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LES COAGULOPATHIES
EN GYNECOLOGIE-
OBSTETRIQUE
 Coagulopathies = défaillance dans le
mécanisme de la coagulation sanguine
 Elles sont la cause ou la conséquence des
hémorragies obstétricales graves
 Elles peuvent être congénitales (maladie de
von Willebrand, hémophilie A, thrombopathies
constitutionnelles...)
 ou acquises par insuffisance hépatique
(stéatose hépatique aiguë), défibrination (CIVD
et/ou fibrinogénolyse) ou le plus souvent
dilution.
 Coagulopathies congénitales, souvent dépistés
et traitées avant l'accouchement, sont rarement
à l'origine d'une hémorragie grave du post-
partum immédiat, mais peuvent en amplifier
la sévérité
 Pour les Coagulopathies acquises, il existe des
situations favorisantes: la toxémie, les
infections graves, l'hématome rétroplacentaire,
l'embolie amniotique ou la rétention d'oeuf
mort in utero.
 Coagulopathies acquises = 3 principaux
groupes aux mécanismes souvent intriqués:
 Plus fréquemment;
 Coagulopathies de consommation, les plus
fréquentes (CIVD, fibrinolyse aigue) par
déplétion en facteurs de coagulation afin de
réaliser une hémostase aucours d’un
évènement hémorragique
 Coagulopathies de dilution des facteurs de
coagulation et des plaquettes par perfusion des
solutés de remplissage en grande quantité
 Plus rarement:
 Coagulopathies par defaut de synthèse
hépatique des facteurs de coagulaton
(insuffisance hépatique, avitaminose K)
 Dans tous les cas, il existe des facteurs
aggravants: biochimiques (hypothermie,
acidose, hypocalcémie) et médicamenteux
(traitement anticoagulant, antiinflammatoire,
antiagregant plaquettaire)
 EPIDEMIOLOGIE:
 CIVD: 1/1000 grossesses en France
 L’HEMOSTASE:
 La survenue d’une plaie vasculaire entraine un
mécanisme de défense contre l’issue de sang
hors du vaisseau, mécanisme d’ampleur
variable selon l’importance des dégâts
 Si capillaire, hémostase primaire suffisante
pour arrêter l’hémorragie
 Si vaisseau de plus gros calibre, hémostase
pimaire renforcée par coagulation plasmatique
 La coagulation plasmatique est nécessaire pour
former un caillot de fibrine insoluble et solide
 Lorsque cicatrisation du vaisseau est terminée,
la fibrinolyse permettra la dissolution du
caillot qui constitue un obstacle à la libre
circulation du sang dans la lumière vasculaire
 Si plaie plus importante ou multiple, les
mécanismes de l’hémostase sont inefficaces,
nécessité d’une intervention humaine (suture
vasculaire, tamponnement, ocytociques,
massage utérin, etc…)
 L’EMOSTASE PRIMAIRE: 6 étapes
 Rétraction du vaisseau lésé ie diminution du
calibre, important mais éphémère
 Adhésion des plaquettes au sous-endothélium
via facteur Willebrand fixé sur son récepteur, la
GPIb de la membrane plaquettaire
 Activation et Sécrétion plaquettaire d’éléments
aggrégants (ADP, adrenaline, NA) qui vont
provoquer
 L’aggrégation plaquettaire ie accolement des
platelets entre elles via fibrinogène (GPIIbIIIa)
 L’EMOSTASE PRIMAIRE: 6 étapes
 Formation du clou plaquettaire: les platelets
aggrégées meurent rapidement, leurs
membranes fusionnent et les éléments du
cytoplasme sont libérés = lyse cellulaire. Cet
amas constitue le clou plaquettaire
 Rétraction du caillot, qui le consolidera après la
coagulation, est due à une protéine contractile
plaquettaire (thrombosthénine) qui tire sur les
fibres de fibrine du caillot ce qui en réduit le
volume en laissant exsuder le sérum
 L’EMOSTASE PRIMAIRE: exploration
 Temps de saignement
 Test d’Ivy (N inf 10 min)
 TS à l’oreille (N inf 4 min)
 Numération plaquettaire
 La résistance capillaire
 Le facteur Willebrand
 L’exploration de la qualité des plaquettes
 COAGULATION PLASMATIQUE:
 Phénomène par lequel le sang fluide et
circulant se transforme en une masse insoluble
et immobile
 Lié à la transformation d’une protéine soluble à
l’état normal, le fibrinogène en une masse
insoluble: la fibrine
 Caillot = immobilisation des cellules sanguines
par les fibres de fibrine à l’intérieur de leur
réseau
 COAGULATION PLASMATIQUE:
 Cette transformation = série de réactions
enzymatiques faisant intervenir des facteurs
tant plasmatiques que plaquettaires, d’où
indissociabilité «hémostase 1aire– coagulation»
 Plusieurs étapes sont concomitantes
 La plupart des étapes de la coagulation se
produisent à la surface des plaquettes qui
participent à la formation de thrombine
 Schéma global de la coagulation et des deux
voies d’activation du facteur X
VOIE D’URGENCE VOIE LONGUE
Activation du système « contact » par les surfaces
Produits contact
X
Prothrombine
Fibrinogène Fibrine ( caillot)
SCHEMA GLOBAL DE LA COAGULATION ET DES DEUX VOIES D’ACTIVATION DU FACTEUR X
Facteur tissulaire
X
Activation du X
IXa
Xa
Thrombine
 COAGULATION PLASMATIQUE: étapes
 Fibrinoformation: transformation de
fibrinogène soluble en fibrine insoluble
 Thrombinoformation: transformation de la
prothrombine en thrombine, enzyme
responsable de la fibrinoformation
 Activation du facteur X en facteur Xa, enzyme
clé de la coagulation, responsable de la
thrombinoformation. Cette activation peut se
faire par deux voies, endogène et tissulaire
 COAGULATION PLASMATIQUE: exploration
 TCK (temps de céphaline kaolin) exploration
globale de la voie endogène de la coagulation
(facteurs IX, VIII, X, V, II)
 TQ (temps de quick): exploration globale de la
voie tissulaire de la coagulation (F. VII, X, V, II)
 Dosage biologique des facteurs de coagulation
 Temps de thrombine (anomalie du fibrinogène,
héparine dans le sang, anomalie de
polymérisation de la fibrine)
 FIBRINOLYSE:
 La cicatrisation d’une plaie vasc. passe par la
formation initiale d’un caillot. La cicatrisation
terminée, la caillot va être dissout par un
mécanisme très semblable mais moins
complexe que celui de la coagulation: c’est la
fibrinolyse
 Fait intervenir la plasmine, enz. Protéolytique
dont le précurseur, le plasminogène est
synthétisé par le foie
 FIBRINOLYSE: mécanisme
 Synthèse par les cellules endothéliales du
facteur activateur du plasminogène (tPA), par
le foie du facteur Hageman et par les reins de
l’urokinase
 Activation du plasminogène enserré dans les
mailles du caillot en plasmine,
 Lyse par la plasmine du caillot insoluble par
découpage en fragments (produits de
dégradation de la fibrine) éliminés dans la
circulation
 FIBRINOLYSE: mécanisme
 Le mécanisme d’activation peut dépasser le
stade local (caillot) et intéresser le
plasminogène circulant par libération d’une
grande quantité d’activateurs dans le sang,
c’est la fibrinolyse généralisée (pathologique)
qui s’accompagne d’une fibrinogénolyse
 La fibrinolyse localisée s’accompagne de la
libération des PDF, la fibrinolyse systémique
des PDFF
 Schéma global de la fibrinolyse
Antiactivateur activateur
Plasminogène Plasmine αantiplasmine rapide
Fibrine et fibrinogène
Produits de dégradation de la fibrine et/ou du fibrinogène
(PDF et D-dimères)
SCHEMA DE LA FIBRINOLYSE
 FIBRINOLYSE: exploration
 Il existe dans le sang de tout individu, une
activité fibrinolytique permanente qui
s’apprécie par la redissolution spontanée d’un
caillot de sang total en 36 à 72h ou du caillot
des euglobulines en 3 à 6 heures
 Test direct: temps de lyse du caillot des
euglobulines
 Tests indirects: taux de Fibrinogène et
plasminogène diminués, taux des PDF et des
D-dimères augmentés
 FACTEURS DE L'HÉMOSTASE AU COURS DU
TROISIÈME TRIMESTRE
Le troisième trimestre de la grossesse se caractérise
par l'association:
- d'une hypercoagulabilité par augmentation du
fibrinogène, des facteurs VII, IX, X, ainsi que des
facteurs VIII et von Willebrand dont les taux de
base sont multipliés par 3 à 10.
- d'une hypofibrinolyse due à un accroissement
de la concentration des inhibiteurs de l'activateur
du plasminogène (PAI).
 HEMOSTASE PHYSIOLOGIQUE LORS DE
L'ACCOUCHEMENT
Elle est assurée par la rétraction utérine,
véritable garrot physiologique. Cette rétraction
n'est possible qu'après évacuation complète de
l'utérus. C'est ce mécanisme, plus que le
processus de coagulation, qui est responsable
de l'arrêt rapide du saignement. Par ailleurs
secondairement à l'oblitération mécanique des
vaisseaux, une thrombose vasculaire va se créer
 HEMOSTASE PHYSIOLOGIQUE LORS DE
L'ACCOUCHEMENT
Au total, la plupart des travaux suggèrent
l'existence d'un certain degré de coagulation
intravasculaire dès la quinzième semaine de la
grossesse.
 Ce processus est physiologique pour autant
qu'il n'est pas exagéré.
 Ainsi donc, le mécanisme physiologique
normal de l’hémostase représente un équilibre
délicat et complexe entre le système de
coagulation et le système de fibrinolyse
 Coagulopathies acquises:
 De consommation (Fibrinolyse aigue, CIVD)
 De dilution
 Par défaut de synthèse des facteurs de
coagulation (insuffisance hépatique,
avitaminose K)
 Anomalie de la coagulation liée à l’activation
du plasminogène en plasmine dans la
circulation générale
 La plasmine est responsable de la lyse des
caillots et du fibrinogène circulant
 Rarement primitif, S’observe aucours de
pancréatites aigues, de néo de la prostate,
d’anesthésie mal surveillée (libération des
activateurs du plasminogène sous anoxie)
 Le plus souvent, = mécanisme de défense
secondaire à une CIVD
 D’abord localisée aux thrombi, la fibrinolyse se
généralise secondairement
 CLINIQUE:
 Saignement aux points de piqures
 Saignement des plaies chirurgicales
 Ecchymoses cutanés en « carte géographique »
 Hémorragies muqueuses et viscérales
 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
 Hémostase primaire normale (TS et Platelets N)
 Diminution du plasminogène et du fibrinogène
 Diminution des facteurs VIII et V (dégradés par
la plasmine)
 Augmentation des PDF et D-dimères
 Raccourcissement du temps de lyse des
euglobulines
 TRAITEMENT
 Inhibiteurs de la plasmine
 Inhibiteurs de l’activation du plasmogène
(acide amino-caproique)
 Apport de fibrinogène
 Apport de sang frais
 La formation de caillots de fibrine dans la
circulation est due à production anormale de
thrombine par l’activation du système de
coagulation
 S’observe sous l’influence de diverses causes
qui provoquent des lésions vasculaires ou
libèrent dans la circulation des facteurs
tissulaires d’activation de la coagulation
 CAUSES OBSTETRICALES
 Abruptio placentae (+++)
 Embolie de liquide amniotique
 Rétention d’œuf mort in utero
 Mole hydatiforme
 Toxémie gravidique
 Avortement par sérum hypertonique
 CAUSES INFECTIEUSES
 Septicémie (Gram Négatifs +++)
 Fièvre hémorragique virale
 Plasmodium falciparum
 AUTRES CAUSES
 Chirurgie pulmonaire, urinaire, cardiovasc.
 Pathologies malignes (leucemie aigue, néo de la
prostate, du pancréas, du poumon)
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 AUTRES CAUSES
 Accidents transfusionnels
 Traumatismes et brulures étendues
 Morsure de serpents
 Embolies graisseuses
 Pathologie pédiatrique: DR et INN, SUR,
Hémangiomes géants
 CLINIQUE
 Elle est la conséquence de deux phénomènes
 Les multiples thrombi que se forment dans les
vaisseaux de petit calibre entrainent des signes
d’ischémies divers (rénaux, hépatiques,
neurologiques, pulmonaires, etc…)
 L’utilisation des facteurs de coagulation pour
former les thrombi aboutit à des signes
hémorragiques
 CLINIQUE
 Dans les formes aigues: saignements
généralisés, ecchymoses, pétéchies,
phénomènes thrombo-emboliques
 Ont également été rapportés: fièvre,
hypotension, proteinurie, cyanose, gangrène
 Dans les formes chronique, les manifestations
cliniques sont frustres voire absente
 ANATOMOPATHOLOGIE:
 La mise en évidence des dépots de fibrine sur
les vaisseaux constitue le Diagnostic de
certitude de la CIVD
 Toutefois, difficile à réaliser en pratique
(couteux, lent, risque de saignement)
 d’où des tests indirects plus pratiques qui
permettent d’affirmer la coagulopathie
 BIOLOGIE
 Déficits en facteurs de coagulation liés à
leur consommation
 Numération des plaquettes (inf à 100.000/ul)
 Temps de prothrombine: mesure le temps de
coagulation par la voie intrinsèque (allongé)
 Temps de thrombine: mesure le temps nécessaire
pour la conversion du fibrinogène en fibrine
(élevé)
 Fibrinogénémie (abaissée) inf à 150 mg/dl
 Diminution des facteurs V, VIII et plasminogène
 BIOLOGIE
 Signes de fibrinolyse réactionnelle
 PDF: élevé ie sup à 40ug/ml
 D-dimères: élevés
 Fibrinopeptide A: élevé
 Antithrombine III: élevé
 Complexes solubles: (= monomères de fibrine +
PDF), traduisent la coagulation car seule
l’action de la thrombine a permis de libérer les
monomères
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Coagulopathies congénitales (maladie de
Willebrand, hémophilie, purpura
thrombocytopénique idiopathique)
 Autres coagulopathies acquises
(coagulopathies de dilution, insuffisance
hépatique, avitaminose K)
 COMPLICATIONS
 Insuffisance hépatique par ischémie
hépatocytaire
 Insuffisance rénale par nécrose tubulaire
 Détresse respiratoire par hypoxémie
 Choc hypovolémique
 Anémie sévère
 Décès
 TRAITEMENT (soins intensifs +++)
 MESURES GENERALES:
 Correction du choc, de l’acidose, de l’ischémie
tissulaire
 Assistance cardiorespiratoire si nécessaire
 Transfusion sanguine (sang frais) ou des
produits sanguins (concentrés plaquettaires,
PFC) selon un algorithme établi (NIH)
 Contrôle étroit du bilan d’hémostase
 TRAITEMENT
 MESURES SPECIFIQUES (IMPORTANT)
 = Correction de la cause sous-jacente
 Très souvent, terminaison de la grossesse
(abruptio placentae, pré-éclampsie, éclampsie,
MFIU)
 Préférer l’accouchement par voie basse à la C/S
 Eviter si possible épisiotomie, déchirures
périnéales
 TRAITEMENT
 MESURES SPECIFIQUES (IMPORTANT)
 Une absence d’amélioration de la
coagulopathie dans les heures qui suivent
l’accouchement suggère un sepsis, une maladie
hépatique, une rétention du produit de
conception ou une coagulopathie congénitale
 Si suspicion de sepsis, ATB +++
 TRAITEMENT
 HEPARINE (activateur de l’AT III)
 Indiquée si persistance de la CIVD malgré
traitement de la cause
 Contre indiquée si CIVD fulminante, troubles
du SNC, insuffisance hépatique
 Indiqué en obstétrique en cas de CIVD
chronique post-MFIU, si l’on opte pour une
approche conservative
 PRONOSTIC
 Si dépistée tot, le pronostic est favorable après
traitement de la cause
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Coagulopathies 01 11

  • 2.  Coagulopathies = défaillance dans le mécanisme de la coagulation sanguine  Elles sont la cause ou la conséquence des hémorragies obstétricales graves  Elles peuvent être congénitales (maladie de von Willebrand, hémophilie A, thrombopathies constitutionnelles...)  ou acquises par insuffisance hépatique (stéatose hépatique aiguë), défibrination (CIVD et/ou fibrinogénolyse) ou le plus souvent dilution.
  • 3.  Coagulopathies congénitales, souvent dépistés et traitées avant l'accouchement, sont rarement à l'origine d'une hémorragie grave du post- partum immédiat, mais peuvent en amplifier la sévérité  Pour les Coagulopathies acquises, il existe des situations favorisantes: la toxémie, les infections graves, l'hématome rétroplacentaire, l'embolie amniotique ou la rétention d'oeuf mort in utero.
  • 4.  Coagulopathies acquises = 3 principaux groupes aux mécanismes souvent intriqués:  Plus fréquemment;  Coagulopathies de consommation, les plus fréquentes (CIVD, fibrinolyse aigue) par déplétion en facteurs de coagulation afin de réaliser une hémostase aucours d’un évènement hémorragique  Coagulopathies de dilution des facteurs de coagulation et des plaquettes par perfusion des solutés de remplissage en grande quantité
  • 5.  Plus rarement:  Coagulopathies par defaut de synthèse hépatique des facteurs de coagulaton (insuffisance hépatique, avitaminose K)  Dans tous les cas, il existe des facteurs aggravants: biochimiques (hypothermie, acidose, hypocalcémie) et médicamenteux (traitement anticoagulant, antiinflammatoire, antiagregant plaquettaire)
  • 6.  EPIDEMIOLOGIE:  CIVD: 1/1000 grossesses en France
  • 7.  L’HEMOSTASE:  La survenue d’une plaie vasculaire entraine un mécanisme de défense contre l’issue de sang hors du vaisseau, mécanisme d’ampleur variable selon l’importance des dégâts  Si capillaire, hémostase primaire suffisante pour arrêter l’hémorragie  Si vaisseau de plus gros calibre, hémostase pimaire renforcée par coagulation plasmatique
  • 8.  La coagulation plasmatique est nécessaire pour former un caillot de fibrine insoluble et solide  Lorsque cicatrisation du vaisseau est terminée, la fibrinolyse permettra la dissolution du caillot qui constitue un obstacle à la libre circulation du sang dans la lumière vasculaire  Si plaie plus importante ou multiple, les mécanismes de l’hémostase sont inefficaces, nécessité d’une intervention humaine (suture vasculaire, tamponnement, ocytociques, massage utérin, etc…)
  • 9.  L’EMOSTASE PRIMAIRE: 6 étapes  Rétraction du vaisseau lésé ie diminution du calibre, important mais éphémère  Adhésion des plaquettes au sous-endothélium via facteur Willebrand fixé sur son récepteur, la GPIb de la membrane plaquettaire  Activation et Sécrétion plaquettaire d’éléments aggrégants (ADP, adrenaline, NA) qui vont provoquer  L’aggrégation plaquettaire ie accolement des platelets entre elles via fibrinogène (GPIIbIIIa)
  • 10.  L’EMOSTASE PRIMAIRE: 6 étapes  Formation du clou plaquettaire: les platelets aggrégées meurent rapidement, leurs membranes fusionnent et les éléments du cytoplasme sont libérés = lyse cellulaire. Cet amas constitue le clou plaquettaire  Rétraction du caillot, qui le consolidera après la coagulation, est due à une protéine contractile plaquettaire (thrombosthénine) qui tire sur les fibres de fibrine du caillot ce qui en réduit le volume en laissant exsuder le sérum
  • 11.  L’EMOSTASE PRIMAIRE: exploration  Temps de saignement  Test d’Ivy (N inf 10 min)  TS à l’oreille (N inf 4 min)  Numération plaquettaire  La résistance capillaire  Le facteur Willebrand  L’exploration de la qualité des plaquettes
  • 12.  COAGULATION PLASMATIQUE:  Phénomène par lequel le sang fluide et circulant se transforme en une masse insoluble et immobile  Lié à la transformation d’une protéine soluble à l’état normal, le fibrinogène en une masse insoluble: la fibrine  Caillot = immobilisation des cellules sanguines par les fibres de fibrine à l’intérieur de leur réseau
  • 13.  COAGULATION PLASMATIQUE:  Cette transformation = série de réactions enzymatiques faisant intervenir des facteurs tant plasmatiques que plaquettaires, d’où indissociabilité «hémostase 1aire– coagulation»  Plusieurs étapes sont concomitantes  La plupart des étapes de la coagulation se produisent à la surface des plaquettes qui participent à la formation de thrombine
  • 14.  Schéma global de la coagulation et des deux voies d’activation du facteur X VOIE D’URGENCE VOIE LONGUE Activation du système « contact » par les surfaces Produits contact X Prothrombine Fibrinogène Fibrine ( caillot) SCHEMA GLOBAL DE LA COAGULATION ET DES DEUX VOIES D’ACTIVATION DU FACTEUR X Facteur tissulaire X Activation du X IXa Xa Thrombine
  • 15.  COAGULATION PLASMATIQUE: étapes  Fibrinoformation: transformation de fibrinogène soluble en fibrine insoluble  Thrombinoformation: transformation de la prothrombine en thrombine, enzyme responsable de la fibrinoformation  Activation du facteur X en facteur Xa, enzyme clé de la coagulation, responsable de la thrombinoformation. Cette activation peut se faire par deux voies, endogène et tissulaire
  • 16.  COAGULATION PLASMATIQUE: exploration  TCK (temps de céphaline kaolin) exploration globale de la voie endogène de la coagulation (facteurs IX, VIII, X, V, II)  TQ (temps de quick): exploration globale de la voie tissulaire de la coagulation (F. VII, X, V, II)  Dosage biologique des facteurs de coagulation  Temps de thrombine (anomalie du fibrinogène, héparine dans le sang, anomalie de polymérisation de la fibrine)
  • 17.  FIBRINOLYSE:  La cicatrisation d’une plaie vasc. passe par la formation initiale d’un caillot. La cicatrisation terminée, la caillot va être dissout par un mécanisme très semblable mais moins complexe que celui de la coagulation: c’est la fibrinolyse  Fait intervenir la plasmine, enz. Protéolytique dont le précurseur, le plasminogène est synthétisé par le foie
  • 18.  FIBRINOLYSE: mécanisme  Synthèse par les cellules endothéliales du facteur activateur du plasminogène (tPA), par le foie du facteur Hageman et par les reins de l’urokinase  Activation du plasminogène enserré dans les mailles du caillot en plasmine,  Lyse par la plasmine du caillot insoluble par découpage en fragments (produits de dégradation de la fibrine) éliminés dans la circulation
  • 19.  FIBRINOLYSE: mécanisme  Le mécanisme d’activation peut dépasser le stade local (caillot) et intéresser le plasminogène circulant par libération d’une grande quantité d’activateurs dans le sang, c’est la fibrinolyse généralisée (pathologique) qui s’accompagne d’une fibrinogénolyse  La fibrinolyse localisée s’accompagne de la libération des PDF, la fibrinolyse systémique des PDFF
  • 20.  Schéma global de la fibrinolyse Antiactivateur activateur Plasminogène Plasmine αantiplasmine rapide Fibrine et fibrinogène Produits de dégradation de la fibrine et/ou du fibrinogène (PDF et D-dimères) SCHEMA DE LA FIBRINOLYSE
  • 21.  FIBRINOLYSE: exploration  Il existe dans le sang de tout individu, une activité fibrinolytique permanente qui s’apprécie par la redissolution spontanée d’un caillot de sang total en 36 à 72h ou du caillot des euglobulines en 3 à 6 heures  Test direct: temps de lyse du caillot des euglobulines  Tests indirects: taux de Fibrinogène et plasminogène diminués, taux des PDF et des D-dimères augmentés
  • 22.  FACTEURS DE L'HÉMOSTASE AU COURS DU TROISIÈME TRIMESTRE Le troisième trimestre de la grossesse se caractérise par l'association: - d'une hypercoagulabilité par augmentation du fibrinogène, des facteurs VII, IX, X, ainsi que des facteurs VIII et von Willebrand dont les taux de base sont multipliés par 3 à 10. - d'une hypofibrinolyse due à un accroissement de la concentration des inhibiteurs de l'activateur du plasminogène (PAI).
  • 23.  HEMOSTASE PHYSIOLOGIQUE LORS DE L'ACCOUCHEMENT Elle est assurée par la rétraction utérine, véritable garrot physiologique. Cette rétraction n'est possible qu'après évacuation complète de l'utérus. C'est ce mécanisme, plus que le processus de coagulation, qui est responsable de l'arrêt rapide du saignement. Par ailleurs secondairement à l'oblitération mécanique des vaisseaux, une thrombose vasculaire va se créer
  • 24.  HEMOSTASE PHYSIOLOGIQUE LORS DE L'ACCOUCHEMENT Au total, la plupart des travaux suggèrent l'existence d'un certain degré de coagulation intravasculaire dès la quinzième semaine de la grossesse.  Ce processus est physiologique pour autant qu'il n'est pas exagéré.
  • 25.  Ainsi donc, le mécanisme physiologique normal de l’hémostase représente un équilibre délicat et complexe entre le système de coagulation et le système de fibrinolyse
  • 26.  Coagulopathies acquises:  De consommation (Fibrinolyse aigue, CIVD)  De dilution  Par défaut de synthèse des facteurs de coagulation (insuffisance hépatique, avitaminose K)
  • 27.  Anomalie de la coagulation liée à l’activation du plasminogène en plasmine dans la circulation générale  La plasmine est responsable de la lyse des caillots et du fibrinogène circulant  Rarement primitif, S’observe aucours de pancréatites aigues, de néo de la prostate, d’anesthésie mal surveillée (libération des activateurs du plasminogène sous anoxie)
  • 28.  Le plus souvent, = mécanisme de défense secondaire à une CIVD  D’abord localisée aux thrombi, la fibrinolyse se généralise secondairement
  • 29.  CLINIQUE:  Saignement aux points de piqures  Saignement des plaies chirurgicales  Ecchymoses cutanés en « carte géographique »  Hémorragies muqueuses et viscérales
  • 30.  DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE  Hémostase primaire normale (TS et Platelets N)  Diminution du plasminogène et du fibrinogène  Diminution des facteurs VIII et V (dégradés par la plasmine)  Augmentation des PDF et D-dimères  Raccourcissement du temps de lyse des euglobulines
  • 31.  TRAITEMENT  Inhibiteurs de la plasmine  Inhibiteurs de l’activation du plasmogène (acide amino-caproique)  Apport de fibrinogène  Apport de sang frais
  • 32.  La formation de caillots de fibrine dans la circulation est due à production anormale de thrombine par l’activation du système de coagulation  S’observe sous l’influence de diverses causes qui provoquent des lésions vasculaires ou libèrent dans la circulation des facteurs tissulaires d’activation de la coagulation
  • 33.  CAUSES OBSTETRICALES  Abruptio placentae (+++)  Embolie de liquide amniotique  Rétention d’œuf mort in utero  Mole hydatiforme  Toxémie gravidique  Avortement par sérum hypertonique
  • 34.  CAUSES INFECTIEUSES  Septicémie (Gram Négatifs +++)  Fièvre hémorragique virale  Plasmodium falciparum  AUTRES CAUSES  Chirurgie pulmonaire, urinaire, cardiovasc.  Pathologies malignes (leucemie aigue, néo de la prostate, du pancréas, du poumon)  Cirrhoses alcooliques
  • 35.  AUTRES CAUSES  Accidents transfusionnels  Traumatismes et brulures étendues  Morsure de serpents  Embolies graisseuses  Pathologie pédiatrique: DR et INN, SUR, Hémangiomes géants
  • 36.  CLINIQUE  Elle est la conséquence de deux phénomènes  Les multiples thrombi que se forment dans les vaisseaux de petit calibre entrainent des signes d’ischémies divers (rénaux, hépatiques, neurologiques, pulmonaires, etc…)  L’utilisation des facteurs de coagulation pour former les thrombi aboutit à des signes hémorragiques
  • 37.  CLINIQUE  Dans les formes aigues: saignements généralisés, ecchymoses, pétéchies, phénomènes thrombo-emboliques  Ont également été rapportés: fièvre, hypotension, proteinurie, cyanose, gangrène  Dans les formes chronique, les manifestations cliniques sont frustres voire absente
  • 38.  ANATOMOPATHOLOGIE:  La mise en évidence des dépots de fibrine sur les vaisseaux constitue le Diagnostic de certitude de la CIVD  Toutefois, difficile à réaliser en pratique (couteux, lent, risque de saignement)  d’où des tests indirects plus pratiques qui permettent d’affirmer la coagulopathie
  • 39.  BIOLOGIE  Déficits en facteurs de coagulation liés à leur consommation  Numération des plaquettes (inf à 100.000/ul)  Temps de prothrombine: mesure le temps de coagulation par la voie intrinsèque (allongé)  Temps de thrombine: mesure le temps nécessaire pour la conversion du fibrinogène en fibrine (élevé)  Fibrinogénémie (abaissée) inf à 150 mg/dl  Diminution des facteurs V, VIII et plasminogène
  • 40.  BIOLOGIE  Signes de fibrinolyse réactionnelle  PDF: élevé ie sup à 40ug/ml  D-dimères: élevés  Fibrinopeptide A: élevé  Antithrombine III: élevé  Complexes solubles: (= monomères de fibrine + PDF), traduisent la coagulation car seule l’action de la thrombine a permis de libérer les monomères
  • 41.  DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL  Coagulopathies congénitales (maladie de Willebrand, hémophilie, purpura thrombocytopénique idiopathique)  Autres coagulopathies acquises (coagulopathies de dilution, insuffisance hépatique, avitaminose K)
  • 42.  COMPLICATIONS  Insuffisance hépatique par ischémie hépatocytaire  Insuffisance rénale par nécrose tubulaire  Détresse respiratoire par hypoxémie  Choc hypovolémique  Anémie sévère  Décès
  • 43.  TRAITEMENT (soins intensifs +++)  MESURES GENERALES:  Correction du choc, de l’acidose, de l’ischémie tissulaire  Assistance cardiorespiratoire si nécessaire  Transfusion sanguine (sang frais) ou des produits sanguins (concentrés plaquettaires, PFC) selon un algorithme établi (NIH)  Contrôle étroit du bilan d’hémostase
  • 44.  TRAITEMENT  MESURES SPECIFIQUES (IMPORTANT)  = Correction de la cause sous-jacente  Très souvent, terminaison de la grossesse (abruptio placentae, pré-éclampsie, éclampsie, MFIU)  Préférer l’accouchement par voie basse à la C/S  Eviter si possible épisiotomie, déchirures périnéales
  • 45.  TRAITEMENT  MESURES SPECIFIQUES (IMPORTANT)  Une absence d’amélioration de la coagulopathie dans les heures qui suivent l’accouchement suggère un sepsis, une maladie hépatique, une rétention du produit de conception ou une coagulopathie congénitale  Si suspicion de sepsis, ATB +++
  • 46.  TRAITEMENT  HEPARINE (activateur de l’AT III)  Indiquée si persistance de la CIVD malgré traitement de la cause  Contre indiquée si CIVD fulminante, troubles du SNC, insuffisance hépatique  Indiqué en obstétrique en cas de CIVD chronique post-MFIU, si l’on opte pour une approche conservative
  • 47.  PRONOSTIC  Si dépistée tot, le pronostic est favorable après traitement de la cause  Si dépisté tard ou si forme fulminante, l’évolution est parfois rapidement fatale pour la mère  D’où l’importance de la prévention+++