C'est un cœur sur la conduite à tenir devant une insuffisance respiratoire aigue

1. FACULTE DE MEDECINE DE DJIBOUTI
Réalisé par :
Soumeya Ahmed Daoud
CAT devant une Insuffisance
Respiratoire Aigue

2.  Définition
 Physiopathologie
 Diagnostic positif
 Diagnostic de gravité
 Diagnostic étiologique
 Prise en charge et moyenne thérapeutique
 Conclusion

3. DEFINTION
 L’insuffisance respiratoire aiguë se définit comme
l’impossibilité de maintenir une hématose normale. Le
trouble de l’hématose est caractérisé par une altération des
gaz du sang (GDS) avec :
 une hypoxémie : la pression partielle du sang artériel en
oxygène(PaO2) est inférieure à 60 mm Hg et la saturation
de l’hémoglobine en oxygène (SaO2) est inférieure à95 %
 Hypoxémie pression partielle en oxygène dans le sang
artériel basse (PaO2).
 Hypoxie insuffisance d’oxygénation des tissus.
associée ou non à
 une hypercapnie : la pression partielle du sang artériel
en gaz carbonique(PaCO2) est supérieure à 45 mmHg.
Selon l’étologie, l’hypercapnie peut être absente ou
remplacée par une hypocanie.

4. Physiopathologie
A) Anomalies des échanges alvéolo-capillaires
 Anomalies des rapports ventilation/perfusion
 Zone d’hypoventilation locale à perfusion conservée ou « effet shunt ».
Le sang veineux est insuffisamment oxygéné et ne se déleste pas de
son CO2, il en résulte une hypoxémie qui n’est pas ou partiellement
corrigée par l’administration d’oxygène. PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg
 Causes d’effet shunt: pneumopathies, œdème pulmonaire
cardiogénique, ou SDRA atélectasies (et embolie pulmonaire
 Zone d’hypoperfusion locale à ventilation conservée ou « effet espace
mort ». Une partie de la ventilation ne participe pas aux échanges
gazeux et vient s’ajouter à l’espace mort physiologique. L’effet espace
mort est responsable d’une hypercapnie. Celle-ci peut être masquée
par une hyperventilation réactionnelle à l’hypoxémie.
 Causes d’effet espace mort: Hypovolémie importante, insuffisance
cardiaque

6. Physiopathologie
 Troubles de diffusion par altération de la membrane alvéolo-capillaire
L’oxygène a du mal à diffuser à travers l’interstitium pulmonaire. On retrouve
une hypoxémie (sans hypercapnie), qui est corrigible par l’administration
d’oxygène.
 Causes: Œdème interstitiel, fibrose pulmonaire.
B) Atteinte de la fonction pompe pulmonaire
L'atteinte de la fonction pompe pulmonaire au cours des DRA peut être soit
primitive (atteinte de la commande respiratoire, atteinte neuromusculaire
respiratoire), soit, le plus souvent, secondaire à la fatigue des muscles
respiratoires, conséquence de l'augmentation du travail respiratoire induite
par la cause de la DRA.
Causes: décompensation sévère de BPCO, œdème pulmonaire cardiogénique
hypercapnique, asthme aigu grave.
C)Anomalie du transport de l'oxygène et Perturbation des gaz du sang
Les conséquences de ces mecanismes sont
l’hypercapnie et l’hypoxémie

7. Diagnostic positif
 Interrogatoire:
- âge du malade
- ATCDs : BPCO, IRC , Asthme
- mode de vie: tabac, alcool, SDF,Profession
- installation de la symptomatologie
- Signes fonctionnels:
- Dyspnée
- fievre
- douleur thoracique

8. Diagnostic positif
Examen physique •
 Signes respiratoires:
 Mesure de la fréquence respiratoire : Bradypnée < 15/min (< 8/min souvent annonciateur d’un arrêt
respiratoire imminent) et tachypnée/polypnée > 25/min. Penser à la dyspnée de Cheyne-Stokes
(alternance périodique de respiration profonde et d’apnée) plutôt neurologique et à la dyspnée de
Küssmaul (rythme lent, ample, avec pause aux 2 temps), qui est d’origine métabolique (acido-cétose
diabétique).
 Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires: Tirage sus-claviculaire, creusement sus-sternal, tirage
inter-costal, respiratoire abdominale paradoxale, et battement des ailes du nez (surtout visible chez
l’enfant).
 Impossibilité à parler.
 Cyanose : coloration bleutée des téguments, traduit une hypoxémie profonde.
 Retentissement hémodynamique :
 Tachycardie > 110/min, hypotension artérielle ou hypertension (hypercapnie), signes d’hypoperfusion
périphérique avec marbrures, extrémités froides, signes d’insuffisance ventriculaire droite (TJ, RHJ,
hépatalgie).
 Retentissement neurologique : Troubles de la vigilance jusqu’au coma, astérixis ou « flapping tremor »,
qui sont évocateurs d’une hypercapnie. L’aggravation de troubles de la conscience est une indication à

9.  Palpation
 Recherche d’une asymétrie des vibrations vocales ou d’une matité.
 Recherche d’œdèmes des membres inférieurs.
 Auscultation
 Cornage/Stridor: évoque une étiologie ORL.
 Bronchique : Sibilants, frein expiratoire.
 Alvéolaire : Souffle tubaire, râles crépitants.
 Pleurale : Diminution ou abolition du murmure vésiculaire
Examen complémentaire:
Gazométrie artérielle : Permet de conirmer le diagnosic et de suivre
l’évoluion. Au mieux à l’air ambiant, mais ne doit jamais retarder la mise en
route d’une oxygénothérapie. Elle montre :
- Une PaO2 < 60 mmHg ou <45mmhg en cas de IRC préalable
- Une PaO2 < 60 mmHg ou<45 mmHg en cas d’IRC préalable.
- Une Sa02 diminue
- PaCO2 normale, diminuée ou augmentée
- HCO3: augmenté si IRC préalable
- pH variable en foncion de la capnie et du terrain sous-jacent.
Radiographie thoracique :
Faite le plus souvent au lit du malade. Son intérêt réside esseniellement à
rechercher une éiologie à l’IRA nécessitant un
geste thérapeuique urgent, tel qu’un pneumothorax

10. . DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ
L’évaluaion de la gravité d’une IRA repose sur des
arguments cliniques et gazométriques:
CLINIQUES :
Respiratoires : cyanose, bradypnée, respiraion abdominale
paradoxale et pauses respiratoires
Cardiovasculaires : bradycardie, hypotension, collapsus
cardiovasculaires , signes d’insuffisance ventriculaire droite
(TJ, RHJ, hépatalgie).
 Neurologiques : agitaion, coma
GAZOMÉTRIQUES :
 Hypoxémie< 45 mmHg en dehors d’une IRC
 pH<7,35

11. Diagnostic étiologique
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE :
Repose sur l’anamnèse, l’examen physique et les examens
complémentaires. Certains de ces examens complémentaires sont de
réalisaion systémaique (radiographie thoracique, ECG), d’autres sont
demandés en foncion de l’orientaion éiologique (angioscannerthoracique,
échographie cardiaque, fibroscopie bronchique)

13. Prise en charge et moyenne thérapeutique
TRAITEMENT SYMTOMATIQUE
 Repos au lit
 Libération des voies aériennes
 Bilan vital(FR, FC, Spo2)
 Voie d’abord veineux de gros calibre
 Oxygénothérapie : principal traitement symptomaique DE L’IRA et doit
être précoce. Elle est administrée moyennant une sonde nasale, un
masque facial simple ou à haute concentraion. L’objecif est une SpO2 de
90 % - 92 %/. Dans l’IRA sur BPCO, le débit est faible (2l/mn) afin de ne
pas aggraver une éventuelle hypercapnie. Dans le cas d’une IRA sur
poumon sain, L’oxygénothérapie peut être donnée à un débit d’oxygène
plus élevé (4 à 5 l/mn voir plus) et ceci en foncion des données des GDS.
 Assistance venilatoire : dont le principe est d’apporter au paient un support
venilatoire (air + O2 ) sous pression posiive lors de l’inspiraion à l’aide d’un
venilateur. L’interface entre la machine et le paient peut être un masque :
venilaion non invasive (VNI) ou une sonde d’intubaion trachéale : venilaion
invasive (VI). La VNI est réservée aux défaillances respiratoires isolées chez
les paients coopérants, esseniellement le EA de BPCO en acidose
respiratoire (pH < 7,35), l’OAP cardiogénique. La VI est indiquée d’emblée
devant des troubles de conscience, un état de choc, ou en 2ème intenion en
cas d’échec de la VNI.

14. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

15. Conclusion

16. Reférence
 Cours de pneumologie 3eme Année
 Livre « Urgences et défaillances viscérales »