7.4 3.1 > 85 4.4 4.1 6.2 26.8 4.3 13.2
  • 4. Diagnostic • Déficit neurologique aigu: – 15% non vasculaire • AVC: – 15% hémorragique / 85% ischémique • Accident ischémique – 5% maladies rares – 15% embolies cardiaques – 80% pathologie artérielle (80% macro)
  • 6. Prise en charge aiguë • • • • • Urgence diagnostique et thérapeutique « Time is brain » Irréversibilité de l’ischémie = 1 heure Action sur la pénombre Perte de temps = perte de tissu = perte de chance de récupération et aggravation du pronostic vital et fonctionnel
  • 7. Urgence • Volume moyen AIC = 54 ml • Chaque minute, perte de : – 2 millions de neurones – 12 millions de cellules cérébrales – 15 milliards de synapses • Vieillissement du cerveau de 36 ans
  • 9. obstruction Circ. Collat. HTA artérielle Mécanismes Autorégulation compensateurs Pression DSC perfusion Augmentation EO2 DSC Silence synaptique Apport O2 Défaillance Pompe Na oedème Mort neuronale Asymptôm. Ischémie Infarctus
  • 10. Valeurs seuils du DSC DSC (ml/min/100g) 50 Symptômes18 infarctus 14 50 Seuil inférieur autorégulation PPC (mm Hg)
  • 11. DSC proportionnel à la PA indépendant de la PA 50 PA PPC Risque hémodynamique PA
  • 12. Deux occlusions sylviennes à H+5 •Bonnes collat. piales •PA élevée •Mauvaises collat. •PA basse
  • 16. Classification TOAST • Large-artery atherosclerosis (embolus/ thrombosis) • Cardioembolisms (high-risk/medium-risk) • Small vessel occlusion (lacune) • Stroke of other determined etiology • Stroke of undetermined etiology Two or more causes identified Negative evaluation Incomplete evaluation Stroke 1993;24(1):35-41
  • 18. Cardiopathies emboligènes FA Thrombus VG 15 % Valves prothétiques IDM Maladies rhumatismales Autres 5 % 10 % 50 % 10 % 10 %
  • 19. Prise en charge aiguë • Éviter la progression • Éviter la récidive • Diminuer le risque de décès et de handicap • Prévenir les complications • Traiter les facteurs aggravants
  • 20. Ce qu’il faut faire • Hospitaliser le malade en urgence (15) • Noter l’heure de début, les circonstances, la notion de crise initiale • Obtenir les antécédents (TC, chirurgie récente, patho cardiaque…) les traitements (AVK ,…)
  • 21. Ce qu’il ne faut pas faire • Ne pas faire baisser la tension • Ne pas considérer comme bénin parce que régressif • Ne pas se dire que l’on a le temps parce que la prise en charge est précoce
  • 22. Evaluation du patient • Constantes vitales • Dextro, ECG • Clinique (signes de localisation, souffles, pouls, symétrie TA, CBH, signes méningés, signes infectieux • Echelle d'évaluation : NIHSS
  • 23. NIHSS
  • 24. Evaluation du patient • Constantes vitales • Dextro, ECG • Clinique (signes de localisation, souffles, pouls, symétrie TA, CBH, signes méningés, signes infectieux • Echelles (NIHSS, Glasgow) • Bio en urgence (NFS Iono coag) • TDM cérébral en urgence
  • 26. Signe de la sylvienne
  • 29. Imagerie • A: infarctus corticaux avec systématisation artérielle, origine cardio-embolique probable • B: large infarctus lenticulostrié, origine cardioembolique probable • C: Infarctus lacunaires • D: Infarctus de jonction, par bas débit
  • 30. Bilan étiologique • Pour tous les patients: TDM cérébral ou IRM (DWI, FLAIR, polygone, Echo de gradient ), ECG, EDTSA, DTC, Scope multi-paramètres, ETT avec contraste, biologie standard • En fonction du contexte: ETO, Angioscanner ou angioIRM, HITS, bilan de thrombophilie, bilan auto-immun, mutation Jak2, artériographie , PL...
  • 31. Soins paramédicaux • Surveillance • Équilibre hydroélectrolytique • Mobilisation • Encombrement bronchique • Déglutition • Positionnement • Rétention urinaire • Prévention thromboses • Stress
  • 32. Soins médicaux • Hypertension: réactionnelle • Hyperglycémie: délétère • Hyperthermie: délétère • Lever = décision médicale • Troubles du rythme • Hypoxie • Troubles de vigilance • Épilepsie • Alimentation • Rééducation
  • 33. Traitements des AVC Événements évités pour 1000 patients Population cible UNV 50 100% Aspirine 12 80% rtPA 63 10%
  • 34. Unités neuro-vasculaires • Les traitement en UNV, en comparaison aux traitements en unité de soins conventionnelle1 ; – réduisent la mortalité (réduction du risque absolu de 3%) – réduisent la dépendance (5%) – réduisent la nécessité d’institutionnalisation (2%) • Tous les patients, quels que soient leur sexe, leur âge, le type d’infarctus cérébral et sa sévérité, semblent bénéficier des traitements prodigués en UNV1 1:Stroke Unit Trialists' Collaboration Cochrane Rev (2007)
  • 35. Unités neuro-vasculaires • Méta-analyse de 20 études : • Réduction de 20% de la mortalité • 30% de réduction du risque « décès ou dépendance » • 30% de réduction de la DMS • 1 patient décédé ou invalide évité pour 20 patients traités1 1:Stroke Unit Trialists' Collaboration Cochrane Rev (2007)
  • 36. Textes et recommandations La circulaire DHOS/DGS/DGAS no 517 du 3 novembre 2003 relative à la prise en charge des accidents vasculaires cérébraux a pour objet la mise en place d’une filière d’organisation des soins, laquelle prévoit notamment, par la création d’unités neurovasculaires (UNV), de structurer l’hospitalisation à la phase aiguë d’un AVC.
  • 37. Textes et recommandations La Circulaire DHOS/O4 n° 2007-108 du 22 mars 2007 énonce les principes qui doivent guider l’organisation et la structuration de l’hospitalisation à la phase aiguë dans les unités neuro-vasculaires et précise les modalités de financement de la phase hospitalière en UNV des AVC.
  • 38. UNV de La Rochelle • 8 lits de soins intensifs de très court séjour (UNV) • 14 lits d’aval immédiat (post UNV au sein du service de neurologie) • Ouverture de 4 lits février 2008 • Ouverture des 8 lits juillet 2008 Tel direct 05 46 45 53 12
  • 39. UNV La Rochelle 2008 2009 2010 2011 2012 DMS UNV 3,97 j 4,01 j 3,6 j 3.47 j 3,27 j DMS AVC 10,5 j 9,2 j 8,8 j 8,7 j 8,6 j Nombre de séjours 445 662 708 743 781 TO 85% 91% 81% 87% 87%
  • 40. Provenance des patients 2008 2009 2010 2011 SAU 145 (32%) 267 (40%) 279 (42%) 338 (45%) Entrées directes 29 (6%) 154 (23%) 176 (26%) 203 (27%) Mutations internes 154 (34%) 155 (23%) 133 (20%) 121 (16%) Transfert MCO 111 (24%) 82 (12%) 69 (10%) 68 (9%)
  • 41. Mode de sortie 2008 2009 2010 2011 Domicile 272 (61%) 420 (63%) 442 (67%) 489 (65%) SSR 81 (18%) 75 (11%) 82 (12%) 122 (16%) Transfert 47 (10%) 86 (13%) 81 (12%) MCO Décès 24 (5%) 33 (5%) 26 (4%) 86 (12%) 27 (3%)
  • 42. Délais SAU - imagerie Délai 2004 2007 2008 2009 2010 2011 < 1h 6.3% 25% 33% 36% 37% 24% <2h 14% 41% 65% 56% 53% 64% <3h 35% 57% 76% 69% 76% 78% 1h 40 2h 1 h 26 Médiane 4 h 07 2 h 34 1 h 10
  • 43. Traitements des AVC Événements évités pour 1000 patients Population cible Aspirine 12 80% UNV 50 100% rtPA 63 10%
  • 44. Aspirine • Bénéfice modéré à la phase aiguë – 160 mg (CAST) à 300 mg (IST) • Diminution modérée de la mortalité à 1 mois (3,3% vs 3,9; CAST) et du handicap • Diminution modérée du risque de récidive à 1 mois (1,6 vs 2,1%; CAST) • Analyse combinée: 1 décès, ou IDM ou nouvel AVC évité pour 100 patients traités IST, Lancet 1997; 349 1569-81 CAST, Lancet 1997; 349:1641-9
  • 45. Aspirine Recommandations • L’aspirine (160 à 325 mg) doit être prescrite dans les 48 heures après un infarctus cérébral (Catégorie I, Niveau A) • Si une thrombolyse est envisagée ou réalisée, il est recommandé d’attendre 24 heures avant de commencer un traitement par aspirine ou un autre traitement anti-thrombotique (Catégorie IV, BPC) • L’utilisation d’autres agents anti-plaquettaires (seuls ou en association) n’est pas recommandée à la phase aiguë de l’infarctus cérébral (Catégorie III, Niveau C) • L’utilisation d’inhibiteurs de la glycoprotéine IIb-IIIa n’est pas recommandée (Catégorie I, Niveau A)
  • 46. Anticoagulants • Pas d’indication à la phase aiguë à dose hypocoagulante • Sauf : thrombophlébite, dissection carotidienne ou vertébrale, claudication, AVC mineur sur FA, sténose serrée • Indication en prévention des thromboses veineuses (HBPM)
  • 47. Traitements des AVC Événements évités pour 1000 patients Population cible rtPA 63 10% UNV 50 100% Aspirine 12 80%
  • 48. Thrombolyse IV • • • • Etude randomisée en double aveugle contre placebo • 17324 patients screenés, 624 inclus ( 3,6%) Critères d’inclusion: clinique + TDM • Délai d’administration < 3h Traitement • Rt-PA 0,9mg/kg IV bolus 10% puis perfusion de 60min (maximum 90mg) • Pas d’antiagrégant ou anticoagulant pendant 24h Etude en 2 parties • Part.1: diminution du NIHSS ≥4 points ou normalisation à H24 • Part.2: déficit minime ou absent à 3 mois NINDS, NEJM 1995 333:1581-87
  • 49. Thrombolyse IV 60 rt-PA Placebo 50 40 30 20 10 0 NIHSS <2 Barthel >90 Rankin <2 • NINDS, NEJM 1995 333:1581-87 mortalité
  • 50. Thrombolyse IV • • • • Critères stricts Autorisation européenne Février 2003 5% des patients « accessibles » 30% de patients indépendants en plus à 3 mois • 1 patient décédé ou dépendant évité pour 7 traités NINDS, NEJM 1995 333:1581-87
  • 51. Contre-indications • • • • • • • • • • • • Traitement anticoagulant oral (INR >1.7) Hémorragie sévère manifeste ou récente, ulcère GD ATCD ou suspicion HIC ou HSA Suspicion dissection aortique (asymétrie TA, douleur thoracique) ATCD lésion sévère du SNC(néoplasie, anévrysme, chir) Rétinopathie hémorragique, diabétique Massage cardiaque externe récent traumatique Accouchement, grossesse Ponction récente vaisseau non accessible Endocardite, péricardite, pancréatite Néoplasie, hépatopathie sévère Intervention chir ou traum <3mois
  • 52. Contre-indications • Début > 3 - 4h30 h ou h inconnue et pas d’IRM • Déficit neuro mineur ou amélioration rapide avant ttt • Déficit majeur (NIH>25) et/ imagerie • PAS>185 ou PAD>110 • Diabète avec ATCD AVC • Glycémie<3mmol/l ou >22mmol/l • Hémorragie ou effet de masse au TDM • Héparine <48h avec TCA >N; plaquettes<100 000/ mm3 • AVC au cours des 3 derniers mois
  • 53. HAS 2009 •Possible jusqu’à 4h30 si < 80 ans •Possible si >80 ans et délai < 3h •Possible si TA abaissée à <185/110 avec ou sans ttt •Possible si crise inaugurale et AVC confirmé par imagerie : intérêt IRM •Déficit sévère ou modéré ou en cours de régression : indication au cas par cas
  • 54. Thrombolyse IV • • • • Critères stricts Autorisation européenne Février 2003 5% des patients « accessibles » 30% de patients indépendants en plus à 3 mois • 1 patient décédé ou dépendant évité pour 7 traités NINDS, NEJM 1995 333:1581-87
  • 55. Thrombolyse IV • Risque hémorragique X 10 • Sans augmentation de la mortalité globale • Risque plus grand si sujet âgé, AVC étendu, TA > 185/110, Hyperglycémie • Indications affinées avec l’ IRM NINDS, NEJM 1995 333:1581-87
  • 59. ECASS III • Délai 3 h à 4 h 30 • Double aveugle, randomisée, contre placebo (418 / 403) • Médiane d’administration de 3h59 10% entre H+3 et H+3h30, • 50% entre H+3h30 et H+4 • Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4·5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359: 1317-1329.
  • 60. ECASS III • Critère mRS 0 à 1 à 3 mois • 52,4% vs 45,2 OR 1,34 (1,02 – 1,76) IC 95% , p < 0,04 HIC: 27,0% vs 1 7,6% p < 0,001 •HICs: 2,4% vs 0,2 %, p < 0,008 •Décès: 7,7% vs 8,4%, p < 0,68 • •Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4·5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359: 1317-1329.
  • 61. ECASS 3 Odds Ratios for Favorable Outcome mRS 0-1 Time Odds Ratio 95% Conf. Interval 0-90 2.8 1.8, 4.5 91-180 1.5 1.1, 2.1 181-270 1.4 1.1, 1.9 271-360 1.2 0.9, 1.5 Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359:1317-1329.
  • 62. Thrombolyse IV 0 à 90 mn 3.6 65 91 à 180 4.3 38 180 à 270 5.9 30 271 à 360 19 14 •Treatment Time-Specific NNT Estimate for tPA Therapy : Stroke, Vol 40, Number 6, June 2009
  • 63. Thrombolyses La Rochelle (287) 70 69 58 53 46 41 35 30 18 16 7 0 8 8 2004 2005 2006 3 2003 2007 2008 2009 2010 2011 2012
  • 64. Thrombolyses La Rochelle (249) rs 0-1 rs 2-3 rs 4-5 Scores de Rankin 14 % 17 % 22 % 47 % rs 6
  • 65. Thrombolyses La Rochelle (249) hommes femmes 39 % 61 %
  • 66. Thrombolyses La Rochelle (274) < 80 ans >= 80 ans Nombre de patients 228 (83%) 46 (17%) Rankin 0-1-2 123 (54%) 17 (37%) Rankin 6 22 (10%) 10 (26%)
  • 67. Thrombolyses La Rochelle (249) rs 0-1 rs 2-3 rs 4-5 rs 6 47 22 La Rochelle 17 14 39 21 NINDS 23 17 26 25 placebo 27 21 0 13 25 38 50
  • 68. Efficacité tPA IV Taux de recanalisation 1h après rt-PA IV > M3 75% M2 38% M1 26% ACI 8% Del Zoppo, Ann Neurol, 1992 Wolpert, AJNR, 1993
  • 69. Thrombolyse intra-artérielle • Allongement du délai à 6 heures • Manœuvres mécaniques associées • Meilleurs taux de recanalisation (66% contre 25% si IV) PROACT II, JAMA, 1999; 282:2003-2011 • Association IV-IA IMS study, Stroke, 2004;35:904-912
  • 70. Thrombolyse combinée • Etude de cohorte, prospective (53 IV+IA vs 107 IV) • Reperfusion: 87% vs 52% (RR 1,5) • Evolution favorable: 57% vs 44% (RR 1,16) RECANALISE Study The Lancet Neurology, Volume 8, Issue 9, Pages 802 - 809, September 2009
  • 72. Algorithme décisionnel AVC < 4.5 heures Absence d’hématome Infarctus limité AVC > 4.5 heures Absence d’hématome Infarctus limité Présence d’un mismatch ARM Thrombolyse IV ARM Occlusion proximale ? Occlusion proximale (ACM, siphon) Thrombectomie IMS II Trial investigators. Stroke 2007;38:2127-35 EPITHET investigators. Lancet Neurol 2008;7:299-309 Acute stroke imaging research roadmap. Stroke 2008;39:1621-1628
  • 76. Mme S. 46 ans, Thrombolyse IV, NIHSS 10
  • 77. Mr G. CI à la thrombolyse (AVK) NIHSS 0
  • 78. IMS III • rtPA IV avant 3 heures +/- procédure endovasculaire ; 654 patients inclus (arrêt prématuré de l'essai pour futilité) • Taux de recanalisation supérieur de 40%, mais mRS à 3 mois 38,7% si rtPA seul versus 40,8% Broderick JP, Palesch YY, Demchuk AM et al. Endovascular therapy after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. N Engl J Med 2013;368(10):893-903
  • 79. SYNTHESIS • 362 patients randomisés dans les 4,5 heures entre rt-PA IV et procédure endo-vasculaire • Aucune différence significative Ciccone A, Valvassori L, Nichelatti M et al. Endovascular treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2013;368(10):904-13
  • 80.
  • 81.
  • 82.
  • 83.
  • 84. HTIC • Prise en charge de base – Élévation de la tête de 30° par rapport au corps – Contrôle de la douleur et sédation si nécessaire – Osmothérapie (glycérol, mannitol, solutions salines hypertoniques) – Assistance respiratoire – Barbituriques, hyperventilation, ou « THAMbuffer » – Traiter la fièvre • L’hypothermie pourrait réduire la mortalité1 1: Steiner T et al.: Neurology (2001) 57(Suppl 2):S61-8.
  • 85. HTIC Infarctus hémisphériques malins – Analyse combinée de 3 études européennes randomisées et contrôlées sur la crâniectomie décompressive (N=93)1,2 : • Réduction significative de la mortalité à 30 jours • Augmentation significative du nombre de patients avec un mRS <4 ou un mRS <3 dans le groupe traité à un an • Pas d’augmentation du nombre de survivants avec un mRS=5 – L’intervention chirurgicale doit être réalisée dans les 48 heures1,2 – Le côté de l’infarctus n’influence pas le pronostic1,2 – Un âge > 50 ans est un facteur de mauvais pronostic3 1: Vahedi K et al.: Lancet Neurol (2007) 6:215-22 2: Jüttler E et al.: Stroke (2007) 38:2518-25 3: Gupta R et al.: Stroke (2004) 35:539-43
  • 86. HTIC 1: Vahedi K et al.: Lancet Neurol (2007) 6:215-22
  • 87. HTIC mRS 5-6 ARR = 51.2% (33.9 – 68.5)
  • 88. HTIC mRS 4-6 ARR = 22.7% (4.6 – 40.9)
  • 90. HTIC Recommandations (1/2) • Une décompression chirurgicale, dans les 48 heures qui suivent le début des symptômes est recommandée, chez les patients de moins de 60 ans et qui présentent un infarctus cérébral malin et évolutif, de l’ACM (Catégorie I, Niveau A) • Il est recommandé de recourir à une osmothérapie pour traiter une hypertension intracrânienne, avant une intervention neurochirurgicale lorsque cette dernière est envisagée (Catégorie III, Niveau C)
  • 91. HTIC Recommandations (2/2) • Aucune recommandation ne peut être formulée concernant les traitements anti-œdémateux pour les patients avec un infarctus associé à un effet de masse (Catégorie IV, BPC) • Il est recommandé d’envisager une ventriculostomie ou une décompression chirurgicale en cas d’infarctus cérébelleux volumineux comprimant le tronc cérébral (Catégorie III, Niveau C)
  • 92.
  • 93. AIT
 Recommandations HAS (2004-2009) « Il est recommandé de considérer l’AIT comme une urgence diagnostique et thérapeutique car : - risque de survenue d’un infarctus cérébral après un AIT est élevé en particulier au décours immédiat de l’épisode : – 2,5-5 % à 48 heures – 5-10 % à 1 mois – 10-20 % à 1 an - il existe des traitements d’efficacité démontrée en prévention secondaire après un AIT (grade A) » 9-30% des AVC sont précédés d’un AIT EN FRANCE : environ 30 000 AIT par an
  • 94. Définition 2004 « Épisode bref de dysfonctionnement neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, - dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d'1 heure - sans preuve d’infarctus aigu » ► données cliniques + imagerie En pratique : tout signe évocateur d’AIT doit conduire à une imagerie cérébrale : IRM ou à défaut scanner
  • 96. Diagnostic différentiel • AIT = diagnostic difficile • 1 085 patients suspicion AIT : confirmé 701 patients (65 %) (SOS-TIA, Lavallée et al. Lancet neurol 2007) • Affections neurologiques -Épilepsie focale -Migraine avec aura -tumeur de révélation pseudo-vasculaire -hémorragie cérébrale, HSD • Affections non neurologiques -Hypoglycémie -Vertige de cause ORL (VPPB, ménière) -trouble psy (diagnostic d’élimination)
  • 97. Prise en charge AIT récent • Hospitalisation en urgence, au mieux dans une UNV • Confirmation du diagnostic : - imagerie +++: indispensable ! - évaluation neurologique • Bilan étiologique • Identification des patients à haut risque d’AVC • Instauration du traitement en urgence Réduction risque de récidive et de séquelles Etude prospective française (SOS TIA) (Lavallée et al. Lancet neurol 2007): - 1 085 patients avec suspicion AIT : si prise en charge rapide : - diminution RR AVC de 79 % à J90 versus taux attendu (score ABCD2) - diminution durée hospitalisation de 85 %.
  • 98. Imagerie de l'AIT • Intérêts de l’IRM - Intérêt diagnostique : augmente sensibilité détection de lésion vasculaire - Tout déficit qq soit sa durée et Diffusion + = infarctus - 36% des AIT : IRM diffusion + (Oppenheim AJNR 2006) - Intérêt pronostique : Identification patients à haut risque de récidive - Orientation étiologique • Une IRM normale n’écarte pas l’origine vasculaire : diffusion – si déficit très court, IRM tardive, ischémie peu sévère HAS 2004-2009
  • 99. Bilan AIT • Exploration vasculaire en urgence: - EDTSA +si possible échodoppler transcrânien - ou Angio-IRM des TSA - ou angio-TDM des TSA • ECG • Bilan biologique avec au minimum : NFS-plaquettes, VS, CRP, TP-TCA, iono sanguin et créatinine. À compléter dans un deuxième temps ETT/ETO, holter ECG…
  • 100. Patients à risque Facteurs indépendants récidive AVC à 3 mois : • clinique : score ABCD2 > 5 • IRM cérébrale : - lésion en hypersignal en séquence de diffusion : risque récidive AVC précoce multiplié par 7 si dif + (Ay Stroke 2007) - lésions sont multiples : cause cardio-embolique ? - lésions territoires jonctionnels : cause hémodynamique ? • Imagerie vasculaire : athérosclérose des gros vaisseaux
  • 101. Score ABCD2 – Age : âge > 60 ans : 1 point – Blood pressure : PAS > 140 mm Hg et/ou PAD > 90 mm Hg : 1 point – Clinical features : - déficit moteur unilatéral : 2 points - trouble de la parole sans déficit : 1 point - autres symptômes : 0 point – Duration of symptoms : – ≥ 60 minutes : 2 points – entre 10 et 59 minutes : 1 point – et < 10 minutes : 0 point . – Diabète: 1 point Risque de récidive d’AVC dans les 48 heures suivant l’AIT : score = 6 - 7 points : risque= 8.1 %, score = 4 - 5 points : risque= 4.1 % score = 0 - 3 points : risque= 1%
  • 102. Traitement de l'AIT Dépend de l'étiologie : AAP, anticoagulant si FA, endartériectomie si sténose carotidienne...
  • 103. Fibrillation Atriale (FA) La FA est le plus fréquent des troubles du rythme cardiaque(1,2) La FA atteint : 1-2 % de la population (3), 1 personne sur 25 de plus de 60 ans (4) Plus de 6 millions de personnes en Europe (5) Du fait du vieillissement de la population, le nombre de patients atteints de FA devrait doubler dans les 50 prochaines années (3) 1 personne sur 4 de 40 ans ou plus développera une FA (6) 1. Le Heuzey JY et al. Fibrillation atriale : le plus fréquent des troubles du rythme. La Presse Médicale 2008 ; 37(5) : 821-826. 2. HAS. Guide ALD. Fibrillation auriculaire, Juillet 2007. www.has-sante.fr 3. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC).
 Eur Heart J 2010 ; 31 : 2369-2449. 4. Go AS et al. Prevalence of Diagnosed Atrial Fibrillation in Adults National Implications for Rhythm Management and Stroke Prevention : the AnTicoagulation and Risk Factors In Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001 ; 285 : 2370-75. 5. Kannel WB et al. Final Draft Status of the Epidemiology of Atrial Fibrillation. Med Clin North Am 2008 ; 92 : 17-40. 6. Lloyd-Jones DM et al. Lifetime Risk for Development of Atrial Fibrillation : The Framingham Heart study.Circulation 2004 ; 110 : 1042-1046.
  • 104. FA : une cause majeure d’AVC (1,2) La FA est associée à un risque global 5 fois plus élevé d’AVC (2) Prévalence de la FA en fonction 
 de l’âge et % d’AVC attribuable à la FA (7) La FA est responsable de près de 20 % des AVC (3) Le % d’AVC attribuable à la FA 
 augmente avec l’âge (1,3,4) La FA est la cause cardiaque la plus fréquente d’infarctus cérébral (5) En France, la FA est responsable d’1 AVC toutes les 20 minutes* * 130 000 nouveaux cas d'AVC/an (5) dont 20 % attribuables à la FA (3) soit 26 000 nouveaux cas/an dus à la FA soit environ 3 cas/h. 1. Césari O. Fibrillation atriale : qui anticoaguler ? Presse Med. 2010 ; 39 : 669-681. 2. Marini C et al. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of Ischaemic Stroke : Results From a Population-Based Study. Stroke 2005 ; 36 : 1115-1199. 3. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC).
 Eur Heart J 2010 ; 31 : 2369-2449.. 4. Kannel WB et al. Prevalence, Incidence, Prognosis, and Predisposing Conditions for Atrial Fibrillation: Population-Based Estimates.Am J Cardiol 1998 ; 82 : 2N-9N. 5. Ministère de la santé et des sports. La prévention et la prise en charge des accidents vasculaires cérébraux en France : 
 Rapport à Madame la ministre de la santé et dessports présenté par la Docteure Elisabeth Fery-Lemonnier. Juin 2009. www.sante.gouv.fr 6. HAS. Guide ALD. Accident vasculaire cérébral mars 2007. www.has-sante.fr 7. Wolf PA et al. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 1991 ; 22 : 983-8.
  • 105. Mortalité des patients atteints d’un AVC associé à une FA Mortalité post-AVC (1) 60 Patients avec FA (n = 869, 39 % hommes, 61 % femmes) 50 Taux de mortalité annuel, % Patients sans FA (n = 2 661) 40 30 20 10 0 1 2 3 4 5 6 7 Années post-AVC Etude prospective chez 3 530 patients, issus d’un registre de population ayant présenté un 1er AVC (âge moyen de survenue de l’AVC : 
 78,8 ± 13,3 ans) et évaluant la fréquence et l’impact de la FA sur le pronostic après AVC. 1. Marini C et al. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of Ischaemic Stroke : Results From a Population-Based Study. 
 Stroke 2005 ; 36 : 1115-1199. 8
  • 106. Pronostic fonctionnel des patients atteints d’un AVC associé à une FA Handicap fonctionnel sévère* Proportion de patients, % N = 30 N = 12 N = 11 N = 120 N = 10 N = 49 N = 57 N = 55 Etude basée sur le suivi de 40 ans de la cohorte originale de Framingham, analyse de 501 patients avec un AVC ischémique incluant 103 patients ayant une FA.
 
 * Le handicap fonctionnel a été évalué chez 150 patients par le score à l’indice de Barthel (score allant de 0 : dépendance complète à 100 : indépendance complète). Un handicap fonctionnel sévère était défini par un score ≤ 40 à l’indice de Barthel. Lin HJ, et al. Stroke severity in atrial fibrillation. The Framingham Study. Stroke 1996 ; 27 : 1760-1764.
  • 107. Les patients atteints d’un AVC associé à une FA 
 ont un risque de récidive plus élevé durant la 1ère année Récidive d’AVC dans l'année suivant le 1er AVC en fonction 
 de la présence ou non d'une FA (estimation de Kaplan-Meier) Probabilité cumulée de récidive, % 8 Patients avec FA (n = 869) 6 Patients sans FA (n = 2 661) 4 p = 0,0398 2 0 0 2 4 6 8 10 12 Mois après le 1er AVC Etude prospective chez 3 530 patients, issus d’un registre de population ayant présenté un 1er AVC (âge moyen de survenue de l’AVC : 
 78,8 ± 13,3 ans) et évaluant la fréquence et l’impact de la FA sur le pronostic après AVC. Marini C et al. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of Ischaemic Stroke : Results From a Population-Based Study. 
 Stroke 2005 ; 36 : 1115-1199.
  • 108. En synthèse La FA est un facteur de risque majeur d’AVC ischémique (1) Les AVC survenant chez les patients atteints de FA ont un pronostic particulièrement sévère (2) Le taux de mortalité post AVC en phase aiguë et à 1 an est 2 fois plus important chez les patients avec FA comparativement aux patients sans FA (1) Environ 2 fois plus de patients ont un handicap fonctionnel sévère post-AVC en cas de FA à la phase aiguë comme à 1 an (3) 1. Marini C et al. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of Ischaemic Stroke : Results From a Population-Based Study. 
 Stroke 2005 ; 36 : 1115-1199. 2. Dulli DA et al. Atrial Fibrillation Is Associated with Severe Acute Ischemic Stroke.Neuroepidemiology. 2003 ; 22 : 118-123. 3. Lin HJ et al. Stroke severity in atrial fibrillation. The Framingham Study. Stroke 1996 ; 27 : 1760-1764.
  • 109. Efficacité des antithrombotiques en prévention des AVC chez les patients en FA non valvulaire Réduction du risque relatif d’AVC (1, 2) AVK vs placebo ou contrôle = 64 % (IC 95% : 49 - 74 %) Aspirine vs placebo ou contrôle = 19 % (IC 95% = -1 - 35 %) AVK vs Aspirine = 38 % (IC 95% : 18 - 52%) AVK vs Association de 2 antiagrégants plaquettaires = 40 % (IC 95% : 18 - 56 %) Association de 2 antiagrégants plaquettaires vs Aspirine = 28 % 1. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart J 2010 ; 31(9) : 2369-2429. 2. Hart RG et al. Meta-analysis : Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007. 
 Méta-analyse de 29 études incluant 28044 patients présentant une FA sans valvulopathie dont 6 études warfarine vs placebo (n=2900).
  • 110. Evaluation du risque d’AVC 
 chez les patients en FA Facteur de risque Score Score CHA2DS2
 -VASc Patients 
 (n = 7329) Taux d’AVC ajusté (%/an)* (d’après 3) C : insuffisance cardiaque congestive / dysfonction ventriculaire gauche 1 H : hypertension artérielle 1 0 1 0,0 A : âge ≥ 75 ans 2 1 422 1,3 D : diabète 1 2 1230 2,2 S : AVC / Accident ischémique transitoire / Thrombo-embolie 2 3 1730 3,2 4 1718 4,0 5 1159 6,7 6 679 9,8 V : maladie vasculaire (ATCD d’infarctus 
 du myocarde, maladie artérielle périphérique ou plaque aortique) A : âge 65–74 ans S : sexe (féminin) 1 1 1 7 294 9,6 * Taux théorique d’AVC ou autre événement thrombo-embolique : 
 en admettant que la warfarine réduit de 64 % le risque thromboembolique. 8 82 6,7 9 14 15,2 1. Lip G et al. Refining Clinical Risk Stratification for Predicting Stroke and Thromboembolism in Atrial Fibrillation Using a Novel Risk Factor-Based Approach : The Euro Heart Atrial Fibrillation Survey on Atrial Fibrillation. Chest 2010 ; 137 : 263-72. 2. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC), 
 Eur Heart J 2010 ; 31 : 2369-2449. 3. Lip G et al. Identifying Patients at High Risk for Stroke Despite Anticoagulation : A Comparison of Contemporary Stroke Risk Stratification Schemes in an Anticoagulated Atrial Fibrillation Cohort. Stroke 2010 ; 41 : 2731-2738.
  • 111. Recommandations ESC 2010 sur 
 le traitement antithrombotique dans la FA (1) ESC 2010 Facteurs de risque Score CHA2DS2-VASc Traitement antithrombotique recommandé 1 majeur* 
 ou ≥ 2 non majeurs** ≥2 Anticoagulant oral IA 1 non majeur** 1 Anticoagulant oral
 ou aspirine 75-325 mg/j (préférence pour anticoagulant) IA IB IIaA 0 Aspirine 75-325 mg/j 
 ou aucun antithrombotique (préférence pour aucun) IA IB IIaB Aucun facteur de risque Facteurs de risque : * Majeurs : ATCD d’accident vasculaire cérébral, d’accident ischémique transitoire ou d’embolie systémique ; âge ≥ 75 ans. ** Non majeurs pertinents sur le plan clinique : insuffisance cardiaque ou dysfonction ventriculaire gauche, hypertension artérielle, diabète, âge 
 entre 65-74 ans, maladie vasculaire (antécédent d’infarctus du myocarde, maladie artérielle périphérique, plaque aortique), sexe féminin. 1. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010 ; 31 : 2369-2449.
  • 112. Haute variabilité 
 inter et intra-individuelle (1) Nombreuses
 interactions alimentaires (2,3) AVK Nombreuses interactions 
 médicamenteuses (2,3) Surveillance régulière de l’INR (2,3) Ajustements fréquents des doses (3) 1. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). 31(9) : 2369-2429. 2. Nieuwlaat R et al. Underuse of evidence-based warfarin dosing methods for atrial fibrillation patients.Thombosis Research 2010 ; 125 : e128-e131. 3. Afssaps. Bon usage. Mise au point sur le bon usage des médicaments antivitamines K (AVK). Actualisation - Avril 2009. www.afssaps.fr European Heart J 2010 ;
  • 113. Fenêtre thérapeutique des AVK Evénements / 1000 patients année (1) AVC ischémique Hémorragie intracrânienne 80 INR > 3 Risque d’hémorragies 
 majeures X 3 (3) 1,5 ≤ INR ≤ 2 Risque d’AVC X 2 (2) 60 INR cible 40 (2,0 - 3,0) 20 0 < 1,5 1,5 - 1,9 2,0 - 2,5 2,6 - 3,0 3,1 - 3,5 3,6 - 4,0 4,1 - 4,5 > 4,5 1. Hylek EM et al. Effect of Intensity of Oral Anticoagulation on Stroke Severity and Mortality in Atrial Fibrillation.N Eng J Med 2003 ; 349 : 1019-1026. 2. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart J 2010 ; 31(9) : 2369-2429. 3. Gozalo C et al. Épidémiologie et facteurs de risque hémorragique des traitements par les antivitamines K. Sang Thrombose Vaisseaux 2008 ; 20 : 21-55.
  • 114. Temps passé dans la fenêtre thérapeutique (%) INR thérapeutiques : essais cliniques versus pratique clinique 70 * (1) 60 **(2) 50 40 30 20 10 0 INR INR = international normalized ratio ; TTR = temps dans la fenêtre thérapeutique (INR 2,0 - 3,0) * Données poolées de 5 essais cliniques randomisés chez des patients ayant une fibrillation atriale et traités par warfarine (INR variable). ** Etude rétrospective chez 660 patients ayant une fibrillation atriale dont 229 patients traités par warfarine (INR 2 - 3). . 1. Kalra L et al. Prospective cohort study to determine if trial efficacy of anticoagulation for stroke prevention in atrial fibrillation translates into clinical effectiveness. BMJ 2000 ; 320 : 1236-1239 2. Samsa GP et al. Quality of Anticoagulation Management Among Patients With Atrial Fibrillation. Arch Intern Med 2000 ; 160 : 967-973
  • 115. Pratique clinique : 33 à 45 % des patients éligibles aux AVK ne reçoivent pas d’AVK Pas d’anticoagulation 36 % 64 % N = 23 657 Medicare cohort, USA (1) AVK 33 % 67 % N = 5 333 EuroHeart survey (2) 45 % 55 % N = 11 082 ATRIA cohort (3)
 (managed care system, California, USA) 1. Birman-Deych E et al. Use and Effectiveness of Warfarin in Medicare Beneficiaries With Atrial Fibrillation. Stroke 2006 ; 37 : 1070-1074. 2. Nieuwlaat R et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC Member Countries The Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. 
 Eur Heart J 2005 ; 26 : 2422-2434. . 3. Go AS et al. Warfarin Use among Ambulatory Patients with Nonvalvular Atrial Fibrillation : The AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA). 
 Study. Ann Intern Med 1999 ; 131 : 927-934.
  • 116. En France, les accidents hémorragiques liés aux AVK les placent au 1er rang des accidents iatrogènes (1) 4 000 décès par an, soit presque autant que la mortalité 
 des accidents de la route (1,2) 17 000 hospitalisations par an (2) 20 % des hémorragies cérébrales hospitalisées dans les services de neurochirurgie en France (1) 1. HAS avril 2009. Prise en charge des surdosages, des accidents et du risque hémorragique liés à l’utilisation des AVK. www.hassante.fr 2. Boccalon H. La clinique des anticoagulants : un concept incontournable. Annales de Cardiologie et d’angéiologie 2006 ; 55 : 22-6.
  • 117. Synthèse Dans les essais cliniques, les AVK à doses ajustées permettent d’éviter 2/3 des AVC dus à la FA (1) Passer moins de 60 % du temps dans l’INR cible de 2-3 pour un patient, pourrait complètement contrebalancer le bénéfice du traitement par AVK (1) En pratique clinique, les patients passent moins de 50 % de leur temps dans l’INR cible (1,2) Seulement la moitié des patients présentant une FA éligibles 
 à un traitement par AVK sont traités (3) 1. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart J 2010 ; 31(9) : 2369-2429. 2. Samsa GP et al. Quality of Anticoagulation Management Among Patients With Atrial Fibrillation. Arch Intern Med 2000 ; 160 : 967-973. 3. Go A et al. Warfarin Use among Ambulatory Patients with Nonvalvular Atrial Fibrillation: The AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA). Study. Ann Intern Med 1999 ; 131 : 927. 11-248 - 08/2011 37
  • 118. Cibles d’action des anticoagulants dans la cascade de la coagulation (1,2) Antagonistes de la Vitamine K Facteur tissulaire /VIIa X IX Inhibiteurs indirects 
 du facteur Xa Fondaparinux (Arixtra) Idraparinux VIIIa IXa Va Inhibiteurs directs du facteur Xa Apixaban (Eliquis) Rivaroxaban (Xarelto) Xa II AT Thrombine Fibrinogène Inhibiteur direct de la thrombine Hirudine Argotraban Dabigatran (Pradaxa) Inhibe la thrombine libre 
 et la thrombine liée au thrombus (2) Fibrine Thrombus 1. Turpie AG. New oral anticoagulants in atrial fibrillation. Eur Heart J 2008 ; 29 : 155-65. 2. Eikelboom J et al. The Evolving Role of Direct Thrombin Inhibitors in Acute Coronary Syndromes. J Am Coll Cardiol 2003 ; 41 : 70S-78S.
  • 120. HIC : clinique • Classiquement brutal, maximum d’emblée: 64-90% • Progressif sur plusieurs heures: 20-35% • Fluctuant, entrecoupé d’amélioration: 2-15% • Peut s’exprimer de manière trompeuse • Précédé d’ »AIT » ou ne s’exprimer que par un AIT (5-7%) • Progressif sur jours ou semaines « pseudo-tumoral » • Prendre l’aspect d’un syndrome lacunaire classique
  • 121. HIC : clinique Céphalées • 40% dans HIC vs 17% AIC • Dues à augmentation HTA et PIC • Diffuses ou localisées (en regard ou à distance HIC) • Fréquence égale entre HIC sus et sous tentoriels Ferro et al Neurology 1998; 50: 203-217
  • 122. HIC : clinique Vomissements • 50% dans HIC vs 5% AIC • Dus à • • contamination ventriculaire irritant les centres du vomissement du plancher du IV ventricule • • HIC rapide atteinte précoce du système vestibulaire 67% HIC postérieur (vs 29% AIC) et 48.5% HIC antérieur (vs 2% AIC)
  • 123. HIC : clinique Troubles de la conscience • Présents dans 40% des HIC • D’intensité et de fréquence variables • Conscience normale varie de 22 à 50% (Lausanne) • Somnolence de 22 à 57% (Stroke Data Bank) • Comateux: 20-25%
  • 124. HIC : clinique Crises comitiales • • • • • Présentes dans 5-15% des HIC (vs 5% AIC) Plus fréquentes HIC lobaires Dans les premières heures dans 75% des cas Partielles plus souvent que généralisées Etat de mal épileptique rare Autres • Raideur de nuque • Fébricule • Modifications du rythme cardiaque
  • 125. HIC : localisation • SUS TENTORIELLES: 80% • • • SOUS-TENTORIELLES: 10-20% • • • Profondes (85%) Lobaires (15%) Tronc cérébral (protubérance +++) Cervelet INTRAVENTRICULAIRES : 5%
  • 126. HIC : facteurs de risque HIC Profonds HIC Lobaires HTA Âge avancé ATCD AIC Apo E2 ou E4 Alcool Alzheimer Hérédité d’HIC Hérédité d’HIC Tabac ? Alcool Hypocholestérolémie ? ATCD d’AIC Hypocholestérolémie
  • 127. HIC : étiologies • • • • • • HTA Angiopathie amyloïde Malformations vasculaires Tumeurs cérébrales Toxiques et alcool Substances agissant sur la coagulation • • • Anomalies de l’hémostase Artérite et angiopathies cérébrales Thrombophlébites cérébrales
  • 128. HIC pronostic • Mortalité 40% à 3 mois • Fonction de taille de l'hématome (> 30 ml) • Augmentation de 1/3 de volume dans les 3 h chez 40% des patients • Complications : hydrocéphalie, inondation ventriculaire, pneumopathie d'inhalation, EP
  • 129. HIC : traitement symptomatique • Traiter la TA si > 140/90 • Intubation / ventilation si troubles de vigilance (Glasgow < 7), troubles de déglutition , encombrement bronchique • Prévention des ACSOS • UNV/ prise en charge pluridisciplinaire
  • 130. HIC sous AVK • Mortalité = 46 à 67% à 3 mois (vs 30 à 40% pour les HIC spontanées) Rosand J et al. Arch Int Med 2004; 164:880-884 Hart RG et al. Stroke 1995; 26:1471-77 • Antagonisation si INR > 1.7 • FEIBA 30 à 50 UI/kg ou CCP 50 UI/kg • Et vitamine K 10 mg IVL • Contrôle INR à H4
  • 131.
  • 132.
  • 133. HIC : indications neurochirurgicales • HIC avec hémorragie méningée sur rupture anévrismale • HIC sur malformation vasculaire • DVE si hydrocéphalie secondaire • Hématome cortical de plus de 30 mm, âge < 65 ans (STICH, Lancet, 2005; 365: 387-397) • Hématome cérébelleux – avec effet de masse sur le tronc cérébral – ou sur V4 ou l'aqueduc – ou engagement des amygdales