1. UNIVERSITE DE GOMA
UNIGOM
FACULTE DE MEDECINE
TRAVAIL DIRIGÉ D’ANATOMIE PATOLOGIQUE PAR LE PROFESSEUR YASSA PIERRE
GROUPE 1, G3 BIOMEDICALE:
KAMBALE KITEMULIKI
KAKULE KYANAKERE
BLAISE MUTOTI
MUTABAZI RUFFINE
LUKANDO SIKU
KAMBALE VAYILANDA
BLAISE NDOOLE MUHIWA
LUKANDO SIKU
KAMBALE MUHIWA
KAMBALE KYAVU
BIHOZAGARA SEMWEMA
KAVUGHO MARIE
KATUNGU KASOKI
HYPEREMIE ET CONGESTION
2. DESODRE HEMODINAMIQUE, MALADIE THROMBOLITIQUE ET CHOC
'HYPEREMIE ET CONGESTION′
INTRODUSTION
Parmi les grandes causes de morbidité et de mortalité, les maladies cardiovasculaires occupent une
place importante dans le monde et surtout dans les sociétés de l’ouest. En 2008, on a estimé que 83
Million des personnes aux Etats unis, avaient une ou plusieurs formes de maladie cardiovasculaire, et
on compte entre 30% et 40% de décès. Ces maladies affectent premièrement l’un de trois composants
majeurs du système cardiovasculaire : le cœur, les vaisseaux sanguins et le sang elle-même, qui est
composé de l’eau, des sels, des variétés de protéines, des facteurs de coagulation et autres forme
d’éléments (les cellules rouges ou globule rouge, des cellules blanches ou globule blancs).Pour être
simple, les désordres qui affectent chaque composant du système cardiovasculaire sont considérés
séparément, en reconnaissance que les dérangements qui affecte un composant mènent toujours
vers des adaptations et des anomalies incluant les autres. (DE KUMAR V, ABBAS A, ASTER J, Robbins
and cotran PATHOLOGIC BASIS OF DEASES, NINTH EDITION, p 113). Dans la suite, nous traitons de la
partie focalisée sur l’Hyperémie et congestion.
3. HYPERÉMIE ET CONGESTION
L'hyperémie et la congestion font toutes références à une augmentation du volume sanguin dans un
tissu, mais ils ont des mécanismes et des conséquences différentes à soulignés.
HYPERÉMIE
1. Definition
L'hyperémie est un processus actif résultant de la dilatation artériolaire et l’augmentation de l'afflux
sanguin, comme dans un site d'inflammation ou dans l'exercice du muscle squelettique. Les tissus en
hyperhémie sont plus rouges que la normale en raison de l’engorgement par le sang oxygéné. (DE
KUMAR V, ABBAS A, ASTER J, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p75)
2. Les causes
° Une hausse d’activité (musculaire par exemple),
° Une inflammation,
°certaine affection,
°l’application de la chaleur sur un organe,
°l’application une substance vasodilatatrice sur la peau ou son indiction percutanée ou dans l’organe
(l’histamine ou l’acide nicotique ─ l’hyperémie péri articulaire),
°ligature d’un membre,
°réveil d’un patient ayant subie une opération neurochirurgicale─l’hyperhémie cérébrale du réveil…
(Soins par : La saignée, des alcalis ou le nitrate de potassium).
3.conséquences :
Si l’hyperémie est prolongée, il se suivra :
° Une hyperactivité ou hyperfonctionnement,
°une hypersécrétion transitoire (inflammation catarrhales) ;
°Desquamation des éléments épithéliaux
°une augmentions de la perméabilité vasculaire.
4. 4. Morphologie
Macroscopie
°surface humide et généralement suintés de sang.
° Les tissus en hyperhémie sont plus rouges et gonflés
Microscopie
Hypérémie, Collège français des Pathologies, Pathologie vasculaire et troubles circulatoires, p6.
5. Condution pathologique associé
Dans tissu hypérémie il y a toujours une augmentation de la pression hydrostatique, ce qui conduit à
l’œdème. L’œdème : Est une augmentation volumétrique du fluide dans les espaces interstitiels
6. Point Clef
° L’hypérémie utilise un processus active
° est localisé
° se produit dans l’inflammation
° se produit dans les artères
° augmente la pression hydrostatique
° toujours associé à un œdème
5. CONGESTION
1. Definission
La congestion est un processus passif résultant de l'affaiblissement de l’irrigation du flux sanguin
veineux sortant d'un tissu. Il peut se produire par voie systémique, comme en cas d'insuffisance
cardiaque, ou localement à la suite d'une obstruction veineuse isolée. Les tissus congestionnés ont une
couleur bleu-rouge anormale (cyanose) qui provient de l'accumulation del'hémoglobine désoxygénés
dans la zone touchée. Dans lacongestion chronique à long terme, une perfusion tissulaire inadéquate
et persistante, l’hypoxie peut entraîner la mort cellulaire parenchymateuse etune fibrose
tissulairesecondaire, et l’élévationdes pressions intravasculaires peuvent provoquer un œdème ou
parfois des ruptures des capillaires, produisant des hémorragies focales. (DE KUMAR V, ABBAS A,
ASTER J, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p75.)
Entant que résultat d’une augmentation de la pression hydrostatique, la congestion mène
communément à l’œdème. (DE KUMAR, ABBAS A, ASTER J, Robbins and cotran PATHOLOGIC BASIS
OF DEASES, NINTH EDITION, p115). Pendant la congestion il y à une dilation passives des veines et
capillaires et un moindre début sanguin. (DU Collège français des Pathologies, Pathologie vasculaire
et troubles circulatoires, p6.)
2. Les Causes
° Un thrombose veineux
° Un insuffisance cardiaque gauche
4. Les conséquences
° Une hypoxie et cyanose tissulaire
° Un hypofonctionnement
° Une nécrose tissulaire
°etc.
5. Morphologie
Macroscopie
°surface humide et généralement suintés de sang.
°Une cyanose
°Un gonflement
6. Congestion hépatique
Macroscopie
Figure 3-1 Foie avec congestion passive chronique et nécrose hémorragique. A, Dans cet échantillon
d'autopsie, les zones centrales sont rouges et légèrement déprimé par rapport au parenchyme viable
tan environnant, création du "foie de muscade" (ainsi appelé parce qu'il ressemble à la surface
coupée d'une noix de muscade). KUMAR, ABBAS, ASTER, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p76 et
KUMAR, ABBAS, ASTER, Robbins and cotran PATHOLOGIC BASIS OF DEASES, NINTH EDITION, 116p
Microscopie
Dans la congestion hépatique aiguë, la veine centrale et les sinusoïdes sont distendues avec du sang,
et il peut y avoir même l’abandon central des hépatocytes en raison de la nécrose. L’hépatocyte péri
portaux, mieux oxygénés à cause de leur proximité des artérioles hépatiques, font une hypoxie moins
grave et peuvent développer uniquement des changements graisseux réversibles. (DE KUMAR,
ABBAS, ASTER, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p75)
Cause de nécrose centrilobulaire
Note : Puis que la portion centrale du lobule hépatique est la dernière à recevoir le sang, la nécrose
centrilobulaire peut aussi survenir à chaque fois qu’il y a réduction du flux sanguin hépatique
(incluant pour toute cause un choc) ; là nécessite l’inexistence d’une congestion hépatique
antérieur.
B
7. B, cette préparation microscopique montre une nécrose hépatique Centrolobulaire avec hémorragie
et une dispersion des cellules inflammatoire. (Gracieuseté du Dr James Crawford.) KUMAR, ABBAS,
ASTER, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p76 et KUMAR, ABBAS, ASTER, Robbins and cotran PATHOLOGIC
BASIS OF DEASES, NINTH EDITION, 116p
Dans la congestion passive chronique du foie (foie muscade), les régions centrales de lobules sont
grossièrement rouges-brun et légèrement déprimé (en raison d’une perte cellulaire) et sont accentué
contrairement au zone périphériques, du foie bronzé non congestionné (foie muscade). L’hépatocyte
péri portaux, mieux oxygénés à cause de leur proximité des artérioles hépatiques, font une hypoxie
moins grave et peuvent développer uniquement des changements graisseux réversibles.
°Nécrose centriolaire avec perte des hépatocytes abandonnés et une hémorragie incluant des
macrophages chargés d’hémosidérine.
°Une fibrose hépatique (Dans une congestion hépatique sévère qui dure longtemps, là il peut y avoir
régulièrement une fibrose hépatique menant à une cirrhose cardiaque)
8. Congestion Pulmonaire
Macroscopie :
Microscopie
° Présence d’hémosidérine et des sidérophages
° une fibrose
°Dilatation vasculaire due au stase du sang veineux
À l'examen microscopique, la congestion pulmonaire aiguë est marquée par le sang- qui engorge les
capillaires alvéolaires et des degrés variables de l’œdème alvéolaire septal et une hémorragie intra-
alvéolaire.
Dans la congestion pulmonaire chronique, les septums deviennent épaissis et fibreux, et les espaces
alvéolaires contiennent de nombreux macrophages chargés avec de l'hémosidérine ("cellules de
défaillance cardiaque") dérivée de la phagocytose des globules rouges.
9. Dans une congestion pulmonaire aigue :
°Les capillaires alvéolaires sont engorgés de sang
°Un œdème alvéolaire septal et/ou une hémorragie intra alvéolaire focale
Une congestion pulmonaire chronique
° Les septa sont épaissies et fibrosés
° Les espaces alvéolaires peuvent contenir beaucoup des macrophages chargés d’hémosidérine (les
cellules de l’insuffisance cardiaque) due à la rupture des capillaires dilaté et congestionné.
6.Condition pathologique associés
Dans un tissu congestionné il y a aussi une augmentation de la pression hydrostatique et de la
perméabilité vasculaire, ce qui conduit à l’œdème. L’œdème : Est une augmentation volumétrique
du fluide dans les espaces interstitiels ou une effusion : est une augmentation volumétrique du fluide
dans une cavité de l’organisme ;
L’insuffisance cardiaque gauche
10. 1 : insuffisance cardiaque, 2 : accumulation du sang (a : ventricule gauche ; b : Oreillette gauche),
3 : accumulation de la pression et 4 : congestion veineuse
Causes :
1 Hypertension systémique
2 maladie ischémique cardiaque
3 Maladie de la valve mitral ou aortique
4 Maladie myocardique primaire
Présentation clique :
1 Due à l’obstruction vasculaire qui bloque le drainage du sang sortant du tissue pulmonaire, il y a
une congestion pulmonaire et un œdème
2 Réduction de la perfusion rénale : il y a rétention du sodium et de l’eau, et une nécrose tubulaire
ischémique grave. La détérioration de l’excrétion de déchet cause une azotémie.
3 la réduction de la perfusion du système nerveux centrale conduit à un encéphalopathie hypoxique
(l’irritabilité au coma)
L’insuffisance cardiaque droit
Causes :
1 la cause la plus commune est l’insuffisance ventriculaire gauche, qui cause une congestion
pulmonaire et augmente la pression artérielle pulmonaire
2 les maladies intrinsèques et vasculaire pulmonaire causant l’obstruction au drainage du sang
sortant du ventricule droit.
3 les maladies pulmonaires ou de la valvule tricuspide.
4 Maladies cardiaque congénitales dans lesquelles il y a un shunt gauche-à-droite, exemples : 1
touchant foramen ovale,2 le ductus arterisus 3 Défaut du septal interventriculaire.
Autre causes :
1 insuffisance circulatoire extra cardiaque exemple, une syncope vasovagale etc.
2 Affaiblissement du remplissage atrial par une compression externe. Exemple une péricardite
constructive.
Présentation clinique
1 Congestion et œdème des sites périphériques dépendant et portiques, exemples : pied, cheville,
sacrum) et l’effusion dans la plèvre et péritoine(ascites).
2 un hépatomégalie- une congestion centrilobulaire et atrophie des hépatocytes du centre (foie noix
de muscade)
3 Une splénomégalie congestive avec une dilatation sinusoïdale, un hémorragie focal suivi
d’hémosidérine et une fibrose.
4 Congestion Rénal cause une nécrose tubulaire grave
11. CVC Spleen
Causes :
°insuffisance cardiaque droit
°Hypertension portale de la cirrhose hépatique
Macroscopie
°Splénomégalie
° L’organe est congestionné, raide et cyanotique
°couleur gris bronzé
Microscopie
°Rouge pulpe,
°Une congestion élargie et une dilatation sinusoïdale marqué
°un Foyer des récents et anciennes hémorragies
°Une Hyperplasie des cellules endothéliales réticulaire dans la pulpe rouge
° U épaississement fibreux de la capsule et trabécule
° Les corps Gamma-gandy/ nodules haemosidérofibrotiques
°Stage avancé : Une rate solide
°Hépatique cirrhose (splénomégalie congestive)
Note:La congestion veineuse viscérale de l’intestin peut jouer un rôle important dans les mécanismes
du développement de l’insuffisance cardiaque droit (riht-sided heart failure or HF) et les syndromes
cardio-rénaux. Polsinelli VB, Sinha A, Shah SJ,Viceral congestion in heart Faillure :Right ventricular,
Dysfanction , Splanchnic Hemodynamics, and the intestinal Michroenvironment, PubMed.gov
7. Point Clef
° La cogestion utilise un processus passif
° est localisée/Généralisée
° se produit suite à défaut d’écoulement du sang sortant d’un tissu
° se produit dans les veines
° augmente la pression hydrostatique
° associée à l’insuffisance cardiaque gauche et droite
° toujours associé à un œdème
12. RÉSUMÉ
La pression hydrostatique augmente dans les deux conditions, d’où l’hyperémie et la congestion sont
toujours associés avec l’œdème.
Différence et point commun
Hypérémie Congestion
Volume sanguin
Volume vasculaire
Mécanisme
Compartiment vasculaire
Site
Augmenté
Augmenté
Active-chimiques
Coté artériel
Usuellement local
Augmenté
Augmenté
Passive stagnation
Coté veineux
Local/systémique
En somme, nous avons traité de l’hyperémie et de la congestion à ce qui concerne leurs définitions,
les causes, les conséquences, Les morphologies macroscopiques et microscopique, les conditions
pathologiques associés ; pour afin essayer d’établir un parallélisme entre les deux phénomènes parmi
d’autres du désordre hémodynamique qui sont.
13. SOURCES
1 KUMAR V, ABBAS A, ASTER J, Robbins BASIC PATHOLOGIE, NINTH EDITION,2013, 910p
2 KUMAR V, ABBAS A, ASTER J, Robbins and cotran PATHOLOGIC BASIS OF DEASES, NINTH
EDITION,2014, 1392p
3 Collège français des Pathologies, Pathologie vasculaire et troubles circulatoires, 2011-2012
4 Polsinelli VB, Sinha A, Shah SJ,Viceral congestion in heart Faillure :Right ventricular, Dysfanction ,
Splanchnic Hemodynamics, and the intestinal Michroenvironment,2017, PubMed.gov
5 WWW.Google.com, Pubmed.gov