SlideShare une entreprise Scribd logo
UNIVERSITE DE GOMA
UNIGOM
FACULTE DE MEDECINE
TRAVAIL DIRIGÉ D’ANATOMIE PATOLOGIQUE PAR LE PROFESSEUR YASSA PIERRE
GROUPE 1, G3 BIOMEDICALE:
KAMBALE KITEMULIKI
KAKULE KYANAKERE
BLAISE MUTOTI
MUTABAZI RUFFINE
LUKANDO SIKU
KAMBALE VAYILANDA
BLAISE NDOOLE MUHIWA
LUKANDO SIKU
KAMBALE MUHIWA
KAMBALE KYAVU
BIHOZAGARA SEMWEMA
KAVUGHO MARIE
KATUNGU KASOKI
HYPEREMIE ET CONGESTION
DESODRE HEMODINAMIQUE, MALADIE THROMBOLITIQUE ET CHOC
'HYPEREMIE ET CONGESTION′
INTRODUSTION
Parmi les grandes causes de morbidité et de mortalité, les maladies cardiovasculaires occupent une
place importante dans le monde et surtout dans les sociétés de l’ouest. En 2008, on a estimé que 83
Million des personnes aux Etats unis, avaient une ou plusieurs formes de maladie cardiovasculaire, et
on compte entre 30% et 40% de décès. Ces maladies affectent premièrement l’un de trois composants
majeurs du système cardiovasculaire : le cœur, les vaisseaux sanguins et le sang elle-même, qui est
composé de l’eau, des sels, des variétés de protéines, des facteurs de coagulation et autres forme
d’éléments (les cellules rouges ou globule rouge, des cellules blanches ou globule blancs).Pour être
simple, les désordres qui affectent chaque composant du système cardiovasculaire sont considérés
séparément, en reconnaissance que les dérangements qui affecte un composant mènent toujours
vers des adaptations et des anomalies incluant les autres. (DE KUMAR V, ABBAS A, ASTER J, Robbins
and cotran PATHOLOGIC BASIS OF DEASES, NINTH EDITION, p 113). Dans la suite, nous traitons de la
partie focalisée sur l’Hyperémie et congestion.
HYPERÉMIE ET CONGESTION
L'hyperémie et la congestion font toutes références à une augmentation du volume sanguin dans un
tissu, mais ils ont des mécanismes et des conséquences différentes à soulignés.
HYPERÉMIE
1. Definition
L'hyperémie est un processus actif résultant de la dilatation artériolaire et l’augmentation de l'afflux
sanguin, comme dans un site d'inflammation ou dans l'exercice du muscle squelettique. Les tissus en
hyperhémie sont plus rouges que la normale en raison de l’engorgement par le sang oxygéné. (DE
KUMAR V, ABBAS A, ASTER J, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p75)
2. Les causes
° Une hausse d’activité (musculaire par exemple),
° Une inflammation,
°certaine affection,
°l’application de la chaleur sur un organe,
°l’application une substance vasodilatatrice sur la peau ou son indiction percutanée ou dans l’organe
(l’histamine ou l’acide nicotique ─ l’hyperémie péri articulaire),
°ligature d’un membre,
°réveil d’un patient ayant subie une opération neurochirurgicale─l’hyperhémie cérébrale du réveil…
(Soins par : La saignée, des alcalis ou le nitrate de potassium).
3.conséquences :
Si l’hyperémie est prolongée, il se suivra :
° Une hyperactivité ou hyperfonctionnement,
°une hypersécrétion transitoire (inflammation catarrhales) ;
°Desquamation des éléments épithéliaux
°une augmentions de la perméabilité vasculaire.
4. Morphologie
Macroscopie
°surface humide et généralement suintés de sang.
° Les tissus en hyperhémie sont plus rouges et gonflés
Microscopie
Hypérémie, Collège français des Pathologies, Pathologie vasculaire et troubles circulatoires, p6.
5. Condution pathologique associé
Dans tissu hypérémie il y a toujours une augmentation de la pression hydrostatique, ce qui conduit à
l’œdème. L’œdème : Est une augmentation volumétrique du fluide dans les espaces interstitiels
6. Point Clef
° L’hypérémie utilise un processus active
° est localisé
° se produit dans l’inflammation
° se produit dans les artères
° augmente la pression hydrostatique
° toujours associé à un œdème
CONGESTION
1. Definission
La congestion est un processus passif résultant de l'affaiblissement de l’irrigation du flux sanguin
veineux sortant d'un tissu. Il peut se produire par voie systémique, comme en cas d'insuffisance
cardiaque, ou localement à la suite d'une obstruction veineuse isolée. Les tissus congestionnés ont une
couleur bleu-rouge anormale (cyanose) qui provient de l'accumulation del'hémoglobine désoxygénés
dans la zone touchée. Dans lacongestion chronique à long terme, une perfusion tissulaire inadéquate
et persistante, l’hypoxie peut entraîner la mort cellulaire parenchymateuse etune fibrose
tissulairesecondaire, et l’élévationdes pressions intravasculaires peuvent provoquer un œdème ou
parfois des ruptures des capillaires, produisant des hémorragies focales. (DE KUMAR V, ABBAS A,
ASTER J, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p75.)
Entant que résultat d’une augmentation de la pression hydrostatique, la congestion mène
communément à l’œdème. (DE KUMAR, ABBAS A, ASTER J, Robbins and cotran PATHOLOGIC BASIS
OF DEASES, NINTH EDITION, p115). Pendant la congestion il y à une dilation passives des veines et
capillaires et un moindre début sanguin. (DU Collège français des Pathologies, Pathologie vasculaire
et troubles circulatoires, p6.)
2. Les Causes
° Un thrombose veineux
° Un insuffisance cardiaque gauche
4. Les conséquences
° Une hypoxie et cyanose tissulaire
° Un hypofonctionnement
° Une nécrose tissulaire
°etc.
5. Morphologie
Macroscopie
°surface humide et généralement suintés de sang.
°Une cyanose
°Un gonflement
Congestion hépatique
Macroscopie
Figure 3-1 Foie avec congestion passive chronique et nécrose hémorragique. A, Dans cet échantillon
d'autopsie, les zones centrales sont rouges et légèrement déprimé par rapport au parenchyme viable
tan environnant, création du "foie de muscade" (ainsi appelé parce qu'il ressemble à la surface
coupée d'une noix de muscade). KUMAR, ABBAS, ASTER, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p76 et
KUMAR, ABBAS, ASTER, Robbins and cotran PATHOLOGIC BASIS OF DEASES, NINTH EDITION, 116p
Microscopie
Dans la congestion hépatique aiguë, la veine centrale et les sinusoïdes sont distendues avec du sang,
et il peut y avoir même l’abandon central des hépatocytes en raison de la nécrose. L’hépatocyte péri
portaux, mieux oxygénés à cause de leur proximité des artérioles hépatiques, font une hypoxie moins
grave et peuvent développer uniquement des changements graisseux réversibles. (DE KUMAR,
ABBAS, ASTER, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p75)
Cause de nécrose centrilobulaire
Note : Puis que la portion centrale du lobule hépatique est la dernière à recevoir le sang, la nécrose
centrilobulaire peut aussi survenir à chaque fois qu’il y a réduction du flux sanguin hépatique
(incluant pour toute cause un choc) ; là nécessite l’inexistence d’une congestion hépatique
antérieur.
B
B, cette préparation microscopique montre une nécrose hépatique Centrolobulaire avec hémorragie
et une dispersion des cellules inflammatoire. (Gracieuseté du Dr James Crawford.) KUMAR, ABBAS,
ASTER, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p76 et KUMAR, ABBAS, ASTER, Robbins and cotran PATHOLOGIC
BASIS OF DEASES, NINTH EDITION, 116p
Dans la congestion passive chronique du foie (foie muscade), les régions centrales de lobules sont
grossièrement rouges-brun et légèrement déprimé (en raison d’une perte cellulaire) et sont accentué
contrairement au zone périphériques, du foie bronzé non congestionné (foie muscade). L’hépatocyte
péri portaux, mieux oxygénés à cause de leur proximité des artérioles hépatiques, font une hypoxie
moins grave et peuvent développer uniquement des changements graisseux réversibles.
°Nécrose centriolaire avec perte des hépatocytes abandonnés et une hémorragie incluant des
macrophages chargés d’hémosidérine.
°Une fibrose hépatique (Dans une congestion hépatique sévère qui dure longtemps, là il peut y avoir
régulièrement une fibrose hépatique menant à une cirrhose cardiaque)
Congestion Pulmonaire
Macroscopie :
Microscopie
° Présence d’hémosidérine et des sidérophages
° une fibrose
°Dilatation vasculaire due au stase du sang veineux
À l'examen microscopique, la congestion pulmonaire aiguë est marquée par le sang- qui engorge les
capillaires alvéolaires et des degrés variables de l’œdème alvéolaire septal et une hémorragie intra-
alvéolaire.
Dans la congestion pulmonaire chronique, les septums deviennent épaissis et fibreux, et les espaces
alvéolaires contiennent de nombreux macrophages chargés avec de l'hémosidérine ("cellules de
défaillance cardiaque") dérivée de la phagocytose des globules rouges.
Dans une congestion pulmonaire aigue :
°Les capillaires alvéolaires sont engorgés de sang
°Un œdème alvéolaire septal et/ou une hémorragie intra alvéolaire focale
Une congestion pulmonaire chronique
° Les septa sont épaissies et fibrosés
° Les espaces alvéolaires peuvent contenir beaucoup des macrophages chargés d’hémosidérine (les
cellules de l’insuffisance cardiaque) due à la rupture des capillaires dilaté et congestionné.
6.Condition pathologique associés
Dans un tissu congestionné il y a aussi une augmentation de la pression hydrostatique et de la
perméabilité vasculaire, ce qui conduit à l’œdème. L’œdème : Est une augmentation volumétrique
du fluide dans les espaces interstitiels ou une effusion : est une augmentation volumétrique du fluide
dans une cavité de l’organisme ;
L’insuffisance cardiaque gauche
1 : insuffisance cardiaque, 2 : accumulation du sang (a : ventricule gauche ; b : Oreillette gauche),
3 : accumulation de la pression et 4 : congestion veineuse
Causes :
1 Hypertension systémique
2 maladie ischémique cardiaque
3 Maladie de la valve mitral ou aortique
4 Maladie myocardique primaire
Présentation clique :
1 Due à l’obstruction vasculaire qui bloque le drainage du sang sortant du tissue pulmonaire, il y a
une congestion pulmonaire et un œdème
2 Réduction de la perfusion rénale : il y a rétention du sodium et de l’eau, et une nécrose tubulaire
ischémique grave. La détérioration de l’excrétion de déchet cause une azotémie.
3 la réduction de la perfusion du système nerveux centrale conduit à un encéphalopathie hypoxique
(l’irritabilité au coma)
L’insuffisance cardiaque droit
Causes :
1 la cause la plus commune est l’insuffisance ventriculaire gauche, qui cause une congestion
pulmonaire et augmente la pression artérielle pulmonaire
2 les maladies intrinsèques et vasculaire pulmonaire causant l’obstruction au drainage du sang
sortant du ventricule droit.
3 les maladies pulmonaires ou de la valvule tricuspide.
4 Maladies cardiaque congénitales dans lesquelles il y a un shunt gauche-à-droite, exemples : 1
touchant foramen ovale,2 le ductus arterisus 3 Défaut du septal interventriculaire.
Autre causes :
1 insuffisance circulatoire extra cardiaque exemple, une syncope vasovagale etc.
2 Affaiblissement du remplissage atrial par une compression externe. Exemple une péricardite
constructive.
Présentation clinique
1 Congestion et œdème des sites périphériques dépendant et portiques, exemples : pied, cheville,
sacrum) et l’effusion dans la plèvre et péritoine(ascites).
2 un hépatomégalie- une congestion centrilobulaire et atrophie des hépatocytes du centre (foie noix
de muscade)
3 Une splénomégalie congestive avec une dilatation sinusoïdale, un hémorragie focal suivi
d’hémosidérine et une fibrose.
4 Congestion Rénal cause une nécrose tubulaire grave
CVC Spleen
Causes :
°insuffisance cardiaque droit
°Hypertension portale de la cirrhose hépatique
Macroscopie
°Splénomégalie
° L’organe est congestionné, raide et cyanotique
°couleur gris bronzé
Microscopie
°Rouge pulpe,
°Une congestion élargie et une dilatation sinusoïdale marqué
°un Foyer des récents et anciennes hémorragies
°Une Hyperplasie des cellules endothéliales réticulaire dans la pulpe rouge
° U épaississement fibreux de la capsule et trabécule
° Les corps Gamma-gandy/ nodules haemosidérofibrotiques
°Stage avancé : Une rate solide
°Hépatique cirrhose (splénomégalie congestive)
Note:La congestion veineuse viscérale de l’intestin peut jouer un rôle important dans les mécanismes
du développement de l’insuffisance cardiaque droit (riht-sided heart failure or HF) et les syndromes
cardio-rénaux. Polsinelli VB, Sinha A, Shah SJ,Viceral congestion in heart Faillure :Right ventricular,
Dysfanction , Splanchnic Hemodynamics, and the intestinal Michroenvironment, PubMed.gov
7. Point Clef
° La cogestion utilise un processus passif
° est localisée/Généralisée
° se produit suite à défaut d’écoulement du sang sortant d’un tissu
° se produit dans les veines
° augmente la pression hydrostatique
° associée à l’insuffisance cardiaque gauche et droite
° toujours associé à un œdème
RÉSUMÉ
La pression hydrostatique augmente dans les deux conditions, d’où l’hyperémie et la congestion sont
toujours associés avec l’œdème.
Différence et point commun
Hypérémie Congestion
Volume sanguin
Volume vasculaire
Mécanisme
Compartiment vasculaire
Site
Augmenté
Augmenté
Active-chimiques
Coté artériel
Usuellement local
Augmenté
Augmenté
Passive stagnation
Coté veineux
Local/systémique
En somme, nous avons traité de l’hyperémie et de la congestion à ce qui concerne leurs définitions,
les causes, les conséquences, Les morphologies macroscopiques et microscopique, les conditions
pathologiques associés ; pour afin essayer d’établir un parallélisme entre les deux phénomènes parmi
d’autres du désordre hémodynamique qui sont.
SOURCES
1 KUMAR V, ABBAS A, ASTER J, Robbins BASIC PATHOLOGIE, NINTH EDITION,2013, 910p
2 KUMAR V, ABBAS A, ASTER J, Robbins and cotran PATHOLOGIC BASIS OF DEASES, NINTH
EDITION,2014, 1392p
3 Collège français des Pathologies, Pathologie vasculaire et troubles circulatoires, 2011-2012
4 Polsinelli VB, Sinha A, Shah SJ,Viceral congestion in heart Faillure :Right ventricular, Dysfanction ,
Splanchnic Hemodynamics, and the intestinal Michroenvironment,2017, PubMed.gov
5 WWW.Google.com, Pubmed.gov

Contenu connexe

Tendances

Thrombophlebite et embolie pulmonaire
Thrombophlebite et embolie pulmonaireThrombophlebite et embolie pulmonaire
Thrombophlebite et embolie pulmonairebilal abboub
 
Classification des cardiopathies congénitales
Classification des cardiopathies congénitalesClassification des cardiopathies congénitales
Classification des cardiopathies congénitales
imma-dr
 
Les hemopathies
Les hemopathiesLes hemopathies
Les hemopathies
mohammed sadek
 
Hypertension arterielle secondaire : on-peut en guerir
Hypertension arterielle secondaire : on-peut en guerirHypertension arterielle secondaire : on-peut en guerir
Hypertension arterielle secondaire : on-peut en guerir
Khadija Moussayer
 
Tétralogie de fallot
Tétralogie de fallotTétralogie de fallot
Tétralogie de fallot
Sarah Hassam
 
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensiveForme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensiveAbryda Aity
 
La prise en charge du crush syndrome
La prise en charge du crush syndromeLa prise en charge du crush syndrome
La prise en charge du crush syndrome
Sandro Zorzi
 
Cardiopathies par obstacle du cœur gauche
Cardiopathies par obstacle du cœur gaucheCardiopathies par obstacle du cœur gauche
Cardiopathies par obstacle du cœur gauche
imma-dr
 
Etat de choc
Etat de chocEtat de choc
Etat de choc
Sandro Zorzi
 
Péricardites chroniques constrictives
Péricardites chroniques constrictivesPéricardites chroniques constrictives
Péricardites chroniques constrictives
soumaia bendjaballah
 
Insuffisance mitrale
Insuffisance mitraleInsuffisance mitrale
Insuffisance mitrale
soumaia bendjaballah
 
Uob anatomie pathologique des thromboses
Uob anatomie pathologique des thrombosesUob anatomie pathologique des thromboses
Uob anatomie pathologique des thromboses
MUZUSANGABO KAHUNYANGA Francois
 
Endocardite infectieuse
Endocardite infectieuseEndocardite infectieuse
Endocardite infectieuse
soumaia bendjaballah
 
Les Cardi..
Les Cardi..Les Cardi..
Les Cardi..
Mede Space
 
Physiopathologie de l’hta
Physiopathologie de l’htaPhysiopathologie de l’hta
Physiopathologie de l’hta
Xulio Diatta
 
Cours 5 - Inflammation (Partie 1)
Cours 5 - Inflammation (Partie 1)Cours 5 - Inflammation (Partie 1)
Cours 5 - Inflammation (Partie 1)
Jean-Christophe Fournet
 
Les chocs
Les chocsLes chocs
Les chocsesf3
 
PR CAMPAIGN 2011 [FRANCE]
PR CAMPAIGN 2011 [FRANCE]PR CAMPAIGN 2011 [FRANCE]
PR CAMPAIGN 2011 [FRANCE]
Steven Schelkens
 

Tendances (20)

Thrombophlebite et embolie pulmonaire
Thrombophlebite et embolie pulmonaireThrombophlebite et embolie pulmonaire
Thrombophlebite et embolie pulmonaire
 
Classification des cardiopathies congénitales
Classification des cardiopathies congénitalesClassification des cardiopathies congénitales
Classification des cardiopathies congénitales
 
Les hemopathies
Les hemopathiesLes hemopathies
Les hemopathies
 
Hypertension arterielle secondaire : on-peut en guerir
Hypertension arterielle secondaire : on-peut en guerirHypertension arterielle secondaire : on-peut en guerir
Hypertension arterielle secondaire : on-peut en guerir
 
Tétralogie de fallot
Tétralogie de fallotTétralogie de fallot
Tétralogie de fallot
 
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensiveForme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
 
La prise en charge du crush syndrome
La prise en charge du crush syndromeLa prise en charge du crush syndrome
La prise en charge du crush syndrome
 
Cardiopathies par obstacle du cœur gauche
Cardiopathies par obstacle du cœur gaucheCardiopathies par obstacle du cœur gauche
Cardiopathies par obstacle du cœur gauche
 
Etat de choc
Etat de chocEtat de choc
Etat de choc
 
Péricardites chroniques constrictives
Péricardites chroniques constrictivesPéricardites chroniques constrictives
Péricardites chroniques constrictives
 
Insuffisance mitrale
Insuffisance mitraleInsuffisance mitrale
Insuffisance mitrale
 
Uob anatomie pathologique des thromboses
Uob anatomie pathologique des thrombosesUob anatomie pathologique des thromboses
Uob anatomie pathologique des thromboses
 
Curs 3 franceza
Curs 3   francezaCurs 3   franceza
Curs 3 franceza
 
Endocardite infectieuse
Endocardite infectieuseEndocardite infectieuse
Endocardite infectieuse
 
Les Cardi..
Les Cardi..Les Cardi..
Les Cardi..
 
le choc HUJ
le choc HUJle choc HUJ
le choc HUJ
 
Physiopathologie de l’hta
Physiopathologie de l’htaPhysiopathologie de l’hta
Physiopathologie de l’hta
 
Cours 5 - Inflammation (Partie 1)
Cours 5 - Inflammation (Partie 1)Cours 5 - Inflammation (Partie 1)
Cours 5 - Inflammation (Partie 1)
 
Les chocs
Les chocsLes chocs
Les chocs
 
PR CAMPAIGN 2011 [FRANCE]
PR CAMPAIGN 2011 [FRANCE]PR CAMPAIGN 2011 [FRANCE]
PR CAMPAIGN 2011 [FRANCE]
 

Similaire à G3 bm unigom pathologie assignement

Les œdèmes pulmonaires
Les œdèmes pulmonairesLes œdèmes pulmonaires
Les œdèmes pulmonaires
Dr. Kerfah Soumia
 
EMBOLIE
EMBOLIEEMBOLIE
EMBOLIE
KennedyBasima
 
Pathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculairePathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculaire
drcusse
 
Natremie revue medicale suisse
Natremie revue medicale suisseNatremie revue medicale suisse
Natremie revue medicale suisse
Patou Conrath
 
Dr Hitache HTA et REIN
Dr Hitache HTA et REINDr Hitache HTA et REIN
Dr Hitache HTA et REIN
BENAOUDA67
 
Dr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIE
Dr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIEDr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIE
Dr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIE
BENAOUDA67
 
Bronchopneumopathie Chronique Obstructive
Bronchopneumopathie Chronique ObstructiveBronchopneumopathie Chronique Obstructive
Bronchopneumopathie Chronique Obstructive
Mede Space
 
choc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptx
choc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptxchoc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptx
choc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptx
nocentguerson199
 
anesth rea 2
anesth rea 2anesth rea 2
anesth rea 2
Patou Conrath
 
AVC accident vasculaire cérébrale .pptx
AVC  accident vasculaire cérébrale .pptxAVC  accident vasculaire cérébrale .pptx
AVC accident vasculaire cérébrale .pptx
IMANE EL MAHDAOUI
 
polyarterielle
polyarteriellepolyarterielle
polyarterielle
zahraben96
 
derivation ventriculaire externe (dve) troubles-hydroelectrolytiques-en-neuro...
derivation ventriculaire externe (dve) troubles-hydroelectrolytiques-en-neuro...derivation ventriculaire externe (dve) troubles-hydroelectrolytiques-en-neuro...
derivation ventriculaire externe (dve) troubles-hydroelectrolytiques-en-neuro...
Patou Conrath
 
prise en charge des complications de la cirrhose(Managing the complication of...
prise en charge des complications de la cirrhose(Managing the complication of...prise en charge des complications de la cirrhose(Managing the complication of...
prise en charge des complications de la cirrhose(Managing the complication of...Université de kinshasa
 
Pr s latreche_ insuffisance aortique
Pr s latreche_ insuffisance aortiquePr s latreche_ insuffisance aortique
Pr s latreche_ insuffisance aortiquekillua zoldyck
 
Right Heart In Septic Shock | Ali JENDOUBI, MD | 2017
Right Heart In Septic Shock | Ali JENDOUBI, MD | 2017Right Heart In Septic Shock | Ali JENDOUBI, MD | 2017
Right Heart In Septic Shock | Ali JENDOUBI, MD | 2017
Ali Jendoubi, MD
 
Tamponade pericardique_pessinaba
 Tamponade pericardique_pessinaba Tamponade pericardique_pessinaba
Tamponade pericardique_pessinabasfa_angeiologie
 
Syndrome des antiphospholipides au Maroc
Syndrome des antiphospholipides au MarocSyndrome des antiphospholipides au Maroc
Syndrome des antiphospholipides au Maroc
Khadija Moussayer
 
L’hemorragie meningee spontanee
L’hemorragie  meningee spontaneeL’hemorragie  meningee spontanee
L’hemorragie meningee spontaneeAhmad AlFourati
 

Similaire à G3 bm unigom pathologie assignement (20)

Les œdèmes pulmonaires
Les œdèmes pulmonairesLes œdèmes pulmonaires
Les œdèmes pulmonaires
 
EMBOLIE
EMBOLIEEMBOLIE
EMBOLIE
 
oedeme
oedemeoedeme
oedeme
 
Deme
DemeDeme
Deme
 
Pathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculairePathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculaire
 
Natremie revue medicale suisse
Natremie revue medicale suisseNatremie revue medicale suisse
Natremie revue medicale suisse
 
Dr Hitache HTA et REIN
Dr Hitache HTA et REINDr Hitache HTA et REIN
Dr Hitache HTA et REIN
 
Dr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIE
Dr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIEDr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIE
Dr Hitache HTA PHYSIO-PATHOLOGIE
 
Bronchopneumopathie Chronique Obstructive
Bronchopneumopathie Chronique ObstructiveBronchopneumopathie Chronique Obstructive
Bronchopneumopathie Chronique Obstructive
 
choc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptx
choc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptxchoc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptx
choc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptx
 
anesth rea 2
anesth rea 2anesth rea 2
anesth rea 2
 
AVC accident vasculaire cérébrale .pptx
AVC  accident vasculaire cérébrale .pptxAVC  accident vasculaire cérébrale .pptx
AVC accident vasculaire cérébrale .pptx
 
polyarterielle
polyarteriellepolyarterielle
polyarterielle
 
derivation ventriculaire externe (dve) troubles-hydroelectrolytiques-en-neuro...
derivation ventriculaire externe (dve) troubles-hydroelectrolytiques-en-neuro...derivation ventriculaire externe (dve) troubles-hydroelectrolytiques-en-neuro...
derivation ventriculaire externe (dve) troubles-hydroelectrolytiques-en-neuro...
 
prise en charge des complications de la cirrhose(Managing the complication of...
prise en charge des complications de la cirrhose(Managing the complication of...prise en charge des complications de la cirrhose(Managing the complication of...
prise en charge des complications de la cirrhose(Managing the complication of...
 
Pr s latreche_ insuffisance aortique
Pr s latreche_ insuffisance aortiquePr s latreche_ insuffisance aortique
Pr s latreche_ insuffisance aortique
 
Right Heart In Septic Shock | Ali JENDOUBI, MD | 2017
Right Heart In Septic Shock | Ali JENDOUBI, MD | 2017Right Heart In Septic Shock | Ali JENDOUBI, MD | 2017
Right Heart In Septic Shock | Ali JENDOUBI, MD | 2017
 
Tamponade pericardique_pessinaba
 Tamponade pericardique_pessinaba Tamponade pericardique_pessinaba
Tamponade pericardique_pessinaba
 
Syndrome des antiphospholipides au Maroc
Syndrome des antiphospholipides au MarocSyndrome des antiphospholipides au Maroc
Syndrome des antiphospholipides au Maroc
 
L’hemorragie meningee spontanee
L’hemorragie  meningee spontaneeL’hemorragie  meningee spontanee
L’hemorragie meningee spontanee
 

Dernier

cours-LasergrammetrieLe « LiDAR», de l’anglais « Light.pptx
cours-LasergrammetrieLe « LiDAR», de l’anglais « Light.pptxcours-LasergrammetrieLe « LiDAR», de l’anglais « Light.pptx
cours-LasergrammetrieLe « LiDAR», de l’anglais « Light.pptx
AbdessamadAmimi1
 
BATIMENT 5.pptx. Fil français tourné en France
BATIMENT 5.pptx. Fil français tourné en FranceBATIMENT 5.pptx. Fil français tourné en France
BATIMENT 5.pptx. Fil français tourné en France
Txaruka
 
Textes de famille concernant les guerres V2.pdf
Textes de famille concernant les guerres V2.pdfTextes de famille concernant les guerres V2.pdf
Textes de famille concernant les guerres V2.pdf
Michel Bruley
 
Veille Audocdi 90 - mois de juin 2024.pdf
Veille Audocdi 90 - mois de juin 2024.pdfVeille Audocdi 90 - mois de juin 2024.pdf
Veille Audocdi 90 - mois de juin 2024.pdf
frizzole
 
Proyecto Erasmus Jardineros y jardineras de paz
Proyecto Erasmus Jardineros y jardineras de pazProyecto Erasmus Jardineros y jardineras de paz
Proyecto Erasmus Jardineros y jardineras de paz
Morzadec Cécile
 
Iris van Herpen. pptx
Iris         van        Herpen.      pptxIris         van        Herpen.      pptx
Iris van Herpen. pptx
Txaruka
 
Bibliothèque de L'Union - Bilan de l'année 2023
Bibliothèque de L'Union - Bilan de l'année 2023Bibliothèque de L'Union - Bilan de l'année 2023
Bibliothèque de L'Union - Bilan de l'année 2023
Bibliothèque de L'Union
 

Dernier (7)

cours-LasergrammetrieLe « LiDAR», de l’anglais « Light.pptx
cours-LasergrammetrieLe « LiDAR», de l’anglais « Light.pptxcours-LasergrammetrieLe « LiDAR», de l’anglais « Light.pptx
cours-LasergrammetrieLe « LiDAR», de l’anglais « Light.pptx
 
BATIMENT 5.pptx. Fil français tourné en France
BATIMENT 5.pptx. Fil français tourné en FranceBATIMENT 5.pptx. Fil français tourné en France
BATIMENT 5.pptx. Fil français tourné en France
 
Textes de famille concernant les guerres V2.pdf
Textes de famille concernant les guerres V2.pdfTextes de famille concernant les guerres V2.pdf
Textes de famille concernant les guerres V2.pdf
 
Veille Audocdi 90 - mois de juin 2024.pdf
Veille Audocdi 90 - mois de juin 2024.pdfVeille Audocdi 90 - mois de juin 2024.pdf
Veille Audocdi 90 - mois de juin 2024.pdf
 
Proyecto Erasmus Jardineros y jardineras de paz
Proyecto Erasmus Jardineros y jardineras de pazProyecto Erasmus Jardineros y jardineras de paz
Proyecto Erasmus Jardineros y jardineras de paz
 
Iris van Herpen. pptx
Iris         van        Herpen.      pptxIris         van        Herpen.      pptx
Iris van Herpen. pptx
 
Bibliothèque de L'Union - Bilan de l'année 2023
Bibliothèque de L'Union - Bilan de l'année 2023Bibliothèque de L'Union - Bilan de l'année 2023
Bibliothèque de L'Union - Bilan de l'année 2023
 

G3 bm unigom pathologie assignement

  • 1. UNIVERSITE DE GOMA UNIGOM FACULTE DE MEDECINE TRAVAIL DIRIGÉ D’ANATOMIE PATOLOGIQUE PAR LE PROFESSEUR YASSA PIERRE GROUPE 1, G3 BIOMEDICALE: KAMBALE KITEMULIKI KAKULE KYANAKERE BLAISE MUTOTI MUTABAZI RUFFINE LUKANDO SIKU KAMBALE VAYILANDA BLAISE NDOOLE MUHIWA LUKANDO SIKU KAMBALE MUHIWA KAMBALE KYAVU BIHOZAGARA SEMWEMA KAVUGHO MARIE KATUNGU KASOKI HYPEREMIE ET CONGESTION
  • 2. DESODRE HEMODINAMIQUE, MALADIE THROMBOLITIQUE ET CHOC 'HYPEREMIE ET CONGESTION′ INTRODUSTION Parmi les grandes causes de morbidité et de mortalité, les maladies cardiovasculaires occupent une place importante dans le monde et surtout dans les sociétés de l’ouest. En 2008, on a estimé que 83 Million des personnes aux Etats unis, avaient une ou plusieurs formes de maladie cardiovasculaire, et on compte entre 30% et 40% de décès. Ces maladies affectent premièrement l’un de trois composants majeurs du système cardiovasculaire : le cœur, les vaisseaux sanguins et le sang elle-même, qui est composé de l’eau, des sels, des variétés de protéines, des facteurs de coagulation et autres forme d’éléments (les cellules rouges ou globule rouge, des cellules blanches ou globule blancs).Pour être simple, les désordres qui affectent chaque composant du système cardiovasculaire sont considérés séparément, en reconnaissance que les dérangements qui affecte un composant mènent toujours vers des adaptations et des anomalies incluant les autres. (DE KUMAR V, ABBAS A, ASTER J, Robbins and cotran PATHOLOGIC BASIS OF DEASES, NINTH EDITION, p 113). Dans la suite, nous traitons de la partie focalisée sur l’Hyperémie et congestion.
  • 3. HYPERÉMIE ET CONGESTION L'hyperémie et la congestion font toutes références à une augmentation du volume sanguin dans un tissu, mais ils ont des mécanismes et des conséquences différentes à soulignés. HYPERÉMIE 1. Definition L'hyperémie est un processus actif résultant de la dilatation artériolaire et l’augmentation de l'afflux sanguin, comme dans un site d'inflammation ou dans l'exercice du muscle squelettique. Les tissus en hyperhémie sont plus rouges que la normale en raison de l’engorgement par le sang oxygéné. (DE KUMAR V, ABBAS A, ASTER J, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p75) 2. Les causes ° Une hausse d’activité (musculaire par exemple), ° Une inflammation, °certaine affection, °l’application de la chaleur sur un organe, °l’application une substance vasodilatatrice sur la peau ou son indiction percutanée ou dans l’organe (l’histamine ou l’acide nicotique ─ l’hyperémie péri articulaire), °ligature d’un membre, °réveil d’un patient ayant subie une opération neurochirurgicale─l’hyperhémie cérébrale du réveil… (Soins par : La saignée, des alcalis ou le nitrate de potassium). 3.conséquences : Si l’hyperémie est prolongée, il se suivra : ° Une hyperactivité ou hyperfonctionnement, °une hypersécrétion transitoire (inflammation catarrhales) ; °Desquamation des éléments épithéliaux °une augmentions de la perméabilité vasculaire.
  • 4. 4. Morphologie Macroscopie °surface humide et généralement suintés de sang. ° Les tissus en hyperhémie sont plus rouges et gonflés Microscopie Hypérémie, Collège français des Pathologies, Pathologie vasculaire et troubles circulatoires, p6. 5. Condution pathologique associé Dans tissu hypérémie il y a toujours une augmentation de la pression hydrostatique, ce qui conduit à l’œdème. L’œdème : Est une augmentation volumétrique du fluide dans les espaces interstitiels 6. Point Clef ° L’hypérémie utilise un processus active ° est localisé ° se produit dans l’inflammation ° se produit dans les artères ° augmente la pression hydrostatique ° toujours associé à un œdème
  • 5. CONGESTION 1. Definission La congestion est un processus passif résultant de l'affaiblissement de l’irrigation du flux sanguin veineux sortant d'un tissu. Il peut se produire par voie systémique, comme en cas d'insuffisance cardiaque, ou localement à la suite d'une obstruction veineuse isolée. Les tissus congestionnés ont une couleur bleu-rouge anormale (cyanose) qui provient de l'accumulation del'hémoglobine désoxygénés dans la zone touchée. Dans lacongestion chronique à long terme, une perfusion tissulaire inadéquate et persistante, l’hypoxie peut entraîner la mort cellulaire parenchymateuse etune fibrose tissulairesecondaire, et l’élévationdes pressions intravasculaires peuvent provoquer un œdème ou parfois des ruptures des capillaires, produisant des hémorragies focales. (DE KUMAR V, ABBAS A, ASTER J, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p75.) Entant que résultat d’une augmentation de la pression hydrostatique, la congestion mène communément à l’œdème. (DE KUMAR, ABBAS A, ASTER J, Robbins and cotran PATHOLOGIC BASIS OF DEASES, NINTH EDITION, p115). Pendant la congestion il y à une dilation passives des veines et capillaires et un moindre début sanguin. (DU Collège français des Pathologies, Pathologie vasculaire et troubles circulatoires, p6.) 2. Les Causes ° Un thrombose veineux ° Un insuffisance cardiaque gauche 4. Les conséquences ° Une hypoxie et cyanose tissulaire ° Un hypofonctionnement ° Une nécrose tissulaire °etc. 5. Morphologie Macroscopie °surface humide et généralement suintés de sang. °Une cyanose °Un gonflement
  • 6. Congestion hépatique Macroscopie Figure 3-1 Foie avec congestion passive chronique et nécrose hémorragique. A, Dans cet échantillon d'autopsie, les zones centrales sont rouges et légèrement déprimé par rapport au parenchyme viable tan environnant, création du "foie de muscade" (ainsi appelé parce qu'il ressemble à la surface coupée d'une noix de muscade). KUMAR, ABBAS, ASTER, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p76 et KUMAR, ABBAS, ASTER, Robbins and cotran PATHOLOGIC BASIS OF DEASES, NINTH EDITION, 116p Microscopie Dans la congestion hépatique aiguë, la veine centrale et les sinusoïdes sont distendues avec du sang, et il peut y avoir même l’abandon central des hépatocytes en raison de la nécrose. L’hépatocyte péri portaux, mieux oxygénés à cause de leur proximité des artérioles hépatiques, font une hypoxie moins grave et peuvent développer uniquement des changements graisseux réversibles. (DE KUMAR, ABBAS, ASTER, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p75) Cause de nécrose centrilobulaire Note : Puis que la portion centrale du lobule hépatique est la dernière à recevoir le sang, la nécrose centrilobulaire peut aussi survenir à chaque fois qu’il y a réduction du flux sanguin hépatique (incluant pour toute cause un choc) ; là nécessite l’inexistence d’une congestion hépatique antérieur. B
  • 7. B, cette préparation microscopique montre une nécrose hépatique Centrolobulaire avec hémorragie et une dispersion des cellules inflammatoire. (Gracieuseté du Dr James Crawford.) KUMAR, ABBAS, ASTER, Robbins BASIC PATHOLOGIE, p76 et KUMAR, ABBAS, ASTER, Robbins and cotran PATHOLOGIC BASIS OF DEASES, NINTH EDITION, 116p Dans la congestion passive chronique du foie (foie muscade), les régions centrales de lobules sont grossièrement rouges-brun et légèrement déprimé (en raison d’une perte cellulaire) et sont accentué contrairement au zone périphériques, du foie bronzé non congestionné (foie muscade). L’hépatocyte péri portaux, mieux oxygénés à cause de leur proximité des artérioles hépatiques, font une hypoxie moins grave et peuvent développer uniquement des changements graisseux réversibles. °Nécrose centriolaire avec perte des hépatocytes abandonnés et une hémorragie incluant des macrophages chargés d’hémosidérine. °Une fibrose hépatique (Dans une congestion hépatique sévère qui dure longtemps, là il peut y avoir régulièrement une fibrose hépatique menant à une cirrhose cardiaque)
  • 8. Congestion Pulmonaire Macroscopie : Microscopie ° Présence d’hémosidérine et des sidérophages ° une fibrose °Dilatation vasculaire due au stase du sang veineux À l'examen microscopique, la congestion pulmonaire aiguë est marquée par le sang- qui engorge les capillaires alvéolaires et des degrés variables de l’œdème alvéolaire septal et une hémorragie intra- alvéolaire. Dans la congestion pulmonaire chronique, les septums deviennent épaissis et fibreux, et les espaces alvéolaires contiennent de nombreux macrophages chargés avec de l'hémosidérine ("cellules de défaillance cardiaque") dérivée de la phagocytose des globules rouges.
  • 9. Dans une congestion pulmonaire aigue : °Les capillaires alvéolaires sont engorgés de sang °Un œdème alvéolaire septal et/ou une hémorragie intra alvéolaire focale Une congestion pulmonaire chronique ° Les septa sont épaissies et fibrosés ° Les espaces alvéolaires peuvent contenir beaucoup des macrophages chargés d’hémosidérine (les cellules de l’insuffisance cardiaque) due à la rupture des capillaires dilaté et congestionné. 6.Condition pathologique associés Dans un tissu congestionné il y a aussi une augmentation de la pression hydrostatique et de la perméabilité vasculaire, ce qui conduit à l’œdème. L’œdème : Est une augmentation volumétrique du fluide dans les espaces interstitiels ou une effusion : est une augmentation volumétrique du fluide dans une cavité de l’organisme ; L’insuffisance cardiaque gauche
  • 10. 1 : insuffisance cardiaque, 2 : accumulation du sang (a : ventricule gauche ; b : Oreillette gauche), 3 : accumulation de la pression et 4 : congestion veineuse Causes : 1 Hypertension systémique 2 maladie ischémique cardiaque 3 Maladie de la valve mitral ou aortique 4 Maladie myocardique primaire Présentation clique : 1 Due à l’obstruction vasculaire qui bloque le drainage du sang sortant du tissue pulmonaire, il y a une congestion pulmonaire et un œdème 2 Réduction de la perfusion rénale : il y a rétention du sodium et de l’eau, et une nécrose tubulaire ischémique grave. La détérioration de l’excrétion de déchet cause une azotémie. 3 la réduction de la perfusion du système nerveux centrale conduit à un encéphalopathie hypoxique (l’irritabilité au coma) L’insuffisance cardiaque droit Causes : 1 la cause la plus commune est l’insuffisance ventriculaire gauche, qui cause une congestion pulmonaire et augmente la pression artérielle pulmonaire 2 les maladies intrinsèques et vasculaire pulmonaire causant l’obstruction au drainage du sang sortant du ventricule droit. 3 les maladies pulmonaires ou de la valvule tricuspide. 4 Maladies cardiaque congénitales dans lesquelles il y a un shunt gauche-à-droite, exemples : 1 touchant foramen ovale,2 le ductus arterisus 3 Défaut du septal interventriculaire. Autre causes : 1 insuffisance circulatoire extra cardiaque exemple, une syncope vasovagale etc. 2 Affaiblissement du remplissage atrial par une compression externe. Exemple une péricardite constructive. Présentation clinique 1 Congestion et œdème des sites périphériques dépendant et portiques, exemples : pied, cheville, sacrum) et l’effusion dans la plèvre et péritoine(ascites). 2 un hépatomégalie- une congestion centrilobulaire et atrophie des hépatocytes du centre (foie noix de muscade) 3 Une splénomégalie congestive avec une dilatation sinusoïdale, un hémorragie focal suivi d’hémosidérine et une fibrose. 4 Congestion Rénal cause une nécrose tubulaire grave
  • 11. CVC Spleen Causes : °insuffisance cardiaque droit °Hypertension portale de la cirrhose hépatique Macroscopie °Splénomégalie ° L’organe est congestionné, raide et cyanotique °couleur gris bronzé Microscopie °Rouge pulpe, °Une congestion élargie et une dilatation sinusoïdale marqué °un Foyer des récents et anciennes hémorragies °Une Hyperplasie des cellules endothéliales réticulaire dans la pulpe rouge ° U épaississement fibreux de la capsule et trabécule ° Les corps Gamma-gandy/ nodules haemosidérofibrotiques °Stage avancé : Une rate solide °Hépatique cirrhose (splénomégalie congestive) Note:La congestion veineuse viscérale de l’intestin peut jouer un rôle important dans les mécanismes du développement de l’insuffisance cardiaque droit (riht-sided heart failure or HF) et les syndromes cardio-rénaux. Polsinelli VB, Sinha A, Shah SJ,Viceral congestion in heart Faillure :Right ventricular, Dysfanction , Splanchnic Hemodynamics, and the intestinal Michroenvironment, PubMed.gov 7. Point Clef ° La cogestion utilise un processus passif ° est localisée/Généralisée ° se produit suite à défaut d’écoulement du sang sortant d’un tissu ° se produit dans les veines ° augmente la pression hydrostatique ° associée à l’insuffisance cardiaque gauche et droite ° toujours associé à un œdème
  • 12. RÉSUMÉ La pression hydrostatique augmente dans les deux conditions, d’où l’hyperémie et la congestion sont toujours associés avec l’œdème. Différence et point commun Hypérémie Congestion Volume sanguin Volume vasculaire Mécanisme Compartiment vasculaire Site Augmenté Augmenté Active-chimiques Coté artériel Usuellement local Augmenté Augmenté Passive stagnation Coté veineux Local/systémique En somme, nous avons traité de l’hyperémie et de la congestion à ce qui concerne leurs définitions, les causes, les conséquences, Les morphologies macroscopiques et microscopique, les conditions pathologiques associés ; pour afin essayer d’établir un parallélisme entre les deux phénomènes parmi d’autres du désordre hémodynamique qui sont.
  • 13. SOURCES 1 KUMAR V, ABBAS A, ASTER J, Robbins BASIC PATHOLOGIE, NINTH EDITION,2013, 910p 2 KUMAR V, ABBAS A, ASTER J, Robbins and cotran PATHOLOGIC BASIS OF DEASES, NINTH EDITION,2014, 1392p 3 Collège français des Pathologies, Pathologie vasculaire et troubles circulatoires, 2011-2012 4 Polsinelli VB, Sinha A, Shah SJ,Viceral congestion in heart Faillure :Right ventricular, Dysfanction , Splanchnic Hemodynamics, and the intestinal Michroenvironment,2017, PubMed.gov 5 WWW.Google.com, Pubmed.gov