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VASCULARITES DES GROS TRONCS
Centre de Pathologie
Victor-Hugo
VASCULARITES
Définition : Inflammation de la paroi vasculaire
Vascularites
▪ Vascularite = Lésions variables
▪ Non spécifique des lésions élémentaires :
▪ Infiltrat inflammatoire de la paroi vasculaire par des
leucocytes dont la formule, le groupement est
variable : PNN, PNE, MP, Lc, granulomes.
Leucocytoclasie : débris de noyaux de PNN. dans la
paroi
▪ Nécrose fibrinoïde (→ vascularite nécrosante)
▪ Fibrose (cicatrice après mutilation de la paroi →
anévrysme, sténose)
VASCULARITES
▪ Vascularites → lésions ischémiques ou
hémorragiques des tissus qui dépendent des
vaisseaux atteints.
CLASSIFICATION DES
VASCULARITES
▪ Nombreuses entités distinctes
▪ Clinique : Atteinte peau, rein, SNC, ORL, poumons
▪ Tests immunologiques : ANCA, HBs, HCV,
complément, sérologie lupique
▪ Imagerie
▪ Anatomie pathologique
▪ Toutes les classifications sont imparfaites
CLASSIFICATION DES
VASCULARITES
▪ Critères anatomo-pathologiques :
- A la base du diagnostic de nombreuses vascularites
- A la base des classifications :
▪ Type de vaisseau (artère, veine, microcirculation)
▪ Calibre du vaisseau (gros, moyen, petit)
▪ ± nécrose fibrinoïde
▪ ± leucocytoclasie (débris nucléaires)
▪ type et stade de l’inflammation (polynucléaires
éosinophiles, granulomes, cellules géantes, fibrose)
CLASSIFICATION DES
VASCULARITES
▪ Classification de Chapel Hill.Jennette la plus
utilisée :
▪ Vaisseaux de gros calibre : Horton et Takayasu
(gigantocellulaires), maladies rhumatismales…
▪ Vaisseaux de moyen calibre : périartérite noueuse,
Kawasaki…
▪ Vaisseaux de petit calibre : Wegener et Churg et
Strauss (granulomateuses), polyangéite microscopique,
purpura rhumatoïde, vascularites cutanées…
ARTÉRITES DES VAISSEAUX DE
GROS CALIBRE
▪ Horton
▪ Takayasu
▪ Behçet
▪ Maladies rhumatismales
▪ Maladie de Buerger
▪ (Infectieuses)
MALADIE DE HORTON
▪ Artérite temporale, = Artérite à cellules géantes
▪ la plus fréquente des artérites :
▪ GB : 2,2/10 000/an [Smeeth et al. Ann Rheum Dis 2006]
▪ Espagne : 4,1/100 000 /an (âge > 50 ans) (78,2% ♀, âge
moyen = 74 ans) [Bustamente et al. An Med Interna 2004]
▪ Gradient Nord-Sud : prédominance en Europe du
Nord et Nord des USA : 15 to 30/100 000 /an >50 ans.
En France, Italie, Israel : <10/100 000.
Sex ratio (F/M) : 2-4.
▪ [Emmerich et Fiessinger, Ann Med Interne 1998]
MALADIE DE HORTON
▪ artérite temporale giganto-cellulaire
▪ la plus fréquente des vascularites !
▪ diagnostic impératif avant les complications
ophtalmologiques
▫ névrite optique ischémique aiguë (NOIA)
▫ thrombose de l'artère centrale de la rétine... cécité
transitoire ou définitive
FACTEURS ÉPIDÉMIOLOGIQUES
▪ Prédominance féminine (2 à 3/1)
▪ Surtout chez des patients déjà vasculaires
▫ x 6 si tabac
▫ x 4,5 si athérome
▪ Fréquence de HLA DR4
▪ Rôle IFNγ ? Corrélé à l’atteinte ischémique
▪ Polymorphisme génétique
▫ MBL (mannose-binding lectin)
▫ IL-6
▫ TNF
▫ ICAM-1
GCA: Etiologies
▪ Infection :- Chlamydia Pneumoniae
- Herpes simplex Virus
- Virus varicelle zona
GCA PATHOGÉNIE
▪ Activation des cellules dendritiques
vasculaires: étape cruciale
▪ Piégeage avec maturation des cellules
dendritiques vasculaires: Stimulation des
lymphocytes T
▪ Sous populations lymphoïdes T variables
entre phase de début et évolution de la
GCA.(TH1 /TH17)
▪ Production d’IFN γ :Résistance relative aux
thérapies traditionnelles
GCA: Pathogénie
▪ Production d’IFN γ : Activation des Lc.T.
▪ Monocytes et macrophages cibles de l’IFN γ :
formation de cellule géantes.
▪ Dommage tissulaire : Résultat de l’activation
des macrophages.
▪ Destruction matrice des vaisseaux :
Activation macrophages.
▪ IFN γ tissulaire élevé: symptôme ischémique
(Cécité).
GCA: Pathogénie
▪ Plaquettes: Interaction plaquettes et
leucocytes en dehors de la paroi vasculaire
▪ Effet Pro- thrombotique.
GCA: Dysfonctionnement des cellules
vasculaires locales
- Cellules endothéliales:
- Accès aux cellules immunitaires.
- libération peptide vaso-actif inflammatoire
(endotheline 1).
-Cellules musculaires lisses vasculaires:
changement du profil contractile à sécrétoire
• Participation à la synthèse de la MMP.
• Régulation positive Aldose reductase en réponse
à l’oxydation de stress.
• Amplification de la voie Notch
– Artérite à cellules géantes(AGC) : Vascularite
granulomatose
– Atteinte préférentielle des artères de moyen ; grand
calibre.
– Macrophages et lymphocytes CD4 : Principaux
composants de l’infiltrat
– Cellules géantes multinucléées: Présentes dans la
moitié des biopsies positives
– Participation d’autres cellules: PNN; PNE;PS;LCB;
cellules dendritiques.
MALADIE DE HORTON
Caractérisation
histologique
-Fragmentation de la lame élastique interne.
- Hyperplasie intimale.
-Néoangiogenèse: Jonction intima et intima –
média.
- Granulome: Collection compacte de Lc+MP
avec ou sans cellules géantes.
Modèles histologiques de
GCA
▪ Modèle adventitiel: Inflammation limitée à
l’adventice
▪ Modèle adventiel invasif: Inflammation de
l’adventice avec extension à la média
▪ Modèle bi- couche concentrique :
Inflammation adventice et intima
▪ Modèle pan- artéritique: Infiltrat transmural
▪ Infiltration sectorielle : Infiltrat de <2/3 de la
circonférence vasculaire (45%)
▪ Inflammation diffuse : Infiltrat de>2/3 de la
circonférence.
▪ Hyperplasie intimale faible : Épaisseur<50%.
▪ Hyperplasie intimale sévère : Épaisseur entre
50 et 100%.
▪ Rupture de la lame élastique interne.
▪ Granulomes:70,5%.
▪ Présence de cellules géantes : 61,4%
Stratification de la sévérité
histologique
▪ Infiltrat transmural :Inflammation étendue(93,4%)
▪ Infiltrat limité à l’adventice: Inflammation
légère(6,6%).
▪ Infiltrat adventitiel invasif : Atteinte de l’adventice
avec extension à la média.
▪ Modèle bi-couche concentrique : Rare
▪ Modèle combiné sur examen approfondi:43% des
TAB
▪ Lésions de saut ou skip:10%.
▪ Modèle de cicatrisation avec lésions actives:3,6%.
Modèle dynamique et évolutif de
l’inflammation
▪ Premier contact des cellules inflammatoires
avec paroi artérielle: petits vaisseaux de
l’adventice.
▪ Lc et MP: Pénétration de la couche
musculaire vers l’intima.
▪ Intima : Propagation horizontale à travers
l’intima et adventice.
▪ Couche musculaire préservée : Site immuno-
priviligié.
▪ Atteinte pan- artérielle: Progression des
stades.
▪ Processus réparateur cicatriciel :
Épaississement et fibrose de l’intima.
▪ Corrélation possible entre densité et
extension de l’infiltrat : Étendue de
l’hyperplasie intimale et rupture de la lame
élastique.
▪ corrélation inflammation et clinique et biologie :
Sujet de controverse
▪ Hyperplasie intimale : Association avec
diminution du pouls de l’AT.
▪ Atteinte transmurale de GCA: Manifestations
crâniennes fréquentes
▪ RMP: GCA avec infiltrat atypique(Adventiel)
▪ GCA avec infiltrat non granulomateux : Protéines
ESR et CR élevées Hg basse
▪ GCA avec infiltrat granulomateux : Inflammation
transmurale avec réponse inflammatoire
systémique importante.
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
L’examen qui confirme
le diagnostic est la BAT:
Pan artérite giganto
cellulaire,
segmentaire et focale des
artères de gros et moyens
calibres.
NB: cet examen peut être faussement négatif.
NB: Ne pas attendre sa réalisation en cas de signes oculaire
MALADIE DE HORTON
▪ Topographie des lésions :
- artère temporale superficielle :
- caractéristique
- atteinte quasi-constante mais rendement TAB≈ 30-50 % .
- autres branches de la carotide externe
-artère ophtal. : cécité, nécrose du cuir
chevelu, claudication de la machoire
▪ TAB :Gold-standard pour confirmation de
GCA.
▪ TAB plus bénéfique:
▪ - Incertitude diagnostique (ACR:1 ou 2).
▪ - Présentation atypique.
▪ - Contre-indications relatives des
stéroïdes
-Inconvénients TAB: faux négatif: 10 à 60%.
-Complications TAB:
- lésions du nerf facial(16%).
- Hémorragie
- Cicatrice
- Douleurs et infections
Biopsie de l’artère temporale
▪ Techniques différentes:
- Azote liquide : Étude moléculaire.
- Sériées étagées de 4 à 6 mm au cryostat.
-Fixation au formol et inclusion en paraffine:
sections transversales 3 mm.
Minimiser le risque de saut: TAB
faussement négative
▪ Taille ; recommandation traditionnelle : 2cm.
▪ Taille recommandée variable: 0.5et 1.5cm.
▪ Lésion de saut aussi longue: 1mm
▪ Relation SS. longueur de la TAB et biopsie +
▪ Chaque 1mm augmenterait taux de TAB+ de
3.5%.
▪ Seuil optimal de 15mm augmenterait la
probabilité de TAB+ de 2.25%.
Minimiser le risque de saut: TAB
faussement négative
▪ Taille ; recommandation traditionnelle : 2cm.
▪ Taille recommandée variable: 0.5et 1.5cm.
▪ Lésion de saut aussi longue: 1mm
▪ Relation SS. longueur de la TAB et biopsie +
▪ Chaque 1mm augmenterait taux de TAB+ de
3.5%.
▪ Seuil optimal de 15mm augmenterait la
probabilité de TAB+ de 2.25%.
-Latéralité de la TA B :
-Résultats différents entre 4.4-8%.
-Rendement Dg supplémentaire seulement
de 1-5%.
- 2émeTAB après TAB de longueur
suffisante : Résultat insignifiant.
▪ TAB : Modifications Lésions Histopathologiques
-GCA sous TT : plusieurs sem. à plusieurs mois.
-Corrélation linéaire score élevé de GCA et
confirmation histopathologique
-TAB susceptible positive: ACR3 ou plus.
-TAB susceptible négative :ACR faible.
-TAB négative n’empêche pas le diagnostic de
GCA.
TAB ET ESR
▪ ESR : Très fort prédicteur du résultat de TAB.
▪ ESR>50mm/h: Guide la nécessité de la TAB.
▪ Longueur de la biopsie et ESR: Prédicteurs
significatifs d’un diagnostic pathologique
MALADIE DE HORTON
▪ Lésions histologiques : biopsie d’artère temporale
ARTÉRITE GIGANTO-CELLULAIRE
MALADIE DE HORTON
▪ Topographie des lésions :
▪ aortite :
▪ ≈ 15 % des cas [Klein et al. Ann Intern Med 1975; Lie Semin
Arthritis Rheum 1995]
▪ 9,5 % (20 anévrysmes thoraciques/ 6 abdominaux)
[Gonzalez-Gay et al. Medicine 2004] → 18 %
[Nuenninghoff et al. Arthritis Rheum 2003]
▪ mortalité accrue [Nuenninghoff et al. Medicine 2003]
MALADIE DE HORTON
▪ Lésions macroscopiques :
▪ atteinte des artères de gros calibre →
▪ thrombose
▪ anévrysmes, ruptures, dissections [Liu et al. Semin
Arthritis Rheum 1995] : caractère mutilant de l’atteinte
MALADIE DE HORTON
▪ Lésions histologiques : aortite
atteinte inflammatoire mutilante → anévrysme
MALADIE DE HORTON
▪ Lésions histologiques : aortite
macrophages lymphocytes T
MALADIE DE TAKAYASU
▪ = maladie de l’arc aortique, = maladie des femmes
sans pouls, = aorto-artérite non spécifique
▪ c’est une artérite des artères de gros calibre, giganto-
cellulaire (comme la maladie de Horton)
▪ prédominance ♀ (90 % des cas)
▪ sujets jeunes (débute de 10 à 30 ans)
▪ incidence faible : Japon, Indes, Asie et Am Sud >>
Europe, Am Nord
▪ Japon : 0,03 % sur 300 000 autopsies et 2,6 cas/ 1M
habitants/an [Emmerich et Fiessinger, Ann Med
Interne 1998]
MALADIE DE TAKAYASU
▪ Critères de diagnostic :
▪ ACR [Arend et al. Arthritis Rheum1990] : pas de critères
anatomo-pathologiques ; → critères cliniques et
radiologiques
▪ critères anatomo-pathologiques proposés par
Fiessinger et al. [Nouv Presse Med 1982]
MALADIE DE TAKAYASU
▪ Topographie des lésions : aortite > 50 % des cas
▪ prédominance des lésions aortiques thoraciques
▪ puis :
▪ artères pulmonaires
▪ troncs supra-aortiques (sous-clavière, carotide
primitive)
▪ origine (ostium) des branches viscérales : rénale (HTA),
digestives
▪ membres, coronaires (rares)
MALADIE DE TAKAYASU
Lésions macroscopiques :
● épaississement de la paroi artérielle
● sténoses (étagées)
● anévrysmes
Takayasu et athérosclérose : inflammation
artérielle facteur de développement
d’athérosclérose précoce [Numano et al. Ann N Y
Acad Sci. 2000]
MALADIE DE TAKAYASU
Lésions macroscopiques :
anévrysmes
MALADIE DE TAKAYASU
▪ Lésions histologiques :
▪ lésions inflammatoires → lésions fibro-cicatricielles
▪ panartérite giganto-cellulaire mutilante
▪ inflammation prédomine à la partie externe de la média
▪ inflammation : pas indispensable au diagnostic de
Takayasu = formes fibro-cicatricielles (sténoses
opérées)
▪ fibrose : anneau fibreux à la partie externe de la media
et adventice +++
MALADIE DE TAKAYASU
MALADIE DE TAKAYASU
MALADIE DE TAKAYASU
MALADIE DE TAKAYASU
Atteinte de l’ostium des branches
Carotide primitive Ostium rénal
CONCLUSION
▪TAB: Gold standard Dg de l’AGC.
▪Ne pas attendre réalisation TAB: Quand
signes ophtalmiques
▪TAB négative: N’elimine pas Dg de l’AGC.
▪Minimiser les TAB faussement négatives:
longueur TAB et paramètres cliniques et
biologiques
▪Connaissance de pathogénie: Cibles
thérapeutiques.
Bibliographie I
- Giant cell arteritis: REVUE: Best Practice & Research Clinical Rheumatology xxx (2016) 1e20
2016
Auteurs: Jem Ninan, Susan Lester, Catherine Hill
- Value of temporal artery biopsy length in diagnosing giant cell arteritis: Revue:
ANZJSurg.com
Accepted for publication 20 September 2016
Lawrence J. Oh, Eugene Wong, Anthony J. Gill, Peter McCluskey and James E. H. Smith
-Survey of Ophthalmology: REVUE: Giant Cell Arteritis
Received Date: 6 December 2015 Revised Date: 5 January 2016 Accepted Date: 8
January 2016
Auteur: Larry Frohman, MD, Aaron B.C. Wong, MBChB, Kaliopy Matheos, MBChB, Luis
G. Leon-Alvarado, MD, Helen V. Danesh-Meyer, FRANZCO, PhD
-Diagnosis of giant cell arteritis: when should we biopsy the temporal REVUE: Journal
of Oral and Maxillofacial Surgery
Accepted 15 December 2015
Omar Hussain, Andrew McKay, Kevin Fairburn, Peter Doyle, Robert Orr
Description and Validation of Histological Patterns and
Proposal of a Dynamic Model of Inflammatory
Infiltration in Giant-cell Arteritis
Bibliographie II
- Description and Validation of Histological Patterns and Proposal of a Dynamic Model of
Inflammatory Infiltration in Giant-cell Arteritis: REVUE: Medicine® OBSERVATIONAL STUDY
Received: September 8, 2015; revised: November 25, 2015; accepted: November 28, 2015.
Jose´ Herna´ndez-Rodrı´guez, MD, PhD, Giuseppe Murgia, MD, Irama Villar, MD, Elı´as Campo, MD,
PhD, Sarah L. Mackie, BM, BCh, PhD, Aruna Chakrabarty, MD, Elizabeth M.A. Hensor, BSc, PhD,
Ann W. Morgan, MBChB, FRCP, PhD, Carme Font, MD, PhD, Sergio Prieto-Gonza´lez, MD,
Georgina Espı´gol-Frigole´, MD, PhD, Josep M. Grau, Md, PhD, and Maria C. Cid, MD, PhD
- Is All Inflammation within Temporal Artery Biopsies Temporal Arteritis? REVUE: Human Pathology
Received date: 27 April 2016 Revised date: 17 June 2016 Accepted date: 2 July 2016
AUTEURS: Liwei Jia MD PhD, Marta Couce MD, PhD, Jill S. Barnholtz-Sloan, Mark L. Cohen MD
- Management of giant cell arteritis: Recommendations of the French Study Group for Large Vessel
Vasculitis (GEFA): REVUE: Elsevier Masson France
AUTEUR: B. Bienvenu, K.H. Ly b, M. Lambert, C. Agard, M. André, Y. Benhamouf , B. Bonnotte, H.
de Boysson, O. Espitia, G. Fau, A.-L. Fauchais, F. Galateau-Sallé, J. Haroche, E. Héron, F.-X.
Lapébie, E. Liozon, L.B. Luong Nguyen, J. Magnant, A. Manrique, M. Matt, M. de Menthon, L.
Mouthon, X. Puéchal, G. Pugnet, T. Quemeneur, A. Régent, D. Saadoun, M. Samson, D. Sène, P.
Smets e, C. Yelnik, L. Sailler, A. Mahr, for the “Groupe d’étude francais des artérites des gros
vaisseaux (GEFA)”, under the aegis of the “Filière des maladies auto-immunes et auto-
inflammatoires rares (FAI2R)”

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  • 1. VASCULARITES DES GROS TRONCS Centre de Pathologie Victor-Hugo
  • 3. Vascularites ▪ Vascularite = Lésions variables ▪ Non spécifique des lésions élémentaires : ▪ Infiltrat inflammatoire de la paroi vasculaire par des leucocytes dont la formule, le groupement est variable : PNN, PNE, MP, Lc, granulomes. Leucocytoclasie : débris de noyaux de PNN. dans la paroi ▪ Nécrose fibrinoïde (→ vascularite nécrosante) ▪ Fibrose (cicatrice après mutilation de la paroi → anévrysme, sténose)
  • 4. VASCULARITES ▪ Vascularites → lésions ischémiques ou hémorragiques des tissus qui dépendent des vaisseaux atteints.
  • 5. CLASSIFICATION DES VASCULARITES ▪ Nombreuses entités distinctes ▪ Clinique : Atteinte peau, rein, SNC, ORL, poumons ▪ Tests immunologiques : ANCA, HBs, HCV, complément, sérologie lupique ▪ Imagerie ▪ Anatomie pathologique ▪ Toutes les classifications sont imparfaites
  • 6. CLASSIFICATION DES VASCULARITES ▪ Critères anatomo-pathologiques : - A la base du diagnostic de nombreuses vascularites - A la base des classifications : ▪ Type de vaisseau (artère, veine, microcirculation) ▪ Calibre du vaisseau (gros, moyen, petit) ▪ ± nécrose fibrinoïde ▪ ± leucocytoclasie (débris nucléaires) ▪ type et stade de l’inflammation (polynucléaires éosinophiles, granulomes, cellules géantes, fibrose)
  • 7. CLASSIFICATION DES VASCULARITES ▪ Classification de Chapel Hill.Jennette la plus utilisée : ▪ Vaisseaux de gros calibre : Horton et Takayasu (gigantocellulaires), maladies rhumatismales… ▪ Vaisseaux de moyen calibre : périartérite noueuse, Kawasaki… ▪ Vaisseaux de petit calibre : Wegener et Churg et Strauss (granulomateuses), polyangéite microscopique, purpura rhumatoïde, vascularites cutanées…
  • 8. ARTÉRITES DES VAISSEAUX DE GROS CALIBRE ▪ Horton ▪ Takayasu ▪ Behçet ▪ Maladies rhumatismales ▪ Maladie de Buerger ▪ (Infectieuses)
  • 9. MALADIE DE HORTON ▪ Artérite temporale, = Artérite à cellules géantes ▪ la plus fréquente des artérites : ▪ GB : 2,2/10 000/an [Smeeth et al. Ann Rheum Dis 2006] ▪ Espagne : 4,1/100 000 /an (âge > 50 ans) (78,2% ♀, âge moyen = 74 ans) [Bustamente et al. An Med Interna 2004] ▪ Gradient Nord-Sud : prédominance en Europe du Nord et Nord des USA : 15 to 30/100 000 /an >50 ans. En France, Italie, Israel : <10/100 000. Sex ratio (F/M) : 2-4. ▪ [Emmerich et Fiessinger, Ann Med Interne 1998]
  • 10. MALADIE DE HORTON ▪ artérite temporale giganto-cellulaire ▪ la plus fréquente des vascularites ! ▪ diagnostic impératif avant les complications ophtalmologiques ▫ névrite optique ischémique aiguë (NOIA) ▫ thrombose de l'artère centrale de la rétine... cécité transitoire ou définitive
  • 11. FACTEURS ÉPIDÉMIOLOGIQUES ▪ Prédominance féminine (2 à 3/1) ▪ Surtout chez des patients déjà vasculaires ▫ x 6 si tabac ▫ x 4,5 si athérome ▪ Fréquence de HLA DR4 ▪ Rôle IFNγ ? Corrélé à l’atteinte ischémique ▪ Polymorphisme génétique ▫ MBL (mannose-binding lectin) ▫ IL-6 ▫ TNF ▫ ICAM-1
  • 12. GCA: Etiologies ▪ Infection :- Chlamydia Pneumoniae - Herpes simplex Virus - Virus varicelle zona
  • 13. GCA PATHOGÉNIE ▪ Activation des cellules dendritiques vasculaires: étape cruciale ▪ Piégeage avec maturation des cellules dendritiques vasculaires: Stimulation des lymphocytes T ▪ Sous populations lymphoïdes T variables entre phase de début et évolution de la GCA.(TH1 /TH17) ▪ Production d’IFN γ :Résistance relative aux thérapies traditionnelles
  • 14. GCA: Pathogénie ▪ Production d’IFN γ : Activation des Lc.T. ▪ Monocytes et macrophages cibles de l’IFN γ : formation de cellule géantes. ▪ Dommage tissulaire : Résultat de l’activation des macrophages. ▪ Destruction matrice des vaisseaux : Activation macrophages. ▪ IFN γ tissulaire élevé: symptôme ischémique (Cécité).
  • 15. GCA: Pathogénie ▪ Plaquettes: Interaction plaquettes et leucocytes en dehors de la paroi vasculaire ▪ Effet Pro- thrombotique.
  • 16. GCA: Dysfonctionnement des cellules vasculaires locales - Cellules endothéliales: - Accès aux cellules immunitaires. - libération peptide vaso-actif inflammatoire (endotheline 1). -Cellules musculaires lisses vasculaires: changement du profil contractile à sécrétoire • Participation à la synthèse de la MMP. • Régulation positive Aldose reductase en réponse à l’oxydation de stress. • Amplification de la voie Notch
  • 17. – Artérite à cellules géantes(AGC) : Vascularite granulomatose – Atteinte préférentielle des artères de moyen ; grand calibre. – Macrophages et lymphocytes CD4 : Principaux composants de l’infiltrat – Cellules géantes multinucléées: Présentes dans la moitié des biopsies positives – Participation d’autres cellules: PNN; PNE;PS;LCB; cellules dendritiques. MALADIE DE HORTON
  • 18. Caractérisation histologique -Fragmentation de la lame élastique interne. - Hyperplasie intimale. -Néoangiogenèse: Jonction intima et intima – média. - Granulome: Collection compacte de Lc+MP avec ou sans cellules géantes.
  • 19. Modèles histologiques de GCA ▪ Modèle adventitiel: Inflammation limitée à l’adventice ▪ Modèle adventiel invasif: Inflammation de l’adventice avec extension à la média ▪ Modèle bi- couche concentrique : Inflammation adventice et intima ▪ Modèle pan- artéritique: Infiltrat transmural
  • 20. ▪ Infiltration sectorielle : Infiltrat de <2/3 de la circonférence vasculaire (45%) ▪ Inflammation diffuse : Infiltrat de>2/3 de la circonférence. ▪ Hyperplasie intimale faible : Épaisseur<50%. ▪ Hyperplasie intimale sévère : Épaisseur entre 50 et 100%. ▪ Rupture de la lame élastique interne. ▪ Granulomes:70,5%. ▪ Présence de cellules géantes : 61,4%
  • 21. Stratification de la sévérité histologique ▪ Infiltrat transmural :Inflammation étendue(93,4%) ▪ Infiltrat limité à l’adventice: Inflammation légère(6,6%). ▪ Infiltrat adventitiel invasif : Atteinte de l’adventice avec extension à la média. ▪ Modèle bi-couche concentrique : Rare ▪ Modèle combiné sur examen approfondi:43% des TAB ▪ Lésions de saut ou skip:10%. ▪ Modèle de cicatrisation avec lésions actives:3,6%.
  • 22. Modèle dynamique et évolutif de l’inflammation ▪ Premier contact des cellules inflammatoires avec paroi artérielle: petits vaisseaux de l’adventice. ▪ Lc et MP: Pénétration de la couche musculaire vers l’intima. ▪ Intima : Propagation horizontale à travers l’intima et adventice. ▪ Couche musculaire préservée : Site immuno- priviligié.
  • 23. ▪ Atteinte pan- artérielle: Progression des stades. ▪ Processus réparateur cicatriciel : Épaississement et fibrose de l’intima. ▪ Corrélation possible entre densité et extension de l’infiltrat : Étendue de l’hyperplasie intimale et rupture de la lame élastique.
  • 24. ▪ corrélation inflammation et clinique et biologie : Sujet de controverse ▪ Hyperplasie intimale : Association avec diminution du pouls de l’AT. ▪ Atteinte transmurale de GCA: Manifestations crâniennes fréquentes ▪ RMP: GCA avec infiltrat atypique(Adventiel) ▪ GCA avec infiltrat non granulomateux : Protéines ESR et CR élevées Hg basse ▪ GCA avec infiltrat granulomateux : Inflammation transmurale avec réponse inflammatoire systémique importante.
  • 25. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES L’examen qui confirme le diagnostic est la BAT: Pan artérite giganto cellulaire, segmentaire et focale des artères de gros et moyens calibres. NB: cet examen peut être faussement négatif. NB: Ne pas attendre sa réalisation en cas de signes oculaire
  • 26. MALADIE DE HORTON ▪ Topographie des lésions : - artère temporale superficielle : - caractéristique - atteinte quasi-constante mais rendement TAB≈ 30-50 % . - autres branches de la carotide externe -artère ophtal. : cécité, nécrose du cuir chevelu, claudication de la machoire
  • 27. ▪ TAB :Gold-standard pour confirmation de GCA. ▪ TAB plus bénéfique: ▪ - Incertitude diagnostique (ACR:1 ou 2). ▪ - Présentation atypique. ▪ - Contre-indications relatives des stéroïdes
  • 28. -Inconvénients TAB: faux négatif: 10 à 60%. -Complications TAB: - lésions du nerf facial(16%). - Hémorragie - Cicatrice - Douleurs et infections
  • 29. Biopsie de l’artère temporale ▪ Techniques différentes: - Azote liquide : Étude moléculaire. - Sériées étagées de 4 à 6 mm au cryostat. -Fixation au formol et inclusion en paraffine: sections transversales 3 mm.
  • 30. Minimiser le risque de saut: TAB faussement négative ▪ Taille ; recommandation traditionnelle : 2cm. ▪ Taille recommandée variable: 0.5et 1.5cm. ▪ Lésion de saut aussi longue: 1mm ▪ Relation SS. longueur de la TAB et biopsie + ▪ Chaque 1mm augmenterait taux de TAB+ de 3.5%. ▪ Seuil optimal de 15mm augmenterait la probabilité de TAB+ de 2.25%.
  • 31. Minimiser le risque de saut: TAB faussement négative ▪ Taille ; recommandation traditionnelle : 2cm. ▪ Taille recommandée variable: 0.5et 1.5cm. ▪ Lésion de saut aussi longue: 1mm ▪ Relation SS. longueur de la TAB et biopsie + ▪ Chaque 1mm augmenterait taux de TAB+ de 3.5%. ▪ Seuil optimal de 15mm augmenterait la probabilité de TAB+ de 2.25%.
  • 32. -Latéralité de la TA B : -Résultats différents entre 4.4-8%. -Rendement Dg supplémentaire seulement de 1-5%. - 2émeTAB après TAB de longueur suffisante : Résultat insignifiant.
  • 33. ▪ TAB : Modifications Lésions Histopathologiques -GCA sous TT : plusieurs sem. à plusieurs mois. -Corrélation linéaire score élevé de GCA et confirmation histopathologique -TAB susceptible positive: ACR3 ou plus. -TAB susceptible négative :ACR faible. -TAB négative n’empêche pas le diagnostic de GCA.
  • 34. TAB ET ESR ▪ ESR : Très fort prédicteur du résultat de TAB. ▪ ESR>50mm/h: Guide la nécessité de la TAB. ▪ Longueur de la biopsie et ESR: Prédicteurs significatifs d’un diagnostic pathologique
  • 35. MALADIE DE HORTON ▪ Lésions histologiques : biopsie d’artère temporale
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.
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  • 43. MALADIE DE HORTON ▪ Topographie des lésions : ▪ aortite : ▪ ≈ 15 % des cas [Klein et al. Ann Intern Med 1975; Lie Semin Arthritis Rheum 1995] ▪ 9,5 % (20 anévrysmes thoraciques/ 6 abdominaux) [Gonzalez-Gay et al. Medicine 2004] → 18 % [Nuenninghoff et al. Arthritis Rheum 2003] ▪ mortalité accrue [Nuenninghoff et al. Medicine 2003]
  • 44. MALADIE DE HORTON ▪ Lésions macroscopiques : ▪ atteinte des artères de gros calibre → ▪ thrombose ▪ anévrysmes, ruptures, dissections [Liu et al. Semin Arthritis Rheum 1995] : caractère mutilant de l’atteinte
  • 45. MALADIE DE HORTON ▪ Lésions histologiques : aortite atteinte inflammatoire mutilante → anévrysme
  • 46. MALADIE DE HORTON ▪ Lésions histologiques : aortite macrophages lymphocytes T
  • 47. MALADIE DE TAKAYASU ▪ = maladie de l’arc aortique, = maladie des femmes sans pouls, = aorto-artérite non spécifique ▪ c’est une artérite des artères de gros calibre, giganto- cellulaire (comme la maladie de Horton) ▪ prédominance ♀ (90 % des cas) ▪ sujets jeunes (débute de 10 à 30 ans) ▪ incidence faible : Japon, Indes, Asie et Am Sud >> Europe, Am Nord ▪ Japon : 0,03 % sur 300 000 autopsies et 2,6 cas/ 1M habitants/an [Emmerich et Fiessinger, Ann Med Interne 1998]
  • 48. MALADIE DE TAKAYASU ▪ Critères de diagnostic : ▪ ACR [Arend et al. Arthritis Rheum1990] : pas de critères anatomo-pathologiques ; → critères cliniques et radiologiques ▪ critères anatomo-pathologiques proposés par Fiessinger et al. [Nouv Presse Med 1982]
  • 49. MALADIE DE TAKAYASU ▪ Topographie des lésions : aortite > 50 % des cas ▪ prédominance des lésions aortiques thoraciques ▪ puis : ▪ artères pulmonaires ▪ troncs supra-aortiques (sous-clavière, carotide primitive) ▪ origine (ostium) des branches viscérales : rénale (HTA), digestives ▪ membres, coronaires (rares)
  • 50. MALADIE DE TAKAYASU Lésions macroscopiques : ● épaississement de la paroi artérielle ● sténoses (étagées) ● anévrysmes Takayasu et athérosclérose : inflammation artérielle facteur de développement d’athérosclérose précoce [Numano et al. Ann N Y Acad Sci. 2000]
  • 51. MALADIE DE TAKAYASU Lésions macroscopiques : anévrysmes
  • 52. MALADIE DE TAKAYASU ▪ Lésions histologiques : ▪ lésions inflammatoires → lésions fibro-cicatricielles ▪ panartérite giganto-cellulaire mutilante ▪ inflammation prédomine à la partie externe de la média ▪ inflammation : pas indispensable au diagnostic de Takayasu = formes fibro-cicatricielles (sténoses opérées) ▪ fibrose : anneau fibreux à la partie externe de la media et adventice +++
  • 56. MALADIE DE TAKAYASU Atteinte de l’ostium des branches Carotide primitive Ostium rénal
  • 57. CONCLUSION ▪TAB: Gold standard Dg de l’AGC. ▪Ne pas attendre réalisation TAB: Quand signes ophtalmiques ▪TAB négative: N’elimine pas Dg de l’AGC. ▪Minimiser les TAB faussement négatives: longueur TAB et paramètres cliniques et biologiques ▪Connaissance de pathogénie: Cibles thérapeutiques.
  • 58. Bibliographie I - Giant cell arteritis: REVUE: Best Practice & Research Clinical Rheumatology xxx (2016) 1e20 2016 Auteurs: Jem Ninan, Susan Lester, Catherine Hill - Value of temporal artery biopsy length in diagnosing giant cell arteritis: Revue: ANZJSurg.com Accepted for publication 20 September 2016 Lawrence J. Oh, Eugene Wong, Anthony J. Gill, Peter McCluskey and James E. H. Smith -Survey of Ophthalmology: REVUE: Giant Cell Arteritis Received Date: 6 December 2015 Revised Date: 5 January 2016 Accepted Date: 8 January 2016 Auteur: Larry Frohman, MD, Aaron B.C. Wong, MBChB, Kaliopy Matheos, MBChB, Luis G. Leon-Alvarado, MD, Helen V. Danesh-Meyer, FRANZCO, PhD -Diagnosis of giant cell arteritis: when should we biopsy the temporal REVUE: Journal of Oral and Maxillofacial Surgery Accepted 15 December 2015 Omar Hussain, Andrew McKay, Kevin Fairburn, Peter Doyle, Robert Orr Description and Validation of Histological Patterns and Proposal of a Dynamic Model of Inflammatory Infiltration in Giant-cell Arteritis
  • 59. Bibliographie II - Description and Validation of Histological Patterns and Proposal of a Dynamic Model of Inflammatory Infiltration in Giant-cell Arteritis: REVUE: Medicine® OBSERVATIONAL STUDY Received: September 8, 2015; revised: November 25, 2015; accepted: November 28, 2015. Jose´ Herna´ndez-Rodrı´guez, MD, PhD, Giuseppe Murgia, MD, Irama Villar, MD, Elı´as Campo, MD, PhD, Sarah L. Mackie, BM, BCh, PhD, Aruna Chakrabarty, MD, Elizabeth M.A. Hensor, BSc, PhD, Ann W. Morgan, MBChB, FRCP, PhD, Carme Font, MD, PhD, Sergio Prieto-Gonza´lez, MD, Georgina Espı´gol-Frigole´, MD, PhD, Josep M. Grau, Md, PhD, and Maria C. Cid, MD, PhD - Is All Inflammation within Temporal Artery Biopsies Temporal Arteritis? REVUE: Human Pathology Received date: 27 April 2016 Revised date: 17 June 2016 Accepted date: 2 July 2016 AUTEURS: Liwei Jia MD PhD, Marta Couce MD, PhD, Jill S. Barnholtz-Sloan, Mark L. Cohen MD - Management of giant cell arteritis: Recommendations of the French Study Group for Large Vessel Vasculitis (GEFA): REVUE: Elsevier Masson France AUTEUR: B. Bienvenu, K.H. Ly b, M. Lambert, C. Agard, M. André, Y. Benhamouf , B. Bonnotte, H. de Boysson, O. Espitia, G. Fau, A.-L. Fauchais, F. Galateau-Sallé, J. Haroche, E. Héron, F.-X. Lapébie, E. Liozon, L.B. Luong Nguyen, J. Magnant, A. Manrique, M. Matt, M. de Menthon, L. Mouthon, X. Puéchal, G. Pugnet, T. Quemeneur, A. Régent, D. Saadoun, M. Samson, D. Sène, P. Smets e, C. Yelnik, L. Sailler, A. Mahr, for the “Groupe d’étude francais des artérites des gros vaisseaux (GEFA)”, under the aegis of the “Filière des maladies auto-immunes et auto- inflammatoires rares (FAI2R)”