TRAVAIL PRATIQUE D'ANAPATH SUR LA TRADUCTION DU CHOC

1. TP D’ANAPATH SUR LA
TRADUCTION DU CHOC

2. • ZIA KALASINI Dieu merci
• KAMBALE MUGHAMBULIRWA Eric
• OSONGO MULUMBA
• DJEMBA MASUDI
• KAMBALE IRANGEZI
• UWIMANA AIMEE
• PAUNI SHAMBI Fiston
• NZANZU KAGHENI
• GRACE MUMBERE
• EMMANUEL DONATIEN BAHATI
• LUMOO KUBUYA Germain

3. • MOHORAKEYE AKIZIMANA Joceline

4. Le Choc
• Le choc est le chemin commun définitif pour plusieurs événements
potentiellement mortels, y compris exsanguination, trauma étendu ou brûlures,
infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, et septicité. Sans se soucier de cause,
le choc est caractérisé par l’ hypo perfusion systémique de tissus; il peut être
causé par la production cardiaque diminuée ou par le volume du sang circulant
efficace réduit. Les conséquences sont affaiblies perfusion du tissu et hypoxie
cellulaire. Bien que le choc initialement est réversible, finalement prolongé devient
une blessure irréversible du tissu que souvent prouve fatale. Les formes les plus
communes de choc peuvent être groupées dans trois catégories pathogènes (Table
3-3):
• Le choc cardiogénique des résultats de production cardiaque basse due à l'échec
des pompes du myocarde. Il peut être causé par : des myocardes endommagés
(infarctus), arythmies ventriculaires, compression extrinsèque (tamponnage
cardiaque) (Chapitre 10), ou obstruction de l'écoulement (par exemple, embolie
pulmonaire).
• Le choc hypo volemique résulte de la production cardiaque basse dû à la perte de
sang ou volume du plasma (par exemple, dû à l’hémorragie ou perte fluide de
brûlures sévères).
• Le choc septique résulte de la vasodilatation artérielle et sang veineux qui
regroupent les tiges de la réponse immunisée systémique à l’infection
microbienne. Sa pathogénie complexe est discutée ensuite dans plus grand détail.

5. Pathogénie de Choc Septique
• En dépit d'avances médicales sur plusieurs décennies passées, restes du choc septiques un
intimidant problème clinique. Le choc septique tue 20% de ses victimes, comptes pour plus de
200,000 morts annuellement aux États-Unis, et est la première cause de mortalité dans les unités
du soin intensif. La fréquence augmente, ironiquement, en partie à cause de support de la vie
amélioré pour les malades gravement malades, aussi bien qu'une augmentation dans les
procédures envahissantes et les nombres croissants de malades de l'immunocompromised (dû à la
chimiothérapie, immunosuppression, ou infection HIV).
• Dans un choc septique, la dilatation artérielle et veineuse systémique mène à l’hypo perfusion du
tissu, bien que la production cardiaque soit conservée ou initialement augmenté. L’infection
vasculaire diminuée est accompagnée par l’activation endothéliale cellulaire répandue, en
déclenchant souvent un état de l'hyper coagulation qui manifeste comme la coagulation
intravasculaire disséminée. De plus, le choc septique est associé avec les perturbations de
métabolisme qui directement supprime la cellule et la fonction du tissu. L'effet net de ces
caractères anormaux est l’hypo perfusion et le dysfonctionnement d'organes multiples.
• À présent, les bactéries gramme-positives constituent la cause la plus commune de choc septique,
suivie par les organismes gramme-négatifs et les moisissures. Bien que ce fût pour un temps pensé
que les infections devaient être disséminées pour causer le choc septique, les infections localisées à
un tissu spécifique peuvent déclencher la septicité, même sans étendue détectable à la circulation
du sang. La capacité de flore diverse de précipiter le choc septique est logique avec l'idée que
plusieurs composants microbiens différents peuvent commencer le processus. Le plus
particulièrement, macrophages, neutrophiles, cellules des dendrites,

6. • cellules endothéliales aussi bien que les composants solubles du système
immunitaire inné (par exemple, complément) reconnu et est activé par
une variété de substances dérivée de micro-organismes. Une fois activé,
ces cellules et facteurs solubles commencent plusieurs réponses
provocatrices qui réagissent réciproquement dans un complexe, mode
incomplètement comprise produire le choc septique (Fig. 3-19). Comme
un de côté, un semblable répandu provocateur.
• Type de Choc Exemples Cliniques Principaux
Mécanismes
• Pathogènes Cardiogenic le Myocardial infarctus Échec de pompe du
myocarde qui résulte de myocarde intrinsèque endommagé, pression
extrinsèque, ou l'obstruction à outflowVentricular rompt l'Arythmie
tamponade Cardiaque embolie Pulmonaire Hypovolemic Hemorrhagie
sang Inadéquat ou volume du plasma perte Fluide (par exemple, vomir,
diarrhée, brûlures, trauma) Accablant infections microbiennes Septiques
vasodilation Périphérique et mare de sang; activation de l'endothelium /
blessure; dégât leucocyte-induit; coagulation de l'intravasculaire
disséminée; activation de cascades du cytokine Endotoxique bouleversent
la septicémie Gramme-Positive septicité Fongique Superantigenes (par
exemple, syndrome du choc toxique).

8. • Représentez 3-19 Majeur chemins pathogènes dans le choc septique. Les produits
microbiens activent des cellules endothéliales et éléments du système immunitaire
humoral inné, initie une cascade d'événements qui mènent pour terminer l'étape
multiorgan échec. Les détails supplémentaires sont donnés dans le texte. DIC,
coagulation intravasculaire disséminée ; HMGB1, boîte du groupe de haute
mobilité 1 protéine; NON, oxyde nitrique; PAF, facteur plaquette-activant,; PAI-1,
activateur du plasminogène inhibiteur 1; PAMP, modèle moléculaire pathogène-
associé,; STNFR, récepteur du facteur de la nécrose de la tumeur soluble; TF,
facteur du tissu,; TFPI, inhibiteur du chemin du facteur du tissu.
•
• Les syndromes de la réponse provocateur systémique soi-disant (Systemic
inflamatory reponse syndrome : SIRS) peuvent aussi être déclenchés dans
l'absence de toute infection sous-jacente apparente; les causes incluent trauma
étendu ou brûlures, pancréatites, et ischémies diffus.
• Les facteurs qui contribuent à la pathophysiologie de choc septique incluent
comme suit :
• Médiateurs Provocateurs. Cellules du système immunitaire inné récepteur exact
(par exemple, Tintez Comme récepteurs [TLRs]) (Chapitre 2) cela reconnaît un hôte
de substances microbe-dérivées qui contiennent pathogène associés soi-disant
modèles moléculaires (PAMPs). Activation de récepteurs de la reconnaissance du
pathogène par les gâchettes PAMPs les réponses immunisées innées qui
conduisent la septicité. Sur activation, les cellules provocatrices produisent TNF et
IL 1 (et autre cytokines), plus cytokine-comme médiateurs tels que groupe de
haute mobilité boîte 1 (HMGB1).

9. • Les espèces de l'oxygène réactivée et médiateurs lipides tels que prostaglandines et plateletactivating
comptent (PAF) aussi est élaboré (Chapitre 2). Ces effecteurs moléculaires activent des cellules
endothéliales en résultant en expression de molécules d'adhésion, un phénotype du procoagulant, et
vagues secondaires de production de la cytokine. La cascade du complément est aussi activée par les
composants microbiens, les deux directement et à travers l'activité protéolytique de plasmine (Chapitre 2),
résultant dans la production d'anaphylotoxines (C3a, C5a), les fragments chimio toxiques (C5a), et
opsonines (C3b) tout qui peut contribuer à l'état inflamatoire.
• Activation des cellules endothéliales et blessures. Activation endothéliale par les composants microbiens
ou les médiateurs cellulaires provocateurs ont trois séquelles majeures: (1) thrombose; (2) augmentation
de la perméabilité vasculaire; et (3) vasodilatation. Le dérangement dans la coagulation est suffisant pour
produire la complication redoutable intravasculaire de la coagulation disséminée jusqu'à demi de malades
septiques. La septicité change l'expression de beaucoup de facteurs qui favorisent la coagulation
finalement. Les cytokines provocatrices ou inflammatoires résultent en production du facteur du tissu
augmentée, en mouillant en même temps fibrinolyses en augmentant l'expression PAI. La production
d'autres facteurs endothéliales anticoagulants, tel qu'inhibiteur du chemin du facteur du tissu,
thrombomodulin, et protéine C, est aussi diminué. La tendance du procoagulant est rehaussée en outre
par courant du sang diminué dans les petits vaisseaux qui produisent la stase et diminuent le lavage de
facteurs de la coagulation activée. Agir en concert, ces effets encouragent la déposition systémique de
thrombus fibrine-riches dans les petits vaisseaux, donc l’hypo perfusion exacerbée du tissu. Dans fullblown
la coagulation intravasculaire disséminée.
• Les espèces de l'oxygène réactivée et médiateurs lipides tels que prostaglandines et plateletactivating
comptent (PAF) aussi est élaboré (Chapitre 2). Ces effecteurs moléculaires activent des cellules
endothéliales en résultant en expression de molécules d'adhésion, un phénotype du procoagulant, et
vagues secondaires de production de la cytokine. La cascade du complément est aussi activée par les
composants microbiens, les deux directement et à travers l'activité protéolytique de plasmine (Chapitre 2),
résultant dans la production d'anaphylotoxines (C3a, C5a), les fragments chimio toxiques (C5a), et
opsonines (C3b) tout qui peut contribuer à l'état inflamatoire.

10. • Activation des cellules endothéliales et blessures. Activation endothéliale par les composants microbiens ou les
médiateurs cellulaires provocateurs ont trois séquelles majeures: (1) thrombose; (2) augmentation de la
perméabilité vasculaire; et (3) vasodilatation. Le dérangement dans la coagulation est suffisant pour produire la
complication redoutable intravasculaire de la coagulation disséminée jusqu'à demi de malades septiques. La
septicité change l'expression de beaucoup de facteurs qui favorisent la coagulation finalement. Les cytokines
provocatrices ou inflammatoires résultent en production du facteur du tissu augmentée, en mouillant en même
temps fibrinolyses en augmentant l'expression PAI. La production d'autres facteurs endothéliales
anticoagulants, tel qu'inhibiteur du chemin du facteur du tissu, thrombomodulin, et protéine C, est aussi
diminué. La tendance du procoagulant est rehaussée en outre par courant du sang diminué dans les petits
vaisseaux qui produisent la stase et diminuent le lavage de facteurs de la coagulation activée. Agir en concert,
ces effets encouragent la déposition systémique de thrombus fibrine-riches dans les petits vaisseaux, donc
l’hypo perfusion exacerbée du tissu. Dans fullblown la coagulation intravasculaire disséminée.
Infarctus SOMMAIRE
• Les Infarctus sont des régions de nécrose de l'ischémie causées le plus communément
par occlusion artérielle (typiquement dû à thrombose ou embolisation); l'obstruction
de l'écoulement veineuse est une cause moins fréquente. Infarctus causés par
occlusion veineuse ou se produire typiquement dans les tissus spongieux est des
hémorragies (rouge); ceux-là causés typiquement par occlusion artérielle dans les
tissus compacts sont pâles (blanc). Si ou pas l'occlusion vasculaire cause l'infarctus du
tissu est influencé par les provisions du sang collatérales, le taux auquel une
obstruction développe, susceptibilité du tissu intrinsèque à blessure de l'ischemic, et
oxygénation du sang.