TP D'ANATOMIE PATHOLOGIQUE

2. COURS D'ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Sujet: ETAPES ET FORMES DES CHOCS
Fait par :
1. BIENVENU KASONGO Hugues
2. BORA NIKUZE Lysette
3. ASIFIWE BATEZI Rebecca
4. UBUTO MUTIYA Elysée
5. BASIMA Kennedy Israël
6. Nathalie NDIMUBANZI
7. YANNICK Germain
8. Lumière MASTAKI eric
9. KITALYABOSHI NDACHO
10. KATUNGU Dorcas
11. BULONDO Rachel
12. NDALO MOLAGWE
Références
1. YASSA pierre: cours Anapath G3 Biomed 2018
2. Basic of pathologie page 140

3. ÉTAPES DES CHOCS
Le choc est un trouble progressif qui mène à la mort si les problèmes sous-jacents ne sont pas corrigés.
Les mécanismes exacts de la mort liée à la septicémie ne sont toujours pas clairs; Mis à part
l'augmentation de l'apoptose des lymphocytes et des entérocytes, la nécrose cellulaire est minime. La
mort suit généralement l'échec de plusieurs organes, qui n'offrent généralement pas d'indices
morphologiques pour expliquer leur dysfonction. Pour le choc hypovolémique et cardiogénique,
cependant, les voies conduisant à la mort d'un patient sont raisonnablement bien comprises. A moins
que l'insulte ne soit massive et rapidement létale (par exemple, exsanguination d'un anévrisme rompu
de l'aorte), le choc a tendance à évoluer à travers trois étapes générales (quoique quelque peu
artificielles). Ces stades ont été documentés le plus clairement en choc hypovolémique mais sont
communs à d'autres formes:
• Un premier stade non progressif, au cours duquel les mécanismes de compensation réflexes
sont activés et la perfusion vitale est maintenue.
• Un stade progressif caractérisé par une hypoperfusion tissulaire et l'apparition de aggravation
du dérèglement circulatoire et métabolique, y compris acidose.
• Stade irréversible dans lequel la lésion cellulaire et tissulaire est si grave que même si les défauts
hémodynamiques sont corrigés, la survie n'est pas possible dans la phase précoce non
progressive du choc, divers mécanismes neurohumoraux aident à maintenir le débit cardiaque
et la pression artérielle.
Ces mécanismes comprennent les réflexes barorécepteurs, la libération des catécholamines et de
l'hormone antidiurétique, l'activation de l'axe rénine-angiotensine-aldersterone et la stimulation
sympathique généralisée. L'effet net est la tachycardie, la vasoconstriction périphérique et la
conservation du liquide rénal; la vasoconstriction cutanée provoque la fraîcheur et la pâleur
caractéristiques de la peau «choquante» (notamment, le choc septique peut initialement provoquer une
vasodilatation cutanée, de sorte que le patient peut présenter une peau chaude et rincée).
Les vaisseaux coronaires et cérébraux sont moins sensibles aux signaux sympathiques et maintiennent
un calibre, un débit sanguin et un apport d'oxygène relativement normaux. Ainsi, le sang est évacué de
la peau vers les organes vitaux tels que le cœur et le cerveau. Si les causes sous-jacentes ne sont pas
corrigées, le choc passe imperceptiblement vers la phase progressive, caractérisée par une hypoxie
tissulaire étendue. Dans le cadre d'un déficit persistant en oxygène, la respiration aérobie intracellulaire
est remplacée par une glycolyse anaérobie avec production excessive d'acide lactique. L'acidose lactique

4. métabolique résultante abaisse le pH du tissu, ce qui atténue la réponse vasomotrice; les artérioles se
dilatent et le sang commence à s'accumuler dans la microcirculation. Le regroupement périphérique
n'aggrave pas seulement le débit cardiaque, mais met également les cellules endothéliales à risque de
développer une lésion anoxique avec un CID subséquent. Avec l'hypoxie tissulaire étendue, les organes
vitaux sont affectés et commencent à échouer. En l'absence d'une intervention appropriée, le processus
entre éventuellement dans une phase irréversible. Une lésion cellulaire généralisée se reflète dans la
fuite d'enzyme lysosomale, aggravant encore l'état de choc. La fonction contractile myocardique
s'aggrave, en partie à cause de la synthèse accrue d'oxyde nitrique. L'intestin ischémique peut
permettre à la flore intestinale d'entrer dans la circulation, et ainsi le choc bactériémique peut être
superposé. Habituellement, la progression vers l'insuffisance rénale survient à la suite d'une lésion
ischémique du rein, et malgré les meilleures interventions thérapeutiques, la spirale descendante
aboutit souvent à la mort.
FORMES DE CHOC
Les formes les plus courantes de choc peuvent être regroupées en trois catégories pathogènes:
• Le choc cardiogénique résulte d'un débit cardiaque faible dû à une défaillance de la pompe
myocardique. Elle peut être provoquée par une lésion du myocarde (infarctus), des arythmies
ventriculaires, une compression extrinsèque (tamponnade cardiaque) ou une obstruction de
l'écoulement (par exemple, une embolie pulmonaire).
• Le choc hypovolémique résulte d'un débit cardiaque faible en raison de la perte de volume
sanguin ou plasmatique (par exemple, en raison d'une hémorragie ou d'un liquide
• Le choc septique résulte de la vasodilatation artérielle et de la mise en commun du sang veineux
qui découle de la réponse immunitaire systémique à une infection microbienne. Sa pathogenèse
complexe est discutée plus en détail ci-après.