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REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO
UNIVERSITE DE KOLWEZI
FACULTE DE MEDECINE
TRAVAIL PRATIQUE D’ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Sujet : Inflammation aigue
Dirigé par : Professeur Yassa Pierre
PRESENTE PAR :
 BINGUNDE KILELE JICIEL
 MIKOMBE NAMBUMBA EMMA
 RANG KABASH JOSSE
 MULANGU ILUNGA FIDELE
 NGAMBO MARIE SARAH
 DOMBA LUKISA CATHERINE
 MUTHUNDA NAWEJI HUGUETTE
 NSAMB A TSHIMWISH BENITHA
INTRODUCTION
 CHAPITRE 2 : Inflammation, troubles inflammatoires
et cicatrisation
INFLAMMATION
 Permet aux cellules inflammatoires, aux protéines
plasmatiques et aux fluides de sortir des vaisseaux
sanguins et d’entrer dans l’espace interstitiel.
 Divisé en inflammation aigue et chronique
INFLAMMATION AIGUE
Caractérisée par la présence
d’œdème et des neutrophiles dans
les tissus
Survient en réponse à une
infection ou à une nécrose
tissulaire
 L’objectif est d’éliminer les agents pathogènes ou
d’éliminer les débris nécrotiques
Réponse immédiate avec une
spécificité limitée
 L’immunité innée
Médiatisée par plusieurs facteurs
TLRs
 Présent sur les cellules du système immunitaire innée
(macrophages ou cellules dendritiques)
Activé par les PAMPs
 Communément partagé par les microbes
 Exemple CD14 sur les macrophages reconnait LPS sur
la membrane externe de la bactérie GN
L’activation de TLR entraine une
régulation à la hausse de NF-Kb.
 Active les gènes de réponse immunitaire
 Conduit à la production de plusieurs médiateurs
chimiques
L’acide arachidonique
 Libéré de la membrane cellulaire des phospholipides
par la phospholipase A2
 Agit par la cyclo-oxygénase ou la 5-lipooxygénase
La cyclo-oxygénase produit les PG
 PGI2, PGD2, PGE2 induisent une vasodilatation et une
augmentation de la perméabilité vasculaire
 PGE2 médite également la fièvre et la douleur
La 5-lipooxygénase produit LT
 LTB4 attire et active les neutrophiles
 LTC4, CTD4, LTE4 conduisent la vasodilatation, les
bronchospasmes et augmentation de la perméabilité
vasculaire
Activé par
 Traumatisme tissulaire
 Protéines de complément c3a et c5a
 Réticulation de l’IgE de surface cellulaire par un
antigène
Réponse immédiate
 Libération de granules d’histamine préformées
 Médie la vasodilatation des artérioles et augmente la
perméabilité vasculaire
Réponse retardée
 Production des métabolites, de l’acide arachidonique,
en particulier des leucotriènes
Complément
 Protéines sériques pro-inflammatoires
 « compléter » l’inflammation
 Circuler comme précurseurs inactifs
Activation
 Voie classique- c1 se lie à l’IgG ou l’IgM qui est lié à
l’antigène
 Les produits microbiens alternatifs à la voie activent
directement le complément
 Voie de lectine liant le mannose- MBL lie le mannose
sur les micro-organismes et active le complément
Résultat
 C3 Convertase
 C5 Convertase
 Formation de MAC
Produits clés
 C3a et C5a déclenchent la degranulation, des
mastocytes
 C5a chimiotactique pour les neutrophiles
 C3b opsonise pour la phagocytose
 MAC lyse les microbes en créant des trous dans la
membrane cellulaire
Facteur Hageman
 Protéine pro-inflammatoire inactive produite dans le
foie
 Activé lors de l’exposition au collagène sous-
endothélial ou tissulaire
A son tour, active
 Système de coagulation et fibrinolytique
 Complément
 Système kinine clive HMWK en bradykinine, qui
induit une vasodilation, une augmentation de la
perméabilité vasculaire et de la douleur
Symphonie des médiateurs
entrainent des signes cardinaux
d’inflammation
Rougeur et chaleur
 En raison de la vasodilatation, ce qui entraine une
augmentation du flux sanguin
 Se produit par la relaxation du muscle lisse artériolaire
 Les médiateurs clés sont l’histamine, les PG et la
bradykinine
Gonflement
 En raison d’une fuite de liquide des veinules post-
capillaires dans l’espace interstitiel
 Les médiateurs clés (1) histamine et (2) lésions
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Douleur
 La bradykinine et la PGE2 sensibilisent les
terminaisons nerveuses sensorielles
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 Les pyrogènes font que les macrophages libèrent l’IL-1
et le TNF
 Augmenter l’activité COX dans les cellules
périvasculaire de l’hypothalamus
 PGE2 augmenté, augmente le point de consigne de
température
Arrivée des neutrophiles et
fonction
ETAPE 1 : Margination
 La vasodilatation ralentit le flux sanguin dans les
veinules post-capillaires
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endothéliales
 P-Selectine est libéré des corps de palatins de Weibel;
médié par l’histamine
 E-Selectine induite par TNF et IL-1
Selectines
 Lier sialy lewis sur les leucocytes
 L’interaction entraine le roulage des leucocytes le long
de la paroi vasculaire
ETAPE 3 : Adhésion
 Les molécules d’adhésion cellulaire sont régulées à la
hausse sur l’endothélium par le TNF et l’IL-1
 Les intégrines sur-régulés sur les leucocytes par C5a et
LTB4
 L’interaction entraine une adhérence ferme à la paroi
des vaisseaux
Carence en adhésion leucocytaire
 Défaut autosomique récessif des intégrines ( sous-
unité CD18)
Caractéristiques
 Séparation retardée du cordon ombilical
 Les neutrophiles circulantes augmentées
 Infections bactériennes récurrentes qui manquent de
formation de pus
ETAPE 4 : Transmigration et
chimiotaxie
 Les leucocytes transmigrent à travers l’endothélium
des vaisseaux post-capillaires
 Se diriger vers les attractants chimiques
 Les neutrophiles sont activées par les produits
bactériens, IL-8, c5a et LTB4
ETAPE 5 : Phagocytose
 La consommation des pathogènes ou de tissus
nécrotiques
 Améliorées par les opsonines (IgE et c3b)
Les pseudopodes des leucocytes
s’étendent pour former des
phagosomes
 Internalisé et fusionné avec les lysosomes pour former
les phagolysosomes
Syndrome de Chediak Hiagashi
 Défaut de trafic de protéines (autosomique récessif)
 Caractérisé par une formation de phagolysosome
altérée
Caractéristiques cliniques
 Risque accru d’infections pyogènes
 Neutropénie
 Granules géants les leucocytes
 Hémostase primaire défectueuse
 Albinisme
 Neutropathie périphérique
BIBLIOGRAPHIE
 Robbins and Cotran PATHOLOGIC BASIS OF
DESEASE. Ninth edition
 Rock KL, Latz E, Ontiveros F, et al: The sterile
inflammatory response. Annu Rev Immunol 28:321–
42, 2010. [An excellent discussion of how the immune
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Inflammation aigue

  • 1. REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO UNIVERSITE DE KOLWEZI FACULTE DE MEDECINE TRAVAIL PRATIQUE D’ANATOMIE PATHOLOGIQUE Sujet : Inflammation aigue Dirigé par : Professeur Yassa Pierre
  • 2. PRESENTE PAR :  BINGUNDE KILELE JICIEL  MIKOMBE NAMBUMBA EMMA  RANG KABASH JOSSE  MULANGU ILUNGA FIDELE  NGAMBO MARIE SARAH  DOMBA LUKISA CATHERINE  MUTHUNDA NAWEJI HUGUETTE  NSAMB A TSHIMWISH BENITHA
  • 3. INTRODUCTION  CHAPITRE 2 : Inflammation, troubles inflammatoires et cicatrisation
  • 4. INFLAMMATION  Permet aux cellules inflammatoires, aux protéines plasmatiques et aux fluides de sortir des vaisseaux sanguins et d’entrer dans l’espace interstitiel.  Divisé en inflammation aigue et chronique
  • 6. Caractérisée par la présence d’œdème et des neutrophiles dans les tissus
  • 7.
  • 8. Survient en réponse à une infection ou à une nécrose tissulaire  L’objectif est d’éliminer les agents pathogènes ou d’éliminer les débris nécrotiques
  • 9. Réponse immédiate avec une spécificité limitée  L’immunité innée
  • 11. TLRs  Présent sur les cellules du système immunitaire innée (macrophages ou cellules dendritiques)
  • 12. Activé par les PAMPs  Communément partagé par les microbes  Exemple CD14 sur les macrophages reconnait LPS sur la membrane externe de la bactérie GN
  • 13. L’activation de TLR entraine une régulation à la hausse de NF-Kb.  Active les gènes de réponse immunitaire  Conduit à la production de plusieurs médiateurs chimiques
  • 14. L’acide arachidonique  Libéré de la membrane cellulaire des phospholipides par la phospholipase A2  Agit par la cyclo-oxygénase ou la 5-lipooxygénase
  • 15. La cyclo-oxygénase produit les PG  PGI2, PGD2, PGE2 induisent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire  PGE2 médite également la fièvre et la douleur
  • 16. La 5-lipooxygénase produit LT  LTB4 attire et active les neutrophiles  LTC4, CTD4, LTE4 conduisent la vasodilatation, les bronchospasmes et augmentation de la perméabilité vasculaire
  • 17. Activé par  Traumatisme tissulaire  Protéines de complément c3a et c5a  Réticulation de l’IgE de surface cellulaire par un antigène
  • 18. Réponse immédiate  Libération de granules d’histamine préformées  Médie la vasodilatation des artérioles et augmente la perméabilité vasculaire
  • 19. Réponse retardée  Production des métabolites, de l’acide arachidonique, en particulier des leucotriènes
  • 20. Complément  Protéines sériques pro-inflammatoires  « compléter » l’inflammation  Circuler comme précurseurs inactifs
  • 21. Activation  Voie classique- c1 se lie à l’IgG ou l’IgM qui est lié à l’antigène  Les produits microbiens alternatifs à la voie activent directement le complément  Voie de lectine liant le mannose- MBL lie le mannose sur les micro-organismes et active le complément
  • 22. Résultat  C3 Convertase  C5 Convertase  Formation de MAC
  • 23. Produits clés  C3a et C5a déclenchent la degranulation, des mastocytes  C5a chimiotactique pour les neutrophiles  C3b opsonise pour la phagocytose  MAC lyse les microbes en créant des trous dans la membrane cellulaire
  • 24. Facteur Hageman  Protéine pro-inflammatoire inactive produite dans le foie  Activé lors de l’exposition au collagène sous- endothélial ou tissulaire
  • 25. A son tour, active  Système de coagulation et fibrinolytique  Complément  Système kinine clive HMWK en bradykinine, qui induit une vasodilation, une augmentation de la perméabilité vasculaire et de la douleur
  • 26. Symphonie des médiateurs entrainent des signes cardinaux d’inflammation
  • 27. Rougeur et chaleur  En raison de la vasodilatation, ce qui entraine une augmentation du flux sanguin  Se produit par la relaxation du muscle lisse artériolaire  Les médiateurs clés sont l’histamine, les PG et la bradykinine
  • 28. Gonflement  En raison d’une fuite de liquide des veinules post- capillaires dans l’espace interstitiel  Les médiateurs clés (1) histamine et (2) lésions tissulaires
  • 29. Douleur  La bradykinine et la PGE2 sensibilisent les terminaisons nerveuses sensorielles
  • 30. Fièvre  Les pyrogènes font que les macrophages libèrent l’IL-1 et le TNF  Augmenter l’activité COX dans les cellules périvasculaire de l’hypothalamus  PGE2 augmenté, augmente le point de consigne de température
  • 32. ETAPE 1 : Margination  La vasodilatation ralentit le flux sanguin dans les veinules post-capillaires  Les cellules marginent de l’écoulement à la périphérie
  • 33. ETAPE 2 : Rollings
  • 34. Selectin «ralentisseurs» sont suréxprimés sur les cellules endothéliales  P-Selectine est libéré des corps de palatins de Weibel; médié par l’histamine  E-Selectine induite par TNF et IL-1
  • 35. Selectines  Lier sialy lewis sur les leucocytes  L’interaction entraine le roulage des leucocytes le long de la paroi vasculaire
  • 36. ETAPE 3 : Adhésion  Les molécules d’adhésion cellulaire sont régulées à la hausse sur l’endothélium par le TNF et l’IL-1  Les intégrines sur-régulés sur les leucocytes par C5a et LTB4  L’interaction entraine une adhérence ferme à la paroi des vaisseaux
  • 37.
  • 38. Carence en adhésion leucocytaire  Défaut autosomique récessif des intégrines ( sous- unité CD18)
  • 39. Caractéristiques  Séparation retardée du cordon ombilical  Les neutrophiles circulantes augmentées  Infections bactériennes récurrentes qui manquent de formation de pus
  • 40. ETAPE 4 : Transmigration et chimiotaxie  Les leucocytes transmigrent à travers l’endothélium des vaisseaux post-capillaires  Se diriger vers les attractants chimiques  Les neutrophiles sont activées par les produits bactériens, IL-8, c5a et LTB4
  • 41.
  • 42. ETAPE 5 : Phagocytose  La consommation des pathogènes ou de tissus nécrotiques  Améliorées par les opsonines (IgE et c3b)
  • 43. Les pseudopodes des leucocytes s’étendent pour former des phagosomes  Internalisé et fusionné avec les lysosomes pour former les phagolysosomes
  • 44. Syndrome de Chediak Hiagashi  Défaut de trafic de protéines (autosomique récessif)  Caractérisé par une formation de phagolysosome altérée
  • 45. Caractéristiques cliniques  Risque accru d’infections pyogènes  Neutropénie  Granules géants les leucocytes  Hémostase primaire défectueuse  Albinisme  Neutropathie périphérique
  • 46. BIBLIOGRAPHIE  Robbins and Cotran PATHOLOGIC BASIS OF DESEASE. Ninth edition  Rock KL, Latz E, Ontiveros F, et al: The sterile inflammatory response. Annu Rev Immunol 28:321– 42, 2010. [An excellent discussion of how the immune system recognizes necrotic cells and other noninfectious harmful agents.]