1. presenté par sarah rais

2.  Lacoagulation sanguine est un processus
complexe aboutissant à la formation
des caillots sanguins.
 Elle est une étape importante de
l’hémostase où la paroi endommagée
d’un vaisseau sanguin est couverte d’un
caillot de fibrine pour arrêter l’hémorragie.

3.  L'hémostase est l'ensemble des mécanismes permettant
d'interrompre un saignement pour éviter l'hémorragie:
 la vasoconstriction va diminuer le calibre du
vaisseau lésé
 l' hémostase primaire correspond à l’adhésion des
plaquettes au vaisseau lésé( l’agrégation plaquettaire).

4.  l'hémostase secondaire correspond à
la coagulation proprement-dite.
 le caillot attire et stimule la croissance
de fibroblastes et de cellules de muscle
lisse au sein de la paroi vasculaire, et
entame le processus de réparation qui
résultera finalement à la fibrinolyse.

6.  L’anticoagulationest l’inhibition de la
coagulation soit par contrôle naturel ( les
facteurs de coagulation et la fibrinolyse) soit
par des anticoagulants .

7.  1) Les héparines
 2) Les Antivitamines k
 3) Inhibiteurs de la thrombine
 4) Les antiagrégants plaquettaires

8.  INTRODUCTION
 Les
héparines sont des molécules
mucopolysaccharidiques d'origine naturelle,
dont l'activité biologique repose sur une
séquence commune (pentasaccharide), mais
dont la structure est très variable.

9. 1 - Structure et hétérogénéité des HNF
L'HNF est un mucopolysaccharide sulfaté
extrait de l'intestin de porc ou du poumon du
boeuf. La séquence pentasaccharidique est
nécessaire à l'action biologique de l'HNF, par
liaison à l'antithrombine III (ATIII). La fraction
non liée à l'ATIII n'a pas d'action
anticoagulante.

10. 2 - Mécanismes de l'effet
anticoagulant
2.1 - Par la séquence pentasaccharidique, l'HNF
se fixe à l'ATIII, modifie sa conformation et
accélère (d'environ 1000 fois) la vitesse
d'inactivation des enzymes de la coagulation .
L'activité anti Xa ou anti IIa dépend de la
longueur des chaînes mucopolysaccharidiques .
Dans la coagulation, les premières traces de
thrombine catalysent sa propre formation,
l'activation plaquettaire et celle des facteurs V,
VIII et XII . L'inactivation des premières traces de
thrombine retarde ou empêche toute génération
ultérieure de thrombine.

11. 2.2 - D'autres mécanismes interviennent dans
l'action antithrombique de l'HNF : les
plaquettes libèrent un facteur anti héparine
(Facteur 4 plaquettaire ou FP4) et l'action de
l'héparine est donc moins importante quand
le plasma est riche en plaquettes.

12. 2.3 - Enfin, l'héparine mobilise l'inhibiteur
tissulaire de la coagulation, ce qui contribue
à l'effet anticoagulant, indépendamment de
l'inhibition de la thrombine.

13. 3 - Propriétés pharmacocinétiques et
conséquences pour l'utilisation
pratique
En injection IV, la demi-vie de l'héparine des
de 90±30 minutes, d'autant plus courte que
la dose administrée est faible. Cette
caractéristique explique l'absence de
proportionnalité entre la dose et l'effet
biologique .

14.  Ilexiste une grande variabilité individuelle
dans la réponse dose effet, résultant de
plusieurs facteurs :
Variation de la demi-vie (entre 30 et 90
minutes).
Variation de l'effet anticoagulant pour une
même concentration d'héparine en raison
d'une liaison à d'autres protéines que l'ATIII.

15.  4 - Modes d'administration et doses
4.1 - HNF intraveineuse (sodique) en perfusion
continue après un bolus. Le bolus permet
d'atteindre rapidement le niveau
d'anticoagulation et la perfusion continue
évite les pics d'hypocoagulabilité.

16.  4.2- HNF par voie sous cutanée (calcique) en
2 ou 3 injections par jour.

17. 4.3 - La concentration habituelle est de 100
UI/mg, mais parfois de 150 ou 200 UI/mg.
Pour cette raison, les doses d'héparine
doivent être exprimées en UI plutôt qu'en
mg.

18. 5 - Conduite et surveillance
biologique du traitement curatif
5.1 - Première injection après contrôle de la
numération des plaquettes. Sous forme d'un
bolus IV de 50 UI/kg. Doit être suivi d'une
perfusion continue (mode d'administration
supérieur aux bolus répétés) de l'ordre de 400
à 600 UI/kg/jour. L'état d'équilibre n'est
atteint qu'au bout de 2 à 4 heures.

19.  5.2- Quand l'héparine est administrée par
voie sous cutanée, la dose initiale est de
2500 UI/10 kg de poids par 12 heures (soit,
0.1 ml/10 kg/12 heures). La surveillance
biologique doit se faire entre deux
injections.

20.  5.3 - Surveillance indispensable, compte tenu
du caractère peu prévisible de l'effet en fonction
de la dose injectée. Cette surveillance se fait sur
le Temps de Céphaline Activée (TCA) qui doit
être compris entre 1.5 et 2.5 fois le valeur du
témoin. Dans la plupart des cas, la
détermination de l'héparinémie n'est pas
nécessaire, sauf quand préexiste un allongement
du TCA (déficit en facteur XII ou présence d'un
anticoagulant circulant). La mesure de
l'héparinémie est soit chromogénique, soit passe
par la mesure de l'activité anti Xa (pour HFN,
activité anti Xa = activité IIa).

21.  5.4- La surveillance régulière de la
numération de plaquettes est indispensable :
une numération à la première semaine et
toutes les semaines en cas de traitement
prolongé.

22.  1 - STRUCTURE ET HÉTÉROGÉNÉITÉ DES HBPM
Les HBPM sont obtenues à partir d'HNF. Leur distribution de
poids moléculaire va de 2 000 à 10 000 Da, avec un pic de
fréquence à 5 000 Da . La fragmentation des chaînes peut
intéresser la séquence qui permet la liaison à l'ATIII, raison
pour laquelle l'activité spécifique des HBPM est plus faible
que celle des HNF. Les chaînes qui ont un PM>5 400 Da
peuvent catalyser la thrombine (action anti IIa), alors que
les chaînes plus légères n'ont qu'une action anti Xa, car il
faut une chaîne d'au moins 5 400 Da pour l'action anti
IIa. La proportion de chaînes >5 400 Da est variable selon
les différentes HBPM et conditionne les activités anti IIa et
anti Xa. Ainsi l'Innohep a un rapport anti Xa/anti IIa entre
1.5 et 2, et la Fraxiparine a un rapport de 3.5. Le
pentasaccharide n'a qu'une action anti Xa.

23.  2 - Mécanismes de l'effet anticoagulant
 L'action des HBPM sur le TCA dépend de l'activité
anti IIa. Ainsi la Fragmine allonge moins le TCA
que l'Innohep, mais plus que la Fraxiparine. Le
pentasaccharide n'entraîne pas d'allongement du
TCA .
En absence d'activité anti-thrombinique, les
HBPM inhibent moins la rétroaction de la
génération de thrombine, mais l'efficacité d'une
HBPM n'est pas dépendante de son action sur le
TCA, mais de son action de diminution de la
quantité totale de thrombine. Le FP4
plaquettaire n'a pas d'action sur le HBPM, d'où
l'efficacité indépendante du nombre de
plaquettes.

24.  3 - Propriétés pharmacocinétiques et
conséquences
Le temps de la demi-vie des HBPM est
indépendant de la dose administrée, 2 fois
plus longue que celui des HNF
Elimination rénale, leur efficacité tout à fait
prévisible; sauf qu’il ya accumulation en cas
d'insuffisance rénale.
Les doses sont exprimées en unités anti Xa.
1mg de Lovenox vaut 100 U anti Xa.

25. 4 - Conduite et surveillance
biologique du traitement
 4.1- Avant tout traitement par HBPM, un
dosage des plaquettes doit être réalisé. La
dose doit être calculée en fonction du poids
corporel et adaptée à la fonction rénale.

26.  4.2 - En raison de la prévisibilité de l'effet
anti Xa en fonction de la dose et de la
fonction rénale, la surveillance d'efficacité
n'est pas nécessaire avec les HBPM. On peut
néanmoins vérifier leur efficacité par la
mesure de l'activité anti Xa circulante.
La possibilité de survenue d'une
thrombopénie induite par l'héparine justifie,
comme pour les HNF, le contrôle régulier de
la numération plaquettaire pendant un
traitement par HBPM : une numération à la
première semaine et toutes les semaines en
cas de traitement prolongé.

27. 1 - Prévention de la maladie
thromboembolique veineuse (TEV)
1.1 - Niveaux de risque : par risque élevé, on entend
les situations cliniques comme la chirurgie
orthopédique ou réalisée chez des patients ayant un
autre facteur de risque (âge avancé, antécédent de
maladie TEV, obésité, cancer, déficit de coagulation).
Sans prophylaxie, le risque de maladie TEV est de 20
à 60%. Dans les autres circonstances cliniques, le
risque est considéré comme faible, la probabilité d'un
événement thrombo embolique est comprise entre 15
et 30%.

28.  1.2 - HNF : Calciparine 5000 UI x 2/jour, la
première 2 heures avant l'intervention. A
cette dose, les effets sur le TCA sont nuls.
Une posologie plus importante peut être
utilisée, avec valeur cible du TCA de 1.3 fois
le témoin.

29.  1.3 - HBPM : Deux analyses, regroupant l'une
8800 patients, l'autre 18500 patients ont
montré que les HBPM sont au moins aussi
efficaces que les HNF, avec même un niveau
de prévention supérieur de 15%. Ce résultat
est constant quel que soit le type de risque
et de chirurgie (prothèse de hanche,
chirurgie abdominale ou traumatologie).
Deux doses sont utilisées en fonction du
risque, en une seule injection par jour (voir
tableau).

31. 2 - Traitement de la maladie
thromboembolique veineuse
2.1 - Avec les HNF, la dose quotidienne est comprise
entre 500 et 600 UI/kg/jour, à adapter en fonction du
TCA (peut varier entre 400 et 800UI/kg/jour). Elle peut
être administrée par voie sous cutanée ou IV continue
avec des résultats équivalents. La surveillance du TCA se
fait sans horaire particulier en cas de perfusion continue,
à mi-chemin entre 2 injections en cas d'injections IV
discontinues ou en cas de voie sous cutanée. Quand la
voie IV continue est choisie, le premier test se fait 4 à 6
heures après le début du traitement, l'objectif est
d'obtenir un TCA entre 2 et 3 fois celui du témoin.
Habituellement, le TCA et l'héparinémie sont bien
corrélés, sauf en cas de présence d'un allongement
spontané du TCA (dysfibrinogénie, anticoagulant
circulant, déficit en facteur XII...).

32.  2.2- Les HBPM sont de plus en plus utilisées
car démontrées plus efficaces, plus sûres et
plus simples d'emploi. L’ analyse de
Leizorovicz (1994) a rassemblé 2050 patients,
montrant une réduction du risque d'embolie
pulmonaire de 50% et une diminution de 35%
des accidents hémorragiques par rapport à la
calciparine. De plus, l'étude de Lensing
(1995) a montré qu'aucune adaptation de
posologie n'était nécessaire avec les HBPM.

33.  2.3 - Les HBPM permettent également le
traitement à domicile des TVP (énoxaparine
1 mg/kg/jour). L'utilisation des HBPM est
également validée en cas d'embolie
pulmonaire sans signe de gravité.

34.  2.4 - Durée optimale du traitement et relais
avec les AVK : il faut effectuer le relais
rapidement, entre le premièr et le 5ème
jour, de façon à équilibrer le traitement AVK
et pouvoir interrompre l'Héparine avant le
8ème ou 9ème jour. Ce traitement
héparinique court permet d'éviter la
survenue de thrombopénies induites par
l'héparine.

35. 3- Syndromes coronariens aigüs
et angioplastie
3.1 - Dans l'angor instable, plusieurs essais
thérapeutiques ont prouvé la supériorité des HBPM
sur les HNF (Essence, FRIC, FRISC I et FRISC II). Le
traitement doit être associé à un traitement
antiagrégant plaquettaire (aspirine et anti GP
IIb/IIIa en cas de signe de gravité) et
éventuellement un geste de revascularisation
précoce. La dose d'HBPM en cas d'angor instable
est de 1 mg/kg/12 heures d'énoxaparine.

36.  3.2 - Dans l'infarctus du myocarde, l'héparine
permet de diminuer le risque de ré-occlusion
coronaire après une stratégie de reperfusion
(médicamenteuse ou instrumentale). Le
traitement héparinique doit être limité à 2
jours, sa prolongation ultérieure n'est pas
nécessaire.

37.  3.3 - En angioplastie coronaire : l'HNF est
utilisée au cours de l'angioplastie coronaire,
généralement à une dose entre 50 et 150
UI/kg, en bolus. Très souvent, aucune reprise
de l'héparine n'est nécessaire. Les HBPM
pourraient bien remplacer les HNF dans
l'avenir.

38. 4 - Autres Indications
 4.1 - Thromboses artérielles : le traitement
anti thrombique est moins important que le
traitement anti-agrégant plaquettaire dans la
thrombose artérielle.

39.  4.2- Circulations extra corporelles :
Protocoles d'utilisation des HNF et des
neutralisations bien codifiés.

40. 4.3 - Pendant la grossesse : l'HNF remplace les
AVK pendant le premier et 3ème trimestre.

41. 1 - Hémorragies
1.1 - Le risque hémorragique est de l'ordre de
5% avec les HNF, dépendant de nombreux
facteurs (surdosage, plaie vasculaire, âge
avancé, perfusion discontinue...). Les HBPM
ont un risque hémorragique moindre que les
HNF.

42. 1.2 - En cas d'accident grave, il est possible de
neutraliser l'effet des HNF par le sulfate de
protamine. La dose à administrer et de 1mg
de Protamine pour neutraliser 1000 UI
d'héparine. Le sulfate de protamine ne peut
neutraliser que les héparines dont le PM
dépasse 5 400 Da ; ainsi, les HNF sont
totalement neutralisées alors que pour les
HBPM, seule l'activité anti IIa l'est.

43. 2 - Thrombopénie induite par
l'héparine
 Une TIH doit être évoquée devant une
diminution typiquement brutale et importante,
mais parfois progressive de la numération
plaquettaire survenant généralement à partir du
5e jour de traitement.
 La thrombopénie est souvent franche,
inférieure à100000/mm3. Plus rarement il s’agit
d’une diminution relative de leur nombre d'au
moins50 % par rapport à une valeur préalable en
début de traitement. La thrombopénie peut
survenir plus tôt si le malade a précédemment et
récemment été exposé à une héparin ou à un
héparinoïde. Le diagnostic de TIH est moins
vraisemblable au-delà de troissemaines de
traitement.

44.  La TIH est associée à des manifestations
thrombotiques. Les thromboses artérielles sont
particulièrement graves, mais aujourd'hui assez
rares du fait d’une meilleure utilisation des
anticoagulants. Les thromboses veineuses sont
plus fréquentes, souvent sévères et compliquées
d'embolies pulmonaires. Elles sont parfois
cliniquement latentes, etdoivent être
recherchées systématiquement en cas de TIH.

45.  Lesanticorps anti héparine ou plus
exactement anti-complexe héparine-
facteur 4 plaquettaire sont recherchés
par la technique ELISA. Les tests
fonctionnels sont les tests d’agrégation
plaquettaire. Ils sont longs, non
standardisés et peu sensibles.

46.  INTRODUCTION
 Les AVK sont des médicaments anticoagulants
oraux, très largement prescrits et souvent
pour des périodes longues. Leur utilisation
suppose une surveillance biologique
régulière(chaque 21 jours) de leur efficacité
en raison des risques hémorragiques.

47.  1.1Rôle des AVK dans la synthèse des
facteurs de coagulation
La vitamine K intervient dans la synthèse, par
le foie de 4 molécules de la coagulation, les
facteurs II, VII, IX et X, et de 2 inhibiteurs de
la coagulation, la protéine C et la protéine S.

48.  La vitamine K est un cofacteur de la carboxylase ; la
gamma-carboxylation permet la fixation des
facteurs sur les phospholipides des membranes
cellulaires.
Les AVK empêchent le mécanisme de réduction de la
vitamine K (n'est pas active quand elle est oxydée),
empêchant ainsi la synthèse des facteurs vitamine K
dépendants. 90% de la vitamine K absorbée circule
liée à l'albumine, et donc inactive, cela explique
l'action prolongée des AVK après arrêt du
traitement.

49.  1.2 Facteurs qui influencent
l'efficacité des AVK
Il y a un équilibre entre vitamine K et les AVK au
niveau de l'hépatocyte. Tout facteur qui
influence le cycle normal de la vitamine K peut
modifier cet équilibre (augmentation de l'apport
par l'alimentation...). Un grand nombre de
médicaments interfère avec le métabolisme et la
pharmacodynamique des AVK, entraînant soit
une potentialisation (anti inflammatoires), soit
une inhibition (inducteurs enzymatiques, anti-
épileptiques par exemple) de l'activité des AVK.

50.  1.3 Différents types d'AVK
Plusieurs catégories d'AVK selon leur nature, délai
d'action ou demi-vie.
On peut distinguer les AVK à demi-vie courte
(Acénocoumarol, Sintrom) ou longue (Tiocoumarol,
Préviscan) qui procurent une anticoagulation plus
stable et plus prolongée. Les posologies dépendent de
la molécule et de la sensibilité du malade à ce
médicament. Cette sensibilité est imprévisible et
donc, la posologie doit être adaptée et contrôlée
régulièrement en fonction des tests de coagulation. Il
existe grossièrement une équivalence thérapeutique
entre les comprimés de chaque AVK.

51. L'INR permet de définir un niveau
d'anticoagulation modéré (INR entre 2 et 3) ou
élevé (INR entre 3 et 4.5). Le temps de céphaline
activé (TCA) est aussi affecté par le traitement
AVK, mais moins sensible que le Temps de Quick. Il
est donc inutile de le mesurer en routine, sauf en
cas de surdosage où il donne un renseignement
supplémentaire sur le degré d'hypo-coagulabilité
ou lors d'un relais héparine-AVK.

52. 3.1- UN BILAN D'HÉMOSTASE PRÉ
THÉRAPEUTIQUE EST NÉCESSAIRE, UN
TROUBLE DE LA COAGULATION POURRAIT
CONTRE INDIQUER CE TRAITEMENT.

53.  3.2 - Il ne faut pas utiliser de dose de charge
au début du traitement car la sensibilité du
malade aux AVK est imprévisible. On débute
par un comprimé par jour, de préférence le
soir pour que la dose puisse être modifiée sans
délai lors d'un contrôle dans la journée. Le
premier INR doit être demandé après la
troisième prise puis tous les jours jusqu'à
l'équilibre du traitement, puis à 48 h
d'intervalle, puis tous les 7 et 15 jours. Enfin,
en routine, tous les mois.

54.  3.3- Toute modification doit être
progressive, par modification de ¼ de
comprimé. En cas de surdosage, facteur
risquant de modifier l'équilibre ou signe
hémorragique, il faut demander un contrôle
biologique.

55.  3.4- Il existe des rares cas de résistance
aux AVK : il faut, bien sûr, surveiller
l'observance du traitement et augmenter
progressive les doses, sans dépasser 3 fois
les doses normales. Au delà, une prise en
charge hospitalière est conseillée.

56.  3.5- FEMME ENCEINTE : LES AVK PEUVENT
PASSER LA BARRIÈRE PLACENTAIRE ET SONT
CONTRE INDIQUÉS PENDANT LE PREMIER
TRIMESTRE. DU FAIT DU RISQUE
HÉMORRAGIQUE, ILS SONT AUSSI CONTRE
INDIQUÉS PENDANT LE 3ÈME TRIMESTRE ET
DONC NE PEUVENT ÊTRE PRESCRITS QUE
PENDANT LE SECOND TRIMESTRE DE LA
GROSSESSE

57. Les modalités d'équilibre du traitement sont valables lors
d'un relais héparine AVK, pendant lequel il faut contrôler le
TP, INR et TCA. L'arrêt de l'héparine sera effectif dès que
l'INR sera dans la zone cible.
Lors d'un relais Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM) -
AVK, il n'est pas utile de mesurer le TCA, en pratique les 2
traitements sont associés pendant 2 à 5 jours.
En cas de nécessité d'interrompre le traitement AVK (pour
réaliser des explorations invasives ou traitements
chirurgicaux), il faut interrompre les AVK 4 à 5 jours avant le
geste et débuter un traitement par HBPM (énoxaparine
1mg/kg/12 heures) 36 heures après l'arrêt des AVK. Le délai d
'arrêt des AVK peut être réduit en administrant de la vitamine
K1, l'effet des AVK est inhibé en 24 à 48 heures.

58. 5.1 - Effets d'intolérance digestive
exceptionnels
 5.2 - Effets secondaires cutanés : rash ou rares
nécroses cutanées au début du traitement. Se
produisent chez des patients ayant un déficit
congénital en protéine C. En raison de la demi-
vie courte de la protéine C, le taux s'effondre
avant l'action sur les facteurs de coagulation
entraînant des phénomènes de micro thrombose
capillaire, responsables des lésions cutanées.

59.  5.3 - La gravité des accidents hémorragiques
Sous AVK explique les contre indications à ce
traitement :
Déficit de coagulation
HTA non contrôlée
AVC récent
Ulcère gastro-duodénal hémorragique
Fibrome utérin hémorragique
Insuffisance hépato cellulaire

60.  6.1 - Prévention de la maladie
thromboembolique veineuse (TEV)
La prévention de la maladie TEV est réalisée le
plus souvent par l'héparine standard ou de bas
poids moléculaire. En post opératoire, les AVK
peuvent être utilisés avec un INR entre 2 et 3.
Chez les patients porteurs d'un cathéter central
à demeure, la prophylaxie de la thrombose peut
justifier les AVK avec un INR autour de 1.5.

61.  6.2- Traitement des thromboses veineuses
ou de l'embolie pulmonaire
Le relais après l'héparine doit être entrepris le
plus tôt possible (pour éviter un traitement par
héparine de plus de 8 jours, risque de
thrombopénie induite par l'héparine). L'INR cible
après maladie TEV est entre 2 et 3, et le
traitement est à poursuivre pendant 6 ou 12 mois
ou indéfiniment en fonction du contexte
clinique.

62.  6.3 - Prothèses valvulaires
 Lesprothèses mitrales sont plus emboligènes
que les prothèses aortiques et les prothèses
mécaniques plus que les prothèses
biologiques.

63.  Pour le traitement prophylactique de la
thrombose de prothèse ou de l'accident
vasculaire cérébral, en cas de prothèse
biologique et quand il n'y a pas de risque
thromboembolique autre (AC/FA par
exemple), le traitement AVK n'est pas
obligatoire, sauf dans les trois mois suivant
l'implantation avec INR cible entre 2 et 3.

64. 6.4 - Fibrillation atriale
AC/FA augmente (x5) le risque embolique ce
qui justifie un traitement par AVK, en
prévention primaire comme en prévention
secondaire .

65.  6.5 - Infarctus du myocarde en cas de
thrombus mural, dysfonction ventriculaire
gauche majeure, anévrisme : INR cible entre
2 et 3.

66. 
6.6 - Maladies vasculaires
périphériques.
Les AVK n'ont pas fait la preuve de leur
efficacité dans cette indication, le
traitement anti plaquettaire par contre est
efficace.

67.  6.7 - Pathologies de l'hémostase, états
thrombophiliques congénitaux ou acquis:
Les états thrombophiliques exposent au risque de
maladie TEV ou artérielle et justifient un traitement
anticoagulant par AVK au long cours, généralement
avec un INR cible entre 2 et 3. toutes les anomalies
congénitales de la coagulation ne justifient pas d'un
traitement anticoagulant : les porteurs d'une
mutation homozygote du facteur V, syndrome des
anticorps antiphospholipides, déficit en protéine C ou
S ayant présenté une thrombose veineuse ou embolie
pulmonaire doivent avoir une anticoagulation à durée
indéterminée. Par contre, une mutation hétérozygote
du facteur V ou du gène G20210A de la prothrombine
ne justifie pas une anticoagulation permanente.
En cas de relais héparine-AVK, des précautions
s'imposent vis à vis du risque de nécrose cutanée.

68.  Hirudine, Bivalirudine en intra-veineux ;
 Ximélagatran, inhibiteur efficace par voie orale
mais dont le développement a été arrêté du fait
de ses effets secondaires ;
 dabigatran, Odiparcil

69.  Médicament ayant pour but de lutter contre
l'agrégation des plaquettes (thrombocytes)
du sang. Ce type de molécule est utilisé pour
prévenir certaines maladies thrombosantes
(s'accompagnant de la formation de
thrombus : caillot sanguin). L'aspirine fait
partie des antiagrégants plaquettaires. À
faibles doses, elle empêche les plaquettes
sanguines de constituer la première étape de
la coagulation sanguine.

70.  L’anticoagulation
est très souvent utilisés en
thérapeutique et en préventif aussi .
 Lasurveillance et le respect de la posologie
est indispensable pour le bien du malade.
 Cequi nécessite d’être vigilant vis-à-vis de la
prescription d’anticoagulants.