Travail pratique d'Anatomie pathologique générale

1. REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO
UNIVERSITE DE KOLWEZI
FACULTE DE MEDECINE
TRAVAIL PRATIQUE D’ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Sujet : Inflammation aigue
Dirigé par : Professeur Yassa Pierre

2. PRESENTE PAR :
 BINGUNDE KILELE JICIEL
 MIKOMBE NAMBUMBA EMMA
 RANG KABASH JOSSE
 MULANGU ILUNGA FIDELE
 NGAMBO MARIE SARAH
 DOMBA LUKISA CATHERINE
 MUTHUNDA NAWEJI HUGUETTE
 NSAMB A TSHIMWISH BENITHA

3. INTRODUCTION
 CHAPITRE 2 : Inflammation, troubles inflammatoires
et cicatrisation

4. INFLAMMATION
 Permet aux cellules inflammatoires, aux protéines
plasmatiques et aux fluides de sortir des vaisseaux
sanguins et d’entrer dans l’espace interstitiel.
 Divisé en inflammation aigue et chronique

5. INFLAMMATION AIGUE

6. Caractérisée par la présence
d’œdème et des neutrophiles dans
les tissus

8. Survient en réponse à une
infection ou à une nécrose
tissulaire
 L’objectif est d’éliminer les agents pathogènes ou
d’éliminer les débris nécrotiques

9. Réponse immédiate avec une
spécificité limitée
 L’immunité innée

10. Médiatisée par plusieurs facteurs

11. TLRs
 Présent sur les cellules du système immunitaire innée
(macrophages ou cellules dendritiques)

12. Activé par les PAMPs
 Communément partagé par les microbes
 Exemple CD14 sur les macrophages reconnait LPS sur
la membrane externe de la bactérie GN

13. L’activation de TLR entraine une
régulation à la hausse de NF-Kb.
 Active les gènes de réponse immunitaire
 Conduit à la production de plusieurs médiateurs
chimiques

14. L’acide arachidonique
 Libéré de la membrane cellulaire des phospholipides
par la phospholipase A2
 Agit par la cyclo-oxygénase ou la 5-lipooxygénase

15. La cyclo-oxygénase produit les PG
 PGI2, PGD2, PGE2 induisent une vasodilatation et une
augmentation de la perméabilité vasculaire
 PGE2 médite également la fièvre et la douleur

16. La 5-lipooxygénase produit LT
 LTB4 attire et active les neutrophiles
 LTC4, CTD4, LTE4 conduisent la vasodilatation, les
bronchospasmes et augmentation de la perméabilité
vasculaire

17. Activé par
 Traumatisme tissulaire
 Protéines de complément c3a et c5a
 Réticulation de l’IgE de surface cellulaire par un
antigène

18. Réponse immédiate
 Libération de granules d’histamine préformées
 Médie la vasodilatation des artérioles et augmente la
perméabilité vasculaire

19. Réponse retardée
 Production des métabolites, de l’acide arachidonique,
en particulier des leucotriènes

20. Complément
 Protéines sériques pro-inflammatoires
 « compléter » l’inflammation
 Circuler comme précurseurs inactifs

21. Activation
 Voie classique- c1 se lie à l’IgG ou l’IgM qui est lié à
l’antigène
 Les produits microbiens alternatifs à la voie activent
directement le complément
 Voie de lectine liant le mannose- MBL lie le mannose
sur les micro-organismes et active le complément

22. Résultat
 C3 Convertase
 C5 Convertase
 Formation de MAC

23. Produits clés
 C3a et C5a déclenchent la degranulation, des
mastocytes
 C5a chimiotactique pour les neutrophiles
 C3b opsonise pour la phagocytose
 MAC lyse les microbes en créant des trous dans la
membrane cellulaire

24. Facteur Hageman
 Protéine pro-inflammatoire inactive produite dans le
foie
 Activé lors de l’exposition au collagène sous-
endothélial ou tissulaire

25. A son tour, active
 Système de coagulation et fibrinolytique
 Complément
 Système kinine clive HMWK en bradykinine, qui
induit une vasodilation, une augmentation de la
perméabilité vasculaire et de la douleur

26. Symphonie des médiateurs
entrainent des signes cardinaux
d’inflammation

27. Rougeur et chaleur
 En raison de la vasodilatation, ce qui entraine une
augmentation du flux sanguin
 Se produit par la relaxation du muscle lisse artériolaire
 Les médiateurs clés sont l’histamine, les PG et la
bradykinine

28. Gonflement
 En raison d’une fuite de liquide des veinules post-
capillaires dans l’espace interstitiel
 Les médiateurs clés (1) histamine et (2) lésions
tissulaires

29. Douleur
 La bradykinine et la PGE2 sensibilisent les
terminaisons nerveuses sensorielles

30. Fièvre
 Les pyrogènes font que les macrophages libèrent l’IL-1
et le TNF
 Augmenter l’activité COX dans les cellules
périvasculaire de l’hypothalamus
 PGE2 augmenté, augmente le point de consigne de
température

31. Arrivée des neutrophiles et
fonction

32. ETAPE 1 : Margination
 La vasodilatation ralentit le flux sanguin dans les
veinules post-capillaires
 Les cellules marginent de l’écoulement à la périphérie

33. ETAPE 2 : Rollings

34. Selectin «ralentisseurs» sont
suréxprimés sur les cellules
endothéliales
 P-Selectine est libéré des corps de palatins de Weibel;
médié par l’histamine
 E-Selectine induite par TNF et IL-1

35. Selectines
 Lier sialy lewis sur les leucocytes
 L’interaction entraine le roulage des leucocytes le long
de la paroi vasculaire

36. ETAPE 3 : Adhésion
 Les molécules d’adhésion cellulaire sont régulées à la
hausse sur l’endothélium par le TNF et l’IL-1
 Les intégrines sur-régulés sur les leucocytes par C5a et
LTB4
 L’interaction entraine une adhérence ferme à la paroi
des vaisseaux

38. Carence en adhésion leucocytaire
 Défaut autosomique récessif des intégrines ( sous-
unité CD18)

39. Caractéristiques
 Séparation retardée du cordon ombilical
 Les neutrophiles circulantes augmentées
 Infections bactériennes récurrentes qui manquent de
formation de pus

40. ETAPE 4 : Transmigration et
chimiotaxie
 Les leucocytes transmigrent à travers l’endothélium
des vaisseaux post-capillaires
 Se diriger vers les attractants chimiques
 Les neutrophiles sont activées par les produits
bactériens, IL-8, c5a et LTB4

42. ETAPE 5 : Phagocytose
 La consommation des pathogènes ou de tissus
nécrotiques
 Améliorées par les opsonines (IgE et c3b)

43. Les pseudopodes des leucocytes
s’étendent pour former des
phagosomes
 Internalisé et fusionné avec les lysosomes pour former
les phagolysosomes

44. Syndrome de Chediak Hiagashi
 Défaut de trafic de protéines (autosomique récessif)
 Caractérisé par une formation de phagolysosome
altérée

45. Caractéristiques cliniques
 Risque accru d’infections pyogènes
 Neutropénie
 Granules géants les leucocytes
 Hémostase primaire défectueuse
 Albinisme
 Neutropathie périphérique

46. BIBLIOGRAPHIE
 Robbins and Cotran PATHOLOGIC BASIS OF
DESEASE. Ninth edition
 Rock KL, Latz E, Ontiveros F, et al: The sterile
inflammatory response. Annu Rev Immunol 28:321–
42, 2010. [An excellent discussion of how the immune
system recognizes necrotic cells and other
noninfectious harmful agents.]

47. ALBUM PHOTO