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RETRECISSEMENT MITRAL

           Pr. LATRECHE Samia
  Service de Cardiologie A2 – Pr. MERAD
          CHU Mustapha - Alger
I- DEFINITION
II- ETIOLOGIE
III- ANATOMO-PATHOLOGIE
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
V- DIAGNOSTIC
VI- CRITERES DE GRAVITE D’UN RM
VII- LES COMPLICATIONS DU RM
IX- LE TRAITEMENT
I- DEFINITION :

          Diminution de la surface mitrale réalisant un obstacle ou remplissage
ventriculaire gauche et une stase en amont.

         RM si SM < 2,5 cm2
         RM serré si SM entre 1 et 1,5 cm2
         RM très serré si SM < 1 cm2
II- ETIOLOGIE:

Le rhumatisme articulaire aigu +++ :
Le RM est l’apanage du RAA du fait de la prévalence encore endémique du RAA.

Exceptionnellement :
   RM congénital.
   RM dégénératif.
   Endocardite infectieuse (grosses végétations qui obstruent l’orifice mitral)
   Calcification annulaire massive
   Maladie de Fabry (maladie métabolique congénitale -> dépôts de
   muccopolysaccharides sur la valve)
   Myxome de l’oreillette gauche : RM fonctionnel.
   Syndrome du carcinoïde malin.
   Fibrose valvulaire mitrale (lupus érythémateux disséminé ; polyarthrite rhumatoïde).
III- ANATOMO-PATHOLOGIE :

L’orifice mitral forme un entonnoir membraneux avec :
Une valve antéro- externe et septale (GVM)
Une petite valve postéro- externe et murale (PVM)
2 commissures.
 Surface mitrale : environ 5 cm2
 Les cordages au nombre de 25 :
2 commissuraux
9 pour la GVM
14 pour la PVM
 Les piliers au nombre de 2 :
Antérolatéral
Postéromédian
 Le RM est le fait d’une soudure commissurale avec :
Epaississement rétraction voire calcification valvulaire
fusion et rétraction des cordages.
En amont : dilatation OG et des veines pulmonaires (stase sanguine)
Poumon mitral
  Dilatation des cavités droites (IT fonctionnelles)
En aval : VG généralement normal
        Exceptionnellement RM avec dysfonction VG.
IV- PHYSIOPATHOLOGIE :

- Obstacle à l’éjection du flux auriculaire en diastole responsable d’une
augmentation des pressions dans l’OG d’où sa distension favorisant la fibrillation
auriculaire et la stase sanguine.
- Cette hypertension se transmet passivement en amont à la circulation pulmonaire
avec augmentation des pressions capillaires (HTAP post capillaire)
- Secondairement se développe une vasoconstriction artériolaire entraînant une
HTAP pré capillaire
- Cette HTAP retentit sur le cœur droit avec dilatation des cavités droites


  Les complications liées au RM :

          Augmentation pression OG, Dyspnée, OAP, hémoptysie
             hypertension capillaire
                        Dilatation OG   ACFA, A TE, dyphagie
                               HTAP     IC droite ; IT
                    Lésions valvulaire Endocardite infectieuse
V- DIAGNOSTIC :
1.Clinique :

      a- circonstance de découverte :
      Asymptomatique (découverte souvent lors d’un examen systématique).
      Signes fonctionnels de la stase pulmonaire : dyspnée d’effort ou paroxystique
nocturne, œdème pulmonaire, toux, hémoptysie, asthme cardiaque.
      Parfois, complications : Insuffisance cardiaque ; ATE, trouble du rythme.
      b- Examen physique :
      palpation :
       Eclat de B1 et frémissement cataire apexien diastolique parfois signe de
Harzer (creux épigastrique).
       auscultation :
      Dans la forme typique de RM à valves souples : (l’onomatopée de Durozier)
      Au FM :
      - Eclat de B1
      - Claquement d’ouverture mitrale après B2 (COM –B2 d’autant plus court que le
RM est serré)
      - Roulement diastolique apexien , irradiant dans l’aisselle gauche de timbre
grave grondant avec renforcement pré systolique si le rythme est sinusal.
      Au FP :
      - Eclat de B2 si HTAP
      RM muet : forme très serrée avec diminution du débit cardiaque (roulement
apparaît à l’effort)
2. Examen radiologique :

      - Dilatation OG : arc moyen gauche convexe débord droit avec image de double
contour.
      - HTAP :
      Dilatation des artères pulmonaires avec redistribution de la vascularisation
pulmonaire vers les sommets.
      - Dilatation du VD : arc inférieur gauche convexe avec pointe sus
diaphragmatique.
3. Electrocardiogramme :

      En cas de rythme sinusal :
      - hypertrophie auriculaire gauche (onde P large et bifide).
      - Hypertrophie ventriculaire droite (déviation axiale droite, bloc de branche droit
incomplet)
      L’ACFA est fréquente (tournant évolutif de la maladie).
4. Echo doppler cardiaque :
Constitue actuellement la méthode de référence dans le diagnostic quantitatif et
quantitatif du RM.
a- Apport de l’échographie :
Supposer le diagnostic :
   En mode TM :
Ralentissement de la vitesse de fermeture de la VM antérieure.
Mouvement paradoxal de la VM postérieur.
En BD :
Epaississement voire calcification des VM prédominant à l’extrémité distale.
Anomalie de l’appareil sous valvulaire.
Immobilité de la PVM et le bombement diastolique de la GVM (aspect en genou
« fléchi »).
La coupe para sternale petit axe met en évidence la fusion commissurale (mécanisme
essentiel de la sténose).
Affirmer le diagnostic :
           Planimétrie de l’orifice mitral
Recherche des lésions associées :

Taille de l’OG.
Thrombus OG (5 - 20% des cas) surtout en ETO.
Etat des autres valves (atteinte rhumatismale)




             Thrombus multiple de l’oreillette gauche compliquant un RM.
Sténose mitrale fibreuse (ETO).
Précise le retentissement hémodynamique de la
valvulopathie :

Evaluation de la pression pulmonaire par le flux d’IT.
Appréciation de l’anatomie par échographie
                                             Classification de Cormier


Groupe échocardiographie                                                        anatomie valvulaire

              Groupe I : anatomie idéale                                                feuillet mitral antérieur souple non
                                                                                          calcifié et altération moyenne de
                                                                                                      l’appareil sous valvulaire




                     Groupe II : anatomie intermédiaire                                            feuillet antérieur souple non
                                                                                            calcifié mais altération importante
                                                                     de l’appareil sous valvulaire



                 Groupe III : anatomie défavorable                                           Calcifications de la valve mitrale
                                                                                       visibles en scopie quelles que soient
                                                                                              leur extension et l’atteinte sous-
                                                                                                                     valvulaire.



                                      Contre– indication de la commissurotomie
                                                 mitrale percutanée.


                                                                                             I.    Sténose mitrale modérée
                                                                                               Thrombus auriculaire gauche
                                                                                 Fuite mitrale supérieure ou égale à 2 sur 4
                                                                               Calcifications massives ou bi commissurales
                                                                                    Maladie aortique ou tricuspide associée
                                             Maladie coronaire grave nécessitant une revascularisation chirurgicale associée.
b. Apport du doppler :
      Quantification de l’obstacle mitral :
      - Détermination du gradient de pression transmitral.
      - Evaluation de la surface mitrale :




Le tracé de l’enveloppe du flux permet le calcul du gradient de pression entre OG et VG.
                La vitesse de décélération du flux permet le calcul de SM.
- A partir de la pente de décroissance du gradient proto diastolique en doppler
continu)
   - Calcul de l’équation de continuité
   - Calcul de l’accélération (PISA) de la largeur du jet en doppler couleur.
   Leur confrontation permet de préciser le caractère serré ou non de la sténose.

  c- l’écho doppler tient une place importante dans la sélection des patients
pour une dilatation mitrale percutanée.

    d- l’échographie transoesophagienne :
    Plus performante pour la détection des thromboses de l’oreillette et surtout de
l’auricule gauche.
VII- CRITERES DE GRAVITE D’UN RM :

Signes cliniques :
- signes fonctionnels.
- Intervalle B2- COM serré.
- Eclat du B2 pulmonaire.
- Crépitants.
- Signes d’ IVD et IT fonctionnelle.
ECG : ACFA permanente.
Radiographie: poumon mitral
Echographie cardiaque : SM <1cm²
Doppler cardiaque: Gradient transmitral >10mm Hg.
VIII- LES COMPLICATIONS DU RM:

a) Complications rythmiques :
- ACFA essentiellement.
- Flutter auriculaire.
b) Accidents thrombo emboliques : à point de départ une thrombose de
l’OG.
c) Insuffisance cardiaque gauche et OAP :
Avec comme facteur déclenchant :
-Passage en ACFA
-Une grossesse accidents gravido cardiaques
d) Embolie pulmonaire (stase du cœur droit)
e) La broncho pneumopathie mitrale.
f) Endocardite infectieuse.
g) Le malade de Hortner (compression du nerf récurrent par l’OG
ectasique entraînant une dysphonie).
IX- LE TRAITEMENT :

                 a) Si le sujet est asymptomatique :
                 - Surveillance clinique et échographique semestrielle.
                 -Prophylaxie rhumatismale et de l’endocardite infectieuse.

                 b) si le sujet est symptomatique :
                 - Traitement médical symptomatique.
                 - La levée du barrage mitral par:
                                     Chirurgie conservatrice :
                 Dilatation mitrale percutanée +++.
                 Commissurotomie à cœur fermé.
                 Commissurotomie à cœur ouvert.
                                      Le remplacement valvulaire prothétique si les
valves mitrales sont extrêmement remaniées contre - indiquant une chirurgie
conservatrice ou lors d’un échec ou d’une complication.

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Rm (pr. latreche)

  • 1. RETRECISSEMENT MITRAL Pr. LATRECHE Samia Service de Cardiologie A2 – Pr. MERAD CHU Mustapha - Alger
  • 2. I- DEFINITION II- ETIOLOGIE III- ANATOMO-PATHOLOGIE IV- PHYSIOPATHOLOGIE V- DIAGNOSTIC VI- CRITERES DE GRAVITE D’UN RM VII- LES COMPLICATIONS DU RM IX- LE TRAITEMENT
  • 3. I- DEFINITION : Diminution de la surface mitrale réalisant un obstacle ou remplissage ventriculaire gauche et une stase en amont. RM si SM < 2,5 cm2 RM serré si SM entre 1 et 1,5 cm2 RM très serré si SM < 1 cm2
  • 4. II- ETIOLOGIE: Le rhumatisme articulaire aigu +++ : Le RM est l’apanage du RAA du fait de la prévalence encore endémique du RAA. Exceptionnellement : RM congénital. RM dégénératif. Endocardite infectieuse (grosses végétations qui obstruent l’orifice mitral) Calcification annulaire massive Maladie de Fabry (maladie métabolique congénitale -> dépôts de muccopolysaccharides sur la valve) Myxome de l’oreillette gauche : RM fonctionnel. Syndrome du carcinoïde malin. Fibrose valvulaire mitrale (lupus érythémateux disséminé ; polyarthrite rhumatoïde).
  • 5. III- ANATOMO-PATHOLOGIE : L’orifice mitral forme un entonnoir membraneux avec : Une valve antéro- externe et septale (GVM) Une petite valve postéro- externe et murale (PVM) 2 commissures. Surface mitrale : environ 5 cm2 Les cordages au nombre de 25 : 2 commissuraux 9 pour la GVM 14 pour la PVM Les piliers au nombre de 2 : Antérolatéral Postéromédian Le RM est le fait d’une soudure commissurale avec : Epaississement rétraction voire calcification valvulaire fusion et rétraction des cordages. En amont : dilatation OG et des veines pulmonaires (stase sanguine) Poumon mitral Dilatation des cavités droites (IT fonctionnelles) En aval : VG généralement normal Exceptionnellement RM avec dysfonction VG.
  • 6. IV- PHYSIOPATHOLOGIE : - Obstacle à l’éjection du flux auriculaire en diastole responsable d’une augmentation des pressions dans l’OG d’où sa distension favorisant la fibrillation auriculaire et la stase sanguine. - Cette hypertension se transmet passivement en amont à la circulation pulmonaire avec augmentation des pressions capillaires (HTAP post capillaire) - Secondairement se développe une vasoconstriction artériolaire entraînant une HTAP pré capillaire - Cette HTAP retentit sur le cœur droit avec dilatation des cavités droites Les complications liées au RM : Augmentation pression OG, Dyspnée, OAP, hémoptysie hypertension capillaire Dilatation OG ACFA, A TE, dyphagie HTAP IC droite ; IT Lésions valvulaire Endocardite infectieuse
  • 8. 1.Clinique : a- circonstance de découverte : Asymptomatique (découverte souvent lors d’un examen systématique). Signes fonctionnels de la stase pulmonaire : dyspnée d’effort ou paroxystique nocturne, œdème pulmonaire, toux, hémoptysie, asthme cardiaque. Parfois, complications : Insuffisance cardiaque ; ATE, trouble du rythme. b- Examen physique : palpation : Eclat de B1 et frémissement cataire apexien diastolique parfois signe de Harzer (creux épigastrique). auscultation : Dans la forme typique de RM à valves souples : (l’onomatopée de Durozier) Au FM : - Eclat de B1 - Claquement d’ouverture mitrale après B2 (COM –B2 d’autant plus court que le RM est serré) - Roulement diastolique apexien , irradiant dans l’aisselle gauche de timbre grave grondant avec renforcement pré systolique si le rythme est sinusal. Au FP : - Eclat de B2 si HTAP RM muet : forme très serrée avec diminution du débit cardiaque (roulement apparaît à l’effort)
  • 9. 2. Examen radiologique : - Dilatation OG : arc moyen gauche convexe débord droit avec image de double contour. - HTAP : Dilatation des artères pulmonaires avec redistribution de la vascularisation pulmonaire vers les sommets. - Dilatation du VD : arc inférieur gauche convexe avec pointe sus diaphragmatique.
  • 10. 3. Electrocardiogramme : En cas de rythme sinusal : - hypertrophie auriculaire gauche (onde P large et bifide). - Hypertrophie ventriculaire droite (déviation axiale droite, bloc de branche droit incomplet) L’ACFA est fréquente (tournant évolutif de la maladie).
  • 11. 4. Echo doppler cardiaque : Constitue actuellement la méthode de référence dans le diagnostic quantitatif et quantitatif du RM. a- Apport de l’échographie : Supposer le diagnostic : En mode TM : Ralentissement de la vitesse de fermeture de la VM antérieure. Mouvement paradoxal de la VM postérieur.
  • 12. En BD : Epaississement voire calcification des VM prédominant à l’extrémité distale. Anomalie de l’appareil sous valvulaire. Immobilité de la PVM et le bombement diastolique de la GVM (aspect en genou « fléchi »). La coupe para sternale petit axe met en évidence la fusion commissurale (mécanisme essentiel de la sténose).
  • 13. Affirmer le diagnostic : Planimétrie de l’orifice mitral
  • 14. Recherche des lésions associées : Taille de l’OG. Thrombus OG (5 - 20% des cas) surtout en ETO. Etat des autres valves (atteinte rhumatismale) Thrombus multiple de l’oreillette gauche compliquant un RM.
  • 16. Précise le retentissement hémodynamique de la valvulopathie : Evaluation de la pression pulmonaire par le flux d’IT.
  • 17. Appréciation de l’anatomie par échographie Classification de Cormier Groupe échocardiographie anatomie valvulaire Groupe I : anatomie idéale feuillet mitral antérieur souple non calcifié et altération moyenne de l’appareil sous valvulaire Groupe II : anatomie intermédiaire feuillet antérieur souple non calcifié mais altération importante de l’appareil sous valvulaire Groupe III : anatomie défavorable Calcifications de la valve mitrale visibles en scopie quelles que soient leur extension et l’atteinte sous- valvulaire. Contre– indication de la commissurotomie mitrale percutanée. I. Sténose mitrale modérée  Thrombus auriculaire gauche  Fuite mitrale supérieure ou égale à 2 sur 4  Calcifications massives ou bi commissurales  Maladie aortique ou tricuspide associée Maladie coronaire grave nécessitant une revascularisation chirurgicale associée.
  • 18. b. Apport du doppler : Quantification de l’obstacle mitral : - Détermination du gradient de pression transmitral. - Evaluation de la surface mitrale : Le tracé de l’enveloppe du flux permet le calcul du gradient de pression entre OG et VG. La vitesse de décélération du flux permet le calcul de SM.
  • 19. - A partir de la pente de décroissance du gradient proto diastolique en doppler continu) - Calcul de l’équation de continuité - Calcul de l’accélération (PISA) de la largeur du jet en doppler couleur. Leur confrontation permet de préciser le caractère serré ou non de la sténose. c- l’écho doppler tient une place importante dans la sélection des patients pour une dilatation mitrale percutanée. d- l’échographie transoesophagienne : Plus performante pour la détection des thromboses de l’oreillette et surtout de l’auricule gauche.
  • 20. VII- CRITERES DE GRAVITE D’UN RM : Signes cliniques : - signes fonctionnels. - Intervalle B2- COM serré. - Eclat du B2 pulmonaire. - Crépitants. - Signes d’ IVD et IT fonctionnelle. ECG : ACFA permanente. Radiographie: poumon mitral Echographie cardiaque : SM <1cm² Doppler cardiaque: Gradient transmitral >10mm Hg.
  • 21. VIII- LES COMPLICATIONS DU RM: a) Complications rythmiques : - ACFA essentiellement. - Flutter auriculaire. b) Accidents thrombo emboliques : à point de départ une thrombose de l’OG. c) Insuffisance cardiaque gauche et OAP : Avec comme facteur déclenchant : -Passage en ACFA -Une grossesse accidents gravido cardiaques d) Embolie pulmonaire (stase du cœur droit) e) La broncho pneumopathie mitrale. f) Endocardite infectieuse. g) Le malade de Hortner (compression du nerf récurrent par l’OG ectasique entraînant une dysphonie).
  • 22. IX- LE TRAITEMENT : a) Si le sujet est asymptomatique : - Surveillance clinique et échographique semestrielle. -Prophylaxie rhumatismale et de l’endocardite infectieuse. b) si le sujet est symptomatique : - Traitement médical symptomatique. - La levée du barrage mitral par: Chirurgie conservatrice : Dilatation mitrale percutanée +++. Commissurotomie à cœur fermé. Commissurotomie à cœur ouvert. Le remplacement valvulaire prothétique si les valves mitrales sont extrêmement remaniées contre - indiquant une chirurgie conservatrice ou lors d’un échec ou d’une complication.