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1. PHYSIOPATHOLOGIE
DE L’INFLAMMATION
Pr. BELMOKRE
cours 3eme année: pathologie et chirugie buccale
Année universitaire 2023 / 2024

2. Le plan
I-) INTRODUCTION – GENERALITES
II-) INTERET DE LA QUESTION
III-) LA REACTION INFLAMMATOIRE
IV-) LES ELEMENTS INTERVENANT DANS LA REACTION
INFLAMMATOIRE
V-) DESCRIPTION DE L’INFLAMMATION
VI-) SIGNES BIOLOGIQUES DE L’INFLAMMATION
VII-) VARIÉTÉS MORPHOLOGIQUES DES INFLAMMATIONS
CONCLUSION

3. I-) INTRODUCTION ET GENERALITES :
1-) DEFINITION :
l’inflammation est l’ensemble des réactions de
l’organisme :
 tissulaires et humorales
 locales et générales
à toute forme d’agression susceptible de perturber
son équilibre biologique.

4. Généralités et rappel

5. 2-) DIFFERENTS TYPES D’AGRESSION :
2.1-) AGENTS PHYSIQUES
- traumatisme (coupure, piqûre, morsure)
-chaleur, froid
-radiations ionisantes
-électricité

6. 2.2-) AGENTS CHIMIQUES :
-acides, bases
-venins (insectes, plantes)
-protéines étrangères
- corps figurés : exogènes (talc), endogènes
(cristaux d’acide urique)

7. 2.3-) AGENTS BIOLOGIQUES :
-virus, bactérie, parasites
-altérations des propres tissus de l’organisme qui se
comportent alors comme des corps étrangers
lésions ischémiques, auto-anticorps.

8. 3-) DISTINCTION ENTRE INFECTION ET
INFLAMMATION :
3.1-) l’infection : inflammation due à un agent pathogène
vivant (bactérie, virus, parasite)
3.2-) l’inflammation : représente la réponse à une
agression tissulaire en général
donc une réaction inflammatoire n’est pas forcement
synonyme d’infection.

9. 4-) LIEU DE L’INFLAMMATION :
La réaction inflammatoire se déroule toujours
dans le tissu conjonctif
dont tous les éléments :
 substance fondamentale
 vaisseaux sanguins
 vaisseaux lymphatiques
 cellules
 fibres
joueraient un rôle dans l’inflammation.

10. II-) INTERET DE LA QUESTION :
 L’inflammation est un processus essentiel qui vise à
restaurer l’intégrité de l’organisme
 elle tend normalement à limiter et à réparer les effets
de l’agression
 cependant ces effets sont parfois nocifs.

11. III-) LA REACTION INFLAMMATOIRE
La réaction inflammatoire est déclenchée
par la reconnaissance de l’agent pathogène et la
lésion tissulaire
Rôles
Recrutement de molécules et de cellules
effectrices en renfort des macrophages
Constituer une barrière pour limiter l’extension
de l’infection
‣ Favoriser la réparation des tissus endommagés.

12. Signes caractéristiques
Douleur
 Rougeur
 Chaleur
Œdème
Deux types de réaction
inflammatoire en clinique
L’inflammation aiguë
L’inflammation chronique

13. inflammation
= Réaction à une agression :
Traumatique
Chimique
Infectieuse
Locale :
rougeur, chaleur, douleur
Générale :
fièvre +++
frissons, asthénie, anorexie
hypotension artérielle

14. le déclenchement de la RI dépend de signaux
destinés aux cellules du compartiment vasculaire
 leucocytes
 cellules endothéliales .

15. -ces signaux peuvent provenir de :
* l’agresseur lui même
( endotoxine bactérienne )
* être produite par les cellules agressées
(IL1, IL6, Interféron B ).
* être produite par les cellules
phagocytaires: cytokine .
-l’activation des cellules endothéliales est un
processus clé de l’inflammation aigue.

16. médiateu
rs
lipidiqu
es
LP
S
chimiokin
es
cytokine
s
Les bactéries en
se fixant aux
récepteurs des
macrophages
déclenchent la
libération :
cytokines (IL-6
et TNFα)
 médiateurs
lipidiques de
l’inflammation.

17. VI-) LES ELEMENT INTERVENANT
DANS LA REACTION
INFLAMMATOIRE :
Les éléments intervenant dans la réaction
inflammatoire sont de deux sortes :
 les éléments cellulaires
 les médiateurs humoraux.

18. 1-) LES ELEMENTS CELLULAIRES :
1.1-) les cellules endothéliales :
cellules actives ,interviennent :
-la perméabilité des parois vasculaires .
-l’adhésion intercellulaire
jouent un rôle important dans les différentes
étapes de l’inflammation
- interviennent dans la réponse immune
(présentatrice Ag)

19. 1-2) polynucléaires neutrophiles:
( microphages)
• Nés ds la moelle osseuse , ont une vie courte.
• MO:petites cellules, à noyau polylobé, leur
granules secretoires contiennent de nombreuses
enzymes ayant des propriétés
bactéricides(lysozyme,protéase,élastase…)
• Peuvent produire :
-Sces chimiotactiques(leucotriène,PAF)
• L’action bactéricide est facilitée par l’opsonisation
préalable
L’opsonisation=fixation de C et/ou Ig à la surface de
l’Ag

20. 1.3-) les mastocytes- PN basophiles :
jouent un role majeur ds l’IFM, phagocytose et
éxocytose
Ce sont des médiateurs de l’allergie(asthme,rhinite
allergique.)
1.4-) les PN éosinophiles:
L’hyperéosinophilie
(parasitoses,réaction médicamenteuse…)

21. 1.5-) les monocytes –macrophages:
Fonctions:-bactéricide et phagocytose
-lutte contre les parasites
-détersion des produits
dégradés,nécrosés (éboueur)
-régulation de la coagulation et la
fibrinolyse
-cell présentatrice de l’Ag
-activent les LB et LT

22. 1.6-) les lymphocytes :
-les lymphocytes T : support de l’immunité cellulaire
ces T lymphocytes activés produisent de
nombreuses substances humorales
-les lymphocytes B : support de l’immunité humorale
1.7-) les fibroblastes :
ce sont des éléments constitutifs du tissu conjonctif,
capables d’assurer la synthèse de ses différents
constituants.

23. 2-) LES MEDIATEURS CHIMIQUES DE
L’INFLAMMATION :
2.1)le système des kinines:
bradykinine, kallikreine
-vasodilatation
-augmentation de la perméabilité vasculaire
2.2)système de coagulation:
facteur de Hageman et plasmine interviennent dans la
vasodilatation et le chimiotactisme

24. 2.3)les amines vaso-actives:
- histamine(plaquettes,mastocytes)
- Sérotonine
2.4)les composants des lysosome :
hydrolases neutres et acides
peptides basiques

25. 25
Activation
cellulaire
histamine
mastocytes-basophiles
molécules toxiques
éosinophile
cytokines:TNF
mastocytes
enzymes
cellules phagocytaires
médiateurs libérés
PLC
exocytose des granules
translocation
prostaglandines
PGD2-E2
COX-2/1
tout type cellulaire
leucotriènes
LTB4-C4
5-LO
leucocytes
macrophages-mastocytes
méditeurs néoformés
PLA2
Acide Arachidonique
Activation cellulaire
selon la cellule
selon le signal

26. 2.5)le système du complément:
système de défense anti-microbien,joue un rôle dans :
Cytolyse,
l’adhérence,l’opsonisation,
chimiotactisme
Facilite la phagocytose et stimule les macrophages
.

27. 2.6) leucotriènes et prostaglandines :
Dérivés des lipides
l’histamine et la bradykinine libèrent les PG
endogènes

29. 29
Chimiotactisme
Perméabilité
vasculaire
Contraction
des fibres
musculaires
Infiltration cellulaire
Oedème
Bronchoconstriction
Les leucotriènes : propriétés
LTB4
LTC4-D4

30. 30
Les prostaglandines
▫Libération à partir de l’AA
COX-1 / constitutive
COX-2/ induite par l’inflammation
▫cellules productrices
PGD2/ mastocytes
PGI2 /endothélium
PGF / utérus
PGE2 / très nombreuses cellules
Le Thromboxane A2
▫dérivé de l’AA, dans les plaquettes
▫précurseur commun: PGH2
Thromboxane synthase
TXA2

32. 2.7) les cytokines inflammatoires:
-secrétés monocytes, lymphocytes
-interleukines(IL), facteur de nécrose tissulaire (TNF)
2.8)les interferons(INF):
Secrétés par les lymphocytes: INFa
Ils ont un role anti-viral

33. Action des cytokines dans la réponse inflammatoire
CRP
Haptoglobine
Fièvre
Moelle osseuse
Cytokines
pro-inflammatoires
Hyperleucocytose
Somnolence
Confusion
Coma
Anorexie
Migrations,
Diapédèse
Afflux cellulaire
Vaisseaux
Libération de
cytokines,
Chimiokines
Médiateurs
cellulaires
Radicaux libres
fo
ie

35. V-) DESCRIPTION DE
L’INFLAMMATION :
1-) INFLAMMATION AIGUE :

36. 1.1-)LA PHASE D’AGRESSION :
la lésion initiale est liée à l’action d’un agent
endogène ou exogène.

37. 37
agression = signal
Cellules endommagées
produits dérivés
Composants oxydés
Tissu de revêtement
Peau/muqueuses
Capillaires
Plaie avec brèche vasculaire
Microorganismes

38. 1.2-) LA PHASE REACTIONNELLE :
1.2.1-) la phase vasculo-exudative
1.2.1.1-) la congestion active .
*macroscopie : elle se traduit cliniquement par
une rougeur locale et une augmentation de
chaleur.
*histologie : les artérioles, les capillaires et les
veinules sont dilatés.

39. 1.2.1.2-) œdème inflammatoire :
*macroscopie : responsable d’un gonflement
tissulaire.
*histologie :la substance fondamentale du tissu
conjonctif apparaît claire et peu colorée

40. C3a
C5a
Immunoglobulines
Complément
vasodilatation, perméabilité vasculaire
fuite plasmatique
oedème

41. 1.2.1.3-) diapédèse leucocytaire :
*histologie : margination des leucocytes, franchissement
de la paroi vasculaire entre les cellules endothéliales.
C3
a
C5a
Immunoglobulines
Complément
vasodilatation, perméabilité
vasculaire
fuite plasmatique
oedème

43. 1.2.2-) la phase cellulaire ou productrice
cette phase aboutit à la constitution du granulome
inflammatoire.
1.2.2.1-) le granulome inflammatoire :
*histologie : différents éléments cellulaires : les
PNN, les PNE, les PNB, les lymphocytes, les
plasmocytes
les monocytes, histiocytes, macrophages, les
fibroblastes
et parfois des cellules épithéloides et géantes.

45. 45
Libération de médiateurs
Médiateurs précoces
médiateurs stockés
▫ TNF, histamine
▫ exocytose
médiateurs
néoformés
▫ médiateurs
lipidiques
▫ dérivés de l’acide
arachidonique
clivage par la PLA2
▫ Variables selon la
cellule
C3a
C3b
C5a
leucotriènes
prostaglandines
histamine TNF

46. 1.2.2.2-) la phagocytose :
-adhérence
-englobement par des pseudopodes nés du
phagocyte = le phagosome.
-digestion par accolement du phagosome à des
lysosomes intra cytoplasmiques = un
phagolysosome

48. Phase cellulaire de la réponse
inflammatoire
fractions du
complément
cytokines
chimiokines
médiateurs
lipidiques
neuropeptides
imunoglobulines
chimiokines
cytokines
médiateurs
lipidiques
histamines
Sérotonine
vasoactifs
Inflammation
Apoptose
Nécrose
Formation de
pus
protéines cationiques
protéases
radicaux libres
DEFENSE

49. 3- Phase de résolution
Cette phase correspond à
l’élimination des pathogènes ( bactéricidie)
à l’apoptose des polynucléaires d’une part
et à la réparation des tissus lésés, lorsque la réaction
inflammatoire a été efficace et adaptée.
Les systèmes de contrôle constitués par les molécules
antiinflammatoires ont rempli leur rôle

50. Schéma simplifié de la réaction inflammatoire aiguë
TISSU mastocyte
stimulu
s
physique
chimique
biologique
immun
Altérati
on
Adhésion des plaquettes
Activation de la coagulation
Libération de substances
vaso-actives(sérotonine)
plaquettes activées
Activation des facteurs de la coagulation
Activation du complément
formation de C3a et C5a
Fuite des protéines
Accumulation de
liquide
ŒDEME
DOULEUR
ROUGEUR
CHALEUR
C3a C5a
Les phagocytes se rendent
au niveau du foyer inflammatoire
globule roug
polynucléaire
Histamine
plaquettes
monocyte
Vaisseau
cellule endothéliale
protéines

51. 2- Inflammation chronique
 La réaction inflammatoire en échec conduit à
l’inflammation chronique.
 L’inflammation chronique diffère de l’inflammation
aiguë.
 Les phénomènes vasculaires et cellulaires coexistent.
 Les macrophages sont au centre de la réaction
inflammatoire chronique.
 Les lymphocytes et les plasmocytes sont présents
lorsque la cause en est une cause immunitaire.
 Le tissu conjonctif est détruit localement, remplacé
par un tissu fibroblastique.

52. Cette réaction inflammatoire accompagne de
nombreuses grandes pathologies chroniques comme :
la polyarthrite rhumatoïde
maladie de Crohn….

54. Syndrome inflammatoire
Les signes
cliniques
 - Locaux
 Douleur - Rougeur -
Chaleur - Œdème
 - Généraux :
 fièvre
 anorexie
 Amaigrissement
 Asthénie
 Insuffisance
circulatoire
Les examens
complémentaires
 NFS - VS
 Électrophorèse
des protéines
sériques
 Bilan hépatique
 Hémocultures
 ECBU
 Radiographie de
thorax

55. Les principales causes
 Infectieuses
 Néoplasiques
 Lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens
 Cancers solides
 Maladies Auto-Immunes
 Vascularites : Wegener, peri-artérite noueuse, maladie de
Horton
 Connectivites : Polyarthrite, lupus erythémateux disséminé,
polymyosites, granulomatoses,
 Maladies inflammatoires du tube digestif : RCH, Crohn
 Nécroses
 Maladies thrombo-emboliques

56. VI-) SIGNES BIOLOGIQUES DE L’INFLAMMATION
 Hémogramme
 Anémie - Hyperleucocytose - Thrombocytose
 Augmentation de la CRP
 Augmentation Vitesse de sédimentation
 Électrophorèse des proteines biologiques

57. VII-) Variétés morphologiques
des inflammations

58. 1. Inflammation congestive et oedémateuse
.dominée par une vasodilatation intense et un exsudat
particulièrement abondant.
Au miscroscope, les petits vaisseaux très dilatés sont
remplis de sang et la matrice extracellulaire paraît
distendue et pâle.

59. extravasation de globules rouges (érythrodiapédèse)
par augmentation exagérée de la perméabilité
capillaire et altération des cellules endothéliales.
Il s'agit souvent de lésions graves mettent en jeu le
pronostic vital.
Exemples . infections virales (pneumonies,
encéphalite…) ; purpura d’une septicémie à
méningocoque
2. Inflammation hémorragique

60. caractérisée par un exsudat très riche en fibrinogène qui se
coagule en un réseau de fibrine.
Macroscopie : dépôts de filaments blanchâtres très fins ou
épais (appelés aussi « fausses membranes »)
Exemples :
• dépôts de fibrine dans les alvéoles pulmonaires, formant
les "membranes hyalines« tapissant l'intérieur des parois
alvéolaires dans diverses pneumonies aiguës.
3. Inflammation fibrineuse

61. Des caillots sanguins oblitérant les petites veines et
artères sont possibles dans tout foyer inflammatoire et
tout particulièrement quand il existe une lésion directe
des parois vasculaires ou de l'endocarde
Exemples :
• vascularite systémique ; atteinte vasculaire des rejets
aigus de greffe rénale
• endocardites infectieuses : les valves cardiaques sont
ulcérées et recouvertes de thrombus friables et
septiques (appelés végétations)
4. Inflammation thrombosante

62. Elle est caractérisée par la présence massive de
pyocytes (polynucléaires altérés).
Le pus est un mélange de pyocytes, de fibrine et
de nécrose tissulaire.
5. Inflammation purulente ou suppurée
peut se rencontrer sous plusieurs formes :
a) pustule : accumulation de pus dans l'épaisseur de l'épiderme
ou sous l'épiderme décollé.
b) abcès : inflammation suppurée localisée creusant une cavité
dans un organe plein.

63. La gangrène est caractérisée par une nécrose tissulaire extensive
due à:
des bactéries anaérobies (libération de toxines, de collagénases)
des thromboses dans le foyer inflammatoire
source de nécrose ischémique
6. Inflammation gangréneuse

64. CONCLUSION