Planification familiale en situations de crise et post-crise - AZ.ppt
Médicaments de l’hémostase
1. Médicaments de l’hémostase
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Dr. Jaoued Emna, Dr. Zidi Hana, Dr. Zrelli Amira
Docteurs en Pharmacie diplômées de la faculté de Pharmacie de Monastir
Pack Assistant Gestionnaire en Pharmacie 2016/2017
2. Rappel physiologique:
Les étapes de l’hémostase
Hémostase = ensemble des moyens
qui permettent d’arrêter un saignement
au niveau d’une lésion d’un vaisseau
3 étapes pour l’arrêt de ce saignement
1. Hémostase primaire
2. Coagulation
3. Fibrinolyse
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3. Rappel physiologique:
Les étapes de l’hémostase
1. Hémostase primaire
L’hémostase primaire aboutit à
l’agrégation plaquettaire suite à
l’activation des plaquettes
= thrombus plaquettaire
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5. Rappel physiologique:
Les étapes de l’hémostase
2. Hémostase secondaire: Coagulation
Cascade d’activation de facteurs
Le fibrinogène se transforme en fibrine grâce
à une enzyme : La thrombine
Formation du caillot de fibrine insoluble
Cette cascade se fait par deux voies:
Voie endogène ( intrinsèque ) lieu
d’action des héparines
Voie exogène ( extrinsèque ) lieu d’action
des antivitamines K (AVK) 5
8. Rappel physiologique:
Les étapes de l’hémostase
3. Fibrinolyse
Elle permet la
dissolution du caillot
de fibrine, par une
enzyme appelée :
plasmine
Le but est de re-
perméabiliser les
vaisseaux 8
9. Rappel physiologique:
Les étapes de l’hémostase
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Lésion vasculaire
Caillot Fibrino-plaquettaire
Colmatage de la brèche
vasculaire
2. Coagulation:
Activation des facteurs de la
coagulation
Caillot de fibrine
3. Fibrinolyse
1. Hémostase primaire :
Agrégation plaquettaire
Thrombus plaquettaire
Reperméation du vaisseau
10. Médicaments de l’hémostase
But
Traiter et/ou prévenir les thromboses
artérielles et/ou veineuses
3 grandes classes
Les anticoagulants
Les antiagrégants plaquettaires
Les fibrinolytiques/thrombolytiques:
traitement curatif à l’hôpital
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11. Médicaments de l’hémostase
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Activation des
plaquettes
Thrombus plaquettaire Caillot de fibrine
Activation des
facteurs de la coagulation
Caillot Fibrino-plaquettaire
Fibrinolytiques
AnticoagulantsAntiagrégants
13. Les anticoagulants
Les anticoagulants sont:
Les héparines Injectables
Les anti-vitamine K (AVK) Voie orale
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14. Les héparines
Deux types
Héparine non fractionnée HNF de poids
moléculaire élevé, dite « standard »
IV ou SC
Héparines de bas poids moléculaire
HBPM SC
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15. Les héparines
Mécanisme d’action
Inhibition du facteur X de la
coagulation et la thrombine
HNF = action anti-facteur X + anti-
thrombine (Facteur II)
HBPM = action anti-facteur X
uniquement D’où risque
hémorragique plus faible
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20. Les héparines
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HNF HBPM
Durée d’action Durée d’action
courte (2-4H en
IV) perfusion
Durée d’action
plus longue (12-
18H en SC)1-2
injections/j
Indication Plutôt curative Plutôt préventive
Prix Peu couteux Plus couteux
Utilisation Utilisation
hospitalière
importante
Utilisation en ville
21. Les AVK
Mécanisme d’action
Antagonistes compétitifs de la vitamine
K nécessaire à la synthèse hépatique:
Des facteurs de coagulation (facteur II
(prothrombine), VII, IX et X)
Ainsi que celle des inhibiteurs de la
coagulation (protéine C et protéine S)
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Marge thérapeutique étroite
Adapter à chaque patient
24. Les AVK
Spécialités Deux classes
1 prise par jour le soir (parfois 2 pour
acénocoumarol)
Les coumariniques
Acénocoumarol SINTROM®
Warfarine COUMADINE ® (Non dispo en TN)
Les dérivés de l’indanedione
Fluindione PREVISCAN ®
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25. Nouveaux anticoagulants
Molécules et mécanisme d’action
Apixaban (ELIQUIS®): anti Xa
Dabigatran (PRADAXA®): anti IIa
Rivaroxaban (XARELTO®): anti Xa
Intérêts
Rapidité d’action
Demi-vie courte
Peu d’interaction
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26. Antiagrégants plaquettaires
Les anti COX-plaquettaires
Aspirine faible dose KARDEGIC®: →
inhibition irréversible de la synthèse de
TxA2: durée d’action ≈ 7 à 10 jours
Dose: 75 à 325 mg/j
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27. Antiagrégants plaquettaires
Les Thiénopyridines
Clopidogrel PLAVIX®
Ticlopidine TICLID®
Les Pyrimidines
Ticagrelor BRILIQUE®
Mécanisme d’action
Inhibition de l’agrégation plaquettaire par
blocage des récepteurs plaquettaires de
l’ADP 27
29. Thrombolytiques
Mécanisme d’action
Lyse de la fibrine contenue dans les thrombus
par activation du plasminogène en plasmine
active
Action d’autant plus efficace que le caillot est
récent IDM, embolie pulmonaire ++
TTT d’urgence à l’hôpital
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31. Conseils au patient
AVK
Connaître son médicament (nom,
utilisation, posologie, indication) et
savoir le manipuler (le couper…)
Prendre son traitement régulièrement, à
heure fixe, de préférence le soir
Connaître la conduite à tenir en cas
d’oubli de prise : oubli < 8h → prendre
la prise oubliée 31
32. Conseils au patient
AVK
Connaître les signes de surdosage :
saignements (nez, gencives…), œil rouge,
sang dans les selles ou les urines, malaise
inexpliqué…
Savoir qu’il existe des interactions
médicamenteuses +++
Bannir l’automédication, même de produits qui
peuvent sembler anodins 32
33. Conseils au patient
AVK
Savoir gérer son alimentation en
connaissant les aliments riches en vitamine
K
Choux, laitue, tomates, épinards, laitue,
foie, abats…
Ces aliments ne sont pas interdits, à
condition de les répartir dans l’alimentation
de manière régulière et sans excès !!!
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34. Conseils au patient
AVK
Savoir qu’il doit signaler à tout
professionnel de santé qu’il suit un
traitement par AVK
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35. Conseils au patient
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HEPARINES AVK
Contre
indications
Injections IM Injections IM
AINS
Aspirine et salicylés à
fortes doses
Déconseillé AINS
Aspirine et
salicylés
Aspirine à faible dose
A utiliser
avec
précaution
AVK
Corticoïdes
+++
*Facteurs de la coagulation :
- circulants ds plasma
- synthétisés par le foie
- facteurs activés : Ia = fibrine et IIa = thrombine
- 2 cofacteurs : V et VII
- facteur tissulaire : FT
I = Fibrinogène ; II = Prothrombine ; VIII = Anti-hémophilique A ; IX = Anti-hémophilique B
*Régulation de la coagulation :
- anti-thrombine → inhibe FII et FXa
- complx prot C activée + prot S → inactivation FVa et VIIIa
TFPI → inactivation complx FT-VIIa en présence de Xa
* N.B :
- Complx tenase = (IXa-VIIIa-Ca2+-PL)
Complx : (Xa-Va- Ca2+-PL)
- PK = prékallicréine
- KHPM = kininogène de ht PM