TP D'ANATOMIE PATHOLOGIQUE

2. COURS D'ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Sujet: EMBOLIE
Fait par:
1. KANEZA ANNE-MARIE
2. AKONKWA BATARAMA Jean-Marie
3. KIBANDJA JOELLE
4. KATEMO DEOGRATIAS
5. KAVUGHO TSONGO
6. MUHINDO FUNDI CECILE
7. BYAMUNGU RUKIRA BRYAN
8. BANDU MAPENZI
9. LEA KATINDI
10. KALINDA MUKULUMANYA
11. KAVIRA MATSIPA
Références:
1. YASSA pierre: cours Anapath G3 Biomed 2018
2. Basic of pathology

3. EMBOLIE
Un embole est une masse intravasculaire solide, liquide ou gazeuse qui est
transportée par le sang vers un site éloigné de son point d'origine. La grande
majorité des emboles proviennent d'un thrombus délogé - d'où le terme
thromboembolie. Les types d'embolie les moins courants comprennent les
gouttelettes de graisse, les bulles d'air ou d'azote, les débris athérosclérotiques
(emboles de cholestérol), les fragments de tumeur, les morceaux de moelle osseuse
et le liquide amniotique. Inévitablement, les emboles se logent dans des vaisseaux
trop petits pour permettre un nouveau passage, entraînant une occlusion vasculaire
partielle ou complète; Selon le site d'origine, les emboles peuvent se loger n'importe
où dans l'arbre vasculaire. La principale conséquence de l'embolisation systémique
est la nécrose ischémique (infarctus) des tissus en aval, tandis que l'embolisation
dans la circulation pulmonaire entraîne une hypoxie, une hypotension et une
insuffisance cardiaque droite.
Thromboembolie pulmonaire
L'incidence de l'embolie pulmonaire est de 2 à 4 pour 1000 patients hospitalisés.
Bien que le taux d'embolie pulmonaire fatale (EP) ait diminué de 6% à 2% au cours
du dernier quart de siècle, l'embolie pulmonaire cause encore environ 200 000 décès
par an aux États-Unis. En plus de 95% des cas, les emboles veineux proviennent de
thrombi dans les veines profondes de la jambe à proximité de la fosse poplitée;
l'embolisation des thrombus de la partie inférieure de la jambe est rare.
Les thrombi fragmentés des TVP sont transportés à travers des canaux
progressivement plus grands et passent généralement par le côté droit du cœur
avant d'être arrêtés dans le système vasculaire pulmonaire. Selon la taille, une PE
peut obstruer l'artère pulmonaire principale, se loger à la bifurcation des artères
pulmonaires droite et gauche (embolie selle), ou passer dans les artérioles plus
petites et ramifiées (Fig. 3-15). Fréquemment, plusieurs emboles apparaissent, soit
séquentiellement, soit sous la forme d'une douche d'emboles plus petites provenant
d'un seul gros thrombus; un patient qui a eu un embole pulmonaire est plus à risque
d'en avoir plus. Rarement, un embole traverse un défaut auriculaire ou ventriculaire
et entre dans la circulation systémique (embolie paradoxale). Une discussion plus

4. complète de l'EP se trouve au chapitre 12; les principales caractéristiques cliniques
et pathologiques sont les suivantes:
• La plupart des emboles pulmonaires (60% à 80%) sont petites et cliniquement
silencieuses. Avec le temps, ils subissent une organisation et s'intègrent dans la
paroi vasculaire; dans certains cas, l'organisation des feuilles de thromboembolie
derrière les toiles fibreuses de pontage.
• À l'autre extrémité du spectre, un gros embolum qui bloque une artère pulmonaire
majeure peut provoquer une mort subite.
• L'obstruction embolique des artères de taille moyenne et la rupture subséquente
des capillaires rendus anoxiques peuvent provoquer une hémorragie pulmonaire.
Une telle embolisation ne provoque généralement pas d'infarctus pulmonaire puisque
la zone reçoit également du sang à travers une circulation bronchique intacte (double
circulation). Cependant, un embolus similaire dans le cadre d'une insuffisance
cardiaque du côté gauche (et une diminution de la perfusion de l'artère bronchique)
peut entraîner un infarctus pulmonaire.
• L'embolie des petites branches pulmonaires artériolaires terminales provoque
habituellement un infarctus.
• Des emboles multiples survenant au cours du temps peuvent provoquer une
hypertension pulmonaire et une insuffisance ventriculaire droite
pulmonale).

5. Thromboembolie systémique
La plupart des emboles systémiques (80%) proviennent de thrombi pariétal
intracardiaque; deux tiers sont associés à des infarctus ventriculaires gauches et un
autre 25% avec des oreillettes gauches dilatées (par exemple, secondaire à une
maladie de la valvule mitrale). Le reste provient d'anévrismes aortiques, de thrombus
recouvrant des plaques athéroscléreuses ulcérées, de végétations valvulaires
fragmentées
(Chapitre 10), ou le système veineux (embolie paradoxale); 10% à 15% des emboles
systémiques sont d'origine inconnue.
Contrairement aux emboles veineux, qui se logent principalement dans les poumons,
les emboles artériels peuvent voyager pratiquement n'importe où; leur lieu de repos
final dépend naturellement de leur point d'origine et des débits relatifs du sang vers
les tissus en aval. Les sites d'embolisation artériolaires communs comprennent les
extrémités inférieures (75%) et le système nerveux central (10%); les intestins, les
reins et la rate sont des cibles moins fréquentes. Les conséquences de l'embolisation
dépendent du calibre du vaisseau occlus, de l'apport collatéral et de la vulnérabilité
des tissus affectés à l'anoxie; les emboles artériels se logent souvent dans les
artères terminales et provoquent un infarctus.
Grosse embolie
Une lésion par écrasement des tissus mous ou une rupture des sinusoïdes
vasculaires de la moelle (fracture des os longs) libère des globules gras
microscopiques dans la circulation. Les embolies de graisse et de moelle sont
fréquentes après une réanimation cardiopulmonaire vigoureuse, mais elles ont
probablement peu de conséquences cliniques. De même, même si l'embolie
graisseuse et la moelle osseuse
90% des personnes ayant des blessures squelettiques sévères (Fig. 3-16,
A), moins de 10% montrent des résultats cliniques. Cependant, une minorité de
patients développent un syndrome d'embolie graisseuse symptomatique caractérisé
par une insuffisance pulmonaire, des symptômes neurologiques, une anémie, une
thrombocytopénie et une éruption diffusepetechial, fatale dans 10% des cas. Les
signes cliniques et les symptômes apparaissent 1 à 3 jours après la blessure comme
l'apparition soudaine de

6. la tachypnée, la dyspnée, la tachycardie, l'irritabilité et l'agitation, qui peuvent évoluer
rapidement vers le délire ou le coma.
La pathogenèse du syndrome d'embolie graisseuse implique à la fois une obstruction
mécanique et une lésion biochimique. Les microembolies graisseuses occluent les
microvaisseaux pulmonaires et cérébraux, directement et en déclenchant
l'agrégation plaquettaire. Cet effet délétère est exacerbé par la libération d'acide gras
par les globules lipidiques, ce qui provoque une lésion endothéliale toxique locale.
L'activation plaquettaire et le recrutement des granulocytes (avec libération de
radicaux libres, de protéases et d'eicosanoïdes) (chapitre 2) complètent l'agression
vasculaire. Parce que les lipides sont dissous par les solvants utilisés pendant le
traitement tissulaire, la démonstration microscopique de microglobules gras (c'est-à-
dire en l'absence d'éléments de moelle) nécessite des techniques spécialisées
(coupes congelées et taches de graisse).
Embolie amniotique
L'embolie amniotique est une complication rare et grave du travail et de la période
post-partum immédiate (1 accouchement sur 40 000). Le taux de mortalité approche
80%, ce qui en fait la cause la plus fréquente de mortalité maternelle dans le monde
développé; il représente 10% des décès maternels aux États-Unis, tandis que 85%
des survivants souffrent d'une forme de déficit neurologique permanent. Le début est
caractérisé par une dyspnée sévère et soudaine, une cyanose et un choc hypotensif,
suivis par des convulsions et un coma. Si le patient survit à la

7. crise initiale, l'œdème pulmonaire se développe généralement, avec (dans environ la
moitié des patients) coagulation intravasculaire disséminée secondaire à la libération
de substances thrombogènes du liquide amniotique.
La cause sous-jacente est l'entrée du liquide amniotique (et son contenu) dans la
circulation maternelle par des déchirures dans les membranes placentaires et / ou la
rupture de la veine utérine. L'analyse histologique révèle des cellules squameuses
provenant de la peau fœtale, des poils de lanugo, de la graisse de vernix caseosa et
de la mucine dérivée des voies respiratoires ou gastro-intestinales du fœtus dans la
microcirculation pulmonaire maternelle (Fig. 13-16, B). D'autres résultats
comprennent un œdème pulmonaire marqué, une lésion alvéolaire diffuse (Chapitre
12) et des thrombi systémique de fibrine générés par une coagulation intravasculaire
disséminée.
Embolie gazeuse
Les bulles de gaz dans la circulation peuvent coalescer et obstruer le flux vasculaire
et provoquer une lésion ischémique distale. Ainsi, un petit volume d'air piégé dans
une artère coronaire lors d'une chirurgie de pontage ou introduit dans la circulation
artérielle cérébrale par une neurochirurgie réalisée dans une «position assise»
verticale peut occulter le flux, avec des conséquences désastreuses. Les embolies
de gaz veineux de petite taille n'ont généralement pas d'effets délétères, mais une
trop grande quantité d'air peut pénétrer dans la circulation pulmonaire par
inadvertance lors d'interventions obstétricales ou par suite d'une lésion de la paroi
thoracique pouvant entraîner une hypoxie.
Une forme particulière d'embolie gazeuse appelée maladie de décompression est
causée par des changements brusques de la pression atmosphérique.
Ainsi, les plongeurs sous-marins, les travailleurs de la construction sous-marine et
les personnes dans les aéronefs non pressurisés qui subissent une ascension rapide
sont en danger. Lorsque l'air est respiré à haute pression
(par exemple, pendant une plongée en haute mer), des quantités accrues de gaz (en
particulier de l'azote) se dissolvent dans le sang et les tissus. Si le plongeur remonte
(se dépressurise) trop rapidement, l'azote se dilate dans les tissus et bulles dans la
solution dans le sang pour former des embolies gazeuses qui provoquent une
ischémie tissulaire. La formation rapide de bulles de gaz dans les muscles

8. squelettiques et les tissus de soutien dans et autour des articulations est
responsable de la condition douloureuse appelée «les virages» (ainsi nommé dans
les années 1880 parce que la personne affligée arque le dos d'une manière le coude
grec). Les bulles de gaz dans le système vasculaire pulmonaire provoquent un
œdème, des hémorragies et une atélectasie focale ou un emphysème, entraînant
une détresse respiratoire, ce qu'on appelle les chokes. Une forme plus chronique de
maladie de décompression est appelée maladie des caissons (appelée pour les
vaisseaux sous-marins sous pression utilisés pendant la construction du pont) dans
laquelle les embolies gazeuses récurrentes ou persistantes dans les os conduisent à
une nécrose ischémique multifocale; les têtes des fémurs, des tibias et des humérus
sont le plus souvent atteintes.
Le mal aigu de décompression est traité en plaçant les personnes affectées dans
une chambre à haute pression, pour forcer le gaz à se dissoudre dans la solution.
Une décompression lente subséquente permet une résorption et une expiration
progressives du gaz, de sorte que les bulles obstructives ne se reforment pas.
RÉSUMÉ
Embolie
• Un embole est une masse solide, liquide ou gazeuse transportée par le sang vers
un site éloigné de son origine; la plupart sont des thrombi délogés.
• Les emboles pulmonaires proviennent principalement des thrombus veineux
profonds des membres inférieurs; leurs effets dépendent principalement de la taille
de l'embole et de l'endroit où il se loge. Les conséquences peuvent inclure une
insuffisance cardiaque droite, une hémorragie pulmonaire, un infarctus pulmonaire
ou une mort subite.
• Embolie systémique dérive principalement de la peinture murale cardiaque ou
les thrombus valvulaires, les anévrismes aortiques ou les plaques athérosclérotiques;
si un embolus provoque un infarctus tissulaire dépend du site d'embolisation et de la
présence ou l'absence de circulation collatérale.