UNIVERSITE DE GOMA TRAVAUX PRATIQUE D'ANAPATH G3 BIOMEDICALE GROUPE NO: 3 ANNEE ACADEMIQUE: 2017-2018

1. TP D’ANAPATH
Sujet: THROMBOSE ET HEMOSTASE
GROUPE NO
3
 UWINEZA Giséle
 UWURUKUNDO Patience
 BARIKUNDA Benjamin
 MUGISHA RUGAZURA Augustin
 BIZOVU MUSHONDA
 HODARI Justin
 NISHIMWE NANA Patricie
 ISHIMWE Euphrosine
 SHINGIRO Rodrigue
 NGIRUWONSANGA Eric
 KIDADI BYISHIMO
 NGABIRE ZEBURON Joseph
Prof YASSA Pierre

3. THROMBOSE ET HEMOSTASE
L’hémostase normale comprend des séries des
processus de régulation qui maintiennent le sang dans le
fluide,l’état normal de caillots libre dans les vaisseaux tandis qu’ils
forment rapidement une hémostase tamponnée dans le site de la
lésion vasculaire.
L’homologue pathologique de l’hémostase et la thrombose qui est
la formation de caillots sanguines à l’intérieur des vaisseaux intacts.
L’hémostase et la thrombose exigent trois éléments:
-La paroi vasculaire
-La plaquette
-La coagulation cascade
Ici la discussion commence avec l’hémostase normale et sa
régulation.
HEMOSTASE NORMALE
Les principales étapes dans les processus de l’hémostase et sa
régulation sont synthétisées et montrées sur la figure 3-5
 L a lésion vasculaire entraine une vasoconstriction artériole
éphémère dans les mécanismes de reflexe neurogénique
augmente par la sécrétion locale de l’endothélin (figure 3-5,A).
Toute fois si ces effets passagers et le saignements n’auraient pas
été résume s’il y a pas activation des plaquettes et le facteurs de
coagulation.
 La lésion endothéliale expose fortement la thrombogénie
subendothéliale de la matrice extracellulaire(MEC) facilitant
l’adhérence de la plaquette, l’activation et l’agrégation. La

4. formation de la plaquette initiale bouchée est appelé
hémostase primaire.(figure 3-5, B)
 La lésion endothélial expose aussi un facteur tissulaire
(connue comme facteur III ou thromboplastine).
La membrane bordant le glycoprotéine procoagulant et synthétise
par les cellules endothéliales.
Les facteurs tissulaires exposées font la conjonction avec les
facteurs IV sur le déclencheur majeur de la coagulation en
cascade et éventuellement l’activation de la thrombone qui a un
rôle majeur dans la régulation de la coagulation.
La thrombone active promouvoit la formation de caillots des
fibrines insolubles par le clivage de fibrinogène, la thrombone aussi
active fortement la plaquette additionnelle qui servent à renforcer
le bouchon hémostatique.
Cette séquence est aussi appelé hémostase secondaire, résultat de
la formation stable des caillots capable de prévenir une
hémorragie plus loin.
 Comme le saignement est contrôlé les mécanismes de contre
régulation (ces facteurs produisent la fibrinolyse, tels que le
type de tissue plasmagène) l’ensemble de ces facteurs sont
mises en mouvement par formation des caillots limités dans
les sites de lésion.
Nous allons discuter plus en détails les rôles des plaquettes
endothéliales et la coagulation cascade.
ENDOTHELIUM
Les cellules endothéliales sont les principales
régulateurs de l’hémostase la balance entre l’anti- ou les activités

5. pro-thrombolitique déterminent s’il y a formation de la thrombose,
propagation ou dissolution se produit.
Les cellules endothéliales normales énoncèrent les variétés des
facteurs d’anticoagulation qui inhibent l’agrégation des plaquettes
et coagulations et promouvoit la fibrinolyse après lésion ou
activation, toute fois cette balance est déplacée et les cellules
endothéliales acquierent beaucoup d’activités procoagulantes.
Près du traumatisme, l’endothélium peut être activé par les
pathogènes microbiens, forces hémodynamiques et certains
médiateurs pro-inflammations.
PROPRIETE ANTITHROMBOTIQUE DE L’ENDOTHELIUM NORMALE
EFFETS INHIBITAIRE SUR LES PLAQUETTES
L’endothélium intact prévient le plaquette (et les
facteurs de coagulation plasmique)s’engageant fortement la
thrombogénie subendothéliale(MEC).
Les plaquettes non active n’adhèrent pas à l’endothélium normal
même avec les plaquettes active prostacycline (ex: prostaglandine I
2) [PGI 2J] et oxyde de nitrite est produit par l’endothélium et
empêche leur adhésion.
Ces médiateurs sont aussi fortement vasodilateur et inhibiteurs de
l’agrégation de la plaquette.
Leur synthèse par les cellules endothéliales sont stimulées par
nombreux facteurs.
Ex: Thrombine cytokines produites durant la coagulation.
Les cellules endothéliales produisent l’adénosine du phosphate qui
dégrade l’adénosine diphosphite et inhibent plus loin l’agrégation
de la plaquette.

6. s