SlideShare une entreprise Scribd logo
1  sur  6
Œd
L’œdème est l’accumulation de liquide dans les espaces interstitiels et les cavités du corps
(d’organisme.
Environ 60% du poids corporel maigre est de l'eau, les deux tiers sont intracellulaires. La
plupart de l’eau restante se trouve dans des compartiments extracellulaires sous forme du
liquide interstitiel. Seulement 5% de l'eau du corps est dans le sang (plasma). Comme noté
précédemment, l'œdème est une accumulation de fluide interstitiel dans les tissus. Le liquide
extravasculaire peut aussi recueillir dans les cavités corporelles telles que la cavité pleurale
(hydrothorax), la cavité péricardique (hydropéricarde), ou la cavité péritonéale
(hydropéritoine, ou ascite). Anasarca est sévère, œdème généralisé marqué par un
gonflement profond des tissus sous-cutanés et l'accumulation de liquide dans le corps (carie).
LES CAUSES D’OEDEME
Le tableau 3-1 énumèreles principales causesd'œdème.
Les mécanismes de l'œdème inflammatoiresontlargementliés à l’augmentation dela perméabilité
vasculaireet sontdiscutés dansle Chapitre2; les causesnon inflammatoiressontdétailléesdansla
suite de la discussion.
Le mouvemententrele liquide vasculaireet interstitiel est régi principalementpardeux forces
opposées:La pression hydrostatiquevasculaireetla pression osmotiquecolloïdale produitparles
protéinesplasmatiques.
Normalement,la sortie de fluideproduitparla pression hydrostatiqueà l'extrémité artériolaire dela
microcirculation est parfaitementéquilibréepar l'afflux dû à la pression osmotiquelégèrement élevé
à l'extrémité veineuse;il n'y a doncqu'unepetitesortie nette de liquide dansl’espaceinterstitiel qui
est drainépar les vaisseaux lymphatiques.
L’augmentation dela pression hydrostatiqueou diminution de la pression osmotiqueprovoqueun
mouvementaccru del'eau dans l'interstitium (figure3-2). Ceci à son touraugmentela pression
hydrostatiquedetissus,etfinalementun nouveléquilibre est atteint.L'excès de fluide d'œdèmeest
éliminé parvoie de drainagelymphatiqueetrenvoyéà la circulation sanguineau moyen du canal
thoracique(figure3-2).
Le liquide d'œdèmequi s'accumuleen raison del'augmentation dela pression hydrostatiqueou dela
réduction du colloïde intra vasculairetypiquement,estun transudatepauvreen protéines;il a une
gravitéspécifiquede moinsde 1,012. En revanche,en raison de l'augmentation dela perméabilité
vasculaire,le liquide d'œdème inflammatoireestriche en protéines exsudatavecunedensité
spécifiquegénéralementsupérieureà 1.020 (voirle chapitre2).
Nousallons maintenantdiscuterdesdifférentescausesde l’œdème.
Augmentation de la pression hydrostatique
Des augmentationslocalesdela pression intra vasculairepeuventrésulterde l’altération du retour
veineux - par exemple, une thrombose veineuseprofondedansl'extrémitéinférieure peutprovoquer
un œdème limité à la partie distalede la jambetouchée. Généralement,l’augmentation la pression
veineuse avec systémiquerésultant d’œdème,seproduisentleplus souventdansl'insuffisance
cardiaquecongestive(Chapitre10). Plusieursfacteursaugmentent la pression hydrostatique
veineusechez les patientssouffrantd'insuffisancecardiaquecongestive(Fig.3-3).
Le débit cardiaqueréduitentraîne unehypo perfusion dereins,déclenchantl'axe rénine-angiotensine-
aldostéroneetinduisantla rétention de sodiumet d'eau (hyperaldostéronismesecondaire). Chezles
patientsavecune fonction cardiaquenormale,cetteadaptation augmenteleremplissagecardiaque
et le débit cardiaque,améliorantainsila perfusion rénale.
Cependant, lecœur ne peutsouventpasaugmenterson débitcardiaqueen réponseaux
augmentationscompensatoiresdu volumedesang. Au lieu de cela, un cercle vicieux de la rétention
d'eau, augmentation hydrostatiqueveineuse, pressionsetaggravation del'œdème.Sauf sile débit
cardiaqueest rétabli ou la rétention d'eau rénaleest réduite (parexemple,parrestriction saline ou
traitementavec desdiurétiquesou antagonistesdel'aldostérone) cettespiraledescendantecontinue
parce quel'hyperaldostéronismesecondaireest unecaractéristiquecommunedel'œdème généralisé.
La restriction de sel, les diurétiques,et antagonistesdel'aldostéronesontégalementutilesdansla
gestion d'œdèmegénéralisé résultantd'autrescauses.
La pression osmotiqueau plasma réduitedansdesconditionsnormales,l'albuminereprésente
presquela moitié de la protéineplasmatiquetotale.Doncles conditions auxquellesl’albumineestsoit
perduede la circulation ou synthétiséeen quantitésinsuffisantessontdescausesfréquentesde
réduction de la pression osmotiqueau plasma.
Dansle syndromenéphrotique(Chapitre13), les capillaires glomérulairesendommagésdeviennent
fuyants,menantà la perte d'albumine(etd'autresprotéinesplasmatiques) dansl'urineetle
développementdel'œdèmegénéralisé. La réduction dela synthèsed'albumineseproduitdansle
cadre dela maladiesévère du foie,par exemple,la cirrhose (Chapitre15) et la malnutrition protéique
(Chapitre7).Peu importela cause,des taux d'albuminefaiblesconduisentparétape à l'œdème, à la
réduction du volumeintra vasculaire,à l’hypo perfusion rénaleetà l’hyperaldostéronismesecondaire.
Malheureusement, l’augmentation dela rétention de sel et d'eau parle rein non seulementne
parvientpasà corriger le déficit du volumeplasmatique,maisexacerbeégalementl'œdème,puisque
le défautprimaire- faibleteneur en protéinessériques persiste. L’obstruction lymphatiquedu
drainagelymphatiqueavec facultésaffaibliesetlymphoedèmeconséquentrésultenthabituellement
d'uneobstruction localisée causéeparun étatinflammatoire ou néoplasique.Parexemple,l’infection
parasitaire,la filariose peutprovoquerun œdèmemassif du membreinférieuret organesgénitaux
externes(soi-disantéléphantiasis) en engendrant unelymphatiqueinguinaleet une fibrose
ganglionnairelymphatique.
L’infiltration et l’obstruction desvaisseaux lymphatiquessuperficielsparle cancer du sein peut
provoquerun œdèmedela peau sus-jacente;l'aspectcaractéristiqueetfinementpiquéde la peau du
la poitrine affectéeest appeléepeau d’orange.Un lymphoedèmepeutégalementseproduirecomme
unecomplication de la thérapie.Un paramètrerelativementcommun pourcetteentité clinique est
chez les femmesatteintesd'un cancer du sein qui subissentunelympheaxillaire, résection du
ganglion et / ou irradiation,quipeuventtousdeux perturberet obstruerle drainagelymphatique,
entraînantun lymphœdèmesévèredu bras.
La rétention du sodium et d'eau
La rétention excessivede sel (etson obligation associéel'eau) peutentraînerun œdèmeen
augmentantla pression hydrostatique(en raison del'expansion du volume intra vasculaire) eten
réduisantla pression osmotiqueplasmatique.Lesel excessif et la rétention d'eau sontvusdansune
grandevariétéde maladiesqui compromettent la fonction rénale,y compris la glomérulonéphrite
post-streptococciqueetl'insuffisancerénaleaiguë(Chapitre13).
Résumé: L'œdème est le résultatdu mouvementdu liquide dela vascularisation danslesespaces
interstitiels. Le fluidepeut être pauvreen protéines(transudat) ou richeen protéines(exsudat).
MORPHOLOGIE
L'œdème est facilementreconnu lors de l'inspection brute;l’examen microscopique montre
l'effacementet la séparation del'élément de la matrice extracellulaire. Bien que n'importequeltissu
puisseêtre impliqué, l'œdème est le plus souventrencontré danslestissus sous-cutanés,lespoumons
et le cerveau.
L'œdème sous-cutanépeutêtrediffusmaiss'accumulehabituellementpréférentiellementdansles
partiesdu corpspositionnées dans la plus grandedistanceau-dessousdu cœuroù les pressions
hydrostatiquessontlesplusélevés.Ainsi, l'œdème est généralementle plusprononcédansles jambes
avec deboutetle sacrumaveccouché,unerelation appeléeœdème dépendant. La pression des
doigtssur le tissu sous-cutanéœdémateux déplacelefluideinterstitiel, laissantunedépression en
formede doigt;cette apparenceestappelé œdèmepitting
L’œdème dû à un dysfonctionnementrénalou syndromenéphrotiquesemanifestesouventd'abord
dansle tissu conjonctif lâche (parexemple,les paupières,provoquantl’œdèmepériorbitaire).Avecun
œdèmepulmonaire,les poumonssontsouventdeux à troisfoisleur poidsnormal,etla section révèle
un liquide mousseux,parfoisteintédesang,constituéd'un mélangedel'air, du liquide d'œdèmeet
des globulesrougesextravasés.L’œdème cérébralpeutêtrelocalisé (parexemple,en raison d'un
abcèsou d'unetumeur) ou généralisé,en fonction dela natureet de l'étendue du prcessus
pathologiqueou blessure.
Avec un œdème généralisé,les sillons sontrétrécis tandisqueles gyris sontenfléset aplatiscontrele
crâne.
Corrélation clinique
Les effetsde l'œdème varient,allant desimplementennuyeux au rapidementmortel.L'œdèmesous-
cutanéest importantà reconnaîtreprincipalementparcequ'il signale le potentielsous-jacentdes
maladiescardiaqueou rénale. Cependant,lorsqu'ilest important,il peutnuire à la cicatrisation des
plaies ou à l'élimination des infections.
L'œdème pulmonaireestun problèmeclinique commun quela plupartfréquemmentestvu dansle
cadre del'insuffisanceventriculairegauchemais peutégalementse produiredansl'insuffisance
rénale, syndromededétresserespiratoire aiguë(chapitre11) et inflammatoireet des troubles
infectieux du poumon.Ilpeutcauser la morten interférantavecune fonction ventilatoirenormale;en
plusd'empêcherla diffusion del'oxygène.Leliquide d'œdèmealvéolaire crée égalementun
environnementfavorablepourlesinfections.
L'œdème cérébral est mortel; si le gonflementestsévère,le cerveau peut être hernié (extruder) à
traversle foramen magnum,avecaugmentation dela pression intracrânienne,l'approvisionnement
vasculairedu tronc cérébral peutêtre comprimé.Chaquecondition peutcauserla morten blessantles
centres médullaires(chapitre22).
L'œdème peutêtre causépar:
1. Uneaugmentation dela pression hydrostatique(parexemple,insuffisancecardiaque);
2. Uneaugmentation dela perméabilité vasculaire(parexemple,inflammation)
3. Une diminution dela pression osmotiquecolloïdale,dueà albumineplasmatique;
4. Unediminution de la synthèse(parexemple,maladiehépatique,protéinemalnutrition);
5. Uneperte accrue (parexemple,syndromenéphrotique) ;
6. Uneobstruction lymphatique(parexemple,inflammation ou néoplasie);
7. Unerétention de sodium(parexemple,insuffisancerénale).
Référence
1. JamesA.P;RobbinsBasic Pathology;InternationalEdition;2017,924 P; p76.
2. http/www.googletranslate.com
Travail présenté par:
1. ALFRED WETESHE
2. AGENONGABERNIWEGI
3. BARENGEKE OSEE
4. BAUMA MUNGIRIMA
5. BIZIMANA BAGIRA
6. JOSUE BIN SHABANI
7. KAKURU OLIVIER
8. MUPFUNIMUKANIRWA
9. MBUSA KITHI
10. MUKWENDUHIJE
11. NGABOYEKALUHAGALIKA
12. NIWENGENDO
13. KAVIRA MAYAGHO
14. KATEMBO VALIHILI
Sousla directiondu ProfesseurYASSAPierre

Contenu connexe

Tendances

Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensiveForme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensiveAbryda Aity
 
La maladie athéromateuse
La maladie athéromateuseLa maladie athéromateuse
La maladie athéromateuseimma-dr
 
Pathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculairePathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculairedrcusse
 
Anomalies du retour veineux systémique
Anomalies du retour veineux systémiqueAnomalies du retour veineux systémique
Anomalies du retour veineux systémiqueimma-dr
 
Cardiopathies cyanogènes
Cardiopathies cyanogènesCardiopathies cyanogènes
Cardiopathies cyanogènesimma-dr
 
Cardiopathies congenitales1
Cardiopathies congenitales1Cardiopathies congenitales1
Cardiopathies congenitales1Rose De Sable
 
Cardio 2013 anatomie_1_annee
Cardio 2013 anatomie_1_anneeCardio 2013 anatomie_1_annee
Cardio 2013 anatomie_1_anneekillua zoldyck
 

Tendances (10)

Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensiveForme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
 
Circulatoire tlm
Circulatoire tlmCirculatoire tlm
Circulatoire tlm
 
La maladie athéromateuse
La maladie athéromateuseLa maladie athéromateuse
La maladie athéromateuse
 
Pathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculairePathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculaire
 
Anomalies du retour veineux systémique
Anomalies du retour veineux systémiqueAnomalies du retour veineux systémique
Anomalies du retour veineux systémique
 
Thromose et hemostase_tp[1]
Thromose et hemostase_tp[1]Thromose et hemostase_tp[1]
Thromose et hemostase_tp[1]
 
Cardiopathies cyanogènes
Cardiopathies cyanogènesCardiopathies cyanogènes
Cardiopathies cyanogènes
 
Cardiopathies congenitales1
Cardiopathies congenitales1Cardiopathies congenitales1
Cardiopathies congenitales1
 
Cardio 2013 anatomie_1_annee
Cardio 2013 anatomie_1_anneeCardio 2013 anatomie_1_annee
Cardio 2013 anatomie_1_annee
 
Pneumothorax
PneumothoraxPneumothorax
Pneumothorax
 

Similaire à Deme

G3 bm unigom pathologie assignement
G3 bm unigom   pathologie assignementG3 bm unigom   pathologie assignement
G3 bm unigom pathologie assignementMELEKIfils
 
INSUFFISANCE CARD OAP 2014 EXTERNES.ppt
INSUFFISANCE CARD OAP 2014 EXTERNES.pptINSUFFISANCE CARD OAP 2014 EXTERNES.ppt
INSUFFISANCE CARD OAP 2014 EXTERNES.pptHacenAkbaoui
 
l'athérome
l'athéromel'athérome
l'athéromeimma-dr
 
Péricardites aigues (1)
Péricardites aigues (1)Péricardites aigues (1)
Péricardites aigues (1)Rose De Sable
 
Natremie revue medicale suisse
Natremie revue medicale suisseNatremie revue medicale suisse
Natremie revue medicale suissePatou Conrath
 
Hypertension arterielle secondaire : on-peut en guerir
Hypertension arterielle secondaire : on-peut en guerirHypertension arterielle secondaire : on-peut en guerir
Hypertension arterielle secondaire : on-peut en guerirKhadija Moussayer
 
Physiologie de l'immersion 2016
Physiologie de l'immersion 2016Physiologie de l'immersion 2016
Physiologie de l'immersion 2016Islem Soualhi
 
Dr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIE
Dr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIEDr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIE
Dr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIEBENAOUDA67
 
Dr Hitache HTA et REIN
Dr Hitache HTA et REINDr Hitache HTA et REIN
Dr Hitache HTA et REINBENAOUDA67
 
Cardiopathies par obstacle du cœur droit
Cardiopathies par obstacle du cœur droitCardiopathies par obstacle du cœur droit
Cardiopathies par obstacle du cœur droitimma-dr
 
Syndrome des antiphospholipides au Maroc
Syndrome des antiphospholipides au MarocSyndrome des antiphospholipides au Maroc
Syndrome des antiphospholipides au MarocKhadija Moussayer
 
Diagnostic des tumeurs médiastinales
Diagnostic des  tumeurs  médiastinalesDiagnostic des  tumeurs  médiastinales
Diagnostic des tumeurs médiastinaleshind henzazi
 
Oedemes, cours pour paramédicaux
Oedemes,  cours pour paramédicauxOedemes,  cours pour paramédicaux
Oedemes, cours pour paramédicauxbilal abboub
 

Similaire à Deme (20)

G3 bm unigom pathologie assignement
G3 bm unigom   pathologie assignementG3 bm unigom   pathologie assignement
G3 bm unigom pathologie assignement
 
Les œdèmes pulmonaires
Les œdèmes pulmonairesLes œdèmes pulmonaires
Les œdèmes pulmonaires
 
INSUFFISANCE CARD OAP 2014 EXTERNES.ppt
INSUFFISANCE CARD OAP 2014 EXTERNES.pptINSUFFISANCE CARD OAP 2014 EXTERNES.ppt
INSUFFISANCE CARD OAP 2014 EXTERNES.ppt
 
l'athérome
l'athéromel'athérome
l'athérome
 
Péricardites aigues (1)
Péricardites aigues (1)Péricardites aigues (1)
Péricardites aigues (1)
 
Syst cardio vasc-josee_6avril
Syst cardio vasc-josee_6avrilSyst cardio vasc-josee_6avril
Syst cardio vasc-josee_6avril
 
Natremie revue medicale suisse
Natremie revue medicale suisseNatremie revue medicale suisse
Natremie revue medicale suisse
 
Hypertension arterielle secondaire : on-peut en guerir
Hypertension arterielle secondaire : on-peut en guerirHypertension arterielle secondaire : on-peut en guerir
Hypertension arterielle secondaire : on-peut en guerir
 
Noyades
NoyadesNoyades
Noyades
 
Physiologie de l'immersion 2016
Physiologie de l'immersion 2016Physiologie de l'immersion 2016
Physiologie de l'immersion 2016
 
Dr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIE
Dr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIEDr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIE
Dr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIE
 
Dr Hitache HTA et REIN
Dr Hitache HTA et REINDr Hitache HTA et REIN
Dr Hitache HTA et REIN
 
anesth rea 2
anesth rea 2anesth rea 2
anesth rea 2
 
Cardiopathies par obstacle du cœur droit
Cardiopathies par obstacle du cœur droitCardiopathies par obstacle du cœur droit
Cardiopathies par obstacle du cœur droit
 
Syndrome des antiphospholipides au Maroc
Syndrome des antiphospholipides au MarocSyndrome des antiphospholipides au Maroc
Syndrome des antiphospholipides au Maroc
 
Insuffisance mitrale
Insuffisance mitraleInsuffisance mitrale
Insuffisance mitrale
 
CARDIO.pdf
CARDIO.pdfCARDIO.pdf
CARDIO.pdf
 
Diagnostic des tumeurs médiastinales
Diagnostic des  tumeurs  médiastinalesDiagnostic des  tumeurs  médiastinales
Diagnostic des tumeurs médiastinales
 
Oedemes, cours pour paramédicaux
Oedemes,  cours pour paramédicauxOedemes,  cours pour paramédicaux
Oedemes, cours pour paramédicaux
 
Les Cardi..
Les Cardi..Les Cardi..
Les Cardi..
 

Dernier

Dénutrition de la personne âgée Dénutrition de la personne âgée
Dénutrition de la personne âgée Dénutrition de la personne âgéeDénutrition de la personne âgée Dénutrition de la personne âgée
Dénutrition de la personne âgée Dénutrition de la personne âgéekhalidbarkat2
 
Souffrance fœtale aigue ou asphyxie périnatale
Souffrance fœtale aigue ou asphyxie périnataleSouffrance fœtale aigue ou asphyxie périnatale
Souffrance fœtale aigue ou asphyxie périnataleabedelazizkaraa
 
ALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET...
ALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET...ALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET...
ALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET...khalidbarkat2
 
les Concepts clés en santé : La santé est un état de complet bien-être physi...
les Concepts clés en santé : La santé est un état de complet bien-être physi...les Concepts clés en santé : La santé est un état de complet bien-être physi...
les Concepts clés en santé : La santé est un état de complet bien-être physi...khalidbarkat2
 
cardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptx
cardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptxcardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptx
cardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptxsilinianfel
 
CAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptx
CAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptxCAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptx
CAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptxsilinianfel
 
Brevets et innovation contre le cancer -
Brevets et innovation contre le cancer -Brevets et innovation contre le cancer -
Brevets et innovation contre le cancer -benj_2
 
23. ACTUALITE DE L’ETUDE DU TETANOS CHEZ L’ADULTE, .pdf
23. ACTUALITE DE L’ETUDE DU TETANOS CHEZ L’ADULTE, .pdf23. ACTUALITE DE L’ETUDE DU TETANOS CHEZ L’ADULTE, .pdf
23. ACTUALITE DE L’ETUDE DU TETANOS CHEZ L’ADULTE, .pdfSargata SIN
 
MYCOBACTERIES 2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh
MYCOBACTERIES  2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhMYCOBACTERIES  2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh
MYCOBACTERIES 2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhorthopediedentofacia
 

Dernier (9)

Dénutrition de la personne âgée Dénutrition de la personne âgée
Dénutrition de la personne âgée Dénutrition de la personne âgéeDénutrition de la personne âgée Dénutrition de la personne âgée
Dénutrition de la personne âgée Dénutrition de la personne âgée
 
Souffrance fœtale aigue ou asphyxie périnatale
Souffrance fœtale aigue ou asphyxie périnataleSouffrance fœtale aigue ou asphyxie périnatale
Souffrance fœtale aigue ou asphyxie périnatale
 
ALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET...
ALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET...ALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET...
ALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET PERSONNES AGÉESALIMENTATION ET...
 
les Concepts clés en santé : La santé est un état de complet bien-être physi...
les Concepts clés en santé : La santé est un état de complet bien-être physi...les Concepts clés en santé : La santé est un état de complet bien-être physi...
les Concepts clés en santé : La santé est un état de complet bien-être physi...
 
cardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptx
cardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptxcardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptx
cardiac manifestations in auto-immune diseases by Dr Silini.pptx
 
CAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptx
CAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptxCAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptx
CAT devant une Thrombose veineuse superficielle .pptx
 
Brevets et innovation contre le cancer -
Brevets et innovation contre le cancer -Brevets et innovation contre le cancer -
Brevets et innovation contre le cancer -
 
23. ACTUALITE DE L’ETUDE DU TETANOS CHEZ L’ADULTE, .pdf
23. ACTUALITE DE L’ETUDE DU TETANOS CHEZ L’ADULTE, .pdf23. ACTUALITE DE L’ETUDE DU TETANOS CHEZ L’ADULTE, .pdf
23. ACTUALITE DE L’ETUDE DU TETANOS CHEZ L’ADULTE, .pdf
 
MYCOBACTERIES 2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh
MYCOBACTERIES  2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhMYCOBACTERIES  2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh
MYCOBACTERIES 2019hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh
 

Deme

  • 1.
  • 2. Œd L’œdème est l’accumulation de liquide dans les espaces interstitiels et les cavités du corps (d’organisme. Environ 60% du poids corporel maigre est de l'eau, les deux tiers sont intracellulaires. La plupart de l’eau restante se trouve dans des compartiments extracellulaires sous forme du liquide interstitiel. Seulement 5% de l'eau du corps est dans le sang (plasma). Comme noté précédemment, l'œdème est une accumulation de fluide interstitiel dans les tissus. Le liquide extravasculaire peut aussi recueillir dans les cavités corporelles telles que la cavité pleurale (hydrothorax), la cavité péricardique (hydropéricarde), ou la cavité péritonéale (hydropéritoine, ou ascite). Anasarca est sévère, œdème généralisé marqué par un gonflement profond des tissus sous-cutanés et l'accumulation de liquide dans le corps (carie). LES CAUSES D’OEDEME Le tableau 3-1 énumèreles principales causesd'œdème. Les mécanismes de l'œdème inflammatoiresontlargementliés à l’augmentation dela perméabilité vasculaireet sontdiscutés dansle Chapitre2; les causesnon inflammatoiressontdétailléesdansla suite de la discussion. Le mouvemententrele liquide vasculaireet interstitiel est régi principalementpardeux forces opposées:La pression hydrostatiquevasculaireetla pression osmotiquecolloïdale produitparles protéinesplasmatiques.
  • 3. Normalement,la sortie de fluideproduitparla pression hydrostatiqueà l'extrémité artériolaire dela microcirculation est parfaitementéquilibréepar l'afflux dû à la pression osmotiquelégèrement élevé à l'extrémité veineuse;il n'y a doncqu'unepetitesortie nette de liquide dansl’espaceinterstitiel qui est drainépar les vaisseaux lymphatiques. L’augmentation dela pression hydrostatiqueou diminution de la pression osmotiqueprovoqueun mouvementaccru del'eau dans l'interstitium (figure3-2). Ceci à son touraugmentela pression hydrostatiquedetissus,etfinalementun nouveléquilibre est atteint.L'excès de fluide d'œdèmeest éliminé parvoie de drainagelymphatiqueetrenvoyéà la circulation sanguineau moyen du canal thoracique(figure3-2). Le liquide d'œdèmequi s'accumuleen raison del'augmentation dela pression hydrostatiqueou dela réduction du colloïde intra vasculairetypiquement,estun transudatepauvreen protéines;il a une gravitéspécifiquede moinsde 1,012. En revanche,en raison de l'augmentation dela perméabilité vasculaire,le liquide d'œdème inflammatoireestriche en protéines exsudatavecunedensité spécifiquegénéralementsupérieureà 1.020 (voirle chapitre2). Nousallons maintenantdiscuterdesdifférentescausesde l’œdème. Augmentation de la pression hydrostatique Des augmentationslocalesdela pression intra vasculairepeuventrésulterde l’altération du retour veineux - par exemple, une thrombose veineuseprofondedansl'extrémitéinférieure peutprovoquer un œdème limité à la partie distalede la jambetouchée. Généralement,l’augmentation la pression veineuse avec systémiquerésultant d’œdème,seproduisentleplus souventdansl'insuffisance cardiaquecongestive(Chapitre10). Plusieursfacteursaugmentent la pression hydrostatique veineusechez les patientssouffrantd'insuffisancecardiaquecongestive(Fig.3-3).
  • 4. Le débit cardiaqueréduitentraîne unehypo perfusion dereins,déclenchantl'axe rénine-angiotensine- aldostéroneetinduisantla rétention de sodiumet d'eau (hyperaldostéronismesecondaire). Chezles patientsavecune fonction cardiaquenormale,cetteadaptation augmenteleremplissagecardiaque et le débit cardiaque,améliorantainsila perfusion rénale. Cependant, lecœur ne peutsouventpasaugmenterson débitcardiaqueen réponseaux augmentationscompensatoiresdu volumedesang. Au lieu de cela, un cercle vicieux de la rétention d'eau, augmentation hydrostatiqueveineuse, pressionsetaggravation del'œdème.Sauf sile débit cardiaqueest rétabli ou la rétention d'eau rénaleest réduite (parexemple,parrestriction saline ou traitementavec desdiurétiquesou antagonistesdel'aldostérone) cettespiraledescendantecontinue parce quel'hyperaldostéronismesecondaireest unecaractéristiquecommunedel'œdème généralisé. La restriction de sel, les diurétiques,et antagonistesdel'aldostéronesontégalementutilesdansla gestion d'œdèmegénéralisé résultantd'autrescauses. La pression osmotiqueau plasma réduitedansdesconditionsnormales,l'albuminereprésente presquela moitié de la protéineplasmatiquetotale.Doncles conditions auxquellesl’albumineestsoit perduede la circulation ou synthétiséeen quantitésinsuffisantessontdescausesfréquentesde réduction de la pression osmotiqueau plasma. Dansle syndromenéphrotique(Chapitre13), les capillaires glomérulairesendommagésdeviennent fuyants,menantà la perte d'albumine(etd'autresprotéinesplasmatiques) dansl'urineetle développementdel'œdèmegénéralisé. La réduction dela synthèsed'albumineseproduitdansle cadre dela maladiesévère du foie,par exemple,la cirrhose (Chapitre15) et la malnutrition protéique (Chapitre7).Peu importela cause,des taux d'albuminefaiblesconduisentparétape à l'œdème, à la réduction du volumeintra vasculaire,à l’hypo perfusion rénaleetà l’hyperaldostéronismesecondaire. Malheureusement, l’augmentation dela rétention de sel et d'eau parle rein non seulementne parvientpasà corriger le déficit du volumeplasmatique,maisexacerbeégalementl'œdème,puisque le défautprimaire- faibleteneur en protéinessériques persiste. L’obstruction lymphatiquedu drainagelymphatiqueavec facultésaffaibliesetlymphoedèmeconséquentrésultenthabituellement d'uneobstruction localisée causéeparun étatinflammatoire ou néoplasique.Parexemple,l’infection parasitaire,la filariose peutprovoquerun œdèmemassif du membreinférieuret organesgénitaux
  • 5. externes(soi-disantéléphantiasis) en engendrant unelymphatiqueinguinaleet une fibrose ganglionnairelymphatique. L’infiltration et l’obstruction desvaisseaux lymphatiquessuperficielsparle cancer du sein peut provoquerun œdèmedela peau sus-jacente;l'aspectcaractéristiqueetfinementpiquéde la peau du la poitrine affectéeest appeléepeau d’orange.Un lymphoedèmepeutégalementseproduirecomme unecomplication de la thérapie.Un paramètrerelativementcommun pourcetteentité clinique est chez les femmesatteintesd'un cancer du sein qui subissentunelympheaxillaire, résection du ganglion et / ou irradiation,quipeuventtousdeux perturberet obstruerle drainagelymphatique, entraînantun lymphœdèmesévèredu bras. La rétention du sodium et d'eau La rétention excessivede sel (etson obligation associéel'eau) peutentraînerun œdèmeen augmentantla pression hydrostatique(en raison del'expansion du volume intra vasculaire) eten réduisantla pression osmotiqueplasmatique.Lesel excessif et la rétention d'eau sontvusdansune grandevariétéde maladiesqui compromettent la fonction rénale,y compris la glomérulonéphrite post-streptococciqueetl'insuffisancerénaleaiguë(Chapitre13). Résumé: L'œdème est le résultatdu mouvementdu liquide dela vascularisation danslesespaces interstitiels. Le fluidepeut être pauvreen protéines(transudat) ou richeen protéines(exsudat). MORPHOLOGIE L'œdème est facilementreconnu lors de l'inspection brute;l’examen microscopique montre l'effacementet la séparation del'élément de la matrice extracellulaire. Bien que n'importequeltissu puisseêtre impliqué, l'œdème est le plus souventrencontré danslestissus sous-cutanés,lespoumons et le cerveau. L'œdème sous-cutanépeutêtrediffusmaiss'accumulehabituellementpréférentiellementdansles partiesdu corpspositionnées dans la plus grandedistanceau-dessousdu cœuroù les pressions hydrostatiquessontlesplusélevés.Ainsi, l'œdème est généralementle plusprononcédansles jambes avec deboutetle sacrumaveccouché,unerelation appeléeœdème dépendant. La pression des doigtssur le tissu sous-cutanéœdémateux déplacelefluideinterstitiel, laissantunedépression en formede doigt;cette apparenceestappelé œdèmepitting L’œdème dû à un dysfonctionnementrénalou syndromenéphrotiquesemanifestesouventd'abord dansle tissu conjonctif lâche (parexemple,les paupières,provoquantl’œdèmepériorbitaire).Avecun œdèmepulmonaire,les poumonssontsouventdeux à troisfoisleur poidsnormal,etla section révèle un liquide mousseux,parfoisteintédesang,constituéd'un mélangedel'air, du liquide d'œdèmeet des globulesrougesextravasés.L’œdème cérébralpeutêtrelocalisé (parexemple,en raison d'un abcèsou d'unetumeur) ou généralisé,en fonction dela natureet de l'étendue du prcessus pathologiqueou blessure. Avec un œdème généralisé,les sillons sontrétrécis tandisqueles gyris sontenfléset aplatiscontrele crâne. Corrélation clinique Les effetsde l'œdème varient,allant desimplementennuyeux au rapidementmortel.L'œdèmesous- cutanéest importantà reconnaîtreprincipalementparcequ'il signale le potentielsous-jacentdes maladiescardiaqueou rénale. Cependant,lorsqu'ilest important,il peutnuire à la cicatrisation des plaies ou à l'élimination des infections.
  • 6. L'œdème pulmonaireestun problèmeclinique commun quela plupartfréquemmentestvu dansle cadre del'insuffisanceventriculairegauchemais peutégalementse produiredansl'insuffisance rénale, syndromededétresserespiratoire aiguë(chapitre11) et inflammatoireet des troubles infectieux du poumon.Ilpeutcauser la morten interférantavecune fonction ventilatoirenormale;en plusd'empêcherla diffusion del'oxygène.Leliquide d'œdèmealvéolaire crée égalementun environnementfavorablepourlesinfections. L'œdème cérébral est mortel; si le gonflementestsévère,le cerveau peut être hernié (extruder) à traversle foramen magnum,avecaugmentation dela pression intracrânienne,l'approvisionnement vasculairedu tronc cérébral peutêtre comprimé.Chaquecondition peutcauserla morten blessantles centres médullaires(chapitre22). L'œdème peutêtre causépar: 1. Uneaugmentation dela pression hydrostatique(parexemple,insuffisancecardiaque); 2. Uneaugmentation dela perméabilité vasculaire(parexemple,inflammation) 3. Une diminution dela pression osmotiquecolloïdale,dueà albumineplasmatique; 4. Unediminution de la synthèse(parexemple,maladiehépatique,protéinemalnutrition); 5. Uneperte accrue (parexemple,syndromenéphrotique) ; 6. Uneobstruction lymphatique(parexemple,inflammation ou néoplasie); 7. Unerétention de sodium(parexemple,insuffisancerénale). Référence 1. JamesA.P;RobbinsBasic Pathology;InternationalEdition;2017,924 P; p76. 2. http/www.googletranslate.com Travail présenté par: 1. ALFRED WETESHE 2. AGENONGABERNIWEGI 3. BARENGEKE OSEE 4. BAUMA MUNGIRIMA 5. BIZIMANA BAGIRA 6. JOSUE BIN SHABANI 7. KAKURU OLIVIER 8. MUPFUNIMUKANIRWA 9. MBUSA KITHI 10. MUKWENDUHIJE 11. NGABOYEKALUHAGALIKA 12. NIWENGENDO 13. KAVIRA MAYAGHO 14. KATEMBO VALIHILI Sousla directiondu ProfesseurYASSAPierre