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Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive

  1. 1. Conférences LE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE. Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal. Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) correspond à des syndromes cliniques hétérogènes qui se distinguentpar leurs caractéristiques physiopathologiques, cliniques et pronostiques [1]. Pendant toute une période, l’ICA aété assimilée à l’œdème aigu du poumon (OAP) cardiogénique [2]. En fait, l’OAP peut être présent ou non dans lecontexte d’une ICA. Les patients présentant une ICA compliquées d’OAP ont souvent recours aux services d’urgen-ce en raison du caractère menaçant de la détresse respiratoire [3].Présentation clinique de l’insuffisance cardiaque aiguë : L’ICA se définit comme l’apparition de novo ou, en cas d’insuffisance cardiaque préexistante, un change-ment rapide ou graduel des symptômes et signes d’insuffisance cardiaque requérant un traitement urgent [1,4,5].En pratique clinique, l’ICA peut se traduire par l’un des tableaux suivants [5] :- ICA compliquant une insuffisance cardiaque chronique : notion d’insuffisance cardiaque chronique soustraitement en aggravation aiguë. Il existe habituellement une dysfonction systolique du ventricule gauche. Présen-ce de signes de congestion pulmonaire et systémique (œdèmes périphériques, turgescence jugulaire). La présenced’une pression artérielle abaissée à l’admission est de mauvais pronostic.- Œdème aigu du poumon : les patients sont admis pour insuffisance respiratoire aiguë avec dyspnée, or-thopnée, râles crépitants et SpO2 inférieure à 90% en air ambiant.- ICA hypertensive : signes et symptômes d’ICA accompagnés d’une HTA ; la fonction systolique du VG esthabituellement conservée alors que la fonction diastolique est altérée. Il existe des signes témoignant d’un tonussympathique augmenté avec vasoconstriction et tachycardie. Le patient peut être euvolémique ou légèrement hy-pervolémique, il présente des signes de congestion pulmonaire sans signes de congestion systémique. La réponseà un traitement approprié est rapide et la mortalité hospitalière est faible.- Choc cardiogénique : défini sur l’évidence de signes d’hypoperfusion systémique liés à une ICA après cor-rection d’une arythmie et optimisation de la volémie.Le tableau typique associe : PA systolique < 90 mmHg ou diminution de la PA moyenne supérieure à 30 mmHg etoligurie (diurèse < 0,5 ml/kg/h). Troubles du rythme, signes d’hypoperfusion organique et de congestion pulmo-naire surviennent rapidement.- Insuffisance cardiaque droite isolée : signes de bas débit cardiaque associés à une turgescence des veinesjugulaires avec ou sans hépatomégalie. Absence de congestion pulmonaire.- Syndrome Coronarien Aigu (SCA) et ICA : environ 25% des patients présentant un SCA ont des signes d’ICA[4]. L’épisode d’ICA est souvent précipité par la survenue d’une dysrythmie (bradycardie, fibrillation auriculaire,tachycardie ventriculaire).La figure 1 illustre les chevauchements possibles entre les différentes présentations cliniques de l’ICA. L’OAP peutsurvenir lors de toutes les formes cliniques d’ICA en dehors de l’insuffisance cardiaque droite isolée [5].
  2. 2. Conférences LE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE. Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.L’incidence respective des syndromes d’ICA est la suivante : ICA hypertensive avec PAS > 160 mmHg (25%), ICAnormotensive ou avec une HTA modérée (50%), ICA avec une PAS < 90 mmHg (8%), choc cardiogénique (< 1%). Laprévalence du flash OAP est proche de 3% avec des variations qui dépendent des critères diagnostiques utilisés(cliniques versus radiologique) [4].Insuffisance cardiaque aiguë hypertensive La pression artérielle systolique (PAS) a été récemment identifiée comme un important facteur prédictifde morbidité et de mortalité dans l’ICA [6,7]. Un groupe international d’experts [8], a proposé une classificationde l’ICA basée notamment sur la PAS en distinguant : l’ICA hypertensive (PAS > 140 mmHg), l’ICA normotensive(100 mmHg < PAS < 140 mmHg) et l’ICA hypotensive (PAS < 100 mmHg avec ou sans signes de choc). L’intérêt decette classification basée sur un paramètre qui peut être rapidement disponible aux urgences est de guider la priseen charge diagnostique et thérapeutique en présumant des mécanismes physiopathologiques responsables del’ICA.Les principales caractéristiques l’ICA hypertensive sont les suivantes :• Survenue brutale de la symptomatologie qui est dominée par la dyspnée.• Œdème pulmonaire diffus avec peu ou pas d’œdème systémique.• Les patients, habituellement hypertendus, sont en situation d’euvolémie ou d’hypovolémie, conséquenced’un traitement au long cours par les diurétiques.- Il existe un parallélisme entre l’élévation aiguë des pressions de remplissage ventriculaire et l’augmenta-tion des chiffres de pression artérielle.• La fonction systolique du VG, jugée sur la fraction d’éjection (FE), est souvent conservée.• En comparaison avec l’ICA normotensive ou hypotensive, les patients avec ICA hypertensive présentent:Une incidence moindre d’insuffisance coronaire aiguë.• Des taux de créatininémie plus élevés.• Un meilleur pronostic en terme de recours à l’intubation et de mortalité à court terme [6].• La physiopathologie est liée à des « causes vasculaires » associées à une limitation de la compliance ventri-culaire gauche ou à un changement rapide de la relation pression – volume ventriculaire.Flash OAP Le flash OAP désigne une forme particulièrement sévère d’ICA hypertensive. Il a été décrit initialementcomme étant lié à une sténose bilatérale des artères rénales ou à une sténose unilatérale sur rein unique. Danscette situation, le flash OAP paraît résulter d’une stimulation excessive du système rénine – angiotensine [9–11].Toutefois, les facteurs de risque d’ICA comme l’HTA, l’insuffisance coronaire aiguë, les valvulopathies et les troublesde compliance ventriculaire peuvent de la même façon occasionner un flash OAP. Plusieurs mécanismes physiopa-thologiques peuvent être impliqués : altération de l’endothélium capillaire secondaire à une stimulation du systè-me rénine – angiotensine, altération de la synthèse du monoxyde d’azote (NO), augmentation des taux circulantsd’endothéline et/ou de catécholamines avec augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire [12,13].Pathogénie du Flash OAP La pathogénie du flash OAP est semblable à celle de l’ICA hypertensive à la différence que dans le flashOAP la symptomatologie s’installe en quelques minutes et quela perméabilité capillaire est augmentée en rapport avec un Capillary Stress Failure [12, 13]. Classiquement dans lesdeux situations l’OAP s’installe en 3 phases :- Première phase : marquée par le recrutement et la distension des petits vaisseaux pulmonaires secondaireà l’élévation de la pression auriculaire gauche (mécanisme protecteur). L’augmentation des pressions de remplis-sage gauches est transmise aux veines pulmonaires et aux capillaires entraînant une augmentation de la filtrationtranscapillaire de liquide.- Deuxième phase : marquée par l’apparition d’un œdème interstitiel ; d’abord limité aux espaces péribron-chovasculaires et/ou périmicrovasculaires.- Troisième phase : dès que la pression capillaire dépasse 20 à 25 mmHg, le liquide d’œdème envahit lesespaces alvéolaires perturbant profondément les échanges gazeux et résultant en une dyspnée et une hypoxémiequi précèdent habituellement l’hypercapnie.
  3. 3. Conférences LE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE. Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.Physiopathologie du Flash OAP Régulation de l’homéostasie des échanges liquidiens au niveau pulmonaireEchanges liquidiens transcapillaires : forces de starlingLa membrane alvéolocapillaire est le siège d’échanges liquidiens entre secteur capillaire (microvasculaire) et sec-teur interstitiel (périmicrovasculaire) régis par l’équation de starling :Q = K [ ( Pmv – Ppmv) – σ (πmv - πpmv)]Ou Q = flux liquidien transcapillaire, K = coefficient de perméabilité de la barrière alvéolocapillaire, Pmv = pressionhydrostatique capillaire (microvasculaire), Ppmv = pression hydrostatique interstitielle (périmicrovasculaire), σ =coefficient de réflexion des protéines plasmatiques, πmv = pression oncotique capillaire et πpmv = pression onco-tique interstitielle.L’extravasation de liquides à travers la paroi capillaire est proportionnelle à la différence nette entre la pressionhydrostatique et la pression oncotique.La pression capillaire, bien qu’elle soit générée par la contraction cardiaque, est relativement insensible auxvariations de la pression artérielle pulmonaire (PAP). En effet, les sphincters précapillaires pulmonaires assurentune autorégulation qui permet d’atténuer la transmission des variations de la PAP aux capillaires (constriction dessphincters en cas d’augmentation de la PAP). A l’inverse, le versant veineux du capillaire pulmonaire n’est pas pro-tégé et l’augmentation de la pression veineuse pulmonaire se traduit par une augmentation parallèle de la pres-sion hydrostatique capillaire. Trois mécanismes majeurs peuvent occasionner une augmentation de la pressionveineuse pulmonaire : expansion volémique dans le contexte d’une insuffisance cardiaque ou rénale, veinocons-triction hypoxique et dysfonction diastolique du ventricule gauche [12-14].Mécanismes protecteurs En plus de l’autorégulation capillaire et des propriétés de l’épithélium alvéolaire qui est constitué de jonc-tions intercellulaires très serrées, le poumon est protégé contre l’œdème pulmonaire par plusieurs autres mécanis-mes intrinsèques [12,14] :• L’arrivée de liquide dans l’interstitium entraîne une diminution de la pression oncotique interstitielle ce quifavorise la réabsorption de liquide et contrebalance l’augmentation de la pression de filtration hydrostatique.• En cas d’augmentation de l’eau pulmonaire extravasculaire, le volume du secteur interstitiel peut augmen-ter de 40%, grâce à sa structure assez lâche permettant ainsi de prévenir l’inondation alvéolaire et de limiter laperturbation des échanges gazeux malgré une importante accumulation de liquide en intra pulmonaire.• La circulation lymphatique qui est responsable du drainage de l’œdème interstitiel dispose d’une impor-tante réserve lui permettant de doubler sa capacité de drainage (dilatation et réouverture de vaisseaux lymphati-ques).• En cas d’insuffisance cardiaque chronique, la paroi alvéolocapillaire subit des modifications qui permet-tent de limiter la filtration transcapillaire de liquide : épaississement de la membrane basale de l’endothéliumcapillaire et de l’épithélium alvéolaire. Les modifications intéressent également les artérioles (fibrose de l’intima,hypertrophie de la média), les veines pulmonaires (épaississement de la paroi) et les vaisseaux lymphatiques. Leschangements structurels de la circulation pulmonaire ont un effet protecteur contre l’œdème pulmonaire. Ceci estbien illustré par l’histoire naturelle du rétrécissement mitral qui est dominée au départ par la survenue d’épisodesitératifs d’OAP cédant progressivement la place à une symptomatologie dominée par l’hypertension artériellepulmonaire et l’insuffisance cardiaque droite.Sur poumon sain, les mécanismes protecteurs vis-à-vis de l’œdème pulmonaire sont efficaces jusqu’à une pressioncapillaire proche de 21 mmHg ; ceci implique que dans les conditions responsables d’une augmentation modéréede la pression capillaire (exercice physique, hypoxie ou insuffisance cardiaque compensée), l’intégrité des espacesalvéolaires est préservée et les échanges gazeux restent normaux.Clairance du liquide alvéolaire La clairance du liquide d’œdème alvéolaire dépend d’un transport actif de sodium à travers un canal spé-cifique situé au niveau du pôle apical de la cellule épithéliale alvéolaire (epithelial sodium channel : ENaC) ; par lasuite, le sodium est transporté activement à travers la membrane basale vers l’interstitium. L’eau suit passivementle sodium à travers des aquaporines situées sur le pneumocyte de type I [15, 16].Théorie du Capillary Stress Failure
  4. 4. Conférences LE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE. Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.Théorie du Capillary Stress Failure La superficie totale de la membrane alvéolocapillaire chez l’homme est évaluée à 50 - 100 m2 et son épais-seur est seulement de 0,2 à 0,3 µm. Ces caractéristiques rendent la membrane alvéolocapillaire très vulnérable.Dans un travail expérimental, West et al [17] ont étudié les changements histologiques de la barrière alvéoloca-pillaire en microscopie électronique en faisant varier la pression transcapillaire pulmonaire. Des lésions de l’endo-thélium capillaire et de l’épithélium alvéolaire ont été objectivées pour des niveaux de pression relativement basproches de 24 mmHg alors que pour des pressions plus élevées, avoisinants 40 mmHg, les lésions étaient quasisystématiques et généralisées. D’autres travaux ont monté que chez des chevaux de course [18] et plus tard chezl’homme [19] s’adonnant à un effort intense la pression trancapillaire pulmonaire peut dépasser 50 mmHg, condi-tion favorable à la survenue d’un Capillary Stress Failure. Le liquide de lavage broncho alvéolaire prélevé une heureaprès cessation de l’effort chez des athlètes de haut niveau témoignait d’une altération de la barrière alvéoloca-pillaire avec des concentrations élevées en globules rouges, albumine et leukotriène B4 comparativement auxvaleurs enregistrées chez des sujets au repos n’ayant pas fait d’exercice physique [20].Ainsi, West et al [17,21], ont démontré que des niveaux élevés de pression capillaire induisent des lésions partiellesou totales de la membrane alvéolocapillaire. L’examen de l’épithélium alvéolaire en microscopie électronique amontré que les lésions sont localisées au niveau de la cellule elle-même et non au niveau de la jonction intercellu-laire. La majorité de ces lésions, 70% d’après un travail expérimental, était réversible dès la diminution dela pression trancapillaire [22].Les caractéristiques biochimiques et cellulaires du liquide d’œdème pulmonaire secondaire au Capillary StressFailure font discuter la distinction classique entre OAP à pression capillaire élevée (hémodynamique) et basse (lé-sionnel). En effet, l’œdème secondaire au Capillary Stress Failure est riche en protides et en globule rouges contrai-rement à ce qu’on observe habituellement dans l’œdème pulmonaire hémodynamique [12].En clinique, le Capillary Stress Failure est impliqué dans la pathogénie de plusieurs types d’OAP :• Flash OAP [13].• Œdème pulmonaire neurogénique [23].• Œdème pulmonaire d’altitude [12].• Œdème pulmonaire compliquant un exercice de plongée [24].• Œdème pulmonaire associé à une hémoptysie compliquant un rétrécissement mitral.• Œdème pulmonaire survenant lors d’un exercice intense et soutenu [25].Implication du système neuroendocrinien dans la genèse du Flash OAPLa physiopathologie du Flash OAP est souvent multifactorielle. Les facteurs déclenchants sont les mêmes que ceuximpliqués dans l’ICA comme ischémie myocardique, poussée hypertensive et surcharge volumique. Néanmoins,dans le contexte d’un Flash OAP, les processus physiopathologiques et l’environnement neuroendocrinien pré-disposent les patients à une évolution clinique remarquable par sa rapidité et sa brutalité. Plusieurs médiateursneuroendocriniens sont impliqués dans la genèse du Flash OAP [13].Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA) Une activation excessive du SRAA accélère la transition insuffisance cardiaque compensée - Flash OAP[26]. Les concentrations élevées d’angiotensine favorisent la rétention hydrosodée, la soif et potentialisent l’activi-té du système nerveux sympathique. Dans un travail expérimental, la perfusion d’angiotensine en présence d’unepression de perfusion rénale basse (comme lors d’une sténose des artères rénales) a entraîné une rétention hydro-sodée majeure, une poussée hypertensive et un flash OAP. Ces manifestations ne s’observent plus après perfusiond’angiotensine, aux mêmes posologies, si la pression de perfusion rénale est normale ou élevée [27].L’activation du SRAA intrapulmonaire entraîne :- Une augmentation de la perméabilité capillaire avec accélération du transport d’eau et de sodium vers lesespaces alvéolaires.- Une modification du tonus vasculaire, de l’activité fibroblastique et une diminution de la durée de vie descellules épithéliales alvéolaires.
  5. 5. Conférences LE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE. Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.Monoxyde d’Azote (NO) Le monoxyde d’azote joue un rôle important dans la régulation de la compliance ventriculaire et du tonusvasculaire. Le NO augmente la distensibilité de la fibre myocardique et agit comme un vasodilatateur aussi bien auniveau pulmonaire que systémique [28].La réduction des taux de NO circulants, comme dans l’artériosclérose, entraîne une augmentation de la rigiditédes vaisseaux avec comme conséquences une diminution de la perfusion myocardique et une augmentation de lacharge de travail systolique ventriculaire. Cette situation se complique en chronique d’hypertrophie ventriculairegauche qui altère davantage la fonction diastolique du VG. Le défaut de synthèse de NO potentialise l’action del’endothéline-1 (vasoconstrictrice), augmente la libération de catécholamines et entraîne au plan rénal une baissede l’excrétion sodée et une surcharge volémique [29]. Augmentation de la synthèse d’endothélineL’endothéline-1 (ET-1) est libérée au niveau des vaisseaux et exerce son activité en agissant sur deux récepteurs :ET-A (vasoconstriction, augmentation de la rigidité artérielle et effet inotrope positif ) et ET-B (vasodilatation médiéepar la libération de NO et effet inotrope négatif ) [30, 31]. En cas d’altération de la fonction ventriculaire systoliqueou diastolique c’est l’effet vasoconstricteur et inotrope négatif de l’ET-1 qui prédomine. Au niveau pulmonaire, l’ET-1majore la pression artérielle pulmonaire, prédispose au capillary stress failure, augmente la perméabilité capillaireet en agissant sur le récepteur ET-B altère la clairance alvéolaire en inhibant le transport de sodium à travers le canalsodique ENaC [32].Augmentation de l’activation du système sympathique Dans un contexte connu pour favoriser l’augmentation des pressions de remplissage ventriculaires, commela présence d’une dysfonction diastolique du VG, une activation brutale du système sympathique avec libérationexcessive de catécholamines peut précipiter la survenue d’un Flash OAP comme lors d’un phéochromocytome [33].La stimulation sympathique est responsable d’une tachycardie, d’une diminution de la durée de la diastole et, par-ticulièrement en cas de dysfonction diastolique du VG, d’une augmentation de la pression auriculaire gauche etveineuse pulmonaire. Au niveau pulmonaire, la stimulation sympathique s’accompagne d’une augmentation de laperméabilité capillaire et favorise le capillary stress failure .Situations cliniques de Flash OAP Le Flash OAP peut avoir plusieurs étiologies comme :• L’ICA hypertensive aggravée par une poussée hypertensive brutale, une ischémie myocardique ou une in-suffisance mitrale fonctionnelle ou organique [34].• Sténose bilatérale des artères rénales notamment dans le contexte d’une athérosclérose généralisée [35].• Syndrome d’apnée obstructive du sommeil qui s’accompagne habituellement d’une résistance aux traite-ments anti hypertenseurs [36].• La cardiomyopathie de Takotsubo (syndrome de ballonisation apicale du VG) déclenchée habituellementpar un stress émotionnel ou physique s’accompagnant d’une stimulation exagérée du système sympathique [37].Le dénominateur commun à toutes ces étiologies est représenté par l’augmentation de la pression télédiastoliquedu ventricule gauche (PTDVG). L’augmentation de la PTDVG aggrave l’ischémie sous endocardique, entraîne uneactivation du système sympathique et neurohormonal et facilite la survenue du capillary stress failure.Flash OAP dans le contexte d’une ICA hypertensive En clinique, il s’agit de la forme la plus fréquente de flash OAP. L’élévation chronique de la pression et dela rigidité artérielle est responsable d’une augmentation de la charge de travail systolique du VG qui va favoriser lasurvenue d’une hypertrophie ventriculaire gauche et d’une dysfonction diastolique du VG [34]. Dans les conditionsnormales, le VG qui affronte une postcharge élevée s’adapte en augmentant sa précharge et son volume télédias-tolique. Le VG peu compliant, ne pouvant compter sur ce mécanisme d’adaptation, se trouve dans une situationoù une faible augmentation du volume télédiastolique va s’accompagner d’une importante augmentation de laPTDVG.Les patients qui présentent un Flash OAP ont habituellement une fraction d’éjection systolique conservée alors queleur fonction diastolique est altérée [38,39].
  6. 6. Conférences LE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE. Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.Les poussées hypertensives, diurnes ou nocturnes, peuvent précipiter les récidives de flash OAP et se présententcliniquement comme des urgences hypertensives. Les taux sanguins de catécholamines et de vasopressine sontélevés. Les catécholamines altèrent davantage la compliance ventriculaire et entrainent une augmentation des ré-sistances artérielles systémiques.L’ischémie myocardique est un important facteur prédisposant au flash OAP [42]. L’ischémie ou la nécrose myocar-dique résulte en une altération régionale ou globale de la fonction systolique et/ou diastolique du VG associée àune akinésie, dyskinésie ou une zone de pénombre ischémique. L’ischémie peut être à l’origine d’une insuffisancemitrale fonctionnelle ou organique en cas de rupture de cordage ou d’un muscle papillaire mitral. La régurgitationmitrale et un important facteur favorisant les récidives de flash OAP. Dans ce contexte, l’activation neurohormonaleet la stimulation de l’inotropisme cardiaque aggravent la dette myocardique en oxygène et l’ischémie myocardique.L’apparition d’un OAP va dépendre de l’état cardiaque sous-jacent et de l’étendue de l’ischémie ou de la nécrose. Leremodelage et l’hypertrophie du VG sont à l’origine d’une mauvaise distribution du flux sanguin coronaire et jouentun rôle aussi, sinon plus important, que la sténose coronaire elle-même dans la survenue d’un flash OAP [43].Evaluation clinique Le diagnostic de flash OAP est essentiellement clinique basé sur l’anamnèse et l’examen physique. La symp-tomatologie comporte toux, dyspnée et tachypnée parfois associée à une gêne thoracique. L’agitation est fréquenteet témoigne d’une hypoxémie profonde. L’examen physique doit apprécier la pression artérielle et rechercher les si-gnes de congestion pulmonaire ou systémique. Un souffle de régurgitation mitrale est le témoin d’une insuffisancemitrale fonctionnelle, pouvant disparaître après stabilisation clinique, ou organique notamment en cas d’IDM. Lesexamens biologiques incluent une évaluation de la fonction rénale, le ionogramme, les troponines et le dosage duBNP. L’ECG sera fait dès l’admission à la recherche de signes de SCA ST+, l’obtention d’un premier tracé de bonnequalité est parfois difficile (tachypnée, agitation, sueurs abondantes) d’où l’intérêt de refaire l’ECG dès améliorationde l’état clinique du malade [4]. L’échographie cardiaque faite habituellement au décours de l’épisode aigu met enévidence une dysfonction diastolique du VG. La répétition de l’échocardiographie à la phase aiguë puis quelquesjours après, a mis en évidence une dysfonction diastolique prédominante aussi bien à la phase initiale que tardivealors que la fonction systolique était préservée dans les deux cas [44].Traitement Les objectifs généraux du traitement du flash OAP visent à maîtriser les signes de détresse respiratoire et àstabiliser l’état hémodynamique.Traitement de la détresse respiratoireOxygénothérapie : Elle doit être instituée le plus tôt possible chez les patients hypoxémiques ; l’objectif étant d’atteindre uneSpO2 ≥ 95% (> 90 % en cas de BPCO). Les patients hypoventilants chroniques doivent être surveillés de près pourdétecter l’aggravation de l’hypercapnie. Ventilation non invasive : Les deux modalités qui ont été utilisées sont la CPAP (VS-PEP) et la BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure quiassocie un support expiratoire et inspiratoire).Avantages de la VNI: elle augmente le débit cardiaque, diminue la postcharge du VG, augmente la CRF et corrigel’hématose, améliore la mécanique respiratoire et diminue le travail respiratoire. Les deux modalités réduisent lerecours à l’intubation [45,46] mais seule la CPAP parait réduire la mortalité en cas d’OAP cardiogénique [45] Indications de la VNI• La VNI doit être instaurée le plus rapidement possible chez tout patient qui présente un OAP cardiogéniqueet une ICA hypertensive• La VNI doit être utilisée avec prudence dans le choc cardiogénique et en cas d’insuffisance cardiaque droiteContre-indications de la VNI• Patient dans l’incapacité de pouvoir collaborer (coma, altération des fonctions cognitives, anxiété et claus-trophobie)• Hypoxie menaçante nécessitant une intubation immédiate• BPCO sévèreModalités d’utilisation-
  7. 7. Conférences LE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE. Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.La PEP est fixée au départ à 5 - 7,5 cmH2O puis titrée jusqu’à 10 cmH2O ; la FiO2 doit être ≥0,4• La durée d’application de la PEP : 30 min/h jusqu’à amélioration de la dyspnée et de la SpO2Effets secondaires potentiels• Aggravation d’une insuffisance cardiaque droite sévère• Assèchement des sécrétions trachéales en cas d’utilisation prolongée• Hypercapnie• Anxiété, claustrophobie• Pneumothorax• InhalationTraitement à visée hémodynamique L’objectif du traitement consiste à optimiser le traitement vasodilatateur, basé sur les dérivés nitrés, tout enessayant de diminuer le recours aux diurétiques [13].Dérivés nitrés : Les dérivés nitrés permettent de diminuer la PAS, les résistances vasculaires systémiques et les pres-sions de remplissage cardiaque gauche et droite. Ils améliorent la dyspnée et ne diminuent pas le flux sanguin co-ronaire tant que la PA diastolique n’est pas très abaissée. L’administration des dérivés nitrés doit être précoce, dès laprise en charge préhospitalière où la voie sublinguale peut être très utile : nitroglycérine spray à 400 µg (2 bouffées)toutes les 5 à 10 minutes, dinitrate d’isosorbide comprimé (1 à 3 mg), nitroglycérine comprimé (0,25 à 0,5 mg). Auxurgences, le dinitrate d’isosorbide est utilisé à la posologie de 3 à 10 mg par heure [8,47].Les dérivés nitrés occasionnent fréquemment des céphalées. La tachyphylaxie est fréquente après 24 à 48 h d’utili-sation nécessitant la majoration des doses. L’hypotension reste la complication qu’il faut prévenir notamment chezl’insuffisant coronarien et /ou rénal.Diurétiques de l’anse : les diurétiques de l’anse comme le furosémide sont largement utilisés dans l’ICA congestive.Le furosémide agit en augmentant la diurèse mais il est également doté de propriétés vasodilatatrices. De même, ilinhibe la vasoconstriction induite par l’angiotensine II via ses effets sur le cotransport NA/K/Cl [48,49]. Néanmoins,dans l’ICA hypertensive, les diurétiques ne constituent pas un choix idéal de première intention. De ce fait, leur uti-lisation dans le flash OAP est discutable étant donné l’absence habituelle d’œdèmes systémiques.Autres thérapeutiques pharmacologiques : les bêta bloquants et les IEC par voie IV ne sont pas préconisés notam-ment en cas d’hypotension. D’autres médicaments sont à l’étude comme le NO inhalé, les antagonistes de l’endo-théline, les inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 et les antagonistes des récepteurs alpha adrénergiques [13].Autres alternatives thérapeutiquesL’indication d’une revascularisation coronaire doit être discutée en cas d’OAP compliquant un SCA. Lorsque l’indi-cation est bien posée, la revascularisation coronaire améliore les fonctions systolique, diastolique et réduit la morbi-mortalité [50]. En cas d’insuffisance coronaire chronique, le contrôle strict de la pression artérielle, visant à restaurerun profil circadien normal (abaisser les chiffres tensionnels pendant le sommeil) permet de réduire efficacement lesrécurrences de flash OAP [13].Conclusion Le flash OAP représente une forme sévère d’ICA hypertensive. Toutefois, il peut également s’observer dansd’autres situations pathologiques. La physiopathologie du flash OAP est dominée par une vasoconstriction exces-sive et une dysfonction endothéliale responsable d’un cappillary stress syndrome. Ces perturbations sont sous l’in-fluence de modifications neuro endocriniennes marquées par une stimulation excessive du système rénine – an-giotensine – aldostérone pulmonaire et du système sympathique avec diminution de la production de monoxyded’azote. Le traitement repose sur le contrôle de la détresse respiratoire par un support respiratoire adapté et de l’étathémodynamique par les dérivés nitrés. L’utilisation des diurétiques n’est pas consensuelle.
  8. 8. Conférences LE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE. Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.Références bibliographiques1. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al. Acute heart failure syndromes: current state and fra-mework for future research. Circulation 2005;112:3958–68.2. Collins S, Storrow AB, Douglas JK, Pang PS, Diercks DB, Gheorghiade M. Beyond PulmonaryEdema: Diagnostic, Risk Stratification, and Treatment Challenges of Acute Heart Failure Management inthe Emergency Department. Ann Emerg Med. 2008;51:45-57.3. Tartière JM, Benlolo S, Logeart D, Cohen Solal A, Mebazaa A. Traitement médical de l’insuffisan-ce cardiaque aiguë décompensée. Réanimation 2004 ; 13 : 136–146.4. Gheorghiade M, Pang PS. Acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol 2009;53:557–73.5. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment ofacute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008; 29: 2388–2442.6. Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, et al. Systolic blood pressure at admission, clinical cha-racteristics, and outcomes in patients hospitalized with acute heart failure. JAMA 2006;296:2217–26.7. Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, et al: Clinical profile, contemporary management and one-yearmortality in patients with severe acute heart failure syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail 2006;8:697–7058. Mebazaa A, Gheorghiade M, Piña IL,et al. Practical recommendations for prehospital and earlyin-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit Care Med 2008;36[Suppl.]:S129–S139).9. Pickering TG, Herman L, Devereux RB, et al: Recurrent pulmonary oedema in hypertension due tobilateral renal artery stenosis: treatment by angioplasty or surgical revascularisation. Lancet 1988; 2:551-552.10. Diamond JR: Flash pulmonary edema and the diagnostic suspicion of occult renal artery stenosis.Am J Kidney Dis 1993;21:328-330.11. Bloch MJ, Trost DW, Pickering TG, et al: Prevention of recurrent pulmonary edema in patients withbilateral renovascular disease through renal artery stent placement. Am J Hypertens 1999;12 (1 Pt 1):1-7.12. Sartori C, Allemann Y, Scherrer U: Pathogenesis of pulmonary edema: learning from high-altitudepulmonary edema. Respir Physiol Neurobiol 2007;159:338-349.13. Rimoldi SF, Yuzefpolskaya M, Allemann Y, Messerli F. Flash Pulmonary Edema. Prog CardiovascDis 2009;52:249-259.14. Ware LB, Matthay MA: Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005;353:2788-2796.15. Matthay M.A, Folkesson H.G, Verkman, A.S. Salt and water transport across alveolar and distalairway epithelia in the adult lung. Am. J. Physiol 1996: 270, L487–L503.16. Sartori C, Matthay M.A, Scherrer U. Transepithelial sodium and water transport in the lung. Majorplayer and novel therapeutic target in pulmonary edema. Adv. Exp. Med. Biol. 2001; 502: 315–338.17. West J.B, Tsukimoto K, Mathieu-Costello O, Prediletto R.. Stress failure in pulmonary capillaries. J.Appl. Physiol. 1991; 70: 1731–1742.18. Manohar M. Pulmonary artery wedge pressure increases with high intensity exercise in horses. Am.J. Vet. Res. 1993; 54: 142–146.19. Wagner P.D, Gale G.E, Moon R.E, Torre-Bueno J.R, Stolp B.W, Saltzman H.A.,. Pulmonary gasexchange in humans exercising at sea level and simulated altitude. J. Appl. Physiol. 1986; 61: 260–270.20. Hopkins S.R, Schoene R.B, Henderson W.R, Spragg R.G, Martin T.R, West J.B. Intense exerciseimpairs the integrity of the pulmonary blood-gas barrier in elite athletes. Am. J. Respir. Crit. Care Med.1997; 155: 1090–1094.21. West J.B. Invited review: pulmonary capillary stress failure. J. Appl. Physiol. 2000; 89: 2483–2489(discussion 2497).
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