1. Conférences
LE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE.
Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences.
B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.
Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie
L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) correspond à des syndromes cliniques hétérogènes qui se distinguent
par leurs caractéristiques physiopathologiques, cliniques et pronostiques [1]. Pendant toute une période, l’ICA a
été assimilée à l’œdème aigu du poumon (OAP) cardiogénique [2]. En fait, l’OAP peut être présent ou non dans le
contexte d’une ICA. Les patients présentant une ICA compliquées d’OAP ont souvent recours aux services d’urgen-
ce en raison du caractère menaçant de la détresse respiratoire [3].
Présentation clinique de l’insuffisance cardiaque aiguë :
L’ICA se définit comme l’apparition de novo ou, en cas d’insuffisance cardiaque préexistante, un change-
ment rapide ou graduel des symptômes et signes d’insuffisance cardiaque requérant un traitement urgent [1,4,5].
En pratique clinique, l’ICA peut se traduire par l’un des tableaux suivants [5] :
- ICA compliquant une insuffisance cardiaque chronique : notion d’insuffisance cardiaque chronique sous
traitement en aggravation aiguë. Il existe habituellement une dysfonction systolique du ventricule gauche. Présen-
ce de signes de congestion pulmonaire et systémique (œdèmes périphériques, turgescence jugulaire). La présence
d’une pression artérielle abaissée à l’admission est de mauvais pronostic.
- Œdème aigu du poumon : les patients sont admis pour insuffisance respiratoire aiguë avec dyspnée, or-
thopnée, râles crépitants et SpO2 inférieure à 90% en air ambiant.
- ICA hypertensive : signes et symptômes d’ICA accompagnés d’une HTA ; la fonction systolique du VG est
habituellement conservée alors que la fonction diastolique est altérée. Il existe des signes témoignant d’un tonus
sympathique augmenté avec vasoconstriction et tachycardie. Le patient peut être euvolémique ou légèrement hy-
pervolémique, il présente des signes de congestion pulmonaire sans signes de congestion systémique. La réponse
à un traitement approprié est rapide et la mortalité hospitalière est faible.
- Choc cardiogénique : défini sur l’évidence de signes d’hypoperfusion systémique liés à une ICA après cor-
rection d’une arythmie et optimisation de la volémie.
Le tableau typique associe : PA systolique < 90 mmHg ou diminution de la PA moyenne supérieure à 30 mmHg et
oligurie (diurèse < 0,5 ml/kg/h). Troubles du rythme, signes d’hypoperfusion organique et de congestion pulmo-
naire surviennent rapidement.
- Insuffisance cardiaque droite isolée : signes de bas débit cardiaque associés à une turgescence des veines
jugulaires avec ou sans hépatomégalie. Absence de congestion pulmonaire.
- Syndrome Coronarien Aigu (SCA) et ICA : environ 25% des patients présentant un SCA ont des signes d’ICA
[4]. L’épisode d’ICA est souvent précipité par la survenue d’une dysrythmie (bradycardie, fibrillation auriculaire,
tachycardie ventriculaire).
La figure 1 illustre les chevauchements possibles entre les différentes présentations cliniques de l’ICA. L’OAP peut
survenir lors de toutes les formes cliniques d’ICA en dehors de l’insuffisance cardiaque droite isolée [5].

2. Conférences
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Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences.
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L’incidence respective des syndromes d’ICA est la suivante : ICA hypertensive avec PAS > 160 mmHg (25%), ICA
normotensive ou avec une HTA modérée (50%), ICA avec une PAS < 90 mmHg (8%), choc cardiogénique (< 1%). La
prévalence du flash OAP est proche de 3% avec des variations qui dépendent des critères diagnostiques utilisés
(cliniques versus radiologique) [4].
Insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
La pression artérielle systolique (PAS) a été récemment identifiée comme un important facteur prédictif
de morbidité et de mortalité dans l’ICA [6,7]. Un groupe international d’experts [8], a proposé une classification
de l’ICA basée notamment sur la PAS en distinguant : l’ICA hypertensive (PAS > 140 mmHg), l’ICA normotensive
(100 mmHg < PAS < 140 mmHg) et l’ICA hypotensive (PAS < 100 mmHg avec ou sans signes de choc). L’intérêt de
cette classification basée sur un paramètre qui peut être rapidement disponible aux urgences est de guider la prise
en charge diagnostique et thérapeutique en présumant des mécanismes physiopathologiques responsables de
l’ICA.
Les principales caractéristiques l’ICA hypertensive sont les suivantes :
• Survenue brutale de la symptomatologie qui est dominée par la dyspnée.
• Œdème pulmonaire diffus avec peu ou pas d’œdème systémique.
• Les patients, habituellement hypertendus, sont en situation d’euvolémie ou d’hypovolémie, conséquence
d’un traitement au long cours par les diurétiques.
- Il existe un parallélisme entre l’élévation aiguë des pressions de remplissage ventriculaire et l’augmenta-
tion des chiffres de pression artérielle.
• La fonction systolique du VG, jugée sur la fraction d’éjection (FE), est souvent conservée.
• En comparaison avec l’ICA normotensive ou hypotensive, les patients avec ICA hypertensive présentent:
Une incidence moindre d’insuffisance coronaire aiguë.
• Des taux de créatininémie plus élevés.
• Un meilleur pronostic en terme de recours à l’intubation et de mortalité à court terme [6].
• La physiopathologie est liée à des « causes vasculaires » associées à une limitation de la compliance ventri-
culaire gauche ou à un changement rapide de la relation pression – volume ventriculaire.
Flash OAP
Le flash OAP désigne une forme particulièrement sévère d’ICA hypertensive. Il a été décrit initialement
comme étant lié à une sténose bilatérale des artères rénales ou à une sténose unilatérale sur rein unique. Dans
cette situation, le flash OAP paraît résulter d’une stimulation excessive du système rénine – angiotensine [9–11].
Toutefois, les facteurs de risque d’ICA comme l’HTA, l’insuffisance coronaire aiguë, les valvulopathies et les troubles
de compliance ventriculaire peuvent de la même façon occasionner un flash OAP. Plusieurs mécanismes physiopa-
thologiques peuvent être impliqués : altération de l’endothélium capillaire secondaire à une stimulation du systè-
me rénine – angiotensine, altération de la synthèse du monoxyde d’azote (NO), augmentation des taux circulants
d’endothéline et/ou de catécholamines avec augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire [12,13].
Pathogénie du Flash OAP
La pathogénie du flash OAP est semblable à celle de l’ICA hypertensive à la différence que dans le flash
OAP la symptomatologie s’installe en quelques minutes et que
la perméabilité capillaire est augmentée en rapport avec un Capillary Stress Failure [12, 13]. Classiquement dans les
deux situations l’OAP s’installe en 3 phases :
- Première phase : marquée par le recrutement et la distension des petits vaisseaux pulmonaires secondaire
à l’élévation de la pression auriculaire gauche (mécanisme protecteur). L’augmentation des pressions de remplis-
sage gauches est transmise aux veines pulmonaires et aux capillaires entraînant une augmentation de la filtration
transcapillaire de liquide.
- Deuxième phase : marquée par l’apparition d’un œdème interstitiel ; d’abord limité aux espaces péribron-
chovasculaires et/ou périmicrovasculaires.
- Troisième phase : dès que la pression capillaire dépasse 20 à 25 mmHg, le liquide d’œdème envahit les
espaces alvéolaires perturbant profondément les échanges gazeux et résultant en une dyspnée et une hypoxémie
qui précèdent habituellement l’hypercapnie.

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Physiopathologie du Flash OAP
Régulation de l’homéostasie des échanges liquidiens au niveau pulmonaire
Echanges liquidiens transcapillaires : forces de starling
La membrane alvéolocapillaire est le siège d’échanges liquidiens entre secteur capillaire (microvasculaire) et sec-
teur interstitiel (périmicrovasculaire) régis par l’équation de starling :
Q = K [ ( Pmv – Ppmv) – σ (πmv - πpmv)]
Ou Q = flux liquidien transcapillaire, K = coefficient de perméabilité de la barrière alvéolocapillaire, Pmv = pression
hydrostatique capillaire (microvasculaire), Ppmv = pression hydrostatique interstitielle (périmicrovasculaire), σ =
coefficient de réflexion des protéines plasmatiques, πmv = pression oncotique capillaire et πpmv = pression onco-
tique interstitielle.
L’extravasation de liquides à travers la paroi capillaire est proportionnelle à la différence nette entre la pression
hydrostatique et la pression oncotique.
La pression capillaire, bien qu’elle soit générée par la contraction cardiaque, est relativement insensible aux
variations de la pression artérielle pulmonaire (PAP). En effet, les sphincters précapillaires pulmonaires assurent
une autorégulation qui permet d’atténuer la transmission des variations de la PAP aux capillaires (constriction des
sphincters en cas d’augmentation de la PAP). A l’inverse, le versant veineux du capillaire pulmonaire n’est pas pro-
tégé et l’augmentation de la pression veineuse pulmonaire se traduit par une augmentation parallèle de la pres-
sion hydrostatique capillaire. Trois mécanismes majeurs peuvent occasionner une augmentation de la pression
veineuse pulmonaire : expansion volémique dans le contexte d’une insuffisance cardiaque ou rénale, veinocons-
triction hypoxique et dysfonction diastolique du ventricule gauche [12-14].
Mécanismes protecteurs
En plus de l’autorégulation capillaire et des propriétés de l’épithélium alvéolaire qui est constitué de jonc-
tions intercellulaires très serrées, le poumon est protégé contre l’œdème pulmonaire par plusieurs autres mécanis-
mes intrinsèques [12,14] :
• L’arrivée de liquide dans l’interstitium entraîne une diminution de la pression oncotique interstitielle ce qui
favorise la réabsorption de liquide et contrebalance l’augmentation de la pression de filtration hydrostatique.
• En cas d’augmentation de l’eau pulmonaire extravasculaire, le volume du secteur interstitiel peut augmen-
ter de 40%, grâce à sa structure assez lâche permettant ainsi de prévenir l’inondation alvéolaire et de limiter la
perturbation des échanges gazeux malgré une importante accumulation de liquide en intra pulmonaire.
• La circulation lymphatique qui est responsable du drainage de l’œdème interstitiel dispose d’une impor-
tante réserve lui permettant de doubler sa capacité de drainage (dilatation et réouverture de vaisseaux lymphati-
ques).
• En cas d’insuffisance cardiaque chronique, la paroi alvéolocapillaire subit des modifications qui permet-
tent de limiter la filtration transcapillaire de liquide : épaississement de la membrane basale de l’endothélium
capillaire et de l’épithélium alvéolaire. Les modifications intéressent également les artérioles (fibrose de l’intima,
hypertrophie de la média), les veines pulmonaires (épaississement de la paroi) et les vaisseaux lymphatiques. Les
changements structurels de la circulation pulmonaire ont un effet protecteur contre l’œdème pulmonaire. Ceci est
bien illustré par l’histoire naturelle du rétrécissement mitral qui est dominée au départ par la survenue d’épisodes
itératifs d’OAP cédant progressivement la place à une symptomatologie dominée par l’hypertension artérielle
pulmonaire et l’insuffisance cardiaque droite.
Sur poumon sain, les mécanismes protecteurs vis-à-vis de l’œdème pulmonaire sont efficaces jusqu’à une pression
capillaire proche de 21 mmHg ; ceci implique que dans les conditions responsables d’une augmentation modérée
de la pression capillaire (exercice physique, hypoxie ou insuffisance cardiaque compensée), l’intégrité des espaces
alvéolaires est préservée et les échanges gazeux restent normaux.
Clairance du liquide alvéolaire
La clairance du liquide d’œdème alvéolaire dépend d’un transport actif de sodium à travers un canal spé-
cifique situé au niveau du pôle apical de la cellule épithéliale alvéolaire (epithelial sodium channel : ENaC) ; par la
suite, le sodium est transporté activement à travers la membrane basale vers l’interstitium. L’eau suit passivement
le sodium à travers des aquaporines situées sur le pneumocyte de type I [15, 16].
Théorie du Capillary Stress Failure

4. Conférences
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Théorie du Capillary Stress Failure
La superficie totale de la membrane alvéolocapillaire chez l’homme est évaluée à 50 - 100 m2 et son épais-
seur est seulement de 0,2 à 0,3 µm. Ces caractéristiques rendent la membrane alvéolocapillaire très vulnérable.
Dans un travail expérimental, West et al [17] ont étudié les changements histologiques de la barrière alvéoloca-
pillaire en microscopie électronique en faisant varier la pression transcapillaire pulmonaire. Des lésions de l’endo-
thélium capillaire et de l’épithélium alvéolaire ont été objectivées pour des niveaux de pression relativement bas
proches de 24 mmHg alors que pour des pressions plus élevées, avoisinants 40 mmHg, les lésions étaient quasi
systématiques et généralisées. D’autres travaux ont monté que chez des chevaux de course [18] et plus tard chez
l’homme [19] s’adonnant à un effort intense la pression trancapillaire pulmonaire peut dépasser 50 mmHg, condi-
tion favorable à la survenue d’un Capillary Stress Failure. Le liquide de lavage broncho alvéolaire prélevé une heure
après cessation de l’effort chez des athlètes de haut niveau témoignait d’une altération de la barrière alvéoloca-
pillaire avec des concentrations élevées en globules rouges, albumine et leukotriène B4 comparativement aux
valeurs enregistrées chez des sujets au repos n’ayant pas fait d’exercice physique [20].
Ainsi, West et al [17,21], ont démontré que des niveaux élevés de pression capillaire induisent des lésions partielles
ou totales de la membrane alvéolocapillaire. L’examen de l’épithélium alvéolaire en microscopie électronique a
montré que les lésions sont localisées au niveau de la cellule elle-même et non au niveau de la jonction intercellu-
laire. La majorité de ces lésions, 70% d’après un travail expérimental, était réversible dès la diminution de
la pression trancapillaire [22].
Les caractéristiques biochimiques et cellulaires du liquide d’œdème pulmonaire secondaire au Capillary Stress
Failure font discuter la distinction classique entre OAP à pression capillaire élevée (hémodynamique) et basse (lé-
sionnel). En effet, l’œdème secondaire au Capillary Stress Failure est riche en protides et en globule rouges contrai-
rement à ce qu’on observe habituellement dans l’œdème pulmonaire hémodynamique [12].
En clinique, le Capillary Stress Failure est impliqué dans la pathogénie de plusieurs types d’OAP :
• Flash OAP [13].
• Œdème pulmonaire neurogénique [23].
• Œdème pulmonaire d’altitude [12].
• Œdème pulmonaire compliquant un exercice de plongée [24].
• Œdème pulmonaire associé à une hémoptysie compliquant un rétrécissement mitral.
• Œdème pulmonaire survenant lors d’un exercice intense et soutenu [25].
Implication du système neuroendocrinien dans la genèse du Flash OAP
La physiopathologie du Flash OAP est souvent multifactorielle. Les facteurs déclenchants sont les mêmes que ceux
impliqués dans l’ICA comme ischémie myocardique, poussée hypertensive et surcharge volumique. Néanmoins,
dans le contexte d’un Flash OAP, les processus physiopathologiques et l’environnement neuroendocrinien pré-
disposent les patients à une évolution clinique remarquable par sa rapidité et sa brutalité. Plusieurs médiateurs
neuroendocriniens sont impliqués dans la genèse du Flash OAP [13].
Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA)
Une activation excessive du SRAA accélère la transition insuffisance cardiaque compensée - Flash OAP
[26]. Les concentrations élevées d’angiotensine favorisent la rétention hydrosodée, la soif et potentialisent l’activi-
té du système nerveux sympathique. Dans un travail expérimental, la perfusion d’angiotensine en présence d’une
pression de perfusion rénale basse (comme lors d’une sténose des artères rénales) a entraîné une rétention hydro-
sodée majeure, une poussée hypertensive et un flash OAP. Ces manifestations ne s’observent plus après perfusion
d’angiotensine, aux mêmes posologies, si la pression de perfusion rénale est normale ou élevée [27].
L’activation du SRAA intrapulmonaire entraîne :
- Une augmentation de la perméabilité capillaire avec accélération du transport d’eau et de sodium vers les
espaces alvéolaires.
- Une modification du tonus vasculaire, de l’activité fibroblastique et une diminution de la durée de vie des
cellules épithéliales alvéolaires.

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Monoxyde d’Azote (NO)
Le monoxyde d’azote joue un rôle important dans la régulation de la compliance ventriculaire et du tonus
vasculaire. Le NO augmente la distensibilité de la fibre myocardique et agit comme un vasodilatateur aussi bien au
niveau pulmonaire que systémique [28].
La réduction des taux de NO circulants, comme dans l’artériosclérose, entraîne une augmentation de la rigidité
des vaisseaux avec comme conséquences une diminution de la perfusion myocardique et une augmentation de la
charge de travail systolique ventriculaire. Cette situation se complique en chronique d’hypertrophie ventriculaire
gauche qui altère davantage la fonction diastolique du VG. Le défaut de synthèse de NO potentialise l’action de
l’endothéline-1 (vasoconstrictrice), augmente la libération de catécholamines et entraîne au plan rénal une baisse
de l’excrétion sodée et une surcharge volémique [29].
Augmentation de la synthèse d’endothéline
L’endothéline-1 (ET-1) est libérée au niveau des vaisseaux et exerce son activité en agissant sur deux récepteurs :
ET-A (vasoconstriction, augmentation de la rigidité artérielle et effet inotrope positif ) et ET-B (vasodilatation médiée
par la libération de NO et effet inotrope négatif ) [30, 31]. En cas d’altération de la fonction ventriculaire systolique
ou diastolique c’est l’effet vasoconstricteur et inotrope négatif de l’ET-1 qui prédomine. Au niveau pulmonaire, l’ET-1
majore la pression artérielle pulmonaire, prédispose au capillary stress failure, augmente la perméabilité capillaire
et en agissant sur le récepteur ET-B altère la clairance alvéolaire en inhibant le transport de sodium à travers le canal
sodique ENaC [32].
Augmentation de l’activation du système sympathique
Dans un contexte connu pour favoriser l’augmentation des pressions de remplissage ventriculaires, comme
la présence d’une dysfonction diastolique du VG, une activation brutale du système sympathique avec libération
excessive de catécholamines peut précipiter la survenue d’un Flash OAP comme lors d’un phéochromocytome [33].
La stimulation sympathique est responsable d’une tachycardie, d’une diminution de la durée de la diastole et, par-
ticulièrement en cas de dysfonction diastolique du VG, d’une augmentation de la pression auriculaire gauche et
veineuse pulmonaire. Au niveau pulmonaire, la stimulation sympathique s’accompagne d’une augmentation de la
perméabilité capillaire et favorise le capillary stress failure .
Situations cliniques de Flash OAP
Le Flash OAP peut avoir plusieurs étiologies comme :
• L’ICA hypertensive aggravée par une poussée hypertensive brutale, une ischémie myocardique ou une in-
suffisance mitrale fonctionnelle ou organique [34].
• Sténose bilatérale des artères rénales notamment dans le contexte d’une athérosclérose généralisée [35].
• Syndrome d’apnée obstructive du sommeil qui s’accompagne habituellement d’une résistance aux traite-
ments anti hypertenseurs [36].
• La cardiomyopathie de Takotsubo (syndrome de ballonisation apicale du VG) déclenchée habituellement
par un stress émotionnel ou physique s’accompagnant d’une stimulation exagérée du système sympathique [37].
Le dénominateur commun à toutes ces étiologies est représenté par l’augmentation de la pression télédiastolique
du ventricule gauche (PTDVG). L’augmentation de la PTDVG aggrave l’ischémie sous endocardique, entraîne une
activation du système sympathique et neurohormonal et facilite la survenue du capillary stress failure.
Flash OAP dans le contexte d’une ICA hypertensive
En clinique, il s’agit de la forme la plus fréquente de flash OAP. L’élévation chronique de la pression et de
la rigidité artérielle est responsable d’une augmentation de la charge de travail systolique du VG qui va favoriser la
survenue d’une hypertrophie ventriculaire gauche et d’une dysfonction diastolique du VG [34]. Dans les conditions
normales, le VG qui affronte une postcharge élevée s’adapte en augmentant sa précharge et son volume télédias-
tolique. Le VG peu compliant, ne pouvant compter sur ce mécanisme d’adaptation, se trouve dans une situation
où une faible augmentation du volume télédiastolique va s’accompagner d’une importante augmentation de la
PTDVG.
Les patients qui présentent un Flash OAP ont habituellement une fraction d’éjection systolique conservée alors que
leur fonction diastolique est altérée [38,39].

6. Conférences
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Les poussées hypertensives, diurnes ou nocturnes, peuvent précipiter les récidives de flash OAP et se présentent
cliniquement comme des urgences hypertensives. Les taux sanguins de catécholamines et de vasopressine sont
élevés. Les catécholamines altèrent davantage la compliance ventriculaire et entrainent une augmentation des ré-
sistances artérielles systémiques.
L’ischémie myocardique est un important facteur prédisposant au flash OAP [42]. L’ischémie ou la nécrose myocar-
dique résulte en une altération régionale ou globale de la fonction systolique et/ou diastolique du VG associée à
une akinésie, dyskinésie ou une zone de pénombre ischémique. L’ischémie peut être à l’origine d’une insuffisance
mitrale fonctionnelle ou organique en cas de rupture de cordage ou d’un muscle papillaire mitral. La régurgitation
mitrale et un important facteur favorisant les récidives de flash OAP. Dans ce contexte, l’activation neurohormonale
et la stimulation de l’inotropisme cardiaque aggravent la dette myocardique en oxygène et l’ischémie myocardique.
L’apparition d’un OAP va dépendre de l’état cardiaque sous-jacent et de l’étendue de l’ischémie ou de la nécrose. Le
remodelage et l’hypertrophie du VG sont à l’origine d’une mauvaise distribution du flux sanguin coronaire et jouent
un rôle aussi, sinon plus important, que la sténose coronaire elle-même dans la survenue d’un flash OAP [43].
Evaluation clinique
Le diagnostic de flash OAP est essentiellement clinique basé sur l’anamnèse et l’examen physique. La symp-
tomatologie comporte toux, dyspnée et tachypnée parfois associée à une gêne thoracique. L’agitation est fréquente
et témoigne d’une hypoxémie profonde. L’examen physique doit apprécier la pression artérielle et rechercher les si-
gnes de congestion pulmonaire ou systémique. Un souffle de régurgitation mitrale est le témoin d’une insuffisance
mitrale fonctionnelle, pouvant disparaître après stabilisation clinique, ou organique notamment en cas d’IDM. Les
examens biologiques incluent une évaluation de la fonction rénale, le ionogramme, les troponines et le dosage du
BNP. L’ECG sera fait dès l’admission à la recherche de signes de SCA ST+, l’obtention d’un premier tracé de bonne
qualité est parfois difficile (tachypnée, agitation, sueurs abondantes) d’où l’intérêt de refaire l’ECG dès amélioration
de l’état clinique du malade [4]. L’échographie cardiaque faite habituellement au décours de l’épisode aigu met en
évidence une dysfonction diastolique du VG. La répétition de l’échocardiographie à la phase aiguë puis quelques
jours après, a mis en évidence une dysfonction diastolique prédominante aussi bien à la phase initiale que tardive
alors que la fonction systolique était préservée dans les deux cas [44].
Traitement
Les objectifs généraux du traitement du flash OAP visent à maîtriser les signes de détresse respiratoire et à
stabiliser l’état hémodynamique.
Traitement de la détresse respiratoire
Oxygénothérapie :
Elle doit être instituée le plus tôt possible chez les patients hypoxémiques ; l’objectif étant d’atteindre une
SpO2 ≥ 95% (> 90 % en cas de BPCO). Les patients hypoventilants chroniques doivent être surveillés de près pour
détecter l’aggravation de l’hypercapnie.
Ventilation non invasive :
Les deux modalités qui ont été utilisées sont la CPAP (VS-PEP) et la BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure qui
associe un support expiratoire et inspiratoire).
Avantages de la VNI: elle augmente le débit cardiaque, diminue la postcharge du VG, augmente la CRF et corrige
l’hématose, améliore la mécanique respiratoire et diminue le travail respiratoire. Les deux modalités réduisent le
recours à l’intubation [45,46] mais seule la CPAP parait réduire la mortalité en cas d’OAP cardiogénique [45]
Indications de la VNI
• La VNI doit être instaurée le plus rapidement possible chez tout patient qui présente un OAP cardiogénique
et une ICA hypertensive
• La VNI doit être utilisée avec prudence dans le choc cardiogénique et en cas d’insuffisance cardiaque droite
Contre-indications de la VNI
• Patient dans l’incapacité de pouvoir collaborer (coma, altération des fonctions cognitives, anxiété et claus-
trophobie)
• Hypoxie menaçante nécessitant une intubation immédiate
• BPCO sévère
Modalités d’utilisation
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7. Conférences
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La PEP est fixée au départ à 5 - 7,5 cmH2O puis titrée jusqu’à 10 cmH2O ; la FiO2 doit être ≥0,4
• La durée d’application de la PEP : 30 min/h jusqu’à amélioration de la dyspnée et de la SpO2
Effets secondaires potentiels
• Aggravation d’une insuffisance cardiaque droite sévère
• Assèchement des sécrétions trachéales en cas d’utilisation prolongée
• Hypercapnie
• Anxiété, claustrophobie
• Pneumothorax
• Inhalation
Traitement à visée hémodynamique
L’objectif du traitement consiste à optimiser le traitement vasodilatateur, basé sur les dérivés nitrés, tout en
essayant de diminuer le recours aux diurétiques [13].
Dérivés nitrés : Les dérivés nitrés permettent de diminuer la PAS, les résistances vasculaires systémiques et les pres-
sions de remplissage cardiaque gauche et droite. Ils améliorent la dyspnée et ne diminuent pas le flux sanguin co-
ronaire tant que la PA diastolique n’est pas très abaissée. L’administration des dérivés nitrés doit être précoce, dès la
prise en charge préhospitalière où la voie sublinguale peut être très utile : nitroglycérine spray à 400 µg (2 bouffées)
toutes les 5 à 10 minutes, dinitrate d’isosorbide comprimé (1 à 3 mg), nitroglycérine comprimé (0,25 à 0,5 mg). Aux
urgences, le dinitrate d’isosorbide est utilisé à la posologie de 3 à 10 mg par heure [8,47].
Les dérivés nitrés occasionnent fréquemment des céphalées. La tachyphylaxie est fréquente après 24 à 48 h d’utili-
sation nécessitant la majoration des doses. L’hypotension reste la complication qu’il faut prévenir notamment chez
l’insuffisant coronarien et /ou rénal.
Diurétiques de l’anse : les diurétiques de l’anse comme le furosémide sont largement utilisés dans l’ICA congestive.
Le furosémide agit en augmentant la diurèse mais il est également doté de propriétés vasodilatatrices. De même, il
inhibe la vasoconstriction induite par l’angiotensine II via ses effets sur le cotransport NA/K/Cl [48,49]. Néanmoins,
dans l’ICA hypertensive, les diurétiques ne constituent pas un choix idéal de première intention. De ce fait, leur uti-
lisation dans le flash OAP est discutable étant donné l’absence habituelle d’œdèmes systémiques.
Autres thérapeutiques pharmacologiques : les bêta bloquants et les IEC par voie IV ne sont pas préconisés notam-
ment en cas d’hypotension. D’autres médicaments sont à l’étude comme le NO inhalé, les antagonistes de l’endo-
théline, les inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 et les antagonistes des récepteurs alpha adrénergiques [13].
Autres alternatives thérapeutiques
L’indication d’une revascularisation coronaire doit être discutée en cas d’OAP compliquant un SCA. Lorsque l’indi-
cation est bien posée, la revascularisation coronaire améliore les fonctions systolique, diastolique et réduit la morbi-
mortalité [50]. En cas d’insuffisance coronaire chronique, le contrôle strict de la pression artérielle, visant à restaurer
un profil circadien normal (abaisser les chiffres tensionnels pendant le sommeil) permet de réduire efficacement les
récurrences de flash OAP [13].
Conclusion
Le flash OAP représente une forme sévère d’ICA hypertensive. Toutefois, il peut également s’observer dans
d’autres situations pathologiques. La physiopathologie du flash OAP est dominée par une vasoconstriction exces-
sive et une dysfonction endothéliale responsable d’un cappillary stress syndrome. Ces perturbations sont sous l’in-
fluence de modifications neuro endocriniennes marquées par une stimulation excessive du système rénine – an-
giotensine – aldostérone pulmonaire et du système sympathique avec diminution de la production de monoxyde
d’azote. Le traitement repose sur le contrôle de la détresse respiratoire par un support respiratoire adapté et de l’état
hémodynamique par les dérivés nitrés. L’utilisation des diurétiques n’est pas consensuelle.

8. Conférences
LE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE.
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